Anda di halaman 1dari 11

Efek Pemberian Statin Pra-Perawatan pada Hasil Akhir

ST-Segment Elevation Myocardial Infarction pada


Pasien tanpa Riwayat Coronary Artery Disease
ABSTRAK
Pendahuluan: Pengobatan dini dengan statin memiliki efek menguntungkan pada
prognosis setelah sindrom koroner akut. Kami meneliti dampak pengobatan statin
sebelumnya pada hasil pasien tanpa riwayat penyakit arteri koroner (CAD) yang
datang dengan infark miokard ST-elevasi (STEMI) dan diobati dengan trombolisis.
Metode: Penelitian ini melibatkan 1.032 pasien berurutan yang memenuhi kriteria di
atas. Mereka dibagi atas dua kelompok, berdasarkan pengobatan statin sebelumnya
minimal 3 bulan sebelum masuk: kelompok statin-pretreatment (n = 124) dan
kelompok statin-naif (n = 908). Semua pasien menerima statin dosis tinggi selama
rawat inap dan diberi resep statin setelah pulang. Hasil utama adalah keberasilan
trombolisis, seperti yang ditunjukkan oleh persentase pasien dengan resolusi STsegmen 50% dan resolusi lengkap nyeri retrosternal pada 90 menit. Hasil sekunder
termasuk penurunan protein C-reaktif sensitivitas tinggi (hs-CRP) dan kadar CK-MB,
dan kematian cardiovascular jangka pendek dan panjang rawat inap.
Hasil: ST-segmen resolusi 50% terdapat pada 63,7% dari kelompok statinpretreatment dan 49,1% pasien statin-naif (p <0,01). Statin-pretreatment berhubungan
dengan kadar hs-CRP dan kadar puncak CK-MB yang rendah (p <0,001). Kelompok
statin-pretreatment memiliki mortalitas 30 hari yang lebih rendah (5,6% vs 12,3%, p
<0,05), sedangkan perbedaan yang signifikan tidak terlihat pada kematian rawat inap
atau 3 tahun.
Kesimpulan: Pengobatan statin sebelumnya pada pasien tanpa riwayat CAD yang
datang dengan STEMI berhubungan dengan trombolisis yang berhasil, penurunan
peradangan sistemik, tingkat kerusakan miokard yang lebih rendah, dan kemungkinan
penurunan mortalitas jangka pendek.

Pemberian statin telah dihubungkan dengan penurunan kematian yang signifikan, baik
pada sindroma koroner akut (ACS) dan penyakit arteri koroner (CAD) stabil. Telah
terbukti bahwa pengobatan statin berhubungan dengan penurunan kematian pada
pencegahan primer CAD pada individu berisiko tinggi. Manfaat statin pada ACS
tampaknya berasal tidak hanya dari sifat penurunan lipidnya, tetapi terutama dari efek
pleiotropic mereka, yang terkait dengan stabilisasi plak.
Pengobatan sebelumnya dengan statin pada pasien yang datang dengan ACS
berhubungan dengan penurunan insiden miokard infark elevasi ST-segmen (STEMI)
kalau dibandingkan dengan admisi lain dari CAD. Namun, dampak dari pretreatment
dengan statin pada pasien STEMI yang menerima terapi reperfusi dengan trombolisis
belum diselidiki secara menyeluruh.
Oleh karena itu, kami bermaksud untuk menyelidiki dampak pengobatan statin
sebelumnya terhadap kemanjuran terapi trombolitik pada pasien tanpa riwayat CAD
sebelumnya, yang datang dengan STEMI dan diobati dengan terapi trombolitik.
Metode
Populasi penelitian
Kami secara prospektif melibatkan 1.032 pasien dengan STEMI secara berurutan
yang dirawat di unit perawatan koroner dari Piraeus Hospital Tzanio dan "Sotiria"
Athens Hospital selama 2001-2006 dan diobati dengan trombolisis intravena dalam
waktu 12 jam dari awal gejala. STEMI didefinisikan sebagai angina pectoris kontinyu
(refrakter terhadap nitrat) dengan lama 30 menit, terdapat pada saat masuk, bersama
dengan elevasi ST-segmen 2 mm pada 2 sadapan prekordial yang bersebelahan,
atau 1 mm dalam 2 sadapan ekstremitas bersebelahan, pada elektrokardiogram
12-lead.
Populasi penelitian seluruhnya terdiri dari pasien tanpa riwayat CAD,
sehingga mengecualikan pasien dengan riwayat infark miokard (ST-elevasi atau nonST elevasi), atau intervensi koroner perkutan (PCI) atau operasi graft bypass arteri
koroner sebelumnya, studi stres positif atau iskemia, atau stenosis arteri koroner lebih
dari 50% dalam angiogram sebelumnya. Pasien dengan ST-segmen pada EKG tidak
dapat dievaluasi (bundle branch block kiri atau kanan, alat pacu jantung permanen),
2

