Laporan Kasus

SEORANG WANITA 23 TAHUN DENGAN PREEKLAMSIA

BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL PRETERM

Oleh:
Christine Notoningtiyas S, dr.

Pendamping:
Muhammad Fikri, dr.
Indah Budi Susilowati, dr.

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SURAKARTA
2015
BAB I
PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan

peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya
tidak mengalami hipertensi. Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester
kedua sampai ketiga kehamilan. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah
melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan.
Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang
dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated
Liver Enzyme, Low Platelet), edema paru, gangguan ginjal, perdarahan, solusio
plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran
premature, gawat janin, berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death
(IUFD).
Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 15% dari seluruh kehamilan
di seluruh dunia. Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan
lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan
terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan
(Chunningham, et al, 2007). Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui
secara pasti. Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain
iskemik plasenta, maladaptasi imun dan factor genetik. Akhir-akhir ini disfungsi
endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia.
Di Indonesia, preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu
penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. Sebagian besar mortalitas
tersebut

disebabkan

oleh

keterlambatan

diagnosis

dan

penanganan

dini

preeklampsia dan eklampsia, sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan

yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan, atau sampai ke rumah sakit
rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. Belum semua rumah sakit rujukan
memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus
eklampsia pada khususnya, sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor
resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak
terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan.
BAB II

ILUSTRASI KASUS
I. ANAMNESA
A. Identitas Penderita
Nama

: Ny. F

Umur

: 23 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Mertoudan 1/9 Jebres, Surakarta

No RM

: 00047390

Tanggal Masuk

: 7 Februari 2014

Jam Masuk

: 21.30

HPMT

: 30-6-2014

HPL

: 07-4-2015

UK

: 31+5 minggu

B. Keluhan Utama
Nyeri kepala
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Datang seorang G2 P0 A1, 23 tahun, kiriman dari RS Dr Oen dengan
keterangan PEB, pasien merasa hamil 7 bulan lebih, gerakan janin masih
dirasakan, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum
dirasakan keluar, keluar lendir darah (-). Nyeri kepala (+), kejang (-), nyeri di
sekitar ulu hati (-), pandangan mata kabur (-), mual(-), muntah(-).
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM

: disangkal

Riwayat Asma

: disangkal

Riwayat Sakit Jantung

: disangkal

Riwayat Hipertensi

: disangkal
2

Riwayat Alergi obat/makanan

: disangkal

E. Riwayat Fertilitas
Belum dapat dinilai
F. Riwayat Obstetri
Buruk
G. Riwayat Ante Natal Care (ANC)
Teratur, di bidan dan puskesmas
H. Riwayat Haid

I.

Menarche

: 15 tahun

Lama menstruasi

: 7 hari

Siklus menstruasi

: 28 hari

Riwayat Perkawinan
Menikah 1 kali, 1 tahun dengan suami sekarang

J. Riwayat KB
Tidak menggunakan kontrasepsi
II. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status generalis
Tanggal 7 Februari 2015
Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi cukup
Tanda vital

T : 168/102 mmHg

Rr : 20 x/ menit

N : 98 x/ menit

S : 36,5 0C

SpO2 : 99%
Kepala : Mesocephal
Mata : Conjungtiva subnemis (+/+), Sclera Ikterik (-/-)

THT

: Tonsil tidak membesar, pharing hiperemis (-)

Leher : Gld. thyroid tidak membesar, limfonodi tidak membesar

Thorax : Glandula

mammae

hipertrofi

(+),

areola

mammae

hiperpigmentasi (+)
Cor

: Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi

: Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo : Inspeksi

: Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi

: Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: Sonor / sonor

Auskultasi : SD vesikuler (+/+), RBK basal paru (-/-)

Abdomen : Inspeksi

: Dinding perut > dinding dada,

stria gravidarum (+)

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak membesar, lien

tidak membesar.

