Anda di halaman 1dari 15

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Sepsis Neonatorum adalah infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama bulan
pertama kehidupan (Nelson, 2004).
Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan
gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok
septik (Doenges, Marylyn E. 2000).
Sepsis bakterial pada neonatus adalah sindrom klinis dengan gejala infeksi
sistemik dan diikuti dengan bakteremia pada bulan pertama kehidupan. Dalam sepuluh
tahun terakhir terdapat beberapa perkembangan baru mengenai definisi sepsis. Salah
satunya menurut The International Sepsis Definition Conferences (ISDC,2001), sepsis
adalah sindrom klinis dengan adanya Systemic Inflammatory Response Syndrome
(SIRS) dan infeksi. Sepsis merupakan suatu proses berkelanjutan mulai dari infeksi,
SIRS, sepsis, sepsis berat, renjatan/syok septik, disfungsi multiorgan, dan akhirnya
kematian.
2.2. Klasifikasi
Berdasarkan waktu terjadinya, sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan
menjadi dua bentuk yaitu sepsis neonatorum awitan dini (early-onset neonatal sepsis)
dan sepsis neonatorum awitan lambat (late-onset neonatal sepsis).
Sepsis awitan dini (SAD) merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera
dalam periode pascanatal (kurang dari 72 jam) dan biasanya diperoleh pada saat proses
kelahiran atau in utero. Di negara maju, kuman tersering yang ditemukan pada kasus
SAD adalah Streptokokus Grup B (SGB) [(>40% kasus)], Escherichia coli,
Haemophilus influenza, dan Listeria monocytogenes, sedangkan di negara berkembang

Universitas Sumatera Utara

termasuk Indonesia, mikroorganisme penyebabnya adalah batang gram negatif. Sepsis


neonatorum awitan dini memiliki kekerapan 3,5 kasus per 1000 kelahiran hidup
dengan angka mortalitas sebesar 15-50%.
Sepsis awitan lambat (SAL) merupakan infeksi pascanatal (lebih dari 72 jam)
yang diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi nosokomial). Proses
infeksi pasien semacam ini disebut juga infeksi dengan transmisi horizontal. Angka
mortalitas SAL lebih rendah daripada SAD yaitu kira-kira 10-20%. Di negara maju,
Coagulase-negative Staphilococci (CoNS) dan Candida albicans merupakan penyebab
utama SAL, sedangkan di negara berkembang didominasi oleh mikroorganisme batang
gram negatif (E. coli, Klebsiella, dan Pseudomonas aeruginosa). Di negara
berkembang pembagian SAD dan SAL tidak jelas karena sebagian besar bayi tidak
dilahirkan di rumah sakit. Oleh karena itu, penyebab infeksi tidak dapat diketahui
apakah berasal dari jalan lahir (SAD) atau diperoleh dari lingkungan sekitar (SAL).
2.3. Etiologi
Semua infeksi pada neonatus dianggap oportunisitik dan setiap bakteri mampu
menyebabkan sepsis. Berbagai macam kuman seperti bakteri, virus, parasit, atau jamur
dapat menyebabkan infeksi berat yang mengarah kepada terjadinya sepsis. Dalam
kajian ini, saya hanya membahas sepsis yang disebabkan oleh bakteri oleh kerana
keterbatas waktu. Pola kuman penyebab sepsis pun berbeda-beda antar negara dan
selalu berubah dari waktu ke waktu. Bahkan di negara berkembang sendiri ditemukan
perbedaan pola kuman, walaupun bakteri gram negatif rata-rata menjadi penyebab
utama dari sepsis neonatorum. Penyebab paling sering dari sepsis ialah Escherichia
coli dan SGB (dengan angka morbiditas sekitar 50 70 %. Diikuti dengan malaria,
sifilis, dan toksoplasma. Streptococcus grup A, dan streptococcus viridans, patogen
lainnya gonokokus, Candida alibicans, virus herpes simpleks (tipe II) dan organisme
listeria, rubella, sitomegalo, koksaki, hepatitis, influenza dan parotitis.

