Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit yang disebabkan oleh Chlamydia trachomatis telah dikenal sejak jaman
dahulu. Trachoma telah disebutkan dalam papirus Mesir, sedangkan limfogranuloma
venereum (LGV) kemungkinan dijelaskan pertama sekali oleh John Hunter pada abad
delapan belas.1
Sejak awal 1970, C. trachomatis telah dikenal sebagai patogen genital yang berperan
dalam peningkatan berbagai sindrom klinis, dimana beberapa sangat menyerupai infeksi yang
disebabkan oleh Neisseria gonorrheae.2
C. trachomatis merupakan suatu organisme nonmotile, gram negatif, intraseluler
obligat dengan beberapa serotipe:

A sampai C menyebabkan konjungtivitis kronis


D sampai K menyebabkan infeksi saluran urogenital
L1 sampai L3 menyebabkan LGV.3,4
Masalah utama berkaitan dengan infeksi Chlamydia ini adalah bahwa 70% wanita

yang terinfeksi dan 50% pria yang terinfeksi bersifat asimtomatis. Pada wanita, hal ini dapat
mengakibatkan skuele yang parah seperti penyakit radang panggul (PRP), yang kemudian
dapat menyebabkan kehamilan ektopik dan infertilitas tubal, dan pria dapat mengalami
prostatitis dan epididimitis.5 Pientong C dkk dalam

hasil penelitiannya melaporkan

prevalensi DNA Chlamydia pada jaringan tuba falopi sebanyak 34,38% pada pasien
kehamilan ektopik, dan tidak ada yang terdeteksi pada kelompok kontrol.6
Di Amerika Serikat, infeksi genital Chlamydia merupakan penyakit infeksi yang
paling sering dilaporkan,2,7 dengan lebih dari 1.000.000 kasus dilaporkan pada tahun 2006. 4
Oleh karena banyaknya infeksi asimtomatis, prevalensi infeksi mungkin lebih dari 2,8 juta
kasus per tahun, menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC).3 Suatu
penelitian di Ghana yang dilaporkan pada tahun 2010 menndapatkan bahwa infeksi
Chlamydia genital dijumpai pada 4,8% partisipan, sedangkan infeksi gonokokkal dijumpai
pada 0,9% partisipan.8
Di Indonesia data prevalensi infeksi C. trachomatis pada penderita servisitis baik
dengan keluhan maupun tanpa keluhan sampai saat ini belum pernah dilaporkan. Kendala
yang paling penting adalah kurangnya fasilitas laboratorium dan biaya pemeriksaan

laboratorium yang sangat mahal untuk mendeteksi C. trachomatis, sehingga di berbagai


pelayanan kesehatan di Indonesia diagnosis dan pengobatan yang dilaksanakan oleh praktisi
kesehatan hanya berdasar pada gejala yang dijumpai tanpa konfirmasi pemeriksaan
mikrobiologis.9
LGV merupakan penyakit menular seksual yang jarang. Penyakit ini endemis di
Afrika Timur dan Barat, India, Asia Tenggara, Amerika Selatan dan Tengah, dan beberapa
Kepulauan Karibia, dan merupakan 2% - 10% dari penyakit ulkus genital pada daerah-daerah
di Afrika dan India.10 Suatu meta-analisis oleh Ronn dan Ward tentang hubungan LGV dan
HIV pada pria yang berhubungan seks dengan pria melaporkan adanya hubungan yang
bermakna antara human immunodeficiency virus (HIV) dengan LGV.11

BAB II
ISI

Definisi

Klamidia trakomatis adalah satu dari 4 spesies (termasuk klamidia puerorum, klamidia
psittaci, dan klamidia pneumonia) dalam genus Klamidia. Klamidia trakomatis dapat
dibedakan dalam 18 serovars (variasi serologis). Serovar A,B,Ba dan C dihubungkan dengan
trakoma (penyakit mata yang serius yang dapat menyebabkan kebutaan), serovars D-K
dihubungkan dengan infeksi saluran genital, dan L1-L2 dihubungkan dengan penyakit
Limfogranula venereum (LGV).

Klamidia trakomatis adalah bakteri obligat intaseluler yang menginfeksi urethra dan serviks.
Serviks adalah tempat yang paling sering terinfeksi dengan Klamidia trakomatis. Klamidia
bukan merupakan penyebab vaginitis, tetapi dapat mengerosi daerah serviks, sehingga dapat

menyebabkan keluarnya cairan mukopurulen. Cairan ini mungkin dianggap pasien berasal
dari vagina.

I.

BIOLOGI CHLAMYDIA TRACHOMATIS

1. Taksonomi
Chlamydia trachomatis merupakan salah satu spesies pada genus Chlamydia. Sifat
dari empat spesies genus Chlamydia ditunjukkan pada Tabel 1. C. trachomatis terdiri dari 3
biovar yang menyebabkan penyakit yang berbeda (Tabel 2).1
Tabel 1. Sifat Chlamydia spp1
Sifat
Suseptibilitas
terhadap
sulfonamid
Iodine-staining
inclusions
Inang
alami
(natural host)

C. trachomatis
+

C. psittaci
-

C. pneumoniae
-

C. pecorum
-

manusia

burung, mamalia
tingkat rendah

manusia

domba, sapi,
babi

Tabel 2. Penyakit yang disebabkan oleh Chlamydia1


Spesies
C. psittaci
C. pneumoniae
C. trachomatis
C. trachomatis
C. trachomatis

Serovar
Banyak
serotipe
teridentifikasi
TWAR
L1, L2, L3
A, B, Ba, C
B, D, E, F, G, H, I, J, K

