Anda di halaman 1dari 6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
I

Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH)


A. Definisi
Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion (SIADH)
atau Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai mengacu pada
sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis dalam menghadapi
osmolalitas serum subnormal.4 SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan
tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau
menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior.5
SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH
akibat ketidakseimbangan cairan.4 SIADH adalah gangguan pada hipofisis
posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap
peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.4

B.

Etiologi
SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya.
Penyakit paru (pneumonia,TB) dan penyakit SSP( sistem saraf pusat) seperti
atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut, penyakit
demielinisasi

dan

degeneratif,

penyakit

peradangan,trauma/cedera

kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan pada otak, tumor (karsinuma


bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis,
meningitis) dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar
hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid,
klofibrat, karbamazepin, vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat
diuretic tiazida, dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zatzat tersebut dapat menstimulasi langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan
sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredar dalam darah.6

SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata


lain sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik
tempat sel-sel paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH
juga bisa terjadi pada pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru
lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan
SIADH melalui stimulus langsung kelenjar hipofisis seperti:
1.

Cidera kepala

2.

Pembedahan pada otak

3.

Tumor

4.

Infeksi otak

5.

Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat


diuretik tiazida dll).7
C. Patogenesis dan patofisiologi
SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis

posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH.


Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal
dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi.
Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan rennin dan sekresi aldosteron
menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan
normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun
mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan
mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk
meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas
plasma terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.8
Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes
ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan
peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang
direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan

ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume
dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi.
Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus
ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan
hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin
sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat.
Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila
osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi
ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh
ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.
Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan
tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme
patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH, yaitu:
1.

Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini


disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom
guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat
atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan
juga akan mengalami SIADH.

2.

ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik
hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).

3.

Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan .


bermacam-macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan
ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate,
anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia,
asetominofen , isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin,
siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.9

D.

Manifestasi klinis
Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :

1. Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive koma,


mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).
2. Takhipnea.
3. Kelemahandan Letargi
4. Peningkatan BB
5. Sakit kepala
6. Mual dan muntah
7. Kekacauan mental dan Kejang.
8. Penurunan keluaran urine
Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada
derajat lamanya retensi air dan hiponatremia misalnya:

Na serum >125 mEq/L.

Anoreksia.

Gangguan penyerapan nutrisi.

Kram otot.

E.

Na serum = 115 120 mEq/L.

Sakit kepala,

Perubahan kepribadian.

Kelemahan dan letargia.

Mual dan muntah.Kram abdomen

Na serum < 1115 mEq/L.

Kejang dan koma.

Reflek tidak ada atau terbatas

Tanda babinski.

Papiledema.10

Pemeriksaan Penunjang
1. Natrium serum menurun <15 M Eq/L.
6

2. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.


3. Osmolalitas,umumnya

rendah

tetapi

mungkin

normal

atau

tinggi.Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada


SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis
urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.
4. Hematokrit

(Ht

dan

Hb),

tergantung

pada

keseimbangan

cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.


5. Osmolalitas

plasma

dan

hiponatremia

(penurunan

konsentrasi

natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.


6. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea
nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).
7.

Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan pada


pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan
dilakukan untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang
memperberat penyakit klien).11

F.

Penatalaksanaan
Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan
(manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus
yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat
di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi
( Bodansky & Latner)
Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:
1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan
untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal
dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi
tumor tersebut.
2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi
cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman
umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium

serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang


berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik(Adalah cairan infus
yang osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga
menarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh
darah. Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin.
Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose
5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%
+NaCl 0,9%, produk darah (darah) dan albumin)dan furosemid (lasix)
adalah terapi pilihan.
3. Saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan
kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan keluaran urine.
Kebutuhan nutrisi/ diit dengan garam Na dan K dengan aman terpenuhi
dan dukungan emosional.