Universitas Sumatera Utara

Perbedaan pola kuman penyebab sepsis antar negara berkembang telah diteliti
oleh World Health Organization Young Infants Study Group pada tahun 1999 di empat
negara berkembang yaitu Ethiopia, Philipina, Papua New Guinea dan Gambia. Dalam
penelitian tersebut mengemukakan bahwa isolate yang tersering ditemukan pada kultur
darah adalah Staphylococcus aureus (23%), Streptococcus pyogenes (20%) dan E. coli
(18%). Pada cairan serebrospinal yang terjadi pada meningitis neonatus awitan dini
banyak ditemukan bakteri gram negatif terutama Klebsiella sp dan E. coli, sedangkan
pada awitan lambat selain bakteri gram negatif

juga ditemukan Streptococcus

pneumoniae serotipe 2. E.coli biasa ditemukan pada neonatus yang tidak dilahirkan di
rumah sakit serta pada usap vagina wanita-wanita di daerah pedesaan. Sementara
Klebsiella sp. biasanya diisolasi dari neonatus yang dilahirkan di rumah sakit. Selain
mikroorganisme di atas, patogen yang sering ditemukan adalah Pseudomonas,
Enterobacter, dan Staphylococcus aureus.
Pola penyebab sepsis ternyata tidak hanya berbeda antar klinik dan antar waktu,
tetapi terdapat perbedaan pula bila awitan sepsis tersebut berlainan. Dari survei yang
dilakukan oleh NICHD Neonatal Network Survey pada tahun 1998-2000 terhadap 5447
pasien BBLR (BL<1500 gram) dengan SAD dan pada 6215 pasien BBLR dengan
SAL, didapatkan hasil bakteremia sebanyak 1,5% pada SAD dan 21,1% pada SAL.
Pada SAD, ditemukan bakteri gram negatif pada 60,7% kasus bakteremia, dan pada
SAL bakteremia lebih sering disebabkan oleh bakteri gram positif (70,2%). Bakteri
gram negatif tersering pada SAD adalah E.coli (44%) sedangkan Coagulase-negative
Staphylococcus merupakan penyebab tersering (47,9%) pada SAL.
Selain itu, faktor lain seperti pertolongan persalinan yang tidak higiene, partus
lama, partus dengan tindakan, kelahiran kurang bulan, BBLR dan cacat bawaan dapat
menyebabkan terjadinya infeksi dan kemudian sepsis.

Universitas Sumatera Utara

2.4. Perjalanan Penyakit/Patogenesis


Infeksi bukan merupakan keadaan yang statis. Adanya patogen di dalam darah
(bakteremia, viremia) dapat menimbulkan keadaan yang berkelanjutan dari infeksi ke
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, syok septik,
kegagalan multi organ, dan akhirnya kematian (tabel 1).
Tabel 2.1: Perjalanan penyakit infeksi pada neonatus.
Bila ditemukan dua atau lebih keadaan:
Laju nafas >60x/m dengan/tanpa
retraksi dan desaturasi oksigen(O2)
SIRS

Suhu tubuh tidak stabil (<36C atau


>37.5C)
Waktu pengisian kapiler > 3 detik
Hitung leukosit <4000x109/L atau
>34000x109/L

CRP >10mg/dl
IL-6 atau IL-8 >70pg/ml
16 S rRNA gene PCR : Positif
Terdapat satu atau lebih kriteria SIRS
disertai dengan gejala klinis infeksi

SEPSIS

Sepsis disertai hipotensi dan disfungsi


organ tunggal

SEPSIS BERAT

Sepsis berat disertai hipotensi dan


kebutuhan resusitasi cairan dan obatobat inotropik

SYOK

Terdapat disfungsi
meskipun
telah
pengobatan optimal

multi organ
mendapatkan

SEPTIK
SINDROM
DISFUNGSI
MULTIORGAN

Universitas Sumatera Utara

Disfungsi
multi
berkelanjutan

organ

yang

KEMATIAN

Sumber: Haque KN.Pediatr Crit Care Med 2005; 6(3): S45-9

Sesuai dengan proses tumbuh kembang anak, variabel fisiologis dan


laboratorium pada konsep SIRS akan berbeda menurut umur pasien. Pada International
Concensus Conference on Pediatric Sepsis tahun 2002, telah dicapai kesepakatan
mengenai definisi SIRS, Sepsis, Sepsis berat, dan Syok septik (Tabel 2 dan 3).
Berdasarkan kesepakatan tersebut, definisi sepsis neonatorum ditegakkan bila
terdapat SIRS yang dipicu oleh infeksi, baik tersangka infeksi (suspected) maupun
terbukti infeksi (proven).
Tabel 2.2: Kriteria SIRS
Usia Neonatus