Penyakit
tidak Psittacosis
Penyakit pernafasan
Limfogranuloma venereum
Hyperendemic blinding trachoma
Inclusion conjunctivitis (dewasa dan
bayi
baru
lahir),
uretritis
nongonokokal, servisitis, salpingitis,
proktitis, epididimitis, pneumonia
pada bayi baru lahir

2. Siklus Perkembangan
Siklus perkembangan Chlamydia berbeda dari bakteri lainnya. Seluruh spesies
Chlamydia tampaknya memiliki siklus perkembangan yang secara garis besar identik
(Gambar 1).1,12
Siklus ini dapat dibagi menjadi beberapa tahap:
1.
perlekatan awal partikel infeksius, atau elementary body (EB), pada sel inang
(host)
2.
EB masuk ke dalam sel
3.
perubahan morfologis menjadi reticulate particle, dengan pertumbuhan intraseluler
4.

dan replikasi
perubahan reticulate particle menjadi EB

5.

pelepasan partikel infeksius1

Siklus perkembangan Chlamydia

3. Morfologi dan Komposisi


Chlamydia merupakan mikroorganisme dengan struktur yang kompleks yang
memiliki dinding sel dan membran sangat mirip dengan dinding sel bakteri gram negatif.
Membran luar Chlamydia mengandung major outer membrane protein (MOMP) yang
merupakan 30% dari berat organisme tersebut dan sekitar 60% dari berat membran luar.
MOMP merupakan suatu protein transmembran, dengan komponen antigenik permukaan
yang berperan setidaknya sebahagian pada serovar, serogroup, dan reaktivitas serologis
spesifik spesies. Komposisi kimia dari organisme ini tampaknya terdiri dari sekitar 35%
protein dan 40-50% lemak. DNA dan RNA dijumpai, meskipun reticulate body (RB), yang
aktif metabolik, memiliki lebih banyak RNA.1
4. Imunologi
Chlamydia merupakan organisme yang sangat kompleks, yang mengandung antigen
dengan spesifitas genus, spesies, sub spesies, dan serovar. Antigen yang paling mudah
dideteksi adalah antigen kelompok Chlamydia, yang dimiliki oleh semua anggota genus.
Antigen ini berperan dalam reaksi complement-fixing yang telah umum digunakan untuk
mendiagnosis psittacosis atau LGV. Antigen spesifik-genus utama yang telah diidentifikasi
adalah lipopolisakarida (LPS).1
Antigen spesifik-spesies tampaknya dimiliki oleh seluruh anggota spesies Chlamydia.
MOMP memiliki antigen spesifik-spesies yang penting.1,11 Antigen spesifik-spesies yang lain,
umumnya pada C. trachomatis, telah dimurnikan menjadi homogenitas oleh imunoabsorpsi
dengan antibodi monospesifik. Antigen spesifik-subspesies atau serovar umumnya hanya
pada strain tertentu dalam spesies Chlamydia. Antigen ini telah menjadi dasar untuk berbagai
pemeriksaan serologis yang digunakan untuk klasifikasi isolat C. trachomatis.1

II.

PATOGENESIS
Patogenesis beberapa infeksi C. trachomatis masih belum dijelaskan sepenuhnya. 1

Chlamydia tidak dapat mempenetrasi kulit yang utuh tetapi masuk melalui laserasi kecil dan
abrasi.11 Penelitian in vitro telah menunjukkan bahwa organisme tersebut mampu bereplikasi
pada makrofag. Saat ini, informasi mengesankan bahwa strain C. trachomatis non LGV
memiliki rentang sel inang yang sangat terbatas secara in vivo. Strain ini tampaknya parasit
secara hampir ekslusif pada sel epitel skuamokolumnar-kolumnar. Oleh karena sifatnya
sebagai parasit intraseluler obligat dan mematikan sel inang pada tahap akhir siklus hidupnya,
strain Chlamydia ini harus menyebabkan kerusakan sel dimana mereka bertahan.1
Proses penyakit dan manifestasi klinis infeksi Chlamydia kemungkinan menunjukkan
efek kombinasi dari kerusakan jaringan akibat replikasi Chlamydia dan respon inflamasi
terhadap Chlamydia dan bahan nekrotik dari sel inang yang rusak. Terdapat banyak respon
imun terhadap infeksi Chlamydia ( dalam hal antibodi yang bersirkulasi atau respon yang
diperantarai sel), dan terdapat bukti bahwa penyakit Chlamydia merupakan penyakit
imunopatologi.1,13
LGV merupakan suatu penyakit limfoproliferatif yang sesungguhnya, dan Chlamydia
yang lain tampaknya mampu menyebabkan respon limfoproliferatif yang lebih terlokalisir,
dalam arti bahwa mereka dapat menginduksi pembentukan folikel pada membran mukosa.1
Hasil akhir patologis yang umum dari infeksi Chlamydia adalah pembentukan
jaringan parut pada membran mukosa yang dikenai. Hal ini yang menimbulkan kebutaan
pada trakoma, dan infertilitas dan kehamilan ektopik setelah salpingitis akut. Terdapat bukti
epidemiologis bahwa infeksi yang berulang menimbulkan angka skuele yang lebih tinggi.1,14
Pada kebanyakan infeksi Chlamydia, hanya proporsi sel relatif sedikit pada tempat
yang dikenai ditemukan terinfeksi. Oleh karena masing-masing inklusi melepaskan ratusan
EB yang viabel dan relatif sedikit sel berdekatan yang terinfeksi, harus terdapat mekanisme
kontrol yang membatasi infekstivitas. Mekanisme ini belum jelas, meskipun fungsi sel T
adalah penting. Limfokin telah ditunjukkan memiliki efek inhibisi pada Chlamydia. C.
trachomatis bersifat sensitif terhadap interferon alfa, beta, dan gamma.1
Imunitas yang diinduksi oleh infeksi Chlamydia belum dipahami dengan baik. Sedikit
imunitas mungkin terbetuk setelah infeksi awal atau serial. 1