pasien dengan kontraindikasi untuk trombolisis, pasien dengan syok kardiogenik, dan
pasien yang datang lebih dari 12 jam setelah awal gejala juga dikecualikan. Semua
pasien dimintakan informed consent tertulis sebelum dimasukkan dalam studi. Studi
ini disetujui oleh Komite Etika institusi dan mematuhi Deklarasi Helsinki.
Prosedur penelitian
Data demografi dan klinis dikumpulkan secara prospektif. Hipertensi didefinisikan
sebagai riwayat hipertensi arteri yang diobati atau tidak, atau tekanan darah > 140/90
mmHg dalam dua pengukuran terpisah. Diabetes mellitus didefinisikan sebagai
riwayat diabetes mellitus yang diobati atau tidak, glukosa serum puasa 126 mg / dL
atau glukosa serum 200 mg / dL kapan saja selama rawat inap untuk STEMI.
Dislipidemia didefinisikan sebagai riwayat dislipidemia yang diobati atau tidak, atau
peningkatan kadar lipid darah pada kedatangan (kolesterol total 200 mg / dL
dan/atau kolesterol low-density lipoprotein [LDL] 130 mg / dL). Perawatan medis
sebelumnya dicatat secara rinci, termasuk informasi mengenai terapi statin
sebelumnya. Pasien secara prospektif dibagi menjadi dua kelompok, berdasarkan pada
apakah mereka telah menerima statin untuk setidaknya tiga bulan sebelum terjadinya
ACS
Tissue-type plasminogen activator digunakan sebagai agen trombolitik.
Aspirin kunyah 160-325 mg dan clopidogrel 300 mg diberikan pada saat masuk.
Unfractionated heparin diberikan sebagaimana mestinya dalam bolus 60 U/kg
(sampai 5000) pada saat masuk, diikuti dengan infus intravena 12 U/kg/jam dititrasi
sesuai dengan activated partial thromboplastin time. Heparin dilanjutkan pada subyek
kasus tanpa komplikasi selama 48 jam. Pengobatan farmakologis setelah trombolisis
pada semua pasien melibatkan aspirin, clopidogrel 75 mg, -blocker, nitrat, dan
inhibitor angiotensin-converting enzyme, kecuali kalau terdapat kontraindikasi.
Semua pasien menerima dosis tinggi terapi statin (40 mg atorvastatin atau 40
mg simvastatin) segera setelah pemberian trombolitik dan selama 24 jam pertama
tinggal di rumah sakit, kecuali dikontraindikasikan, sesuai dengan pelaksanaan.
Pada waktu masuk, sampel darah vena diambil sebelum pemberian intravena
obat. Sampel plasma berkode disimpan pada -80 C untuk analisis sentral terhadap
protein C-reaktif sensitivitas tinggi (hs-CRP) pada akhir penelitian. hs-CRP diukur
3