Suhu

Laju Nadi per


menit

Laju napas
per menit

Jumlah
leukosit X
103/mm3

Usia 0-7 hari

>38,5C atau

>180 atau <100

>50

>34

>180 atau <100

>40

>19,5 atau <5

<36C
Usia 7-30 hari

>38,5C atau
<36C

Sumber: Goldstein B, Giroir B, Randolph A.Pediatr Crit Care Med 2005; 6(1): 2-8
Catatan: Definisi SIRS pada neonatus ditegakkan bila ditemukan 2 dari 4 kriteria
dalam tabel (salah satu di antaranya kelainan suhu atau leukosit)

Universitas Sumatera Utara

Tabel 2.3: Kriteria infeksi, sepsis, sepsis berat, syok septik


Infeksi

Terbukti infeksi (proven infection) bila ditemukan kuman


penyebab atau Tersangka infeksi (suspected infection) bila
terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan pemeriksaan
penunjang lain).

Sepsis

SIRS disertai infeksi yang terbukti atau tersangka.

Sepsis berat

Sepsis yang disertai disfungsi organ kardiovaskular atau


disertai gangguan napas akut atau terdapat gangguan dua
organ lain (seperti gangguan neurologi, hematologi,
urogenital, dan hepatologi).

Syok septik

Sepsis dengan hipotensi (tekanan darah sistolik <65 mmHg


pada bayi <7 hari dan <75 mmHg pada bayi 7-30 hari).

Sumber: Goldstein B, Giroir B, Randolph A.Pediatr Crit Care Med 2005; 6(1): 2-8
2.5. Patofisiologi
Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman
karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion, korion,
dan beberapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. Walaupun demikian kemungkinan
kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan. Blanc (1961) membahaginya
dalam 3 golongan, yaitu:
Pada masa antenatal atau sebelum lahir, pada masa antenatal kuman dari ibu
setelah melewati plasenta dan umbilicus, masuk kedalam tubuh bayi melalui sirkulasi
darah janin. Kuman penyebab infeksi adalah kuman yang dapat menembus plasenta,
antara lain virus rubella, herpes, sitomegalo, koksaki, hepatitis, influenza, parotitis.
Bakteri yang dapat melalui jalur ini antara lain malaria, sifilis dan toksoplasma,
triponema pallidum dan listeria.
Pada masa intranatal atau saat persalinan. Infeksi melalui cara ini lebih sering
terjadi daripada cara yang lain. Infeksi saat persalinan terjadi karena kuman yang ada