Perkusi

: Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus,

redup pada daerah uterus

Genital
Ekstremitas

: Lendir darah (-), air ketuban (-)

Oedema
-

akral dingin
-

Status Obstetri
Inspeksi

Kepala

: simetris, mesocephal

Mata

: Conjungtiva subnemis (+/+), Sclera Ikterik (-/-)

Thoraks

: Glandula

mammae

hipertrofi

(+),

areola

mammae

hiperpigmentasi (+)
Abdomen

: Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+)

Genetalia Eksterna

: vulva/uretra tenang, lendir darah (-), peradangan

(-), tumor (-)

Palpasi
Abdomen

: Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uteri,

memanjang, punggung di kanan, presentasi kepala, kepala
belum masuk panggul, TFU 29 cm, His (-), DJJ (+) 12-1212, reguler

Pemeriksaan Leopold :
I

: Teraba tinggi fundus uteri setinggi tepi atas pusat, teraba bagian besar
dan lunak di fundus, kesan bokong

II : Teraba bagian besar janin di sebelah kanan, kesan punggung, bagian

kecil di sebelah kiri
III : Teraba bagian bulat dan keras, kesan kepala
IV : Bagian terendah janin belum masuk panggul
Ekstremitas bawah : Oedem (+) akral dingin (-)
Ekstremitas atas

: Oedem (+) akral dingin (-)

Auskultasi
DJJ (+) 12-12-12, reguler.
Pemeriksaan Dalam (VT) :
V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak mencucu di
belakang, pembukaan (-),efficement 0%, kulit ketuban belum dapat dinilai,
preskep, bagian terbawah janin belum masuk panggul, penunjuk belum
dapat dinilai, air ketuban (-), lendir darah (-).
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Rencana Pemeriksaan Lanjutan: darah rutin, HbSAg, golongan darah, GDS,

ureum, kreatinin, SGOT, SGPT, albumin, protein total, protein urin
Tanggal 7 Februari 2015
Urinalisa
Kejernihan

: Kuning agak keruh

Protein

: +3

Reduksi

: (-)

Lab Darah
Hb

: 10,6 g/dl

Hct

: 31 %

AE

: 3,72. 106 /L

AL

: 13,07 /L

Albumin

: 3,66 g/dl

Total protein

: 7,06 g/dl

AT

: 207. 103 /L

Gol darah

:B

SGOT

: 42 u/l

HbsAg

: (-)

GDS

: 98 mg/dl

SGPT

: 16 u/l

Ureum

: 20 mg/dl

Kreatinin

: 0,5 mg/dl

III.KESIMPULAN
Seorang G2P0A1, 23 tahun, UK 31+5 minggu. T : 168/102 mmHg. Janin tunggal,
intra uteri, memanjang, presentasi kepala, punggung kanan, his (-), DJJ (+)
reguler. Kepala belum masuk panggul. Portio lunak mencucu di belakang,
pembukaan (-), kulit ketuban belum dapat dinilai, preskep, bagian terbawah janin
belum masuk panggul, penunjuk belum dapat dinilai, air ketuban (-), lendir darah
(-). Ekstrimitas inferior didapatkan oedema. Dari pemeriksaan laboratorium
didapatkan proteinuria +3, Hb : 10,6 g/dl, Hct : 31 %, AE : 3,72. 106 /L, AL:
13,07 /L, Albumin : 3,66 g/dl, SGOT: 42 u/l
IV. DIAGNOSIS
PEB pada G2 P0 A1 UK 31+5 minggu belum dalam persalinan

TERAPI
Konsul dr Bima, Sp.Og :
-

Mondok konservatif pertahankan kehamilan

Infus RL 20 tpm

O2 3 liter/menit

Dexamethason Injeksi 1 amp/12 jam2 hari

MgSO4 40% injeksi 8 gr IM (4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri)

dilanjutkan 4 gr / 6 jam

Nifedipin tab 3x10 mg

Metildopa tab 3x250mg

Pasang DC balance cairan

Awasi tanda-tanda impending eklampsia, KUVS

A. Follow Up
Tanggal
7 Februari 2015

Perjalanan Penyakit
Instruksi
S: pusing (+), tidak bisa
1. Inf RL 20 tpm

TD: 168/102

tidur (+)