dengan menggunakan metode nephelometric yang sangat sensitif (Binding Site,


Birmingham, Inggris). Batas bawah deteksi adalah 0,12 mg/L. Untuk nilai-nilai di
bawah batas deteksi, nilai batas bawah digunakan untuk analisis statistik. Creatine
kinase-MB (CK-MB) diukur pada waktu masuk dan 24 jam setelah masuk. Hasil
laboratorium dipelajari dan nilai puncak dari CK-MB dicatat.
Analisis elektrokardiografik
Analisis data elektrokardiografi dilakukan di laboratorium Rumah Sakit Umum
Tzanio oleh dokter yang tidak diberitahu data klinis pasien. EKG standard 12-lead
diperoleh pada awal dan setelah 90 menit. ST-segmen diukur 20 ms setelah J-point,
dan jumlah penyimpangan ST diukur pada awal dan setelah 90 menit. Resolusi
persentase penyimpangan ST dari awal sampai 90 menit dihitung, dan trombolisis
dikategorikan sebagai berhasil ( 50% resolusi segmen ST) atau gagal (<50% resolusi
segmen ST).
Follow up
Data follow-up rawat inap dan jangka panjang dikumpulkan secara prospektif
menggunakan formulir yang telah dipersiapkan sebelumnya. Peserta ditindaklanjuti
pada 30, 90, dan 180 hari, dan setiap 180 hari setelah itu, untuk jangka waktu 1200
hari. Kematian kardiovaskular didefinisikan sebagai kematian mendadak yang tidak
dapat dijelaskan atau kematian akibat infark miokard fatal, kematian setelah
rehospitalization karena gagal jantung atau kemungkinan iskemia miokard akut,
kematian akibat accident serebrovaskular, dan kematian akibat komplikasi dari
penyakit arteri perifer. Diagnosis kematian kardiovaskular diverifikasi dengan
sertifikat kematian, catatan rumah sakit, atau kontak telepon dengan kerabat subyek
atau dokter yang menghadiri kematian. Kejadian ini ditetapkan oleh sebuah komite
yang tidak diberitahu protokol penelitian.
Hasil penelitian
Hasil utama dari penelitian ini adalah terdapatnya keberhasilan trombolisis pada
STEMI, seperti yang dinyatakan oleh persentase pasien dengan 50% resolusi STsegmen dan resolusi lengkap nyeri retrosternal. Hasil sekunder termasuk penurunan
kadar hs-CRP dan CK-MB, dan mortalitas kardiovaskular rawat inap, jangka pendek
dan jangka panjang.
4

Analisis statistik
Dengan ukuran sampel 1000 pasien, penelitian ini memiliki kekuatan 80% untuk
mendeteksi, dengan tingkat signifikansi 5%, perbedaan 15% dalam persentase kasus
dengan resolusi segmen ST 50% setelah pemberian trombolitik dalam kelompok
statin-pretreatment dibandingkan dengan kelompok statin-naif, dengan asumsi
prevalensi pretreatment statin 15% pada pasien tanpa riwayat CAD dan tingkat
keberhasilan trombolisis 50% pada kelompok statin-naif.
Semua analisis statistik dilakukan dengan menggunakan Statistik SPSS versi
19.0 (SPPS Inc, Chicago IL, USA). Data dinyatakan sebagai mean SD untuk
variabel kontinyu dan sebagai persentase untuk variabel kategori. Perbedaan antara
kelompok dinilai dengan uji 2 atau uji Fisher untuk variabel kategori, dan dengan uji
t-Student dan uji Mann-Whitney untuk variabel kontinyu. Analisis survival dalam
setiap kelompok dinilai dengan menggunakan metode Kaplan-Meier, sedangkan uji
log-rank digunakan untuk menilai perbedaan antara dua kurva. Nilai p <0,05
menunjukkan adanya signifikansi statistik.
Hasil
Karakteristik dasar
Sebanyak 1.032 pasien dievaluasi. Usia rata-rata adalah 59,4 9,8 tahun. Kelompok
statin-pretreatment terdiri dari 124 pasien (12,0%) yang diobati dengan statin selama
minimal 3 bulan sebelum masuk, sedangkan kelompok statin-naif terdiri dari 908
pasien yang tersisa (88,0%). Waktu rata-rata dari onset nyeri ke awal trombolisis
adalah 3,61 1,30 jam. Karakteristik klinis awal pasien dirangkum pada Tabel 1.
Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok. Lebih lanjut, tidak ada
perbedaan yang signifikan yang terdeteksi antara kedua kelompok dalam penerimaan
obat yang bersamaan sebelum masuk (-blocker, inhibitor angiotensin-converting
enzyme atau angiotensin receptor blocker-II, terapi antiplatelet).
Hasil analisis elektrokardiografi awal juga disajikan pada Tabel 1. Tidak ada
perbedaan statistik yang signifikan antara kedua kelompok, baik luasnya iskemia
epicardial yang diperkirakan dengan jumlah lead dengan elevasi ST > 1 mm, atau pun
amplitudo tertinggi elevasi ST. Hasil utama, resolusi ST-segmen 50% pada 90 menit
setelah pemberian trombolitik (disertai dengan resolusi nyeri angina), terdapat pada
5

63,7% pasien dengan statin-pretreatment dibandingkan 49,1% dari pasien statin-naif


