Anda di halaman 1dari 40

EPILEPSY:

Assessment & Treatment


Ilham pribadi
m.auzan

Pendahuluan
Epilepsi dapat terjadi pada siapa saja
di seluruh dunia tanpa batasan usia,
jenis kelamin, ras dan sosio-ekonomi.
Prevalensi berkisar antara 0,5 4 %
8,2 per 1000 penduduk.
Insidensi epilepsi di negara
berkembang 50-70 kasus per
100.000 penduduk.
WHO. Epilepsy: aetiology, epidemiology and prognosis. Facsheet no.165, Revised February 2001.

Jumlah penduduk Indonesia 240 juta


perkiraan jumlah pasien epilepsi 1,1 8,8 juta.
11% populasi mengalami 1 kali kejang dalam
hidupnya
4% akan mengalami kejang unprovoked
3% akan menjadi epilepsi
75% kejang terkontrol
Politerapi dibutuhkan pada 1/3 kasus
25% akan menjadi epilepsi intractable

Definisi konseptual Epilepsi


Disorder of the brain characterized by an
enduring predisposition to generate epileptic
seizures and by the neurobiologic, cognitive,
psychological, and social consequences of
this condition. The definition of epilepsy
requires the occurrence of at least one
epileptic seizure

Kelainan otak yang ditandai dengan


kecenderungan untuk menimbulkan
bangkitan epileptik yang terus
menerus, dengan konsekuensi
neurobiologis, kognitif, psikologis,

Definisi Bangkitan Epilepsi


Epileptic seizure
Transient occurrence of signs and/or symptoms
due to abnormal excessive or synchronous
neuronal activity in the brain
Terjadinya tanda dan/atau gejala yang

bersifat sesaat akibat aktifitas neuronal


yang abnormal dan berlebihan atau
sinkron di otak
ILAE, 2005

Definisi Operasional:
Epilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai dengan
kondisi/gejala:
1. Min. dua bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan
refleks, dengan jarak antar bangkitan > 24 jam.
2. Satu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan
refleks dengan kemungkinan berulang 60% atau
lebih, dari risiko berulangnya setelah 2 bangkitan
tanpa provokasi.
3. Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi.

Pedoman tatalaksana epilepsi, ed.ke-5. Pokdi Epilepsi/Perdossi, th 2014

Seizure adalah perubahan perilaku


yang mendadak akibat disfungsi otak
Non-epileptic seizure: biasanya
disebabkan oleh perubahan
metabolik yang bermakna (misal:
hipoglikemia, hiperglikemia,
hiponatremia, hipocalcemia)

Classification of Epilepsy
(based on seizure, ILAE-1981)
I.
Generalized
II. Partial
Spread to both hemisphere
Simple partial seizure
Loss of consciousness
Remain conscious
Tonic-clonic
(Motorik, somato-sensorik,
otonom, psikis)
Absence
Complex partial seizure
Tonic
Loss of consciousness
Clonic
Secondarily generalized
Myoclonic
seizure
Atonic
Complex partial seizure
generalized

III. Unclassified

Sindroma Epilepsi
(ILAE, 1989)

Menggambarkan kondisi pasien


berdasarkan:
Riwayat penyakit pasien, pemeriksaan
fisik, etiologi
Riwayat pada keluarga
Tipe kejang
Gambaran EEG
Gambaran neuroimaging

Sindroma Epilepsi
Klasifikasi berdasarkan tipe kejang
yang predominan
Localisation-related, partial, focal
epilepsy
Generalised epilepsy

Klasifikasi berdasarkan etiologi


Idiopatik; genetik
Simtomatik; didahului atau disebabkan
oleh keadaan lain
kriptogenik

Etiologi epilepsi:
1. Idiopatik : lesi struktural (-),
predisposisi genetik
2. Kriptogenik: dianggap simptomatis
tapi penyebab belum diketahui
3. Simptomatis: kelainan/lesi
struktural (+), misal a.l: cedera
kepala, infeksi SSP, stroke, tumor,
kelainan neurodegeneratif

Cause of Seizure

Diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik umum dan
neurologis
3. Pemeriksaan penunjang

Tiga langkah menuju diagnosis epilepsi:


1. Apakah kejadian yang bersifat paroksismal
menunjukkan bangkitan epilepsi atau
bukan epilepsi?
2. Apabila benar terdapat bangkitan epilepsi,
tentukan termasuk tipe bangkitan yg
mana.
3. Tentukan etiologi, sindrom epilepsi yang
ditunjukkan oleh bangkitan tadi / epilepsi
apa yang diderita oleh pasien.