Universitas Sumatera Utara

pada vagina dan serviks naik mencapai korion dan amnion, akibatnya terjadi
amnionitis dan korionitis, selanjutnya kuman melalui umbilkus masuk ke tubuh bayi.
Pada saat ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari vagina akan lebih berperan
dalam infeksi janin. Pada keadaan ini kuman vagina masuk ke dalam rongga uterus dan
bayi dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan ataupun saluran cerna.
Kejadian kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila
ketuban telah pecah lebih dari 18-24 jam. Selain melalui cara tersebut diatas infeksi
pada janin dapat terjadi melalui kontak langsung pada kuman saat bayi melewati jalan
lahir yang terkontaminasi seperti herpes genitalis, Candida albicans dan gonorea.
Pada masa pascanatal atau sesudah persalinan. Infeksi yang terjadi sesudah
kelahiran umumnya terjadi akibat infeksi yang diperoleh (acquired infection) yaitu
infeksi nosokomial dari lingkungan diluar rahim misalnya melalui alat-alat; pengisap
lendir, selang endotrakea, infus, selang nasagastrik dan botol minuman. Bayi yang
mendapat prosedur neonatal invasif seperti kateterisasi umbilikus, bayi dalam
ventilator, kurang memperhatikan tindakan a/anti sepsis, rawat inap yang terlalu lama
dan hunian terlalu padat juga mudah mendapat infeksi nosokomial ini.
Perawat atau profesi lain yang ikut menangani bayi dapat juga menyebabkan
terjadinya infeksi nasokomial. Infeksi pascanatal ini sebetulnya sebahagian besar dapat
dicegah. Hal ini penting karena mortalitas infeksi pascanatal ini sangat tinggi.
Seringkali bayi lahir di rumah sakit terkena infeksi dengan kuman-kuman yang sudah
tahan terhadap banyak jenis antibiotika, sehingga menyulitkan pengobatannya.
Bila paparan kuman pada kelompok ini berlanjut dan memasuki aliran darah,
akan terjadi respons tubuh yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh.
Berbagai reaksi tubuh yang terjadi akan memperlihatkan pula bermacam gambaran
gejala klinis pada pasien. Tergantung dari perjalanan penyakit, gambaran klinis yang
terlihat akan berbeda. Oleh karena itu, pada penatalaksanaan selain pemberian
antibiotika, harus memperhatikan pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat
beratnya penyakit.

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1: Mekanisme terjadinya gangguan klinis.


sumber: Zaenal A.Asuhan Keperawatan Sepsis Neonatorum 2005.
2.5.1 Respons inflamasi
Sepsis terjadi akibat interaksi yang kompleks antara patogen dengan pejamu.
Meskipun memiliki gejala klinis yang sama, proses molekular dan selular yang
memicu respon sepsis berbeda tergantung dari mikroorganisme penyebab, sedangkan
tahapannya sama dan tidak bergantung pada organisme penyebab.
Respon sepsis terhadap bakteri gram negatif dimulai dengan pelepasan
lipopolisakarida (LPS), yaitu endotoksin dari dinding sel bakteri. Lipopolisakarida
merupakan komponen penting pada membran luar bakteri gram negatif dan memiliki
peranan penting dalam menginduksi sepsis. Lipopolisakarida mengikat protein spesifik

Universitas Sumatera Utara

dalam plasma yaitu lipoprotein binding protein (LPB). Selanjutnya kompleks LPSLPB ini berikatan dengan CD14, yaitu reseptor pada membran makrofag. CD14 akan
mempresentasikan LPS kepada Toll-like receptor 4 (TLR4) yaitu reseptor untuk
transduksi sinyal sehingga terjadi aktivasi makrofag.
Bakteri gram positif dapat menimbulkan sepsis melalui dua mekanisme, yaitu
dengan menghasilkan eksotoksin yang bekerja sebagai superantigen dan dengan
melepaskan fragmen dinding sel yang merangsang sel imun. Superantigen
mengaktifkan sejumlah besar sel T untuk menghasilkan sitokin proinflamasi dalam
jumlah yang sangat banyak. Bakteri gram positif yang tidak mengeluarkan eksotoksin
dapat menginduksi syok dengan merangsang respon imun non spesifik melalui
mekanisme yang sama dengan bakteri gram negatif.
Kedua kelompok organisme diatas, memicu kaskade sepsis yang dimulai
dengan pelepasan mediator inflamasi sepsis (Gambar 2.2). Mediator inflamasi primer
dilepaskan dari sel-sel akibat aktivasi makrofag. Pelepasan mediator ini akan
mengaktivasi sistem koagulasi dan komplemen. Infeksi akan dilawan oleh tubuh, baik
melalui sistem imunitas selular yang meliputi monosit, makrofag, dan netrofil serta
melalui sistem imunitas humoral dengan membentuk antibodi dan mengaktifkan jalur
komplemen. Seperti telah dijelaskan sebelumnya, pengenalan patogen oleh CD14 dan
TLR-2 serta TLR-4 di membran monosit dan makrofag akan memicu pelepasan sitokin
untuk mengaktifkan sistem imunitas selular. Pengaktifan ini menyebabkan sel T akan
berdiferensiasi menjadi sel T helper-1 (Th1) dan sel T helper-2 (Th2). Sel Th1
mensekresikan sitokin proinflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF), interferon
(IFN- ), interleukin 1- (IL-1), IL-2, IL-6 dan IL-12 serta menjadi. Sel Th2
mensekresikan sitokin antiinflamasi seperti IL-4, -10, dan -13. Pembentukan sitokin
proinflamasi dan anti inflamasi diatur melalui mekanisme umpan balik yang kompleks.
Sitokin proinflamasi terutama berperan menghasilkan sistem imun untuk melawan
kuman penyebab.