(p <0,01).
Kadar hs-CRP serum saat masuk pada kelompok statin-pretreatment secara
signifikan lebih rendah dibandingkan dengan kelompok statin-naif (1,16 1,25 vs
1,82 1,48 mg/dL, p <0,001; Gambar 1A). Lebih lanjut, analisis biomarker nekrosis
miokard menunjukkan bahwa puncak CK-MB setelah 24 jam pertama adalah lebih
rendah secara signifikan pada pasien dengan statin-pretreatment (136,66 90,38 vs
165,63 73,31 U/L, p <0,001; Gambar 1B). Kadar CK-MB dan hs-CRP serum tidak
memiliki distribusi normal dan dinilai dengan menggunakan uji Mann-Whitney.
Kurva Kaplan-Meier untuk kelangsungan hidup kardiovaskular disajikan pada
Gambar 2. Kematian kardiovaskular rawat inap lebih rendah pada kelompok statinpretreatment. (4,8%, n = 6) dibandingkan dengan pasien statin-naif (6,9%, n = 63),
meskipun perbedaannya tidak bermakna secara statistik (p = 0,38).
Pasien ditindaklanjuti selama rata-rata 984 127 hari. Data tindak lanjut 30
hari yang tersedia untuk 98,5% dari pasien (n = 1017). Setelah tiga puluh hari,
penurunan yang signifikan secara statistik pada mortalitas kardiovaskular terbukti
untuk pasien dengan statin-pretreatment (p <0,05). Secara spesifik, 7 dari 124 pasien
statin-pretreatment (5,6%) meninggal karena penyebab kardiovaskular dalam waktu
30 hari, sementara kematian kardiovaskular terdapat pada 112 dari 908 pasien
(12,3%) pada kelompok statin-naif.
Data tindak lanjut pada 3 tahun tersedia untuk 1.009 pasien (97,8%). Selama
periode ini, 27 kematian akibat penyebab kardiovaskuler (21,8%) tercatat pada pasien
ayng mendapatkan statin pra-perawatan, sedangkan pada pasien statin-naif kematian
akibat kardiovaskuler terdapat pada 22,4% (n = 202) dari kasus (p = 0,876).
Diskusi
Temuan utama dari studi ini adalah: 1) pada pasien tanpa riwayat CAD yang datang
dengan STEMI dan diobati dengan trombolisis, pengobatan sebelumnya dengan statin
berhubungan dengan keberhasilan trombolisis, sebagaimana dinilai oleh persentase
pasien yang mencapai 50% resolusi ST-segmen pada 90 menit setelah trombolisis
dan resolusi komplit nyeri retrosternal; 2) pasien yang menerima statin sebelum
masuk memiliki kadar puncak CK-MB dan hs-CRP yang lebih rendah, menunjukkan
6

ukuran infark yang lebih kecil dan tingkat aktivasi inflamasi yang lebih rendah; 3)
pengobatan sebelumnya dengan statin dapat dikaitkan dengan kematian 30 hari yang
lebih rendah, tanpa adanya perbedaan yang jelas selama tinggal di rumah sakit atau
follow up tiga tahun.
Pemberian statin dosis tinggi sangat awal pada ACS berhubungan dengan
penurunan mortality yang signifikan. Namun, efek statin pra-perawatan pada pasien
dengan STEMI yang diobati dengan trombolisis belum diselidiki secara ekstensif.
Penelitian kami adalah yang pertama menunjukkan bahwa statin pra-pengobatan
berhubungan dengan trombolisis yang berhasil, seperti yang diungkapkan oleh
persentase pasien dengan 50% resolusi ST-segmen dan resolusi komplit nyeri
retrosternal. Statin pra-pengobatan telah dikaitkan dengan tingkat dari resolusi STsegmen yang lebih besar dalam studi kecil pasien STEMI yang menerima pengobatan
trombolitik. Penelitian eksperimental telah menunjukkan bahwa statin mendorong
fibrinolisis vaskular setelah pecahnya plak, sambil secara bersamaan mengurangi
oksidasi lipid, peradangan, matrix metalloproteinase-2 dan kematian sel, dan
meningkatkan kandungan inhibitor jaringan dari metalloproteinase-1 dan collagen.
Melalui jalur ini, statin meningkatkan ketebalan sungkup fibrosa dan menurunkan
ukuran inti lipid dari plak ateromatosa, yang merupakan ciri-ciri morfologi yang
terkait dengan keberhasilan trombolisis dan penurunan embolization distal. Efek
kardioprotektif statin terhadap cedera iskemia-reperfusi telah terbukti dalam studi
eksperimental dan dikaitkan dengan perbaikan fungsi endotel dan penurunan produksi
species oksigen reaktif, Akhirnya, telah pernah diperkirakan bahwa statin memberi
efek prakondisi iskemik farmakologis dengan membuka saluran kalium yang ATPsensitif di mitokondria. Efek-efek ini mungkin memberikan kontribusi untuk
mengurangi kerusakan miokard selama iskemia-reperfusi. Temuan yang disebutkan
tadi sesuai dengan penelitian kami, yaitu statin pra-perawatan berhubungan dengan
pengurangan absolut 14,6% pada hasil utama dari 50% resolusi ST-segmen dan
resolusi komplit nyeri retrosternal.
Pengobatan sebelumnyadengan statin pada pasien dengan infark miokard yang
menjalani PCI primer telah dikaitkan dengan pelemahan proses inflamasi,
memperbaiki aliran koroner dan perfusi miokard, dan pengurangan luas nekrosis
miokard. Selain itu, dalam pengamatan eksperimental pemberian statin berhubungan
dengan pengurangan aktivasi inflamasi, sementara statin statin-pretreatment sebelum
7