Respon imun terhadap C.

trachomatis merupakan kejadian yang terkoordinasi dimana sel-sel imun bawaan, sel B, dan

sel T bekerja sama dan masing-masing efektor imun ini memiliki peranan dalam mengenali
tahap-tahap yang berbeda dari infeksi.13
Teori yang umum saat ini adalah bahwa banyak penyakit Chlamydia berkaitan dengan
reaksi hipersensitivitas lambat terhadap heat-shock proteins (HSP) Chlamydia.1,14
C. trachomatis tidak tampak bertahan dengan baik pada PMN. Adalah mungkin
bahwa fagositosis yang diperkuat antibodi memegang peran penting dalam pembersihan
infeksi dan resistensi terhadap reinfeksi.1
Interferon tampaknya memperlambat siklus perkembangan sehingga RB bertahan
lebih lama. Hal ini mengakibatkan infeksi yang tidak tampak dan dapat juga berperan dalam
imunopatogenesis. Mekanisme kerja hal ini tampaknya mirip pada sistem yang lain dan
melibatkan penurunan triptofan, mengakibatkan triptofan tidak tersedia untuk Chlamydia.1
Produksi interferon gamma dan sitokin pro-inflamasi lainnya dalam respon terhadap
infeksi C. trachomatis ditingkatkan melalui pengenalan pathogen-associated molecular
patterns (PAMPs). Meskipun LPS C.trachomatis dapat dikenali oleh Toll-like receptors
(TLR)4, TLR2 tampaknya lebih penting dalam memberikan sinyal produksi sitokin proinflamasi, setelah infeksi Chlamydia.13
LGV merupakan suatu penyakit predominan jaringan limfatik. Proses patologis
penting pada penyakit ini adalah trombolimfangitis dan perilimfangitis dengan penyebaran
proses inflamasi dari kelenjar limfe yang terinfeksi ke jaringan di sekitarnya. Limfangitis
ditandai dengan proliferasi sel-sel endotel yang melapisi pembuluh limfe dan saluran limfe
pada kelenjar limfe. Tempat infeksi primer membesar dengan cepat dan membentuk daerah
kecil nekrosis yang dikelelilingi oleh sel-sel endotel yang tersusun padat. Daerah nekrotik
tersebut menarik leukosit polimorfonuklear dan membesar membentuk stellate abscess
berbentuk trianguler atau kuadranguler yang khas. Dengan semakin berkembangnya
inflamasi, abses bergabung dan mengalami ruptur, membentuk abses yang terlokulasi, fistula,
atau saluran sinus. Proses inflamasi berlangsung beberapa minggu atau bulan sebelum
mereda. Proses penyembuhan berlangsung dengan fibrosis, yang merusak struktur normal
dari kelenjar limfe dan menyumbat pembuluh limfe. Edema kronis yang diakibatkannya dan
fibrosis sklerosis menyebabkan indurasi dan pembesaran bagian yang terkena. Fibrosis juga
mengganggu asupan darah ke kulit di atasnya atau membran mukosa, dan terjadi ulserasi.
Pada rektum, hal ini mengakibatkan destruksi dan ulserasi mukosa, inflamasi transmural
dinding usus, obstruksi aliran limfatik, dan pembentukan striktur inflamasi dan fibrotik.15

III.

MANIFESTASI KLINIS

1. Infeksi Urogenital pada Pria


Uretriris
Secara klinis, uretritis non gonore (UNG) positif Chlamydia dan negatif Chlamydia
tidak dapat dibedakan berdasarkan gejala dan tanda. Keduanya biasanya timbul setelah 7 21
hari masa inkubasi dengan disuria dan sekret uretra sedang-berat, berwarna keputihan atau
jernih (Gambar 2). Pada kebanyakan kasus, pemeriksaan menunjukkan tidak ada kelainan
selain adanya sekret.2,4,16
Infeksi C.trachomatis

lebih sering bersifat asimtomatis daripada infeksi uretra

gonokokkal, dan, bila dijumpai, gejala lebih ringan pada uretritis Chlamydia. Uretritis post
gonokokkal yang terjadi pada pria heteroseksual, sering disebabkan oleh infeksi
C.trachomatis. Pasien ini mungkin mengalami infeksi gonore dan Chlamydia

secara

bersamaan, tetapi oleh karena masa inkubasi C.trachomatis yang lebih lama, terjadi penyakit
bifasik jika gonore awal diobati dengan obat yang tidak mengeradikasi Chlamydia.2

Uretritis

Epididimitis
Secara klinis, epididimitis Chlamydia dijumpai dengan nyeri skrotal unilateral,
pembengkakan, dan demam pada pria muda, yang sering berkaitan dengan uretritis
Chlamydia (UNG). Namun, uretritis tersebut mungkin sering asimtomatis dan hanya ditandai
dengan inflamasi uretra pada pewarnaan Gram.2,16
Proktitis
Imunotipe LGV biasanya menimbulkan proktitis ulseratif primer dan suatu gambaran
histopatologis pembentukan giant cell dan granulomatosa, menyerupai yang tampak pada
penyakit Crohn akut. Imunotipe non LGV menimbulkan infeksi yang lebih ringan, berkisar

dari infeksi asimtomatis hingga proktitis simtomatis yang menyerupai proktitis gonokokkal
dengan nyeri rektal dan pendarahan, sekret mukus, dan diare.2,16
Sindrom Reiter
Trias klasik dari sindrom Reiter adalah uretritis, artritis, dan konjungtivitis. 17 Artritis
reaktif terjadi pada persentase kecil individu dengan infeksi Chlamydia.18,19 Wanita dapat
mengalami artritis reaktif, tetapi rasio pria dibandingkan dengan wanita adalah 5:1.19