2. O2 3 liter/menit

N: 98x/menit

O:

3. Dexamethason Injeksi 1

RR: 20x/menit

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax
:
cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel,
nyeri tekan (-), teraba
janin tunggal, intra
uterin, memanjang, puka,
preskep, kepala belum
masuk panggul, TFU :
29 cm, His (-), DJJ (+) :
12 - 12 - 11 reguler.
Osborn test (-)
Genital: Lendir darah (-),

t: 36,4 oC

amp/12 jam jm 23.00

4. MgSO4 40% injeksi 8 gr
IM (4 gr bokong kanan,
4 gr bokong kiri) jm
(22.45) dilanjutkan 4 gr /
6 jam (jm 05.00)
5. Nifedipin tab 3x10 mg
6. Metildopa tab 3x250mg

air ketuban (-)

A: PEB pada G2 P0 A1
UK 31+5 minggu bdp
8 Februari 2015

S: pusing (+), mual (+),

1. Inf RL 20 tpm

Jm 12.00

muntah

(+)

2. O2 3 liter/menit

TD: 160/70

setelah

disuntik

N: 86x/menit

MgSO4

RR: 20x/menit

O:

Konsul dr bima SpOg

t: 36,4 oC

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax
:
cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel,
nyeri tekan (-), teraba
janin tunggal, intra
uterin, memanjang, puka,
preskep, kepala belum
masuk panggul, TFU :
29 cm, His (-), DJJ (+) :
12 - 12 - 11 reguler.
Osborn test (-)
Genital: Lendir darah (-),
air ketuban (-)
A: PEB pada G2 P0 A1

4. MgSO4 40% injeksi 4

terutama
obat

3. Dexamethason Injeksi 1
amp/12 jam

UK 31+6 minggu bdp

gr / 6 jam stop ganti inf

RL 500ml+drip MgSO4
6 gram habis dalam 8
jam (syringe pump)
5. Nifedipin tab 3x10 mg
6. Metildopa tab 3x250mg
7. Pasang DC cek input
output
8. CTG 1x/hari
9. Bsk pagi rencana USG

9 Februari 2015

S: -

dan cek protein urin

1. Inf RL 20 tpm

TD: 160/90

O:

2. O2 3 liter/menit

N: 88x/menit

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax
:
cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel,
nyeri tekan (-), teraba
janin tunggal, intra
uterin, memanjang, puka,
preskep, kepala belum
masuk panggul, TFU :
29 cm, His (-), DJJ (+) :
12 - 12 - 11 reguler.
Osborn test (-)
Genital: Lendir darah (-),

3. Dexamethason Injeksi 1

RR: 20x/menit
t: 36,6 oC
Lab tgl 9 Feb 2015
Urinalisa
Kejernihan

Kuning agak keruh

Protein

: +2

Reduksi

: (-)

amp/12 jam
4. inf

RL

500ml+drip

MgSO4 6 gram habis

dalam 8 jam (syringe
pump)
5. Nifedipin tab 3x10 mg
6. Metildopa tab 3x250mg
7. CTG 1x/hari

air ketuban (-)

USG : janin tunggal,
preskep, DJJ (+) reguler,
air ketuban cukup,
plasenta di corpus grade
II, TBJ 1739 gram
A: PEB pada G2 P0 A1
UK 32 minggu bdp
10 Februari 2015

S: -

1. Inf RL 20 tpm

TD: 160/130

O:

