ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PENYAKIT DIABETES MELITUS

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Pola hidup masyarakat yang cenderung semakin meningkat, berbagai macam penyakit semakin dikenal oleh masyarakat. Salah satu
diantaranya adalah apa yang dinamakan diabetes mellitus atau yang lebih dikenal masyarakat dengan kencing manis (Rahmatsyah Lubis, 11 Juli
2006). Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang karena peningkatan kemakmuran di negara yang
bersangkutan, akhir-akhir ini banyak disoroti. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar
menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit ganeratif, seperti penyakit jantung koroner, hipertensi, diabetes mellitus dan lain-lain (Suyono,
2003: 573).
Diabetes mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai macam komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan
pembuluh darah, yang disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Mansjoer arief, 2001: 580). Penyakit
diabetes mellitus merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan yang tepat dan serius. Menurut data organisasi kesehatan
dunia (WHO),
Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlah penderita diabetes terbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat
(www.Diabetes Mellitus News.com). Dengan prevalensi 8,4 % dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995 terdapat 4,5 juta pengidap
diabetes mellitus dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 12,4 juta penderita. Berdasarkan data Departemen Kesehatan jumlah
pasien Diabetes Mellitus rawat inap maupun rawat jalan di rumah sakit menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin dan 4 %
wanita hamil menderita Diabetes Mellitus Gestasional (www.depkes.go.id).

1.2 TUJUAN
1. Mengetahui dan memahami tentang penyakit diabetes mellitus dan penatalaksanaannya
2. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus
3. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus

1.3 RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus?
2. Apa saja pengkajian kesehatan pada diabetes melitus?
3. Apa diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan diabetes melitus?
1.4. METODE PENULISAN
Makalah ini disusun dengan literasi buku dan internet.
1.5 SISTEMATIKA PENULISAN
Pada Karya Tulis ini penulis menggunakan sistematika penulisan sebagai berikut :
BAB I

: PENDAHULUAN

Terdiri dari : Latar Belakang, Tujuan, Rumusan Masalah, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan.
BAB II

: TINJAUAN PUSTAKA

Pada Bab ini membahas tentang beberapa permasalahan yang disampaikan pada Sub-bab permasalahan.
BAB III

: PENUTUP

Meliputi Kesimpulan dan Saran

Daftar Pustaka

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI
Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin yang memegang peranan penting dalam fungsi
pencernaan, dan fungsi endokrin yang menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida. Fungsi endokrin adalah

untuk mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen endokrin pankreas
terdiri dari kurang lebih 0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau dapat dibedakan sebagai :
a.

Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glukagon

b. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin dari proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk
rantai tunggal dengan 86 asam amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam amino dan dengan rantai asam amino dari
ke-33 sampai ke-63 yang menjadi peptida penghubung (connecting peptide)
c.

Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.

d. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.

Pada awalnya, diduga bahwa sekresi insulin seluruhnya diatur oleh konsentrasi gula darah tetapi juga oleh hormon lain dan mediator
automik.
Insulin adalah peptida dengan BM kira-kira 6000. polipeptida ini terdiri dari 51 asam amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari
21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 jembatan disulfida yaitu antara A-7 dengan B-7 dan A20 dengan B-19. Selain itu masih terdapat jembatan disulfida antara asam amino ke-6 dan ke-11 pada rantai A.
Sekresi insulin umumnya dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi dalam sel beta pankreas. Karena insulin adalah protein, degradasi
pada saluran cerna jika diberikan peroral. Karena itu perparat insulin umumnya diberikan secara suntikan subkutan. Gejala hipoglikemia
merupakan reaksi samping insulin yang paling serius dan umum dari kelebihan dosis insulin, reaksi samping lainnya berupa lipodistropi dan
reaksi alergi. Manfaat insulin :

Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan

Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif

Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah penguraian glikogen

Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa

Insulin bekerja dengan jalan terikat dengan reseptor insulin yang terdapat pada membran sel target. Terdapat dua jenis mekanisme kerja
insulin. Pertama, melibatkan proses fosforilase yang berasal dari aktifitas tirosin kinase yang menyebabkan beberapa protein intrasel seperti
glucose transporter-4, transferin, reseptor low-density lipoprotein (LDL), dan reseptor insulin-like growth factor II (IGF-II), akan bergerak
kepermukaan sel. Bergeraknya reseptor-reseptor ini kepermukaan sel akan memfasilitasi transport berbagai bahan nutrisi ke jaringan yang
menjadi target dari hormon insulin. Kedua, melibatkan proses hidrolisis dari glikolipid membran oleh aktifitas fosfolipase C. Dalam proses ini
dilibatkan second messenger seperti IP3, DAG atau glukosamin yang menyebabkan respon intrasel dengan jalan mengaktifkan protein kinase.
2.2 PENGERTIAN
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar
gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria,
disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan
primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).
Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang terjadi akibat kurangnya produksi insulin dengan adanya kelainan
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. (Medical Surgical Nursing, Brunner and Suddarth, 1998).
Diabetes Melitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan gangguan heterogen yang secara klinis ditandai dengan ketidaknormalan
dalam keseimbangan kadar glukosa yaitu hiperglikemia (Lewis, 2000, hal. 1367).

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat (Silvia. Anderson Price, 1995)
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan
ketidak ade kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).
2.3 KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS
a. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Disebut juga Juvenile Diabetes, berkembang pada masa kanak-kanak dan sebelum usia 30 tahun. Memerlukan therapi insulin karena
pankreas tidak dapat memproduksi insulin atau produksinya sangat sedikit.
b. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)
Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas. Terjadi resistensi terhadap kerja insulin normal karena interaksi insulin dengan reseptor.
Insulin pada sel kurang efektif sehingga glukosa tidak dapat masuk sel dan berkurangnya produksi insulin relatif.
c. DM Gestational (Gestational Diabetes Mellitus - GDM)
Kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM:
riwayat keluarga DM, kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan
makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia.
Frekuensi GDM kira-kira 3--5% dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.
d. Diabetes Melitus tipe lain :
1) Defek genetik fungsi sel beta :

Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.

DNA mitokondria

2) Defek genetik kerja insulin

3) Penyakit endokrin pankreas :

pankreatitis

tumor pankreas /pankreatektomi

pankreatopati fibrokalkulus

4) Endokrinopati :

akromegali

sindrom Cushing

feokromositoma

hipertiroidisme

5) Karena obat/zat kimia :

vacor, pentamidin, asam nikotinat

glukokortikoid, hormon tiroid

tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain

6) Infeksi :

Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)

7) Sebab imunologi yang jarang :

antibodi anti insulin

8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :

sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

2.4 ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tipe I
Diabetes Melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula
lingkungan (misalnya, infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
a. Faktor-faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah
terjadinya Diabetes Melitus tipe I. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leococyte
antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen trasplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor-faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing (Smeltzer Suzanne
C, 2001).
c. Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini
mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun
dalam sel beta. Diabetes Melitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan
menyebabkan DM.
d. Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari
sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong (Maulana Mirza, 2009).

2. Diabetes Melitus tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.
Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin (Smeltzer Suzanne C, 2001).
Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Menurut Hans Tandra (2008),
faktor-faktor ini adalah:
a. Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, dan orang Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena
diabetes tipe II. Kebanyakan orang dari ras-ras tersebut dulunya adalah pemburu dan petani dan biasanya kurus. Namun, sekarang makanan lebih
banyak dan gerak badannya makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai diabetes.
b. Obesitas
Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang kelewat gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan
otot akan makin resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul di daerah sentral atau perut
(central obesity). Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran
darah.
c. Kurang Gerak Badan
Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes. Olahraga atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol
berat badan. Glukosa darah dibakar menjadi energi. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik. Dan resiko
terjadinya diabetes tipe II akan turun sampai 50%.
d. Penyakit Lain
Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan tingginya kadar glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa
terkena diabetes. Penyakit-penyakit itu antara lain hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, atau infeksi
kulit yang berlebihan.

e. Usia
Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia, terutama di atas 40 tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin
banyaknya anak yang mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe II pada anak dan remaja pun meningkat.
2.5 PATOFISIOLOGI
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga
memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita
makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi
glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada
dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah
menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah
glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra
selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan
simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan
merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi

penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak
hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buahbuahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).
Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya
atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan
memudahkan terjadinya gangren.
Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ ginjal akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan
hilangnya fungsi ginjal dan terjadi insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk
mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal, penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin.
Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis
dari leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan gangguan sirkulasi insulin yang secara normal
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi dalam
metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
2.6 MANIFESTASI KLINIS
Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
a) Gejala awal pada penderita DM adalah
1. Poliuria (peningkatan volume urine)