reperfusi memberikan efek kardioprotektif dengan mengurangi ukuran infark.


Memang, hasil kami menunjukkan bahwa statin-pretreatment juga berhubungan
dengan pelemahan peradangan dan penurunan kerusakan miokard pada pasien STEMI
yang diobati dengan trombolisis.
Dalam penelitian ini, statin-pretreatment berhubungan dengan penurunan
mortalitas jangka pendek yang signifikan, tanpa berhubungan dengan penurunan
mortalitas rawat inap atau jangka panjang. Namun, sampel penelitian tidak memadai
untuk menunjukkan manfaatnya pada mortalitas, sehingga hasil kami harus
ditafsirkan dengan hati-hati. Mortalitas 30 hari yang lebih rendah pada kelompok
statin-pretreatment dapat dihubungkan dengan peningkatan kemanjuran terapi
trombolitik dan ukuran infark yang lebih kecil pada pasien ini. Selain itu, meskipun
semua pasien diobati dengan statin dosis tinggi lebih awal setelah masuk, pasien
dengan statin pra-perawatan memiliki manfaat tambahan, karena untuk memberikan
efek penstabilan plak secara penuh, pemberian statin harus berlangsung selama
beberapa bulan. Demikian pula, statin pra-perawatan merupakan prediktor independen
kematian 30 hari pada pasien STEMI menjalani PCI primer. Hasil dari GRACE
registry juga menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan statin sebelum masuk
lebih sering datang dengan infark miokard non-ST-elevasi, bukannya STEMI , dan
berhubungan dengan prognosis yang lebih baik.
Sebaliknya, statin-pretreatment tidak berhubungan dengan manfaat mortalitas
yang signifikan selama perawatan awal di rumah sakit. Namun, terapi penurunan lipid
awal intensif rawat inap yang diberikan kepada kedua kelompok bisa telah
melemahkan kemungkinan efek statin-pretreatment. Dengan demikian, tidak ada
perbedaan yang signifikan terdeteksi pada hasil awal antara pasien statin-pretreatment
dan pasien-naif yang menerima statin lebih awal selama rawat inap untuk ACS. Lebih
jauh, mengingat tingkat kematian yang rendah pada kedua kelompok (<7%) , ukuran
sampel yang sangat besar akan diperlukan untuk menunjukkan manfaatnya.
Akhirnya, mortalitas jangka panjang tidak berbeda antara kedua kelompok.
Temuan terakhir ini tidak mengejutkan, karena kedua kelompok menerima terapi
statin intensif selama mereka tinggal di rumah sakit dan setelah pulang, sesuai dengan
pedoman, sehingga mengarah ke efek catch-up yang terlambat. Lebih jauh, adanya
faktor lain yang mempengaruhi mortalitas jangka panjang, seperti tingkat CAD dan
8

revaskularisasi berikutnya, tidak dinilai dan mungkin telah memainkan peran penting
dalam survival jangka panjang.
Implikasi klinis
Studi