2. O2 3 liter/menit

N: 88x/menit

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax
:
cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel,
nyeri tekan (-), teraba
janin tunggal, intra
uterin, memanjang, puka,
preskep, kepala belum
masuk panggul, TFU :
29 cm, His (-), DJJ (+) :
12 - 12 - 11 reguler.
Osborn test (-)
Genital: Lendir darah (-),
air ketuban (-)
USG : janin tunggal,
preskep, DJJ (+) reguler,
air ketuban cukup,
plasenta di corpus grade
II, TBJ 1739 gram
A: PEB pada G2 P0 A1

3. inf

RR: 20x/menit
t: 36,6 oC

RL

500ml+drip

MgSO4 6 gram habis

dalam 8 jam (syringe
pump)
4. Nifedipin tab 3x10 mg
5. Metildopa tab 3x250mg
6. CTG 1x/hari

UK 32+1 minggu bdp

11 Februari 2015

S: -

1. O2 3 liter/menit

TD: 160/110

O:

2. inf

N: 88x/menit

Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax
:
cor/pulmo dbn
Abdomen
: supel,
nyeri tekan (-), teraba
janin tunggal, intra
uterin, memanjang, puka,
preskep, kepala belum
masuk panggul, TFU :

RR: 20x/menit
t: 36,6 oC

RL

500ml+drip

MgSO4 6 gram habis

dalam 8 jam (syringe
pump)
3. Nifedipin tab 3x10 mg
4. Metildopa tab 3x250mg
5. Rujuk

29 cm, His (-), DJJ (+) :

12 - 12 - 11 reguler.
Osborn test (-)
Genital: Lendir darah (-),
air ketuban (-)
USG : janin tunggal,
preskep, DJJ (+) reguler,
air ketuban cukup,
plasenta di corpus grade
II, TBJ 1739 gram
A: PEB pada G2 P0 A1
UK 32+2 minggu bdp

B. Diskusi
1. Diagnosis Awal pasien
Pasien merupakan rujukan RS Dr Oen Surakarta dengan keterangan PEB
usia kehamilan 31+5 minggu. Dari pemeriksaan fisik tekanan darah pasien
168/102 mmHg (sistolik 160 mmHg dan diastol 90 mmHg), pemeriksaan
laboratorium urinalisa proteinuria +3, gejala gangguan otak yakni nyeri kepala,
peningkatan SGOT (42 ug/dl) . Riwayat penyakit dahulu pasien mengaku tidak
memiliki riwayat hipertensi sebelum kehamilan. Melihat usia kehamilan pasien
diatas 20 minggu disertai gejala dan tanda tersebut pasien dapat di diagnosis
dengan preeklamsia berat. Dari anamnesa pasien tidak didapatkan gejala-gejala
impending eklamsia yang meliputi mata kabur, mual muntah, nyeri epigastrium,
nyeri kuadran kanan atas abdomen.
Pemeriksaan laboratorium tambahan pada kasus di atas untuk mencari
penegakan sindroma HELLP pada kasus preeklamsia karena diagnosis
ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium, walaupun sampai saat ini belum ada
batasan yang tegas tentang nilai batas untuk masing-masing parameter.
Gambaran hemolisis merupakan gambaran yang spesifik pada sindroma HELLP.
10

Hemoglobin bebas dalam sistem retikulo endothelial akan berubah menjadi

bilirubin. Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis.
Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan
mengaktifkan proses eritropoesis, yang mengakibatkan beredarnya eritrosit
imatur. Pada pre eklampsia, SGOT dan SGPT meningkat 1/5 kasus, dimana 50%
diantaranya adalah peningkatan SGOT. Laktat dehidrogenase (LDH) adalah
enzim katalase yang bertanggungjawab terhadap proses oksidasi laktat menjadi
piruvat. LDH yang meningkat menggambarkan terjadinya kerusakan sel hepar.
Peningkatan kadar LDH tanpa disertai peningkatan kadar SGOT dan SGPT
menunjukkan terjadinya hemolisis. Jumlah platelet yang rendah menjadi acuan
untuk dikelompokkan dalam kelas Sindroma HELLP yang berbeda.
Pada hasil laboratorium pasien didapatkan hitung trombosit dalam batas
normal (207. 103 /L), SGOT meningkat (42 ug/dl), SGPT dalam batas normal
(16 u/l),