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.2 : Patofisiologi kaskade sepsis


Sumber : Short MA.Adv Neonat Care 2004 ; 5:258-73
Namun demikian, pembentukan sitokin proinflamasi yang berlebihan dapat
membahayakan dan dapat menyebabkan syok, kegagalan multi organ serta kematian.
Sebaliknya, sitokin anti inflamasi berperan penting untuk mengatasi proses inflamasi
yang berlebihan dan mempertahankan keseimbangan agar fungsi organ vital dapat
berjalan dengan baik. Sitokin proinflamasi juga dapat mempengaruhi fungsi organ
secara langsung atau secara tidak langsung melalui mediator sekunder (nitric oxide,
tromboksan, leukotrien, Platelet Activating Factor (PAF), prostaglandin), dan
komplemen. Kerusakan utama akibat aktivasi makrofag terjadi pada endotel dan
selanjutnya akan menimbulkan migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombi
sehingga menyebabkan kerusakan organ.

Universitas Sumatera Utara

Aktivasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan


sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat yang mengalami cedera. Cedera pada
endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. Hal ini disebabkan oleh
penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul
antitrombik. Selain itu, inflamasi pada sel endotel akan menyebabkan vasodilatasi pada
otot polos pembuluh darah.
2.6. Manisfestasi Klinis
Gambaran klinis pasien sepsis neonatus tidak spesifik. Gejala sepsis klasik yang
ditemukan pada anak jarang ditemukan pada neonatus, namun keterlambatan dalam
menegakkan diagnosis dapat berakibat fatal bagi kehidupan bayi. Gejala klinis yang
terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh
terhadap masuknya kuman. Janin yang terkena infeksi akan menderita takikardia, lahir
dengan asfiksia dan memerlukan resusitasi karena nilai Apgar rendah. Setelah lahir,
bayi tampak lemah dan tampak gambaran klinis sepsis seperti hipo/hipertermia,
hipoglikemia dan kadang-kadang hiperglikemia, tampak tidak sehat dan malas minum.
Selanjutnya akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh. Selain
itu, terdapat kelainan susunan saraf pusat (letargi, refleks hisap buruk, menangis lemah
kadang-kadang terdengar high pitch cry, bayi menjadi

iritabel dan dapat disertai

kejang), kelainan kardiovaskular (hipotensi, takikardi, bradikardi, pucat, sianosis,


dingin dan clummy skin). Bayi dapat pula memperlihatkan kelainan hematologik
(ikterus, splenomegali, petekie, dan pendarahan), kelainan gastrointestinal (distensi
abdomen, anoreksia, muntah, diare dan hepatomegali), ataupun gangguam respirasi
(apnea, dispnea, takipnea, napas cuping hidung, merintih dan sianosis).
Selain itu, menurut Buku Pedoman Integrated Management of Childhood
Illnesses tahun 2000 mengemukakan bahwa kriteria klinis Sepsis Neonatorum Berat
bila ditemukan satu atau lebih dari gejala-gejala berikut ini: laju napas > 60 kali per
menit, retraksi dada yang dalam, cuping hidung kembang kempis,bayi merintih, ubun-