2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi
intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang
hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk
mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan
sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
b) Gejala lain yang muncul:
1. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,
gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
2. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat
tumbuhnya jamur.
3. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.
4. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur
protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer.
5. Kelemahan tubuh
6. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.
7. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein
banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami
gangguan.
8. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena kerusakan hormon testosteron.
9. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK

a. Glukosa darah
Pemeriksaan glukosa darah untuk menetapkan DM meliputi :

glukosa darah puasa

glukosa 2 jam post prandial (2 jam PP)

glukosa darah sewaktu

ADA (American Diabetic Association)/WHO (World Health Organization) menetapkan kriteria menegakkan diagnosa DM adalah bila glukosa
darah sewaktu 200 mg/dl, atau glukosa darah puasa 126 mg/dl.
Sebagai persiapan, penderita diminta puasa selama 10 jam dan tidak boleh lebih. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pagi hari karena ada efek
diurnal hormon terhadap glukosa. Yang digunakan sebagai sampel biasanya serum atau plasma. Bila Whole blood yang digunakan sebagai
sampel nilai kadar glukosa umumnya lebih rendah 15% dibanding glukosa plasma atau serum.
Bukan DM
Kadar glukosa darah sewaktu
plasma vena
darah kapiler

< 110
< 90

Kadar glukosa darah puasa

plasma vena
darah kapiler

< 110
< 90

Belum pasti DM
110 199
90 - 199

110 125
90 - 109

DM
200
200

126
110

b. HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa dengan Hb. (Normal : 3,8-8,4 mg/dl).

c. Aseton plasma ( keton ) ; Positif secara mencolok.

d. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
e. Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330Mosm/l
f. Elektrolit :

Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun

Kalium : Normal

Fosfor : Lebih sering menurun

g. Hemoglobin Glikosilat : kadar meningkat 2 4 kali dari normal yang mencerminkan kontrol diabetes melitus yang kurang selama 4
bulanterakhir.
h. Gas Darah Arteri : Biasanya menunjukkan pH rendahdan penurunanpada HCO2 ( Asidosis Metabolik ) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik.
i. Trombosit darah : Hematokrit mungkin meningkat ( dehidrasi ) ;Leukositosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stressatau infeksi.
j. Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi /penurunan fungsi ginjal ).
k. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
l. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada ( tipe I ) atau normal sampai tinggi ( tipe II ), mengindikasikan infusiensi insulin,
gangguan dalam penggunaannya.
m. Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukkan antibodi (autoantibodi).
n. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
o. Urin : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa
terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1) Diit DM I

: 1100 kalori

2) Diit DM II : 1300 kalori

3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII

: 2300 kalori

8) Diit DM VIII: 2500 kalori

Keterangan :
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

JI

: jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah

J II

: jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung
Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BBR = < BB (Kg) / TB (cm) 100 > X 100 %
Kurus (underweight)
Kurus (underweight) : BBR < 90 %
Normal (ideal)

: BBR 90 110 %

Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

Obesitas, apabila

: BBR > 120 %

Obesitas ringan

: BBR 120 130 %

Obesitas sedang

: BBR 130 140 %

Obesitas berat

: BBR 140 200 %

Morbid

: BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:

Kurus

: BB X 40 60 kalori sehari

Normal

: BB X 30 kalori sehari

Gemuk
Obesitas

: BB X 20 kalori sehari
: BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a.

Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten
pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.

b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

c.

Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e.

Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru

f.

Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui
bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea

kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

kerja OAD tingkat reseptor

2). Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(a) ekstra pankreatikBiguanida pada tingkat prereseptor

Menghambat absorpsi karbohidrat

Menghambat glukoneogenesis di hati

Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
(c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
Indikasi penggunaan insulin

1) DM tipe I
2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

3) DM kehamilan
4) DM dan gangguan faal hati yang berat
5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
6) DM dan TBC paru akut
7) DM dan koma lain pada DM
8) DM operasi
9) DM patah tulang
10) DM dan underweight
11) DM dan penyakit Graves
Beberapa cara pemberian insulin
1). Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada
beberapa factor antara lain:

lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan
setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

Pengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,
hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
2). Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

3). Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.

Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.

Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10
maka efek insulin dipercepat.
4). Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan
suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
2.9 KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah
1. Akut
a. Hipoglikemia dan hiperglikemia
b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri besar. Penderita NIDDM mengalami perubahan
makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM. Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu,
diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen
pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan akibatnya
timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit vascular perifer.

c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.

Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam
terjadinya neuropati, retinopati diabetik.
d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and
Brunner, 1990).
2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
a. Neuropati diabetik
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom, medula spinalis atau sistim saraf pusat.
Neuropati sensorik/neuropati perifer.Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan
atau baal) dan rasa terbakar terutama pada malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta gerakan tubuh dan
terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan
gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan
infeksi pada kaki tanpa diketahui.
b. Retinopati diabetik
Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain retinopati, penderita diabetes juga dapat mengalami
pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi yang berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
c. Nefropati diabetik
Perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang sering timbul adalah pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesilesi tubular yang ditandai dengan adanya proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya penyakit.
d. Proteinuria
e. Kelainan koroner
f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

Grade 0

: Tidak ada luka

Grade I

: Kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

Grade II

: Kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

Grade III

: Terjadi abses

Grade IV

: Gangren pada kaki bagian distal

Grade V

: Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

2.10 PENEGAKKAN DIAGNOSTIK

Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah
plasma pada waktu puasa yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau
lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.
Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan
impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah
cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis
DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal , belum cukup kuat untuk
menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan menddapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa

darah puasa > 200126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang
abnormal.
Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1985)

(tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa

kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan

puasa semalam, selama 10-12 jam

kadar glukosa darah puasa diperiksa

diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit

diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
Kriteria diagnostik Diabetes Melitus :
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dl , atau
2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) > 126 mg/dl
(Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir ) atau
3. Kadar glukosa plasma > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO**
* Kriteria diagnostik tsb harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi
metabolik akut, seperti ketoasidosis atau berat badan yang menurun cepat.

BAB III
Asuhan Keperawatan Pada Tn.R dengan Diabetes Melitus di ruang
rawat Interne Pria Tanggal 12 Januari 2013
KASUS :
Tn. R berusia 60 tahun dirawat di IRNA Penyakit Dalam Pria RSUP M. Djamil Padang dengan keluhan masuk badan terasa lemah, penurunan
berat badan 8 Kg dalam 1 bulan terakhir. Klien mempunyai riwayat hipertensi dan tidak kontrol rutin. Penuturan keluarga akhir-akhir ini klien
sering BAK, bila malam hingga 10 kali, sering lapar dan haus namun badan klien semakin kurus bukan semakin gemuk. Sebelumnya klien
sempat tidak sadarkan diri dan dibawa kerumah sakit. Pada pemeriksaan didapatkan TD=170/100 mmhg, Nadi=80x/menit, RR=20x/menit,
T=37,20C. Gula Darah sewaktu saat masuk 425 mg/dl.
3.1. Pengkajian
Tanggal pengkajian : 12 Januari 2013
Waktu : 10.00 WIB