2. Infeksi Urogenital pada Wanita


Servisitis
Meskipun banyak wanita dengan Chlamydia yang berhasil diisolasi dari serviks tidak
memiliki tanda atau gejala infeksi, sedikitnya sepertiga menunjukkan tanda-tanda lokal
infeksi saat pemeriksaan (Gambar 3), yang paling sering ditemukan adalah sekret
mukopurulen (37%) dan ektopi hipertropik (19%). Ektopi hipertropik merupakan suatu
daerah ektopi yang edematosa, kongesti, dan mudah berdarah.2,16

. Servisitis
Uretritis
Meskipun gejala uretral mungkin timbul pada beberapa wanita dengan infeksi
Chlamydia, kebanyakan pasien klinik IMS (infeksi menular seksual) wanita dengan infeksi
Chlamydia uretra tidak mengalami disuria atau frekuensi. Bahkan pada wanita dengan
uretritis Chlamydia yang menyebabkan sindrom uretral akut, tanda uretritis (sekret uretra,
kemerahan meatus, atau pembengkakan) jarang dijumpai.2 Namun, dijumpainya servisitis
mukopurulen pada wanita dengan disuria dan frekuensi sebaiknya mengarahkan diagnosis.
Uretritis C. trachomatis sebaiknya diduga pada wanita muda, seksual aktif dengan disuria,
frekuensi, dan piuria, terutama jika memiliki pasangan seksual baru dalam sebulan terakhir
atau seorang pasangan seksual dengan UNG. Korelasi lain dari sindrom uretral Chlamydia
mencakup disuria lebih dari 7-10 hari, tanpa hematuria, dan tanpa nyeri suprapubik.2,16

Bartolinitis

Seperti gonokokkus, C. trachomatis dapat menimbulkan infeksi eksudatif duktus


Bartolin.2

Salpingitis
Banyak kasus salpingitis Chlamydia berhubungan dengan gejala dan tanda yang
ringan atau tidak dijumpai gejala dan tanda, selain jaringan parut yang progresif, yang
berpengaruh pada kehamilan atau infertilitas.2,16
Perihepatitis (Sindrom Fitz-Hugh-Curtis)
Sejak deskripsi awalnya oleh Fitz-Hugh dan Curtis, perihepatitis yang terjadi setelah
atau dengan salpingitis telah dianggap sebagai komplikasi infeksi gonokokkal. Namun,
penelitian dalam 15 tahun terakhir mengesankan bahwa infeksi Chlamydia, lebih sering
berhubungan dengan perihepatitis daripada N. gonorhhoeae. Perihepatitis sebaiknya dicurigai
pada wanita muda, seksual aktif yang mengalami nyeri kuadran atas kanan, demam, mual,
atau muntah. Bukti salpingitis mungkin dijumpai atau tidak dijumpai pada pemeriksaan.2
3. Limfogranuloma Venereum (LGV)
Lesi primer
Lesi primer LGV dapat berupa papul, ulkus atau erosi, lesi herpetiform kecil, atau
uretritis non spesifik.10,15 Yang paling umum adalah ulkus herpetiform non indurasi yang
tampak pada tempat infeksi setelah masa inkubasi 3-12 hari atau lebih. Hal ini dapat bersifat
asimtomatis dan tidak disadari (meskipun terkadang mulitipel dan erosif dalam), dijumpai
pada 3-53% pasien, menyembuh dengan cepat, dan tidak meninggalkan jaringan parut.
Tempat yang paling sering pada pria adalah sulkus koronal, kemudian frenum, preputium,
penis, urethral glans, dan skrotum. Pada wanita, paling sering dijumpai pada dinding vagina
posterior, fourchette, posterior lip serviks, dan vulva. Jika dijumpai intrauretral, ulkus atau
erosi dapat menyebabkan uretritis nonspesifik dengan sekret mukus purulen yang cair. Tipe
lesi primer lain yang tidak umum adalah balanitis dan ulserasi noduler. Setelah rectal
intercourse, kolitis akut atau proktokolitis sering dijumpai sebagai manifestasi utama dari
infeksi primer.15
Lesi LGV primer pada pria dapat berkaitan dengan limfangitis pada dorsal penis dan
pembentukan nodul limfangial yang nyeri dan besar, atau bubonulus. Bubonuli dapat
mengalami ruptur dan membentuk draining sinuses dan fistula uretra, juga jaringan parut
deformitas, fibrotik pada dasar penis. Limfangitis sangat sering disertai dengan edema lokal
dan regional, yang dapat menimbulkan fimosis pada pria dan pembengkakan genital pada
wanita.15

Servisitis dan uretritis mungkin merupakan manifestasi LGV primer yang lebih sering
daripada yang diindikasikan laporan statistik. Uretritis biasanya asimtomatis dan dengan
perjalanan penyakit yang ringan. Servisitis dapat meluas secara lokal dan dapat menyebabkan
perimetritis atau salpingitis.15