Universitas Sumatera Utara

ubun besar membonjol, bayi mengalami kejang, keluar pus dari telinga, kemerahan di
sekitar umbilikus yang melebar ke kulit, suhu >37,7C (atau akral teraba hangat) atau
< 35,5C (atau akral teraba dingin), letargi atau tidak sadar, penurunan aktivitas atau
gerakan, tidak dapat minum,tidak dapat melekat pada payudara ibudan tidak mau
menetek.
Bervariasinya gejala klinik ini merupakan penyebab sulitnya diagnosis pasti
pada pasien. Oleh karena itu, pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium
ataupun pemeriksaan khusus lainnya perlu dilakukan.
2.7. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun
kriteria sepsis neonatorum ini baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor
resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis), gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang.
Kriteria sepsis ini berbeda tergantung pada karakteristik kuman penyebab dan respon
tubuh terhadap masuknya kuman ini. Kriteria sepsis juga berbeda antara satu tempat
dengan tempat lainnya.
Bagi pemeriksaan penunjang dilakukan berbagai pemeriksaan termasuk
pemeriksaan darah rutin untuk memeriksa hemoglobin (Hb), leukosit, trombosit, laju
endap darah (LED), Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase(SGOT), dan Serum
Glutamic Pyruvic Transaminase(SGPT). Analisa kultur urin dan cairan sebrospinal
(CSS) dengan lumbal fungsi dapat mendeteksi kuman. Laju endah darah, dan protein
reaktif-c (CRP) akan meningkat menandakan adanya inflamasi. Tetapi sampai saat ini
pemeriksaan biakan darah merupakan baku emas dalam menentukan diagnosis sepsis.
Pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hasil biakan baru akan diketahui dalam
waktu minimal 3-5 hari. Hasil kultur perlu dipertimbangkan secara hati-hati apalagi
bila ditemukan kuman yang berlainan dari jenis kuman yang biasa ditemukan di
masing-masing klinik. Kultur darah dapat dilakukan baik pada kasus sepsis
neonatorum awitan dini maupun lanjut.

Universitas Sumatera Utara

2.8. Penatalaksanaan
Penanganan sepsis dilakukan secara suportif dan kausatif. Tindakan suportif
antara lain ialah

dilakukan monitoring cairan elektrolit dan glukosa, koreksi jika

terjadi hipovolemia, hipokalsemia dan hipoglikemia, atasi syok, hipoksia, dan asidosis
metabolik, awasi adanya hiperbilirubinemia dan pertimbangkan nutrisi parenteral bila
pasien tidak dapat menerima nutrisi enteral. Tidakan kausatif dengan pemberian
antibiotik sebelum kuman penyebab diketahui. Biasanya digunakan golongan penicilin
seperti ampicillin ditambah aminoglikosida

seperti gentamicin. Pada sepsis

nasokomial, antibiotic diberikan dengan mempertimbangkan flora di ruang perawatan,


namun sebagai terapi inisial biasanya diberikan vankomisin dan aminoglikosida atau
sefalosforin generasi ketiga. Setelah didapat hasil biakan dan uji sistematis, diberikan
antibiotik yang sesuai. Terapi dilakukan selama 10-14 hari, bila terjadi meningitis,
antibiotik diberikan selama 14-21 hari dengan dosis sesuai untuk meningitis.

2.9. Komplikasi
Komplikasi sepsis neonatorum antara lain ialah meningitis, neonatus dengan
meningitis dapat menyebabkan terjadinya hidrosefalus dan/atau leukomalasia
periventrikular, hipoglikemia, asidosis metabolik, koagulopati, gagal ginjal, disfungsi
miokard, perdarahan intrakranial dan pada sekitar 60 % keadaan syok septik akan
menimbulkan komplikasi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Selain itu ada
komplikasi yang berhubungan dengan penggunaan aminoglikosida, seperti ketulian
dan/atau toksisitas pada ginjal, komplikasi akibat gejala sisa atau sekuele berupa defisit
neurologis mulai dari gangguan perkembangan sampai dengan retardasi mental dan
komplikasi kematian.