Ruang : IP (Interne Pria) RSUP M.Djamil Padang

a. Identitas
Nama : Tn. R
Umur : 60 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Pasar Baru
Pekerjaan : Petani
Tanggal masuk : 10 Januari 2013
No. RM : 00639342
Diagnosa Medis : Diabetes Melitus (DM) Tipe II
Identitas Penanggung jawab:
Nama : Nn. Y
Umur : 54 tahun
Alamat : Pasar Baru
Pekerjan : Ibu Rumah Tangga
Hubungan dengan pasien : Istri
b. Keluhan Utama
Klien merasa badannya lemah, dan mengalami penurunan berat badan 8 kg dalam 1 bulan terakhir.
c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUP M. Djamil Padang tanggal 10 Januari 2013 melalui IGD dengan keluhan badan lemas dan sebelumnya klien
sempat tidak sadarkan diri. Keluhan disertai dengan sering BAK terutama pada malam hari, sering lapar dan haus, namun badan klien semakin
kurus bukan semakin gemuk. Dilakukan pemeriksaan gula darah pada pasien, yang ternyata didapatkan hasil GDS = 425 g/dl. Oleh dokter yang
memeriksa, pasien dianjurkan untuk dirawat. Kemudian klien dipindahkan ke ruang Interne Pria. Pada saat dilakukan pengkajian tanggal 12
Januari 2013, klien masih terlihat lemah.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien memiliki riwayat penyakit hipertensi.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga klien ada yang memiliki riwayat penyakit hipertensi.
f. Pemeriksaan Fisik
1) Kesadaran : CMC
2) TTV
TD : 170/100 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20x/menit
S : 37,20 C
3) TB : 164 Cm
BB : 68 Kg
4) Kepala : Normoshepal

5) Rambut : Beruban, tidak mudak dicabut

6) Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
7) Hidung : Simetris, tidak ada sekret, tidak ada fraktur
8) Mulut : Bibir sedikit kering
9) Gigi : Caries (+)
10) Leher : JVP 5-2 CmH2O
11) Jantung :
Inspeksi : Ictus tidak terlihat
Palpasi : Ictus tidak teraba
Perkusi : Batas atas

: sela iga II linea parasternal kiri

Batas kanan : sela iga V linea parasternal kanan

Batas kiri : sela iga VI linea midklavikula kiri
Auskultasi : BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-)
12) Dada - Paru :
Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan nafas kanan kiri simetris
Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi : Vesikuler, Ronchi (-), Whizing (-)
13) Abdomen :
Inspeksi : Perut datar, simetris
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,
Perkusi : Timpani

Auskultasi : BU (+) N
14) Punggung :
CVA = Nyeri tekan (-)
Nyeri ketok (-)
15) Alat Kelamin : Normal
16) Anus : Normal
17) Ekstremitas Atas dan Bawah : Tidak ada edema
g. Pemeriksaan Laboratorium
Nilai Normal
Hb : 12,5 gr/dl

Hb: L(13-16) P(12-15) gr/dl

Hematokrit : 31,8 %

Hematokrit: L(40-54) P(37-47) %

Leukosit : 5.100 sel/mm3

Leukosit: 5.000-10.000 sel/mm3

Trombosit : 137.000/ mm3

Trombosit:150.000-450.000/mm3

MCV : 83 fL

MCV : 81 99 fL

MCH : 26,8 pg

MCH : 27,0 31,0 pg

MPV : 7,4 fL

MPV : 7,4 10,4 fL

MCHC : 32,3 g/dl

MCHC : 32 - 36 g/dl

Ureum : 50 mg/dl

Ureum : (18 55) mg/dl

Creatinin : 1,1 mg/dl

Creatinin : (0,9 1,30)

GDS : 425 mg/ dl

GDS : 60 - 100 mg/dl

h. Terapi yang diperoleh

Infus RL 20 tts/mnt

Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/iv

Glibenklamid 2xI

Neurosanbe 1 amp/hari

Antasid syrup 3xC I

i. Pengkajian 11 Fungsional Gordon

1) Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan

Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 12 Januari 2013 pada pukul 10.00, klien mengatakan bahwa 1 tahun yang lalu pasien pernah
dirawat di rumah sakit dengan penyakit hipertensi dan diperbolehkan pulang karena sudah mengalami perbaikan dalam kesehatan selama
perawatan, namun klien tidak pernah kontrol rutin sesuai dengan anjuran dokter . Saat ini, klien mendapatkan terapi infus RL 20 tts/mnt.
2) Pola Nutrisi dan Metabolik
Sebelum sakit : Klien makan 3 x/hari, porsi makan cukup, nasi, lauk dan sayur.
Selama sakit : Klien makan diit berupa makanan lunak 3 x/hari yang diberikan RS, pasien makan hanya habis 3/4 porsi yang diberikan RS. Tetapi
klien tetap mengkonsumsi buah-buahan seperti pepaya dan apel. Klien minum sekitar 2500 cc sehari.
3) Pola Eliminasi
Sebelum sakit : Klien mengatakan BAB 1 x/hari, konsistensi padat, BAK 6-7 x/hari.
Selama sakit : Klien mengatakan BAB 1 x/hari, BAK sering, bila malam hingga 10 kali, warna kuning agak keruh, bau khas.
4) Pola Aktivitas dan Latihan