Albumin yang menurun (3,66 g/dl), proteinuria (+++). Pada PEB,

proteinuria bisa terjadi karena kerusakan sel glomerulus yang menyebabkan

peningkatan permeabilitas membrane basalis sehingga terjadi kebocoran protein
pada urin. Pada pasien ini, terdapat edema pada extremitas inferior. Edema
sebenaranya

normal terjadi pada 40% wanita hamil kecuali edema yang

patologik. Edema patologik yaitu edema nondependent pada muka dan tangan,
atau edema generalisata (anasarka) dan biasanya disertai kenaikan berat badan
yang cepat.
Pada pre eklampsia terjadi vasospasme menyeluruh pada hampir semua
organ tubuh termasuk pada sistem saraf pusat. Hal tersebut menyebabkan
peningkatan volume cairan intraseluler sel otak karena penurunan tekanan
osmotik koloid yang menyebabkan edema serebri sehingga dapat menimbulkan
gejala seperti kejang, nyeri kepala, vertigo, hiperrefleksi, dan buta kortical. Nyeri
kepala merupakan salah satu keadaan yang mengancam kearah eklamsia atau
disebut Impending Eklampsia
2. Penatalaksanaan PEB

11

Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah terapi pada penyulit

dengan medikamentosa dan merencanakan sikap pada kehamilan tergantung dari
usia kehamilan. Pada terapi pasien disebutkan konservatif mempertahankan
kehamilan tanpa mempebgaruhi keselamatan pada ibu. Pada diagnosis awal
pasien tersebut dipilih terapi pengelolaan konservatif karena kehamilan masih
kurang bulan (31+5 minggu) dan belum ditemukan tanda-tanda eklampsia.
Kehamilan

dipertahankan

selama

mungkin

sambil

memberikan

terapi

medikamentosa. Diharapkan dapat dipertahankan sampai usia kehamilan seaterm mungkin. Pemberian terapi medikamentosa dalam hal ini meliputi mondok
rumahsakit, pemberian terapi intravena, dan pemberian antikejang Mg SO4
sebagai pencegahan dan terapi kejang. Pada pasien juga diberikan MgSO4.
Pemberian MgSO4 sebagai antikejang karena MgSO4 mampu menurunkan kadar
asetilkolin dan menghambat transmisi neuromuscular dengan menjadi kompetitif
inhibitor ion kalsium.
Pada pasien ini segera diberikan Dexamethasone rescue, yaitu pemberian
double strength dexamethasone. Dexamethasone diberikan 10 mg iv tiap 12 jam
selama dua hari. Kegunaan dari pemberian double strength dexamethasone ini
meningkatkan pematangan paru janin.
Dalam observasi selanjutnya, dimonitoring gejala impending eklamsia setiap
harinya, pengukuran proteinuria, tekanan darah. Ternyata tidak didapatkan
perbaikan keadaan ibu. Hal tersebut ditunjukkan dengan tekanan darah yang
belum mencapi target setelah 6 jam dan 24 jam setelah pemberian
medikamentosa, serta ditemukan keluhan nyeri kepala, mual dan muntah
walaupun proteinuria mengalami perbaikan (++).
3. Pemberian Antihipertensi
Pada pasien ini tekanan darah saat datang adalah 168/102, kemudian
diberikan nifedipin 3x 10 mg sebagai terapi hipertensi pada kehamilannya. Pada
literatur, tekanan darah harus diturunkan secara bertahap yaitu penurunan awal
25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan hingga mencapai < 160/
105 atau MAP < 125. Nifedipin merupakan antihipertensi pada pre eklampsia lini