Lesi primer
Sindrom Inguinal
Sindrom inguinal

Inflamasi dan pembengkakan kelenjar limfe inguinal merupakan manifestasi LGV


sekunder yang paling sering pada pria dan merupakan alasan kebanyakan pasien mencari
pertolongan medis.10,15 Kelenjar limfe yang lain mungkin terlibat. Masa inkubasi untuk
manifestasi ini adalah 10-30 hari, namun dapat terlambat hingga 4-6 bulan setelah infeksi.
Perlu diperhatikan bahwa LGV dapat juga dijumpai sebagai acute systemic febrile infection
tanpa lokalisasi kelenjar limfe yang tampak atau reaksi jaringan pada tempat infeksi.15
Bubo inguinal unilateral pada dua per tiga kasus. Awalnya, berupa massa yang keras,
sedikit nyeri yang membesar dalam 1-2 minggu. Kulit menjadi kemerahan dan kemudian
melekat dengan permukaan tumor. Nyeri kemudian terasa berdenyut, dapat terjadi demam,
ditandai dengan percepatan denyut nadi, peningkatan suhu, hilangnya selera makan,

gangguan tidur, dan rasa tidak nyaman. Gejala konstitusional yang berkaitan dengan bubo
inguinal mungkin berhubungan dengan penyebaran sistemik

Chlamydia. Dengan

membesarnya bubo, pasien pria mengeluhkan nyeri berat pada pangkal paha. Dalam 1-2
minggu bubo mengalami fluktuasi, dan kulit di atas bubo secara khas berwarna pucat kelabu
(blue balls) yang menimbulkan kecurigaan ruptur bubo.15
Ruptur melalui kulit biasanya mengurangi nyeri dan demam. Banyak saluran sinus
terbentuk yang mengalirkan pus yang kental, kekuningan selama beberapa hari atau minggu
dengan sedikit atau tanpa rasa tidak nyaman. Proses penyembuhan terjadi lambat,
meninggalkan kalus dan jaringan parut yang mengkerut pada daerah inguinal. Hanya sekitar
sepertiga bubo inguinal yang mengalami fluktuasi dan ruptur, yang lainnya secara perlahan
mengalami involusi dan membentuk massa inguinal yang keras yang menghilang perlahan
tanpa mengalami supurasi. Pada sekitar 20% kasus, kelenjar limfe femoral juga dipengaruhi
dan dapat dipisahkan dari kelenjar limfe inguinal yang membesar oleh ligament Poupart,
proses ini menimbulkan signs of groove yang dianggap patognomonik untuk LGV.10,15
Sindrom Anogenitorektal
Manifestasi subakut sindrom ini adalah proktokolitis dan hiperplasia jaringan limfatik
intestinal dan perirektal (limforoid). Manifestasi kronis atau lambat adalah abses perirektal,
fistula iskiorektal dan rektovaginal, fistula anal, dan striktur rektal atau stenosis. Pada pria,
mukosa rektal dapat diinokulasi secara langsung oleh Chlamydia selama hubungan seksual
anal reseptif atau dengan penyebaran limfatik dari uretra posterior.15
Gejala awal infeksi rektal adalah pruritus anal dan sekret rektal mukus yang
disebabkan oleh edema lokal atau difus dari mukosa anorektal. Mukosa menjadi hiperemis
dan friable setelah beberapa minggu dan mudah berdarah bila mengalami trauma. Ulserasi
multipel, diskret, superfisial dengan tepi tidak teratur tampak pada mukosa dan secara
bertahap digantikan oleh jaringan granulasi. Proses inflamasi kronis menginvasi dinding usus,
dan terbentuk granuloma nonkaseus dan abses kripta. Dengan adanya infeksi bakterial
sekunder pada mukosa rektal, sekret menjadi mukopurulen. jika tidak diobati, proses
granulomatosa secara progresif melibatkan seluruh lapisan dinding usus. Lapisan otot
digantikan oleh jaringan fibrosa. Pada wanita, septum rektovaginal dapat mengalami erosi
dan dapat terbetuk suatu fistula rektovaginal. Kontraksi komponen fibrosa dari jaringan
granulasi selama masa berbulan-bulan atau tahun menyebabkan hambatan parsial (striktur)
atau lengkap (stenosis) rektum.15
Gejala dini proktokolitis mencakup demam, nyeri rektal, dan tenesmus. Kuadran kiri
bawah abdomen nyeri, dan kolon pelvis mungkin teraba menebal. Mukosa rektal terasa

granular pada pemeriksaan digital, dan dapat digerakkan, kelenjar limfe yang membesar
mungkin teraba di bawah dinding usus.15
Gejala lain yang timbul bila terjadi striktur rektal adalah konstipasi dengan berbagai
tingkat keparahan, pencil stools, ileus dengan kolik dan distensi abdominal, dan penurunan
berat badan.15
Esthiomene
Esthiomene, infeksi primer yang mengenai limfatik dari skrotum, penis, atau vulva,
dapat menyebabkan limfangitis progresif kronis, edema kronis, dan fibrosis sklerosis dari
jaringan subkutaneus struktur-struktur ini.10,15 Hal ini mengakibatkan indurasi dan
pembesaran bagian yang terkena dan, akhirnya ulserasi. Pada tahap yang paling awal, ulserasi
bersifat superfisial, namun secara bertahap menjadi lebih invasif dan destruktif. Ulserasi
kronis sangat nyeri. Pada wanita, paling sering pada permukaan eksternal labia mayora, pada
lipatan genitokrural, dan pada bagian lateral perineum. Edema dapat meluas dari klitoris ke
anus dan mengganggu fungsi normal.15
Manifestasi lain
Manifestasi lain dari LGV dapat berupa sindrom uretrogenitoperineal, elefantiasis
penoskrotal, konjungtivitis folikuler, lesi primer LGV pada mulut dan faring, eritema
nodusum, dan manifestasi kulit lain.15
IV.