Universitas Sumatera Utara

2.10. Prognosis
Angka kematian pada sepsis neonatal berkisar antara 10-40 %. Angka tersebut
berbeda-beda tergantung pada cara dan waktu awitan penyakit, agen etiologik, derajat
prematuritas bayi, adanya dan keparahan penyakit lain yang menyertai dan keadaan
ruang bayi atau unit perawatan. Angka kematian pada bayi BBLR adalah 2 kali lebih
besar. Dengan diagnosis dini dan terapi yang tepat, prognosis pasien baik; tetapi bila
tanda dan gejala awal serta faktor resiko sepsis neonatorum terlewat, akan
meningkatkan angka kematian. Pada meningitis terdapat sequele pada 15-30% kasus
neonatus. Rasio kematian pada sepsis neonatorum 24 kali lebih tinggi pada bayi
kurang bulan dibandingkan bayi cukup bulan. Rasio kematian pada sepsis awitan dini
adalah 15 40% (pada infeksi SGB pada SAD adalah 2 30 %) dan pada sepsis
awitan lambat adalah 10 20 % (pada infeksi SGB pada SAL kira kira 2 %).

2.11. Faktor Resiko


Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor resiko pada ibu, neonatal
dan lain-lain. Antara faktor resiko ibu ialah ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih
dari 18 jam. Bila ketuban pecah lebih dari 24 jam, kejadian sepsis pada bayi meningkat
sekitar 1% dan bila disertai korioamnionitis, kejadian sepsis akan meningkat menjadi 4
kalinya. Infeksi dan demam (>38C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis,
infeksi saluran kemih, kolonisasi vagina oleh Streptokokus grup B (SGB), kolonisasi
perineal oleh E. coli, dan komplikasi obstetrik lainnya. Cairan ketuban hijau keruh dan
berbau. Status paritas (wanita multipara atau gravida lebih dari 3 kali) dan umur ibu
(kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun). Persalinan dan kehamilan kurang
bulan.

Status

sosial-ekonomi

ibu,

ras,

dan

latar

belakang

mempengaruhi

kecenderungan terjadinya infeksi. Ibu yang berstatus sosio- ekonomi rendah mungkin
nutrisinya buruk dan tempat tinggalnya yang padat dan tidak higienis.

Universitas Sumatera Utara

Antara faktor resiko pada neonatal pula ialah prematuritas dan berat badan lahir
rendah (<2500 gram). Umumnya imunitas bayi BBLR dan tidak cukup bulan lebih
rendah daripada bayi cukup bulan. Transpor imunuglobulin melalui plasenta terutama
terjadi pada paruh terakhir trimester ketiga. Setelah lahir, konsentrasi imunoglobulin
serum terus menurun, menyebabkan hipogamaglobulinemia berat. Imaturitas kulit juga
melemahkan pertahanan kulit. BBLR ini sangat mudah mengalami infeksi. Hal ini
berhubungan dengan keadaan imunoglobulin yang masih rendah, aktivitas bakterisidal,
neutrofil serta efek sitotoksik limfosit masih rendah. Resusitasi pada saat kelahiran,
misalnya pada bayi yang mengalami fetal distress dan trauma pada proses persalinan.
Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal, pemakaian ventilator, kateter, infus,
pembedahan, akses vena sentral, kateter intratorakal. Bayi dengan galaktosemia
(predisposisi untuk sepsis oleh E. coli), defek imun, atau asplenia. Bayi mengalami
cacat bawaan. Bayi yang tidak diberi air susu ibu (ASI). Pemberian nutrisi secara
parenteral pada bayi. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama.
Perawatan di bangsal bayi baru lahir yang overcrowded dan bayi kulit hitam lebih
banyak mengalami infeksi daripada bayi berkulit putih.
Antara faktor resiko lain-lain ialah beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa
sepsis neonatorum lebih sering terjadi pada bayi laki-laki daripada perempuan, pada
bayi kulit hitam daripada kulit putih, pada bayi dengan status ekonomi rendah, dan
sering terjadi akibat prosedur cuci tangan yang tidak benar pada tenaga kesehatan
maupun anggota keluarga pasien, serta buruknya kebersihan di Neonatal Intensive
Care Unit (NICU).
Semua faktor-faktor di atas sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan
masih menjadi masalah sampai saat ini. Hal ini merupakan salah satu faktor penyebab
tidak adanya perubahan pada angka kejadian sepsis neonatal dalam dekade terakhir ini.
Faktor-faktor resiko ini walaupun tidak selalu berakhir dengan infeksi, harus tetap
mendapatkan perhatian khusus terutama bila disertai gambaran klinis.

Universitas Sumatera Utara