12

pertama dengan dosis 10-20 mg per oral, diulang setelah 30 menit dengan dosis
maksimal 120mg/24 jam. Nifedipin tidak boleh diberikan sublingual karena efek
vasodilatasi sangat cepat sehingga hanya boleh diberikan per oral.
Pada hipertensi kronis kehamilan, metildopa merupakan antihipertensi lini
pertama dengan dosis awal 3x 500 mg dosis maksimal 3 gram/ 24 jam. Lini
selanjutnya adalah antihipertensi dari golongan Calsium Canal Blocker seperti
nifedipin dengan dosis bervariasi antara 30- 90 mg/ hari.
Setelah mendapat kombinasi terapi nifedipin dan metildopa, pada pasien
tidak terjadi

penurunan tekanan darah yang signifikan. Pada evaluasi 6 jam

setelah terapi didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg dan pada evaluasi 24 jam
setelah terapi didapatkan tekanan darah 160/70 mmHg.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat

Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan
hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria
(Cunningham, et al, 2007). Hipertensi ialah tekanan darah 140/90 mmHg. Dengan
catatan, pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.
Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama
dengan 1+ dipstick (Angsar, 2008).
Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam
kehamilan, yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. Preeklampsia

13

dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat
(George, 2007).
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5 g/ 24 jam
atau kualitatif 4+. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia
kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar, 2008). Penggolongan
preeclampsia

menjadi

preeclampsia

ringan

dan

preeclampsia

berat

dapat

menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat
berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham, et al, 2007).
Preeklampsia berat dibagi menjadi:
a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia
b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif
berupa :

Muntah-muntah

Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak

Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema,
atau sakit karena perubahan pada lambung
Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta.

Hal ini disebabkan karena vasospasm, oedema atau ablation retinae. Perubahan
perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar, 2008).
2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

termasuk preeclampsia berat, yaitu:

Primigravida, primipaternitas

Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes

mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrim.

Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.

14

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar,
2008)

Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang
dari 19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2

Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan

bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden
preeclampsia yang tinggi.

Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan
secara umum, namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi
kehamilan. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam
kehamilan (Cunningham, et al, 2007).
2.3 Etiologi Preeklampsia Berat

Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat

menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada:

Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali

Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar, seperti pada
kehamilan kembar atau kehamilan mola.

Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.

Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama
kehamilan.
Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di

dalam rahim. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk
terjadinya preeklampsia. Namun demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade
peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah
kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme,
transudasi plasma, dan sequelae iskemik dan trombotik. Menurut Sibai (2003),
penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut:
1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.

15

2. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.

3. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon
inflamasi dari kehamilan normal.
4. Faktor defisiensi nutrisi.
5. Faktor genetic (Cunningham, et al, 2007).

2.4

Patogenesis Preeklampsia Berat

2.4.1 Vasospasme
Konsep

vasospasme

diajukan

oleh

Volhard

(1918)

berdasarkan

pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan

conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam
berbagai organ yang terkena.
Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan
hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel
menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen, termasuk
platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial.
Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel
junctional. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi
ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia.
Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi, iskemia jaringan
sekitarnya akan menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir
gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham, et al, 2007).
2.4.2 Aktivasi sel endotel
Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam
pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini,
faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta - juga
dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular

16

endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari

perubahan sel endotel yang luas.
Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan
bahwa sirkulasi sel endotel, secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam
darah perifer wanita preeklampsia.
Endotelium

utuh

memiliki

sifat

antikoagulan,

dan

sel

endotel

menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan

oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida
nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan
kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham, et al, 2007).
Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi
sel endotel akan terjadi:

Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat)

Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2), suatu
vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal, kadar prostasklin lebih
tinggi daripada kadar tromboksan. Pada preeclampsia, terjadi sebaliknya
sehingga berakibat naiknya tekanan darah.

Peningkatan endotelin (vasopresor), penurunan oksida nitrit (vasodilator).

Peningkatan faktor koagulasi.

Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan karakteristik

morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler meningkat, dan

meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi
endotel.