Anamnesis pasien (auto/allo-anamnesis)

Pola / bentuk bangkitan


Lama bangkitan
Gejala sebelum, selama & pasca
bangkitan
Frekuensi bangkitan
Faktor pencetus
Ada/tidak penyakit lain yang diderita
sekarang
Usia saat bangkitan pertama
Riwayat saat dalam kandungan, proses
kelahiran & perkembangan bayi / anak
Riwayat terapi epilepsi sebelumnya.

Apakah maksud kejang


pertama?
Kejang pertama = kejang tonik-klonik
umum yang pertama
Kejang yang dianggap cukup
berarti/berat untuk mencari pengobatan
Kejang umum tonik-klonik
Kehilangan kesadaran
Menimbulkan cedera

Jika dianamnesis secara teliti sebenarnya


sekitar 50% pasien mempunyai riwayat
kejang sebelumnya
Parsial sederhana
Parsial kompleks

Kejang simtomatik akut


Kejang yang diprovokasi
Terjadi dalam 1-2 minggu setelah keadaan medik
atau gangguan neurologis akut pada individu
yang tanpa riwayat kejang sebelumnya

Demam tinggi
Obat stimulan (tricyclics, teofilin, cocain)
Withdrawal obat sedatif atau alkohol
Hiponatremia
Hipoksia
Eklampsia
Keadaan akut neurologis (stroke, trauma kepala)

Umumnya tidak membutuhkan terapi antiepileptik jangka panjang

1. Anamnesis Kejang
Deskripsi kejang
Gejala prodromal
Aura
Tipe kejang
Gejala post-ictal
Anamnesis pasien atau keluarga yang
menyaksikan kejang (eyewitnesses)
Faktor risiko epilepsi
Riwayat penyakit dahulu
Pemeriksaan fisik (defisit neurologis?)

Gejala prodromal:
gejala yang terjadi beberapa jam
atau
beberapa hari sebelum terjadi
bangkitan.
Seorang dapat mengalami
perubahan
mood dan perilaku, cemas,
susah
konsentrasi.

Aura
- Gejala yang terjadi sesaat sebelum
bangkitan parsial kompleks/bangkitan
umum sekunder
(detik / menit)

- merupakan bagian dari bangkitan


parsial sederhana
- dapat berbentuk gejala motorik, somatosensorik,
gejala otonom dan gejala psikis.

Aura
Otonom:
Muka
memerah
- Menggigil
- Bulu kuduk
berdiri
- takikardia

Somatosensorik:
- Baal, kesemutan
Halusinasi
olfaktori
Halusinasi
auditorik
- Halusinasi visual

Psikis:
Ketakutan
- marah

Bentuk bangkitan epilepsi bisa


berbeda-beda tergantung lokasi

2. Pemeriksaan fisik umum dan


neurologik
Melihat adanya tanda-tanda dari
gangguan yang berhubungan dengan
epilepsi,
misal: trauma kepala, infeksi
telinga/sinus, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal/difus,
kecanduan alkohol/obat terlarang dan
kanker.

3. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium :
Darah: Hb, Ht, Lekosit, trombosit, apus
darah tepi,
elektrolit (Na, K, Mg, Ca), GDS,
SGOT/PT, GT,
Alkali fosfatase), ureum, kreatinin,
dll.
LCS bila curiga infeksi SSP
lain-lain

Electroencephalogram (EEG)
* dilakukan saat bangun, tidur, dgn stimulasi fotik,
hiperventilasi /stimulasi tertentu sesuai
pencetus
bangkitan.
* manfaat EEG:
- membantu menegakkan diagnosis epilepsi,
- menentukan prognosis,
- pertimbangan dalam menentukan letak fokus,
evaluasi pengobatan/bila ada perubahan
bentuk bangkitan.

