Congestive heart failure

DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
ETIOLOGI
1. Kelainan Otot Jantung
Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit oto degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
3. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung.
4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif
Berhubungan dengan gagal jantung kerena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit Jantung Lain
Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung,
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada
hipertropi miokardial.
6. Faktor Sistemik
- Meningkatnya laju metabolisme (demam, tirotoksikosis)
- Hipoksia dan anemia
- Asidosis (respiratori atau metabolik)
- Disritmia jantung
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kalainan
fungsional :

Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

Timbul sesak pada aktifitas sangat ringan/istirahat

PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Bila curah
jantung kurang, sistem syaraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan

curah

jantung.

Bila

mekanisme

kompensasi

ini

gagal

unutk

mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka vlume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Jika curah jantung gagal dipertahankan maka akan terjadi gagal jantung kongestif karena
kontraktlitas, karena preload, kontraktilitas dan afterload terganggu.
MANIFESTASI KLINIS
1. Meningkatnya volume intravaskuler
2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat
3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari
kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek
4. Edema perifer umum dan perubahan berat badan akibat tekanan sistemik
5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ
6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada
gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler.
Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, yaitu :
a. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Tanda dan Gejala
- Dispenia : akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran
gas
- Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring

- Paroximal : nokturna dispnea

- Batuk : bisa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah
banyak kadang disertai banyak darah
- Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang
- Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan
b. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
Tanda dan Gajala
Edema ekstremitas bawah atau edema dependen
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen
Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena
Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari
Lemah : akibat menurunnya curah jantung
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG : disritmia ( takikardia, fibrilasi atrial )
2. Sonogram : menunjukkan dimensi pembesaran bilik
3. Scan jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding
4. Kateteresasi jantung
5. Rontgen dada : menunjukkan perubahan ukuran jantung

Pemeriksaan fisik umum

a. Keadaan umum pasien : - kelainan
- umur pasien
- tampak sakit atau tidak
- kesadaran dan keadaan emosi
- sikap dan tingkah laku
b. Tanda vital :

- pernapasan
- nadi
- tekanan darah

- suhu
PENATALAKSANAAN MEDIK
a. Terapi Non-Farmakologis
Anjuran umum
1. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
2. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa
sesuai kemampuan fisik
3. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang
Tindakan umum
1. Diet rendah garam
2. Hentikan rokok
3. Aktivitas fisik
4. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat, dan eksaserbasi akut
b. Terapi Farmakologis
1. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung
Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah, dan peningkatan diurisi dan mengurangi edema.
Ex : Digoxin
- Digoxin memiliki efek inotropik positif (bekerja meningkatkan kontraksi otot jantung )
pada irama sinus dan menyebabkan perbaikan simptomatis serta menurunkan tingkat
perwatan di rumah sakit walaupun tidak mempengaruhi tingkat mortilitas.
- Penghambat Fosfodiesterase
Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokard
yang akan meningkatan kadar kalsium intrasel, ex : Mirinon dan Amirinon
2. Diuretik
Dasar untuk terapi simptomatik. Dosisnya harus cukup besar untuk menghilangkan edema
paru dan/atau perifer. Efek samping utama adalah hipokalemia ( berikan suplemen K + atau
diuretik hemat kalium seperti amilorid)

Ex : Spironolakton, suatu diuretik hemat kalium (antagonis aldosteron), memperbaiki

prognosis pada CHF berat.
3. Inhibitor ACE
Menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, memotong respon
neuroendokrin maladaptif, menimbulkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Obat
ini dapat memicu gagal ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral.
Efek samping lain : batuk kering persisten
4. Antagonis Reseptor Angiotensin II
Ex : Losartan, menghambat angiotensin II dengan antagonisme langsung terhadap
reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti inhibitor ACE.
5. -Bloker
Ex : Bisoprolol, Metoprolol, Karvedilol
-Bloker diberikan hanya pada pasien yang stabil, dengan dosis sangat rendah, dinaikkan
bertahap. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia.
6. Kombinasi Hidralazin dengan Isosorbid Dinitrat
Untuk pasien yang intoleran dengan inhibitor ACE
7. Terapi Umum
Obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan garam dan air, pantau
terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati faktor resiko hipertensi dan PJK
dengan tepat.
KOMPLIKASI
1. Tromboemboli
Resiko terjadinya bekuan vena ( trombosis vena dalam DVT/deep venous thrombosis dan
emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan
dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang menyebabkan perburukan dramatis.
Dapat diberikan digoxin atau -Bloker dan pemberian warfarin.
3. Kegagalan pompa kongestif
Bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis yang ditinggikan.

4. Aritmia Ventrikel
Sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak ( 2550% kematian pada CHF ).