Penelitian

menunjukkan

bahwa

serum

dari

wanita

dengan

preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi

prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil
normal (Cunningham, et al, 2007).
2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat
Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala
sebagai berikut:

17

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg.
Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan
sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin <500 cc/24 jam.

Peningkatan kreatinin plasma (>1.2 mg/dL).

Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan
pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler, iskemia, dan
edema).

Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT)

Edema paru-paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH)

Trombositopenia (<100.000/mm3)

Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat.

Sindrom HELLP.

2.7 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut :
1.

Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah

2.

Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia

3.

Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin

4.

Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman

Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur:

Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa

dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya

Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang tergantung

pada umur kehamilannya dibagi 2, yaitu:

18

 Ekspektatif; Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya:

kehamilan

dipertahankan

selama

mungkin

sambil

memberi

terapi

medikamentosa
Aktif, agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri
setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.
2.7.1 Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas, secara
prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan
kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan yang perlu dilakukan
dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut :
1. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat, pasang infus RD 5,
berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit, bila timbul kejang
ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan. Bila tidak tersedia berikan
injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit, bila timbul
kejang ulangan ulangi dosis yang sama.
2. Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial
dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im pada
glutea kiri dan kanan bergantian, atau drip diazepam 40 mg dalam 500 c
RD 5 28 tetes per menit.
3. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup.
4. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang
sudah diberikan.
5. Menyiapkan partus kit dan sudip lidah.
6. Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %, injeksi diazepam, cairan
infuse, dan tabung oksigen.
7. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang
dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam.
2.7.2 Penanganan di rumah sakit

19

Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Pertama adalah

pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi, kedua adalah sikap terhadap
kehamilannya.
Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini, 2009):
a.

Pencegahan Kejang

Tirah baring, tidur miring kiri

Infus RL atau RD5

Pemberian anti kejang MgSO4

yang terbagi menjadi dua tahap,

yaitu :

Loading / initial dose

: dosis awal

Maintenance dose

: dosis rumatan

Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin

Tabel 1. Tatacara Pemberian SM pada PEB
Loading dose
SM 20 % 4 g iv pelan-pelan

Maintenance dose
-

SM 40 % 10 g im, terbagi pada

glutea kiri dan kanan

SM 40 % 5 g per 500 cc RD5 30

selama 5 menit

tts/m
1. SM rumatan diberikan sampai
24 jam pada perawatan
konservatif dan 24 jam setelah
persalinan pada perawatan aktif
Syarat pemberian SM :
- Reflex patella harus positif
- Respiration rate > 16 /m
- Produksi urine dalam 4 jam 100cc
- Tersedia calcium glukonas 10 %
Antidotum :
Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium
gluconas 10 %, iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit
Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut :
1. Sodium thiopental 100 mg iv
2. Diazepam 10 mg iv
3. Sodium amobarbital 250 mg iv
4. Phenytoin dengan dosis :
- Dosis awal 100 mg iv
20

b.

- 16,7 mg/menit/1 jam

500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam
Antihipertensi

Hanya diberikan bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126

Bisa diberikan nifedipin 10 20 mg peroral, diulang setelah 30 menit,

maksimum 120 mg dalam 24 jam

Penurunan darah dilakukan secara bertahap :

-

Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik

Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105

mmHg atau MAP < 125

c.

Diuretikum
Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek :

Memperberat penurunan perfusi plasenta

Memperberat hipovolemia

Meningkatkan hemokonsentrasi

Indikasi pemberian diuretikum :

1.

Edema paru

2.

Payah jantung kongestif

3.

Edema anasarka
Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien PEB

dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.

a.

Perawatan konservatif
1.

Tujuan :

Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang

memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim

Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi

keselamatan ibu

2.

Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending
eklampsia

3.

Pemberian anti kejang :

21

Seperti Tabel 1 di atas, tapi hanya diberikan maintainance dose

( loading dose tidak diberikan )
4.

Antihipertensi
Diberikan sesuai protokol untuk PER.

5.