Sebelum sakit : Klien dapat beraktivitas mandiri tanpa bantuan orang lain, dan klien mengaku jarang berolahraga
Selama sakit : Aktivitas klien dibantu oleh perawat dan keluarga.
5) Pola Istirahat dan tidur
Sebelum sakit : Klien mengatakan biasanya tidur 6-7 jam /hari. Pasien jarang tidur siang.
Selama sakit : Klien mengatakan tidur 5-6 jam pada malam hari. Pasien hanya dapat sebentar-bentar tidur siang. Klien mengalami gangguan
dalam pola istirahat dan tidur karena sering BAK, terutama pada malam hari.
6) Pola kognitif perseptual
Klien mengungkapkan bahwa beliau juga sedikit bermasalah dengan penglihatannya yang akhir-akhir ini tiba-tiba sering kabur. Pendengaran
klien normal (Tanpa alat bantu). Komunikasi klien kurang lancar karena masih lemah. Pengecapan dan pembau klien normal.
7) Pola Persepsi dan Konsep diri
Klien merasa cemas karena penyakit yang dideritanya, dengan penurunan berat badan yang cepat dalam 1 bulan terakhir. Klien mengatakan
ingin cepat sembuh dan berkumpul dengan keluarga.
8) Pola peran dan hubungan
Klien adalah seorang kepala keluarga dari 3 orang anak dan 1 istri, klien bekerja sebagai petani dan istri klien sebagai ibu rumah tangga, dan 3
orang anak klien sudah beranjak dewasa. Sebelum sakit klien menjadi tulang punggung keluarga namun sejak 1 bulan terakhir karena klien
selalu merasa lelah, anak klien yang pertama yang menggantikan posisi sang ayah yang bekerja sebagai seorang petani. Hubungan klien dengan
anggota keluarga baik hal ini terlihat dengan keluarga yang selalu menemani klien di rumah sakit.
9) Pola seksual dan reproduksi
Klien mengalami gangguan dalam hal memenuhi kebutuhan seksualitasnya karena penyakit yang di deritanya menyebabkan klien sering merasa
lemas.

10) Pola Mekanisme koping dan stress

Klien mengatakan setiap ada masalah dibicarakan dengan keluarga. Klien terlihat cemas karena biaya pengobatan yang harus ditanggung oleh
anak-anaknya. Klien berharap bisa cepat sembuh, sehingga dapat meringankan beban anak-anaknya.
11) Pola Nilai dan Kepercayaan
Klien adalah seorang muslim, meskipun dalam keadaan sakit klien masih tetap menjalankan kewajibannya untuk beribadah dan berdoa untuk
kesembuhannya.

N
O
1

Aplikasi NANDA, NOC DAN NIC

DIAGNOSA

NOC

NIC

Perubahan Nutrisi Kurang

Status Gizi : Asupan Makanan

dari Kebutuhan Tubuh b.d

Dan Cairan

Penurunan Insulin

Klien diharapkan mampu untuk :

Mempertahankan berat badan
Mempertahankan masa tubuh

Data Subjektif :
a) klien sering merasa lapar

dan berat badan dalam batas

dan haus
b) klien mengatakan berat

normal
Memiliki nilai laboratorium

badannya menurun selama 1

bulan terakhir
Data Objektif :
a) Berat badan klien sebelum

Monitor gizi

Aktivitas yang dilakukan :

Amati kecenderungan
pengurangandan dan penambahan
BB
Monitor jenis dan jumlah latihan
yang dilaksanakan
Monitor respon emosional klien

dalam batas normal

Melaporkan tingkat energi

ketika ditempatka pada suatu

yang adekuat

keadaan yang ada makanan

Monitor lingkungan tempat

sakit 76 kg setelah sakit 68

makanan

kg
b) Mukosa bibir kering
c) Klien makan 3x/hari,

Monitor mual dan muntah

Monitor tingkat energi, rasa tidak
enak badan,kelatihan dan

menghabiskan 3/4 porsi

kelemahan

makanan dan mengkonsumsi

Monitor masukan kalori dari

buah-buahan

bahan makanan

Manajemen Nutrisi
Aktivitas yang dilakukan :
Kaji apa klien ada alergi makanan
Kerja sama dengan ahli gizi
dalam menentukan jumlah kalori,
protein dan lemak secara tepat
sesuai dengan kebutuhan klien.
Ajari klien tentang diet yang
bener sesuai kebutuhan tubuh
Monitor catatan makanan yang
masuk atas kandungan gizi dan
jumlah kalori

