Anda di halaman 1dari 22

SIADH

FISIOLOGIS
2 hormon yang dihasilkan oleh
hipofisis posterior yaitu:
ADH/Anti Diuretic Hormone
Oksitosin

ADH sangat penting respon normal pada


stress atau hiperosmolaritas
ADH merubah membran tubulus ginjal
meningkatkan absorbsi air volume darah
cukup selama keadaan stress.
ADH urin menjadi pekat penurunan
ekskresi air di dalam ginjal kehilangan air
dalam jumlah yang besar ke dalam urine tidak
terjadi.
ADH yang berlebih hiponatremia dan
hypotonicity dari plasma.
Sekresi ADH yang berlebihan Syndrom of
Inappropriate ADH Secretion (SI-ADH)

Sekresi ADH meningkat pada keadaan sebagai


berikut:
1. penurunan volume plasma atau peningkatan
osmolalitas plasma
2. beta adrenergenic dan cholinergic agonist akan
merangsang pelepasan ADH, sedang alpha
adrenergic agonist dan atropin akan menghambat
sekresinya
3. nyeri dan stress
4. nicotin, morphin dan barbiturat akan
meningkatkan ADH, sedang alkohol, phenytoin
dan narcotic antagonis akan menurunkan ADH

SIADH

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda


yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal
mengabsorbsi atau menyerap air dalam bentuk ADH
yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K. Timby)
SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena
skeresi ADH yang berlebihan dari lobus posterior dan
dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin
Jacob, 1993)
SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan
peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan
cairan. (Corwin, 2001)
SIADH aadalah gangguan pada hipofisis posterior
akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon
terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat
yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

ETIOLOGI

Produksi dari vasopresin oleh sel tumor


(seperti bronkogenik, pankreatik, kanker
prostat dan limfoma dari duodenum, thymus
dan kandung kemih adalah yang paling umum
sering menyebabkan SIADH. (Black dan
Matassarin, 1993)
Adanya ektopik produksi ADH oleh tumor
terutama Oat cell carcinoma, TBC paru,
Trauma kepala, SAB, Meningitis,
Carbamazepine, Chlorpropamide, Tricyclic anti
depressant, Sesudah operasi transphenoidal

FAKTOR LAIN YANG MENYEBABKAN


SIADH:
Kelebihan vasopresin
Peningkatan tekanan intrakranial baik pada
proses infeksi maupun trauma pada otak.
Proses infeksi (virus dan bakteri pneumonia)
Obat yang dapat merangsang atau
melepaskan vasopresin (vinuristin, cisplatin
dan oxytocin)
Penyakit endokrin seperti insufisiensi adrenal,
mixedema dan insufisiensi pituitary anterior
Analgesik
Muntah

MANIFESTASI KLINIS

Hiponatremi, kebingungan, kesadaran


menurun/letargi sensitive, koma, mobilitas gastro
intestinal menurun (Anorexia).
Peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tanpa
oedema) sekitar 5-10 %.
Distensi vena jugularis.
Takhipnea.
Kelemahan
Lethargy
Penurunan kesadaran sampai koma dan bangkitan

Clinical assessment of volume status


(SIADH is a disorder w/ increased
intravascular volume).
Look for:
Moisture on mucous membranes
Sweat
Skin turgor
Presence of peripheral edema
Increased JVD
Crackles on lung exam

With SIADH, hyponatremia is also


associated w/:
Low serum osmolality, as measured by
freezing point depression
Inappropriately concentrated urine
(urine osmolality >100 mOsmol/kg)
Urine sodium >40 mEq/L
Normal acid-base & K balance
Low plasma uric acid concentration

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Natrium serum: menurun < 135 M Eq/L


Natrium urin: kurang dari 15 M Eq/L, menandakan konservasi
ginjal terhadap Na. Natrium urine > 20 M Eq/L menandakan
SIADH.
Kalium serum: mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk
menghemat Na dan Kalium sedikit.
Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun, tergantung ion
mana yang hilang dengan DNA.
Osmolalitas: umumnya rendah, tetapi mungkin normal atau
tinggi.
Osmolalitas urin: mungkin turun/biasanya < 100 m osmol/L
kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi
osmolalitas serum.
Berat jenis urin: meningkat (lebih dari 1,020) bila ada SIADH.
Ht: tergantung pada keseimbangan cairan, misalnya:
kelebihan cairan versus dehidrasi.

HIPONATREMIA

Konsentrasi normal : 136-145 mEq/L


Hiponatremia:kadar sodium <136 mEq/L

Defisit Na = TBW (total body water) x


(140-[Na]serum)

Koreksi kontrol : saline hipertonik (NaCl


3%) pada pasien euvolemik dan infus
normal salin pada pasien hipovolemik.

Koreksi sodium serum 1-2mEq/L per


jam pada 24 jam pertama sampai
sodium serum mencapai 120 mEq/L
dan kemudian dikurangi menjadi 0.5-1
mEq/L per jam.

PATOFISIOLOGI
Pengeluaran berlanjut dari ADH menyebabkan retensi air dari
tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat
dengan hiponatremi delusional. Dalam kondisi hiponatremi dapat
menekan renin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan
Na+ direabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan normal, ADH
mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun,
mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini
akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh
ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.
Pada pelepasan ADH berlanjut tanpa kontrol umpan balik,
walaupun osmolaritas plasma darah dan volume darah meningkat.
Kelainan biokimiawi pada keadaan yang kronik, Na turun dan
Kalium naik, kadang-kadang terdapat keadaan yang disertai
semua kadar elektrolit dalam serum masih normal dan satusatunya kelainan boikimiawi hanya hipoglikemi. Atrofi adrenal
yang idiopatik menyebabkan korteks kolaps, sel-sel kolaps yang
masih hidup mengalami pembesaran dengan sitoplasma eosinofil.
(Black dan Matassarin Jacob, 1993)

Out put ADH yang berlebih

Kelainan
biokimiawi

Retensi
air

Peningkatan
volume CES

Atrofi
adrenal

Penurunan Na
kenaikan
hipoglekemi

Intoksikasi
cairan

Menekan renin
dan sekresi
aldosteron

Korteks
adrenal
kolaps

Penurunan Na di
tubulus proximal

Sel korteks
yang masih
hidup
membesar

Gangguan
proses pikir

Perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
SIADH

Volume cairan berlebih

KOMPLIKASI

Gejala-gejala neurologis dapat berkisar


dari nyeri kepala dan konfusi sampai
kejang otot, koma dan kematian
akibat hiponatremia dan
intoksikasi air.
HIPERKALEMIA Aritmia
Penurunan Cardiac Output

PENATALAKSANAAN
Primary Survey :
CIRCULATION
AIRWAY
BREATHING
Secondary Survey :
6B

PENATALAKSANAAN LANJUTAN
Tujuan :
Mencari penyebabnya jika mungkin
Ukur cairan elektrolit yang tidak
seimbang
Cegah komplikasi

Rencana non farmakologi

Pembatasan cairan (kontrol


kemungkinan kelebihan cairan)
Pembatasan sodium

farmakologi

Penggunaan diuretik untuk mencari plasma osmolaritas


rendah
Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan
vosopresin
Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
Ketidakseimbangan sistem metabolik, kandungan dari
hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasi
hiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum
(dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara
penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan
jantung kongestif.
Pengobatan khusus = prosedur pembedahan.

PEMBEDAHAN

Pengangkatan jaringan yang mensekresi


ADH
Apabila ADH berasal dari produksi tumor
ektopik, maka terapi ditujukan untuk
menghilangkan tumor tersebut.

SEKIAN TERIMA KASIH