Dapat melihat kemungkinan adanya lesi fokal


(focal slowing)
Melihat kemungkinan berulangnya kejang
Membantu mendiagnosis sindroma epilepsi
EEG rutin
Aktivitas epileptiform terlihat 30-50% (lebih tinggi jika
dikerjakan dalam waktu 24-48 jam setelah kejang)

EEG tidur
EEG sleep deprivation dapat meningkatkan
kemungkinan aktivitas epileptiform 13-31%
Aktivitas epileptiform dapat ditemukan pada 0.24% dewasa normal
Video-EEG monitoring

Brain Imaging (CT scan / MRI)


dilakukan pada semua bangkitan
parsial pertama
yang di duga memiliki kelainan
struktural otak
Bila terjadi perubahan bentuk
bangkitan
Terdapat defisit neurologi fokal
bangkitan pertamakali terjadi pada usia
> 25 th

Pencitraan
CT Scan kepala pada keadaan
emergensi
MRI Brain
Potongan coronal tipis tegak lurus pada
hippocampus
T2, FLAIR

Anjuran
Pertimbangkan pada dewasa
Pada anak evidence belum banyak

Duncan JS, Epilepsy Res, 2002;50:131-40

Kejadian klinis paroksismal


Apakah Bangkitan?
Bangkitan
epileptik
Apakah
diprovokasi?
Bangkitan tidak
diprovokasi
Bangkitan pertama?

Bangkitan non-epileptik

Bangkitan simtomatik akut


mis. Kejang demam
Bangkitan tunggal

Bangkitan tidak
diprovokasi
berulang Epilepsi

Parsial

Idiopatik

Umum

Simtomatik

Temporal

Idiopatik

Ekstra temporal

Simtomatik

Terapi
Tujuan: kejang (-) dengan ES obat yang
minimal (60-80% pasien kejang terkontrol)
Mencegah rekurensi kejang
Pemilihan obat: tergantung jenis kejang
Evaluasi klinis sangat penting untk menilai
apakah obat yang dipilih dapat mengontrol
kejang
Monitor kadar obat dalam plasma
rentang kadar terapi sempit
Monitor kepatuhan pasien dalam
mengkonsumsi obat

Usahakan MONOTERAPI daripada


POLITERAPI
Pengobatan dipertahankan selama
minimal 2 tahun bebas kejang (sejak
bangkitan terakhir)
Jika ingin menghentikan obat harus
hati-hati dan perlahan
Pastikan kepatuhan (compliance)

Pemilihan OAE
Faktor pasien

Tipe bangkitan
Sindroma epilepsi
Usia
Jenis kelamin
Urgensi
Kelainan medis
yang lain
Perkiraan lamanya
pengobatan

Faktor obat
Spektrum
Titrasi
Eliminasi
(renal/hepatik)
Farmakokinetik
Keamanan
Efek samping
Preparasi obat dan
sediaan dosis
Harga

AED selection by seizure


type
Generalized Onset
Partial-Onset
Simple
Complex

TonicClonic

Tonic

Myoclonic

Atonic Absence

Secondarily
Generalized
Ethosuximide
CBZ, OXC, PHT
GBP, TGB, VGB
VPA, LTG, TPM, LEV
(Broad spectrum agents)

carbamazepin; OXC: Oxcarbazepine; PHT: phenytoin; GBP: gabapentin; TGB: tiagabin


vigabantrin; VPA: valproic acid; LTG: lamotrigin; TPM: topiramate; LEV: levetiracetam

Terapi alternatif selain OAE


Operatif
Dilakukan pada Epilepsi Refrakter
Terbukti baik pada Epilepsi Lobus
Temporal

Stimulasi Nervus Vagus


Diet Ketogenik

Kesimpulan
Anamnesis dan gejala klinis
memegang peranan penting dalam
menegakkan diagnosis epilepsi
sehingga penderita dapat segera
ditangani dan serangan dapat segera
diatasi.
Epilepsi yang tidak terkontrol dan
berlangsung lama akan menurunkan
kualitas hidup.

Pemberian OAE dapat menurunkan risiko


rekurensi kejang pada kejang unprovoked
pertama
Pilih OAE berdasarkan tipe kejang dan
diagnosis sindroma epilepsi
Usahakan monoterapi
Titrasi OAE sampai menunjukkan
efektivitas (start low, go slow)
Nilai efek samping OAE

Anda mungkin juga menyukai