kami

menguatkan

peran

statin

dalam

pencegahan

primer

dengan

menggarisbawahi potensi manfaat pengobatan sebelumnya dengan statin pada pasien


yang menjalani trombolisis untuk STEMI. Meskipun hambatan untuk melakukan
penelitian secara acak untuk menilai dampak dari statin pra-perawatan pada pasien
yang mengembangkan ACS, pengamatan tersebut, bersama dengan data acak
prospektif pada studi pencegahan primer, menunjukkan suatu peran untuk pengobatan
statin kronis dalam pengurangan morbiditas ACS.
Keterbatasan penelitian
Salah satu keterbatasan dari studi ini adalah bahwa informasi rinci tentang presentasi
klinis, luas CAD secara angiografi, dan status revaskularisasi tidak dicatat, sehingga
data tersebut tidak tersedia. Namun, penting untuk menunjukkan bahwa pasien
dilibatkan secara konsekutif atau berurutan. Oleh karena itu, perbedaan dalam
presentasi klinis, jika ada, bisa juga disebabkan oleh pemberian statin sebelumnya.
Lebih jauh, faktor-faktor tersebut telah terbukti berhubungan dengan mortalitas
kardiovaskular, tetapi tidak dengan resolusi ST-segmen, yang merupakan hasil utama
dari penelitian ini. Dimasukkannya informasi itu, dan terutama status revaskularisasi
pasien, bisa membantu menjelaskan apakah statin pra-perawatan memberikan
kontribusi untuk mengurangi kematian kardiovaskular jangka pendek.
Keterbatasan kedua adalah bahwa ini adalah studi observasional prospektif
non-acak. Namun, pasien yang dilibatkan tidak memiliki riwayat CAD sebelumnya;
dengan demikian, tidak terdapat perbedaan awal antara kelompok selain dari
hiperkolesterolemia. Ketiga, meskipun penelitian sampel sudah cukup untuk
mendeteksi perbedaan dalam persentase pasien dengan trombolisis yang berhasil,
perekrutan prospektif dari sampel yang cukup besar untuk mendeteksi perbedaan
dalam mortalitas akan sangat sulit pada pasien tanpa riwayat CAD. Namun demikian,
penelitian kami adalah studi prospektif terbesar untuk menyelidiki efek statin praperawatan terhadap STEMI yang diobati dengan trombolisis. Keempat, meskipun
tindak-lanjut dilakukan dengan teliti, tiga dari 124 pasien dalam kelompok statin9

pretreatment (2,4%) dan 12 dari 908 pasien statin-naif (1,3%) tidak bisa diikuti.
Namun, walau pun jika semua pasien ini telah dihubungkan dengan suatu akibat,
temuan kami tidak akan terpengaruh. Akhirnya, data tentang jenis dan dosis
pengobatan statin sebelumnya tidak dianalisis, karena ukuran sampel yang relatif
kecil.
Kesimpulan
Pengobatan sebelumnya dengan statin pada pasien yang tidak memiliki riwayat CAD
yang datang dengan STEMI berhubungan dengan keberhasilan terapi trombolitik
yang lebih besar, seperti yang diperlihatkan oleh persentase pasien dengan resolusi
ST-segmen 50% dan resolusi komlit nyeri retrosternal. Lebih jauh, statin praperawatan berhubungan dengan penurunan inflamasi sistemik dan pengurangan
ukuran infark akhir. Pengobatan sebelumnya dengan statin mungkin berhubungan
dengan kematian jangka pendek yang lebih rendah, tapi tanpa manfaat mortalitas
rawat inap atau tiga tahun yang signifikan.

The question (PICO) of the study


Population/ Problem

Patients with ST-segment elevation


myocardial infarction without prior
history of coronary artery disease and
were

treated

with

intravenous

thrombolysis within 12 hours from


Intervention

symptom onset
Administration of statin at least 3

Comparison

months before admission


Statin pre-treatment group with statin-

Outcome

nave group
Prior statin treatment in patients with no
history of CAD who present with
STEMI is associated with a greater
efficacy of thrombolytic therapy

10

Critical Appraisal Evidence Based Medicine Prognostic Aspect


I. Is the evidence of this prognostic aspect valid?

Is a clear-representative sample gathered at one particular (usually early) in a


disease? Yes

Does patient observation complete and long enough? Yes

Is objective result criteria applied with blind? Yes

Is there any adjustment for important prognostic factor? Yes

Is there any validation on independent test-set group? No

II. Is the evidence of this valid Prognostic Aspect important?

How big outcome possibility happened for the longer time?

How big prognosis estimate?

If we calculate Confidence Interval (CI) of Prognostic Aspect :

Clinical Measurement

Standard error (SE)

Confidence Interval Calculation

Proportion:

SE= 0.12 x (1-0.12)/1032

CI 95% = 12% +/- (1.96 x 1,01%)

Number of patient = n

= 1,01 %

= 10,02 13,98 %

Patient proportion of
occurrence = p
n = 1032
p = 124/1032 = 0,12
III. Can we apply the evidence of these valid and important prognostic aspect to our
patients?

Does patient on this study look like our patient? Yes

Does evidence will have important influence clinically toward our conclusion
about what we should offer or tell to our patients? Yes

11