Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
I.1. Definisi
Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis
akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi
natrium dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti
ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung
pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh (Nurdjanah,
2006).
Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
ada jika disertai dengan peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal
jantung kongestif biasanya disertai dengan kergagalan pada jantung kiri dan
jantung kanan (Hauser, dkk, 2005).
I.2. Epidemiologi
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia
yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di
Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per
tahunnya. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit
gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500
pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. Meskipun
terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian
dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal
jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan
(Sugeng, 2004).

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin


meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang
utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya

harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5


tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita (Sugeng, 2004).
I.3. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dan segala jenis penyakit
jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,
meningkatkan beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal (preload) meliputi
regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel; beban akhir (afterload)
meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium
dan kardiomiopati (Sugeng, 2004).
Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung,
terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel
(misal, stenosis katup atrioventrikularis) dapat menyebabkan gagal jantung.
Keadaan-keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung
mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti
gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian
jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi
berbagai mekanisme yang bertanggungjawab atas terjadinya gagal jantung;
efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan
patofisiologis. Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam
perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF,
namun jantung mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah
banyak (Sugeng, 2004).
Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui
berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang
mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui.
Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer,
atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil (Wilson, Sylvia A, 2006).
Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa disritmia, infeksi sistemik

dan infeksi paru-paru, serta emboli paru. Disritmia akan mengganggu fungsi
mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons
mekanis, respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan
tanpa adanya ritme jantung yang stabil. Respons tubuh terhadap infeksi akan
memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang
meningkat. Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi
terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan.
Penanganan gagal jantung yang efektif membutuhkan pengenalan dan
penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis penyakit yang
mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal
jantung (Wilson, Sylvia A, 2006)
I.4. Klasifikasi
Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The
New York Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung menjadi 4 kelas,
berdasarkan hubungannya dengan gejala dan

jumlah atau usaha yang

dibutuhkan untuk menimbulkan gejala, sebagai berikut :

Tabel 28. The New York Heart Association (NYHA)


Kelas
I

Kriteria
Penderita gagal jantung, aktivitas berat menimbulkan
rasa lelah dan sesak napas

II

Penderita gagal jantung, aktivitas ringan menimbulkan


rasa lelah dan sesak napas, berkurang jika beristirahat

III

Penderita gagal jantung aktifitas ringan menimbulkan


rasa lelah dan sesak napas, tidak berkurang jika
beristirahat

IV

Penderita gagal jantung yang tidak sanggup melakukan


kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap
ada walaupun saat beristirahat

American

College

of

Cardiology/American

Heart

Association

(ACC/AHA) heart failure guidelines melengkapi klasifikasi NYHA untuk


menggambarkan perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 4 stage, yaitu:
1. Stage A pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak memiliki
penyakit jantung struktural atau gejala-gejala dari gagal jantung
2. Stage B pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak memiliki
gejala-gejala dari gagal jantung
3. Stage C pasien memiliki penyakit jantung structural dan memiliki gejalagejala dari gagal jantung
4. Stage D pasien memiliki gagal jantung berat yang menuntut intervensi
khusus (Wilson, Sylvia A, 2006).
I.5. Patofisiologi
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis
serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik
terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan
cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi
neurohormonal, sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (sistem RAA) serta
kadar vasopresin dan natriuretik peptide yang bertujuan untuk memperbaiki
lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (Greenberg,
dkk.2007).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila
hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi
jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya
apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Greenberg, dkk.2007).
Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,
angiotensin

II

plasma

dan

aldosteron.

Angiotensin

II

merupakan

vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang

merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat


tonus

vagal

dan

merangsang

pelepasan

aldosteron.

Aldosteron

akanmenyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.


Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung (Greenberg, dkk.2007).
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama
yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf
pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon
terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia
Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada
ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriureticpeptide terbatas pada
endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis
dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat
sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja
antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan
reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide
pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya
sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai
terapi pada penderita gagal jantung (Greenberg, dkk.2007).
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya
pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin
disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh
darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi
endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal
jantung.

Selain

itu

juga

berhubungan

dengan

tekanan

pulmonary

arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah


dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang
bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat
endotelin (Hauser, dkk, 2005)..

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard,


dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel
kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi
ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti
infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial,
dikatakan 30 - 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel
yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi
sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri
(Hauser, dkk, 2005)..

Gambar 22. Patofisiologi dan Simptomatologi CHF.

I.6. Penegakan Diagnosis


Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan
penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto
toraks, biomarker, dan ekokardiografi Doppler.
1. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik dan karakteristik forward orbackward, left or right heart
failure. Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart
Study :
a.