DIAGNOSIS BANDING
Secara klinis, uretritis non gonore (UNG) positif Chlamydia dan negatif Chlamydia

tidak dapat dibedakan berdasarkan gejala dan tanda. Infeksi C.trachomatis lebih sering
bersifat asimtomatis daripada infeksi uretra gonokokkal, dan, bila dijumpai, gejala lebih
ringan pada uretritis Chlamydia.2
LGV primer perlu dibedakan dengan ulkus chancroid dan ulkus granuloma inguinal,
dimana ulkus chancroid biasanya lebih besar dan lebih nyeri, sedangkan ulkus granuloma
inguinal memiliki banyak jaringan granulasi yang rapuh dan tidak dijumpai limfadenitis yang
berkaitan. Sindrom genital akut dapat sulit dibedakan dengan chancroid. Penting untuk
mencurigai proktitis LGV pada pria positif HIV yang berhubungan seks dengan pria dengan
gejala dan tanda penyakit Crohn.10
V.
1. Kultur

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hingga awal 1980, metode utama untuk mengkonfirmasi diagnosis infeksi Chlamydia
adalah dengan inokulasi dengan dibantu sentrifugasi bahan klinis pada sel hidup yang rentan
pada kultur jaringan diikuti dengan demonstrasi inklusi Chlamydia yang karakteristik setelah
masa inkubasi yang sesuai.21
Kerugian penggunaan kultur sel adalah:
membutuhkan ada persyaratan khusus baik dalam teknik pembiakan maupun transpor

spesimen agar kultur sel dapat dibiakkan dengan baik


hanya sesuai untuk sampel invasif dalam jumlah kecil, serta membutuhkan transpor
spesimen sehingga tidak praktis, sulit dilakukan dan membutuhkan biaya tinggi.15,21
Saat ini terdapat persetujuan umum bahwa isolasi Chlamydia pada kultur sel

merupakan prosedur diagnostik yang kurang sensitif dibandingkan dengan metode yang
berdasarkan pada nucleic acid amplification.21
2. Tes Deteksi Antigen
Pada umumnya tes deteksi antigen menggunakan lipopolisakarida (LPS) Chlamydia
atau MOMP, sebagai sarana untuk mendeteksi badan elementer Chlamydia pada spesimen
genital. Tes deteksi antigen yang paling banyak digunakan adalah direct fluorescent antibodi
assay (DFA) dan tes enzyme immunoassays (EIA).15
3. Tes Deteksi Asam Nukleat
Nucleic acid hybridization tests
Seluruh pemeriksaan diagnostik Chlamydia yang berdasarkan asam nukleat bergantung
pada hibridisasi, tetapi yang dimaksudkan di sini adalah metode yang tidak melibatkan
amplifikasi terlebih dahulu dari asam nukleat target. Contoh terbaik tes ini adalah
pemeriksaan GenProbe PACE 2. Sensitivitas non-amplified probe test secara signifikan
lebih rendah daripada pemeriksaan yang didasarkan pada amplifikasi asam nukleat.21
Nucleic acid amplification based tests (NAAT)
NAAT menerapkan prinsip identifikasi sekuensi asam nukleat spesifik (DNA atau RNA)
pada spesimen yang diperiksa dan menggunakan enzim spesifik menghasilkan banyak
kopi sekuensi tersbut yang dapat terdeteksi menggunakan berbagai teknik. Pemeriksaan
ini memungkinkan angka deteksi yang tinggi untuk C. trachomatis pada individu
simtomatis dan angka deteksi yang adekuat pada individu asimtomatik (dimana sering
lebih sedikit partikel Chlamydia dijumpai). Metode ini juga memungkinkan penggunaan
sampel klinis non invasif seperti spesimen urin first-catch atau self-collected vaginal
swab.21 Kerugian NAAT adalah
lain.15,21
4. Serologi

umumnya lebih mahal daripada pemeriksaan yang

Antibodi Chlamydia dapat digunakan sebagai penanda yang bermanfaat pada


penelitian epidemiologis untuk riwayat kumulatif paparan dari populasi sampel terhadap
infeksi Chlamydia. Namun, pengukuran antibodi Chlamydia memiliki banyak masalah.
Reprodusibilitas metode sejenis ini seperti pemeriksaan mikro-imunofluoresen adalah rendah,
dan tidak ada standar yang disetujui secara umum. Pada beberapa individu, respon antibodi
Chlamydia setelah infeksi Chlamydia mungkin terlambat atau bahkan tidak ada. Bila
dijumpai antibodi, umumnya bertahan lama setelah infeksi hilang.21
VI.