Induksi Maturasi Paru

Diberikan

injeksi

glukokortikoid,

dapat

diberikan

preparat

deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason

24 mg im/24 jam sekali pemberian.
6.

Cara perawatan :

Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia

Menimbang berat badan tiap hari

Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya

Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur

Pemeriksaan Lab : DL, LFT, RFT, lactic acid dehydrogenase,

Albumin serum dan faktor koagulasi

Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk
kriteria PER, pasien tetap dirawat selama 2 3 hari baru
diperbolehkan rawat jalan. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1
minggu sekali setelah KRS.

7.

Terminasi kehamilan

Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm

Bila penderita inpartu, persalinan dilakukan sesuai dengan

indikasi obstetrik

b.

Perawatan aktif
1.

Tujuan : Terminasi kehamilan

2.

Indikasi :
(i). Indikasi Ibu :
Kegagalan terapi medikamentosa :
-

Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi

kenaikan tekanan darah persisten

22

Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi

kenaikan tekanan darah yang progresif

Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia

Didapatkan gangguan fungsi hepar
Didapatkan gangguan fungsi ginjal
Terjadi solusio plasenta
Timbul onset persalinan atau ketuban pecah
(ii). Indikasi Janin
Usia kehamilan 37 minggu
PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial
NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8
Terjadi oligohidramnion
(iii). Indikasi Laboratorium
Timbulnya HELLP syndrome
3.

Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.

4.

Terminasi kehamilan :
Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam,
mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai
berikut :
(i) Pasien belum inpartu
Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik 8. Bila skor
pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan
misoprostol 25 g intravaginal tiap 6 jam. Induksi persalinan
harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi, bila
tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi
kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.
Indikasi operasi sesar :
- Indikasi obstetrik untuk operasi sesar
- Induksi persalinan gagal
- Terjadi maternal distress
- Terjadi fetal compromised

23

- Usia kehamilan < 33 minggu

(ii) Pasien sudah inpartu
Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf
Kala II diperingan
Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised,
persalinan dilakukan dengan operasi sesar
Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi
sesar
2.8 Komplikasi Preeklampsia Berat
2.8.1 Penyulit Ibu
a. SSP

Perdarahan Intrakranial
Thrombosis vena sentral
Hipertensi ensephalopati
Edema cerebri
Edema retina
Macular atau retinal detachment
Kebutaan cortex

b. Gastrointestinal-hepatik:
Subcapsular hematoma hepar
Ruptur kapsul hepar
Ascites
c. Ginjal :

Gagal ginjal akut

Nekrosis Tubular Akuta

d. Hematologik:
DIC
Trombositopenia
e. Kardiopulmonal:
Edema paru
Arrest napas
Cardiac arrest

24

Iskemia miokardium
(Angsar, 2008)
2.8.2

Penyulit Janin

a. PJT
b. Solusio plasenta
c. IUFD
d. Kematian neonatal
e. Prematuritas
f. Cerebral palsy (Prasetyorini, 2009)

DAFTAR PUSTAKA
Angsar, 2008. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi
keempat halaman 534-559, editor: Saifudin, Abdul Bari, Jakarta: PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD et
al. 2001, Hypertension Disorders in Pregnancy. Williams Obstetrics. 21th ed.
London: Prentice-Hall International, 2001: 567-618.
Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current
Concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1359-1375.
Handaya, 2001. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Jakarta: Prosiding Seminar
Konsep Mutakhir Preeklampsia.

25

Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin JN. Maternal
Mortality with HELPP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, And Low
Platelets) Syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 924-928.
Prasetyorini, N, 2009. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Seminar POGI
Cabang Malang. Divisi Kedokteran Feto Maternal - FKUB/RSSA Malang
Roberts JM, Redman CWG. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced
Hypertension. Lancet 1993; 341: 1447-1454.
Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin.
Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Am J Obstet Gynecol 1989; 161:
1200-1204.
Wang Y, Alexander JS. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Pathophysiology
2000; 6: 261-270.

26