Kriteria mayor :
1) Paroksismal nokturnal dispneu
2) Ronki paru
3) Edema paru akut
4) Kardiomegali
5) Gallop S3
6) Distensi vena leher
7) Refluks hepatojugular
8) Peningkatan tekanan vena jugularis
b. Kriteria minor :
1) Edema ekstremitas
2) Batuk malam hari
3) Hepatomegali
4) Dispnea deffort
5) Efusi pleura
6) Takikardi (120x/menit)
7) Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
2. Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium Darah
1. Pemeriksaan darah lengkap
2. Kimia klinik (SGPT, SGOT, ureum, kreatinin, natrium, kalium,
klorida, kolesterol total, LDL, HDL)
2) Elektrokardiogram
Dalam
kasus kardiogenik, elektrokardiogram

(EKG)

dapat

menunjukkan bukti MI ( Miocardium Infark ) atau iskemia, namun


alam kasus noncardiogenic, EKG biasanya normal.

3) Radiologi
a) Foto thoraks
Fungsi utama pemeriksaan foto thoraks adalah mengetahui ukuran
dan bentuk siluet jantung, serta edema di dasar paru-paru. Pada gagal
jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada ruangruang di jantung, menghasilkan

pembesaran

pada jantung.

Pemeriksaan radiologi memberikan informasi berguna mengenai


ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi
aorta, dan kadang-kadang efusi pleura, begitu pula keadaan vaskuler
pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada
gejala pasien.
b) Computed Tomography
CT scan jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis rutin dan
manajemen gagal jantung kongestif. Multichannel CT scan berguna
dalam menggambarkan kelainan bawaan dan katup, namun,
ekokardiografi dan pencitraan resonansi magnetik (MRI) dapat
memberikan informasi yang sama tanpa mengekspos pasien untuk
radiasi pengion.
c) Echocardiografi
Ekokardiografi dua dimensi dianjurkan sebagai bagian awal dari
evaluasi pasien dengan gagal jantung kongestif yang diketahui atau
diduga. Fungsi ventrikel dapat dievaluasi, dan kelainan katup primer
dan sekunder dapat dinilai secara akurat. Ekokardiografi Doppler
mungkin memainkan peran berharga dalam menentukan fungsi
diastolik dan dalam menegakkan diagnosis HF diastolik. Dua
dimensi dan Ekokardiografi Doppler dapat digunakan untuk
menentukan kinerja sistolik dan diastolik LV(ventrikel kiri), cardiac
output (fraksi ejeksi), dan tekanan arteri pulmonalis dan pengisian
ventrikel.

Echocardiography

juga

dapat

digunakan

untuk

mengidentifikasi penyakit katup penting secara klinis.Tingkat


kepercayaan di echocardiography adalah tinggi, dan tingkat temuan
positif palsu dan negatif palsu yang rendah (Rodeheffer,2005).

I.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
penalaksanaan

secara

penderita
non

dengan

farmakologis

gagal
dan

jantung
secara

meliputi

farmakologis.

Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan untuk


mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan
secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi (Davis,
2006).
1. Non Farmakalogi :
a. Anjuran umum :
1) Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
2) Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan
seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang
masih bisa dilakukan.
3) Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.
b. Tindakan Umum :
1) Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung
ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada
gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
2) Hentikan rokok
3) Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada
yang lainnya.
4) Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
2. Farmakologi
Terapi farmakologik terdiri atas panghambat ACE, Antagonis Angiotensin
II, diuretik, Antagonis aldosteron, -blocker, vasodilator lain, digoksin,
obat inotropik lain, anti-trombotik, dan anti-aritmia.
a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan
paling sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat
digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik,
dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau
kombinasi loop diuretik dengan tiazid. Diuretik hemat kalium,
spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas
b.

fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.


Penghambat
ACE
bermanfaat
untuk
menekan

aktivitas

neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi

sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah,


c.

dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.


Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian
dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu
dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila
keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III.
Penyekat Beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metaprolol.
Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan

d.

diuretik.
Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi

e.

terhadap ACE ihibitor.


Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung
disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi

atrial, digunakan bersama-sama diuretik, ACE inhibitor, beta blocker.


f.Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan
emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi
ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi
atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan Trancient
g.

Ischemic Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.


Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik
atau aritmia ventrikel yang menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari
kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III
terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan
tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan

h.

untuk mencegah kematian mendadak.


Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis
untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.
Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 - 2

l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring
jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi
metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan
perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan

diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik


berat dengan dilatasi ventrikel (Lee, 2005).
Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu,
takikardia serta cemas,pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat
dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg),
oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita
dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok
kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap
(fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti
ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark (Lee,
2005).
Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana
memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,
perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan
oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan
pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan
pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang
akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan
khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah
menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan
merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki
asidosis,pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter
(Lee, 2005).
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan
venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis.
Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal.
Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi
nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan (Lee, 2005).
Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi
preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan
angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator
vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri

termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga


terjadi.keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu
perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian
intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 - 24 jam (Lee, 2005).
Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang
diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung
yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal
ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit (Lee,
2005).
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut
yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau
vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan
darah 85 - 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik
dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang
berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap
cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg
(Lee, 2005).
Pemberian dopamin 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh
darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2-5 g/kg/mnt akan merangsang
reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung.
Pada pemberian 5-15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa
dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi.
Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2,
menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan
meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2-3 g/kg/mnt, untuk
meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5-15 g/kg/mnt. Pada pasien
yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi
yaitu 15-20 g/kg/mnt (Lee, 2005).
Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut
yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita
dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau
terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit.Obat

yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan


infus kontinyu dengan dosis 0,05-0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan
dengan dosis 0,2-1 g/kg/mnt (Lee, 2005).
Penanganan yang lain adalah terapi penyakit

penyerta yang

menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang


tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila
penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk
menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat seperti lood diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside
intravena maupun natagonis kalsium intravena(nicardipine). Loop diuretik
diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk
menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner.
Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan
afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal,diterapi sesuai penyakit dasar.
Aritmia jantungharus diterapi (Lee, 2005).
Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra
aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator,
ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita
gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon
terhadap pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum
interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan
laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel,
diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok
atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverterdevice bertujuan
untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist
Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi
ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon
terhadap terapi terutama inotropik (Lee, 2005).
I.8. Prognosis
Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui.
Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi
yaitu (Hauser, dkk, 2005) :

1.
2.
3.
4.

Kelas NYHA I
Kelas NYHA II
Kelas NYHA III
Kelas NYHA IV

: mortalitas 5 tahun 10-20%


: mortalitas 5 tahun 10-20%
: mortalitas 5 tahun 50-70%
: mortalitas 5 tahun 70-90%

BAB III
DISKUSI
Klasifikasi NYHA
Kelas I : Aktifitas berat merasa sesak. Contohnya main bola menyebabkan sesak
Kelas II : Aktifitas ringan merasa sesak tapi sesak hilang saat istirahat. Contohnya
main PS menyebabkan sesak
Kelas III : Aktifitas ringan merasa sesak, sesak tidak hilang saat istirahat.
Contohnya duduk menyebabkan sesak
Kelas IV : Tidak beraktifitas tetap merasa sesak. Contihnya tidur menyebabkan
sesak
Manifestasi klinik
Paroksismal nokturnal dispnea adalah keadaan sesak napas pada saat tidur
malam hari, tetapi tidak selalu. Jadi yaNg dimaksud PND adalah keadaan sesak
nafas yang menyebabkan pasien terbangun dari tidur.
Edema paru akut adalah Keadaan ini terjadi karena pemberian cairan yang
banyak disertai pemberian furosemid. Pemberian furosemid disini bertujuan untuk
mengurangi edema ekstremitas.
Batuk adalah Terjadi karena sesak napas, bukan pada malam hari.
Penatalaksanaan
Pada gagal jantung tidak usah diberikan morfin karena tidak ada indikasi
dan tidak berguna. Juga hati-hati saat pemberian epinefrin karena dapat
menyebabkan depresi pusat pernapasan. Obat beta bloker boleh diberikan jika
tekanan darah sudah stabil.

DAFTAR PUSTAKA
Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI. 2006; ed IV.
Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrison's principle of internal medicine.2005; ed
XVI
Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan.Buku ajar kardiologi. jakarta : balai
penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia, 2004.hal 7 - 17,115 - 126.
Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006.hal.633-640.
Oemar, Hamed.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : balai penerbit fakultas kedokteran
universitas indonesia. 2004. hal. 7-12.
Kumar, Cotran, Robbins.Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta : EGC, 2007. Vol.
Volume 2.
Greenberg, Barry H. Congestuve Heart Failure, Philadephia, USA: Lipincott
Williams & Wilkins 2007 ; hal.167-168.
Goroll, Allan H., Primary medicine, office evaluation and management of the
adult patient sixth edition, Philadephia, USA: Lipincott Williams & Wilkins
2009;.hal.275-287
Davis, Russell C. ABC of heart failure second edition, Australia: Blackwell
publishing 2006;hal. 10-11.
Lee TH. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec GW, editors.
Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York:
Marcel Dekker; 2005.p.449-65.
Gillespie ND. The diagnosis and management of chronic heart failure in the older
patient. British Medical Bulletin 2005;75 and 76: 49- 62.
Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and
restrictive). In: Dec GW, editor. Heart failure a comprehensive guide to
diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.137-56.
Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with heart
failure. A statement for healthcare professionals from The Cardiovascular
Nursing Councils of The American Heart Assiciation Circulation 2000