DIAGNOSIS
Tabel 3 dan 4 merangkum kriteria diagnostik untuk beberapa infeksi C. trachomatis

pada pria dan wanita,2 sedangkan diagnosis LGV biasanya didasarkan pada:
uji kulit Frei positif
complement fixation test atau tes serologis lain positif
isolasi Chlamydia LGV dari jaringan dan sekresi yang terinfeksi pada tikus,

embryonated eggs, atau kultur jaringan


identifikasi histologis Chlamydia pada jaringan yang terinfeksi
demonstrasi Chlamydia secara PCR atau NAAT yang lain pada sekresi atau jaringan
yang terinfeksi15

VII. PENATALAKSANAAN
1. Infeksi Urogenital
Regimen terapi yang direkomendasikan adalah:
Azitromisin 1 g, per oral, dosis tunggal, atau
Doksisiklin 100 mg, per oral, 2 kali sehari, selama 7 hari
Regimen alternatif:
Eritromisin 500 mg, per oral, 4 kali sehari, selama 7 hari, atau
Eritromisin etilsuksinat 800 mg, per oral, 4 kali sehari, selama 7 hari, atau
Ofloksasin 300 mg, per oral, 2 kali sehari, selama 7 hari, atau
Levofloksasin 500 mg, per oral, sekali sehari, selam 7 hari.7
Untuk meminimalkan penularan, pasien sebaiknya diinstruksikan untuk abstinensia
hubungan seks selama 7 hari setelah terapi dosis tunggal atau sampai menyelesaikan regimen
7 hari. Pasangan seksual dua bulan terakhir seharusnya juga dievaluasi, diperiksa, dan
diterapi.7,16
Tabel 3. Diagnosis infeksi C. trachomatis pada pria2
Temuan yang

Kriteria Klinis

Kriteria Laboratorium
Presumtif
Diagnostik

Berhubungan
UNG

Disuria, sekret uretra

PG uretra dengan 5 Kultur positif atau


atau

lebih

PMN/ NAAT (uretra atau

high power (x 1000) FVU)


field;

piuria

pada

Epididimitis

FVU
Demam, nyeri epididimal Seperti pada UNG

Seperti pada UNG;

akut

atau testikuler, bukti UNG,

pemeriksaan

positif

epididymal tenderness, atau

pada

aspirat

massa epididimal
epididimal
Proktitis akut Nyeri, sekret, pendarahan PG rektal dengan 1 Kultur positif atau
(strain

non- rektal; anoskopi abnormal atau

LGV)

lebih

PMN/ NAAT

(sekret mukopurulen, nyeri, high-power (x1000)


pendarahan

spontan atau field

Proktokolitis

yang diinduksi)
Nyeri rektal yang berat, PG rektal dengan 1 Kultur positif atau

akut

sekret rektal, hematoskezia; atau

(strain

LGV)

PMN/ NAAT
complement fixation
anoskopi abnormal nyata high-power (x1000)
antibody titer
(sama seperti di atas) field
dengan
kolon;

lesi

meluas

lebih

ke

limfadenopati

demam

Tabel 4. Diagnosis infeksi C. trachomatis pada wanita2


Temuan yang

Kriteria Klinis

Kriteria Laboratorium
Presumtif
Diagnostik

Berhubungan
Servisitis

Sekret

mukopurulen

mukopurulen, ektopi dan lebih dari 30 PMN/ NAAT

servikal PG servikal dengan Kultur positif atau


(serviks,

edema servikal, pendarahan high power (x 1000) FVU)


servikal spontan atau yang field

pada

wanita

Sindrom

mudah diinduksi
tidak menstruasi
Sindrom disuria-frekuensi Piuria,
tanpa Kultur positif atau

uretral akut

pada wanita seksual aktif bakteriuria

NAAT (serviks, atau

muda;

pasangan

seksual

uretra atau FVU)

baru; sering gejala lebih


dari 7 hari
Nyeri abdominal

PRP

adnexal

bawah; Seperti pada SMP; Kultur positif atau

tenderness

pada PS servikal positif NAAT

pemeriksaan pelvis; bukti untuk


SMP seing dijumpai
Perihepatitis

endometritis

(serviks,

gonore; FVU, endometrium,


pada tubal)

biopsi endometrial
Nyeri kuadran atas kanan, Seperti pada SMP Titer antibodi IgM
mual,

muntah,

demam; dan PRP

wanita aktif seksual muda;

atau IgG tinggi untuk


C. trachomatis

bukti PRP
PG= pewarnaan Gram; PMN= leukosit polimorfonuklear; PRP= penyakit radang panggul;
SMP= servisitis mukopurulen.
2. LGV
Bubo mungkin memerlukan aspirasi melalui kulit yang intak atau insisi dan drainase
untuk mencegah pembentukan ulserasi inguinal/ femoral.7
Regimen yang direkomendasikan adalah:
Doksisiklin 100 mg, per oral, 2 kali sehari, selama 21 hari
Regimen alternatif:
Eritromisin 500 mg, per oral, 4 kali sehari, selama 21 hari.7
Individu yang melakukan kontak seksual dengan pasien yang menderita LGV dalam
60 hari sebelum onset gejala pasien, sebaiknya diperiksa, dilakukan pemeriksaan infeksi
Chlamydia uretra atau servikal, dan diterapi dengan regimen Chlamydia standar.7
VII.

KOMPLIKASI

Pada infeksi urogenital pria, komplikasi lokal termasuk abses periuretra dan striktur
uretra. Infeksi ke atas menyebabkan epididimo-orkitis. Tanpa pengobatan, 10-40% wanita
yang terinfeksi akan mengalami PRP, dengan proporsi yang signifikan bersifat asimtomatis
atau mengalami gejala ringan atau atipikal. PRP dapat mengakibatkan infertilitas faktor tuba,
kehamilan ektopik dan nyeri pelvis kronis. Transmisi vertikal dapat menyebabkan
konjugtivitis neonatal, pneumonia, dan gangguan pertumbuhan pada 3 bulan pertama
kehidupan.17
Pada LGV, selain komplikasi yang terjadi pada stadium tersier, sifat ulseratif LGV
dapat memudahkan penularan patogen yang ditularkan melalui darah seperti HIV.10
VIII. PROGNOSIS

Penanganan dini terhadap infeksi urogenital dengan antibiotik yang sesuai


memberikan prognosis yang baik dan mengurangi resiko komplikasi jangka panjang, seperti
infertilitas akibat PRP.3
Pada LGV, terapi antibiotik, jika diberikan segera, bersifat kuratif, dimana sindrom
anorektal akut memberi respon lebih dramatis daripada sindrom genital akut.10

BAB III
KESIMPULAN
C. trachomatis merupakan suatu organisme nonmotile, gram negatif, intraseluler
obligat yang dapat menyebabkan konjungtivitis kronis, infeksi saluran urogenital, dan
LGV, tergantung pada serotipenya.