Timbang BB secara teratur

Pasyikan bahwa diet mengandung
makanan yang berserat tinggi untuk
mencegah sembelit
Pastikan kemampuan klien untuk
memenuhi kebutuhan

Manajemen Hiperglikemi
Aktivitas yang dilakukan :
Monitor guladarah sesuaiindikasi
Monitor tanda dan gejala poliuri,
polidipsi, polifagia. Keletihan,
pandangankabur atausakit kepala
Monitor TTV sesuai indikasi
Batasi latihan ketika gula darah
besar dari 250mg/dl khusus nya
adanya keton dalam urin
Monitor status cairan intake
output sesuai kebutuhan

Kekurangan Volume
Cairan b.d Diuresis

Keseimbangan Elektrolit dan

Manajemen Asam-Basa

asam-Basa

Aktivitas yang dilakukan :

Osmotik

Klien diharapkan mampu untuk

Data Subjektif :
a) Klien mengatakan sering

menormalkan :

merasa haus
b) Klien mengaku sering BAK,
bila malam hari hingga 10
kali
c) Klien mengatakan berat

Monitor status hemodinamik

termasuk CVP (tekanan vena

Albumin serum
pH serum
Kreatinin serum
Bikarbonat serum
pH Urine

sentral), MAP (tekanan arteri ratarata), PAP (tekanan arteri paru)

Dapatkan hasil labor untuk
menganalisa keseimbangna asam

Keseimbangan Cairan

basa seperti ABG, urin dan level

badannya menurun selama 1

Klien diharapkan mampu untuk

serum

bulan terakhir

menormalkan :

Pantau ketidakseimbangan
elektrolit yang semakin buruk

Tanda-tanda dehidrasi tidak

Data Objektif :
a) Klien minum sekitar 2500
cc sehari
b) Klien terlihat kurang tidur,
karena sering BAK, terutama
pada malam hari
c) Berat badan klien sebelum
sakit 76 kg setelah sakit 68
d)
e)
f)
g)
h)

kg
Mukosa bibir kering
TD : 170/100 mmHg
N : 80x/menit
RR : 20x/menit
S : 37,2o C

dengan mengoreksi

ada
Mukosa mulut dan bibir

ketidakseimbangan asam basa

lembab
Balan cairan seimbang

Dorong pasien dan keluarga

untuk aktif dalam pengobatan

Hidrasi

ketidakseimbangan asam basa

Klien diharapkan mampu

menormalkan :
Hidrasi kulit
Kelembaban membran
mukosa\
Haus yang abormal
Pengeluaran urin
Tekanan darah

Manajemen Cairan
Aktivitas yang dilakukan :
Timbang BB tiap hari
Pertahankan intake yang akurat
Monitor status hidrasi (seperti

:kelembapan mukosa membrane,

nadi)
Monitor status hemodinamik
termasuk CVP,MAP, PAP
Monitor hasil lab. terkait retensi
cairan (peningkatan BUN, Ht )
Monitor TTV
Monitor adanya indikasi
retensi/overload cairan (seperti
:edem, asites, distensi vena leher)
Monitor perubahan BB klien
sebelum dan sesudah dialisa
Monitor status nutrisi
Monitor respon pasien untuk
meresepkan terapi elektrolit

Pemantauan Cairan
Aktivitas yang dilakukan :
Kaji tentang riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan pola
eliminasi
Kaji kemungkinan factor resiko
terjadinya imbalan cairan (seperti :
hipertermia, gagal jantung,

diaforesis, diare, muntah, infeksi,

disfungsi hati)
Monitor BB, intake dan output
Monitor nilai elektrolit urin dan
serum
Monitor osmolalitas urin dan
serum
Monitor membrane mukosa,
turgor dan rasa haus
Monitor warna dan kuantitas urin
3

Intoleransi Aktivitas b.d

Toleransi Aktivitas

Kelemahan

Klien diharapkan mampu untuk

menyeimbangkan :
Data Subjektif :
a) Klien mengaku jarang
berolahraga saat waktu
luang.
b) Klien mengatakan lemas
Data Obejektif :
a) Aktivitas klien dibantu
b)
c)
d)
e)

perawat dan keluarga

Klien terlihat lemah
TB/BB : 164cm/68kg
BMI : 25, 28 (overweight)
Level Aktifitas : Level 3

Denyut nadi saat beraktivitas.