Infeksi Chlamydia dapat bersifat asimtomatis, dimana pada wanita, hal ini dapat
mengakibatkan skuele yang parah seperti penyakit radang panggul (PRP), yang
kemudian dapat menyebabkan kehamilan ektopik dan infertilitas tubal, dan pria dapat

mengalami prostatitis dan epididimitis.


Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium yang
mendukung.
Penanganan dini dengan antibiotik yang sesuai diperlukan dan dapat mengurangi
resiko komplikasi jangka panjang.

DAFTAR PUSTAKA
1. Schachter J, Stephens RS. Biology of Chlamydia trachomatis. Dalam: Holmes KK,
Sparling PF, Stamm WE, Piot P, Wasserheit JN, Corey L, et al, penyunting. Sexually
transmitted diseases. Edisi ke-4. New York: McGraw Hill; 2008. h. 555-71
2. Stamm WE. Chlamydia trachomatis infection of the adult. Dalam: Holmes KK,
Sparling PF, Stamm WE, Piot P, Wasserheit JN, Corey L, et al, penyunting. Sexually
transmitted diseases. Edisi ke-4. New York: McGraw Hill; 2008. h. 575-90
3. Garcia AL, Madkan VK, Tyring SK. Gonorrhea and other venereal diseases. Dalam:
Wolf K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatricks
dermatology in general medicine. Edisi ke-7. New York: McGraw Hill; 2008. h. 19938.
4. Bebear C, Barbeyrac B. Genital chlamydia trachomatis infections. Clinical
Microbiology and Infextious Diseases;2009;15:4-10
5. Carey AJ, Beagley KW. Chlamydia trachomatis, a hidden epidemic: effects on female
reproduction and options for treatment. American Journal of Reproductive
Immunology; 2010;63:57686
6. Pientong C, Ekalaksananan T, Wonglikitpanya N, Swadpanich U, Kongyingyoes B,
Kleebkaow P. Chlamydia trachomatis infections and teh risk of ectopic pregnancy in
Khon Kaen women. J. Obstet. Gynaecol. Res;2009;35:775-81
7. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually Transmitted DiseasesTreatment
Guidelines, MMWR 2006. h. 21-42.
8. Opoku BK, Sarkodie YA. Prevalence of genital chlamydia and gonococcal infections
in

at

risk

women

Journal;2010;44:21-23

in

the

Kumasi

metropolis,

Ghana.

Ghana

Medical

9. Lumintang H. Infeksi chlamydia. Dipresentasikan pada: Simposium

Nasional

Perkembangan Mutakhir Infeksi Menular Seksual, 23-24 Agustus 2008, Surakarta


10. Ghosn MH, Kurban AK. Lymphogranuloma venereum. Dalam: Wolf K, Goldsmith
LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatricks dermatology in general
medicine. Edisi ke-7. New York: McGraw Hill; 2008. h. 1987-90
11. Ronn MM, Ward H. The association between lymphogranuloma venereum and HIV
among men who have sex with men: systematic review and meta-analysis. BMC
Infectious Diseases;2011;11:70
12. Cocchiaro JL, Valdivia RH. New insights into chlamydia intracellular survival
mechanisms. Cellular Microbiology;2009;11:15718
13. Roan NR, Starnbach MN. Immune-mediated control of Chlamydia infection. Cellular
Microbiology;2008;10:9-19
14. Daville T, Hiltke TJ. Patogenesis of genital tract disease due to Chlamydia
trachomatis. Journal of Infectious Diseases;2010;201(S2):S114-S125
15. Stamm WE. Lymphogranuloma venereum. Dalam: Holmes KK, Sparling PF, Stamm
WE, Piot P, Wasserheit JN, Corey L, et al, penyunting. Sexually transmitted diseases.
Edisi ke-4. New York: McGraw Hill; 2008. h. 595-603
16. Murtiastutik D. Buku ajar infeksi menular seksual. Surabaya: Airlangga University
Press;2008. hal 89-124
17. Kinghorn GR. Syphilis and bacterial sexually transmitted infections. Dalam: Burns T,
Breathnach S, Cox N, Griffiths C, penyunting. Rooks Textbook of dermatology. Edisi
ke-8. Oxford: Wiley-Blackwell;2010. h. 34.29-34.31
18. Rihl M, Kuipers JG, Kohler L, Zeidler H. Combination antibiotics for chlamydiainduced arthritis: breakthrough to a cure? Arthritis and Rheumatism;2010;62:1203-7
19. Miller KE. Diagnosis and treatment of chlamydia trachomatis infection. American
Family Physician 2006;73:1411-6
20. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews disease of the skin, clinical
dermatology. Edisi ke-10. Philadelphia: Saunders Elsevier;2006. h. 294-95
21. Domeika M, Savicheva A, Sokolovskiy E, Frigo N, Brilene T, Halle n A, et al.
Guidelines for the laboratory diagnosis of chlamydia trachomatis infections in east
european countries. Journal of the European Academy of Dermatology and
Venereology 2009;23:135363