Jumlah pernafasan saat
beraktivitas.
Tekanan darah sistolik saat
beraktivitas.
Tekanan darah diastolic saat
beraktivitas.
Warna kulit.
Kekuatan tubuh bagian atas.
Kekuatan tubuh bagian bawah.
Daya Tahan Tubuh

Terapi Aktivitas
Aktivitas yang dilakukan :
Monitor program aktivitas klien.
Bantu klien untuk melalukan
aktivitas yang biasanya ia lakukan.
Jadwalkan klien untuk latihanlatihan fisik secara rutin.
Bantu klien dengan aktivitasaktivitas fisik.
Monitor respon fisik, sosial, dan
spiritual dari klien terhadap
aktivitasnya.
Bantu klien untuk memonitor
kemajuan dari pencapaian tujuan.

(membutuhkan bantuan

Klien diharapkan mampu untuk

Pengajaran : Penentuan

orang lain).

menyeimbangkan :

Aktivitas dan Latihan

Aktivitas
Daya tahan otot
Hemoglobin
Hematocrit
Glukosa darah
Serum elektrolit
Rasa lelah

Aktivitas yang dilakukan :

a.

latihan.
b. Bagaimana cara melakukan suatu
c.

Ajarkan klien tentang :

Tujuan dan kegunaan aktivitas dan

aktivitas.
Bagaimana cara memonitor

toleransi aktivitas.
d. Bagaimana menjaga latihan.
Berikan informasi kepada klien
Perawatan Diri : Aktivitas-

bagaiamana teknik-teknik untuk

aktivitas sehari-hari
Klien diharapkan mampu untuk

menyimpan energi.
Berikan informasi-informasi

menyeimbangkan :

seputar kesehatan fisik klien.

Pola makan.
Berjalan.
Aktivitas

Mengontrol berat badan

Aktivitas yang dilakukan :
Diskusikan dengan klien
hubungan antara intake maknan,
latihan, peningkatan berat badan
dan kehilangan berat badan
Diskusikan dengan klien kondisi

pengobatan yang mempengaruhi

berat badan
Diskusikan hubungan resiko berat
badan normal dan tidak normal
Beri informasi kepada klien
tentang berat badan yang ideal
Diskusikan bersama klien metode
tentang intake makanan sehari-hari
Minta informasi dari klien,
apakah ada dukungan luar yang
mempengaruhi berat badannya
Kaji peningkatan keseimbangan
makanan

BAB IV
KESIMPULAN
4.1 KESIMPULAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan
glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang
disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang
normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL
pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
4.2 SARAN
Bagi penderita diabetes mellitus diharapkan selalu menjaga gaya hidup karena ini sangat berpengaruh terhadap keparahan dari penyakit
itu sendiri maka dari itu penderita penyakit diabetes mellitus haus selalu menjaga kandungan gula dalam darah dengan tidak mengkonsumsi

makanan yang mengandung kadar glukosa yang tinggi. Untuk dari itu penderita bisa menggantinya dengan gula jagung. Pederita juga harus
harus rajin dalam olahraga karena itu sangat penting bagi kesehatan anda.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito & Moyet (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Guthrie, Diana W. Guthrie ,Richard A. 2002. Management of Diabetes Mellitus, A guide to the pattern approach. 6th ed. New York : Springer
Publishing
Johnson, M.,et all, 2008, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
Lanywati, Endang (2007). Diabetes Melitus Penyakit Kencing Manis. Yokyakarta: kanisius.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2008, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
Price & Wilson (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Wilkinson, Judith M. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Nic Noc. Jakarta: EGC.

Diposkan oleh widdy annisa di 03.25