DEFINISI

Etiologi

Menurut Sam LK (1994) ada beberapa faktor

etiologi terjadinya tukak gaster , yaitu :

Penurunan Produksi Mukus

Sel sel mukosa lambung tidak
menghasilkan produksi mukus yang
adekuat . (mukus sebagai
perlindungan terhadap asam
lambung)
Penurunan aliran darah ke lambung
hipoksia lap.mukosa cedera /
kematian sel penghasil mukus

Infeksi Helicobacter pylori

Penyebab utama penurunan produksi mukus
berhubungan dengan infeksi bakterium
H.pylori membuat koloni pada sel-sel
penghasil mukus di lambung sehingga
menurunkan kemampuan sel memproduksi
mukus.
70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi
H.pylori

Ulkus lambung terjadi ketika bakteri H.pylori

merusak lapisan lendir lambung.
H. pylori merupakan bakteri gram negatif
berbentuk spiral yang hidupnya pada bagian
gastrum antrum. Bakteri ini bersifat patogen. H.
Pylori menghasilkan sitotoksin yang dapat
memecah
pertahanan
mukus
kemudian
menempel di sel epitel lambung atau usus 12 jari

Penggunaan NSAID
Penggunaan NSAID merupakan penyebab
umum terjadi tukak gaster.
Penggunaan obat ini mengganggu peresapan
mukosa,
menghancurkan
mukosa
dan
menyebabkan kerusakan mukosa
Penggunaan
kortikosteroid
saja
tidak
meningkatkan terjadinya tukak gaster,
tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai
potensi untuk terjadi tukak gaster.

Makanan
Obat lain atau makanan dihubungkan
dengan perkembangan ulkus termasuk
kafein, alkohol, dan nikotin. Obat-obat
ini tampaknya juga mencederai
perlindungan lapisan mukosa

Kelebihan
asam

Pembentukan
asam
di
lambung
penting
untuk
mengaktifkan
enzim
pencernaan lambung. Asam
hidroklorida (HCl) dihasilkan
oleh sel-sel parietal sebagai
respons terhadap makanan
tertentu, hormon (termasuk
gastrin),
histamin,
dan
stimulasi parasimpatis

Contd
Makanan dan obat seperti kafein dan
alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk
menghasilkan asam
Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung
mengiritasi atau mengerosi lapisan
lambung
Hormon lambung gastrin juga menstimulasi
produksi asam, sehingga apa pun yang
dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat
menyebabkan produksi asam yang
berlebihan

Faktor Agresif
Faktor agresif (merusak mukosa )
1.Asam lambung yang disekresi oleh
sel Parietal
2.Pepsin yang diproduksi oleh sel
Zymogen.

Asam Lambung
Asam
MERANGSA
NG

saraf
simpatik
Motilitas
meningkat

nyer
i

saraf
kolinergik
reflek spasme
esophageal sehingga
timbul regurgitasi asam
HCl yang menjadi
pencetus timbulnya rasa
nyeri berupa rasa panas
seperti terbakar.

PEPSIN
Pepsin

Degrada
si mukus

fungsi
sawar

AKIBATNYA
Penghancuran kapiler dan vena
kecil
Terjadi terus
menerus
komplikasi berupa pendarahan.

Faktor Defensif
Pembentukan dan
sekresi
mukus lumen saluran pencernaan
Mukus menutupi
yang berfungsi sebagai proteksi mukosa :
Pelicin yang menghambat kerusakan
mekanis (cairan dan benda keras).
Barier terhadap asam.
Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).
Pertahanan terhadap organisme patogen.

Sekresi bikarbonat
Menetralisir keasaman di sekitar lapisan
sel epitel

Con
d
Aliran darah
mukosa
Mempertahankan mukosa gaster melalui
oksigenasi jaringan dan sumber energi
Membuang atau sebagai bufer difusi kembali
dari asam.

Mekanisme Permeabilitas Ion

Hidrogen

Proteksi mukosa dan jaringan lebih dalam

diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas
ion yang selektif pada mukosa
Pergerakan ionhidrogen antar epitel
dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen; kation
polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi
tekanan elektris negatif dari ion hidrogen sehingga

Regenerasi
Epitel
Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna
adalah proses regenerasi sel (penggantian sel epitel
mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada
mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan
mempercepat penggantian sel-sel yang rusak.

Patofisiologi Ulkus Lambung

Ulkus peptikum terjadi terutama pada mukosa
gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan
(asam HCL) dan pepsin.
Erosi yang terjadi berkaitan dengan
peningkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin
atau berkenaan dengan penurunan pertahanan
normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak
dapat mensekresi mucus yang cukup untuk
bertindak sebagai barier terhadap asam klorida.

Sekresi lambung terjadi pada tiga fase :

Serolitik
lambung
usus

 Fase serolitik : fase pertama ini dimulai dengan

rangsangan seperti pandangan , bahu, atau rasa
makanan yang bekerja pada reseptor kortikalcerebral
yang pada gilirannya, merangsang saraf vagal. Intinya
makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
mempunyai sedikit efek pada sekresi lambung
.

 Fase lambung: pada fase lambung, asam lambung

dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi
dan mekanis terhadap reseptor di dinding lambung.
Reflek vagal menimbulkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
Fase usus : makanan dalam usus halus menyebabkan
pelepasan hormon dianggap menjadi gastrin yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam
lambung

 Barier mukosa lambung :asam hidroklorida disekresi secara

continue, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yan dimulai oleh rangsangan
lambung dan usus. Bila asam hidroklorida bersamaan dengna
pepsin, akan merusak lambung.
Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan mukosa lambung, kemudian menyebar kedalamnya
dengan lambat.
Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa
lambung. Barier ini adalah pertahanan terhadap pencernaan
yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.

 Faktor yang mempengaruhi pertahanan mukosa

adalah suplai darah, keseimbangan asam basa,
integritas sel mukosal dan regenerasi epitel.
Oleh karena itu seseorang mungkin
mengalami ulkus peptikum karena satu dari 2
faktor yaitu :
hipersekresi asam pepsin
kelemahan barier mukosa lambung.

Gejala
Dispepsia, yang justru bertambah dengan makan.

Muntah karena adanya edema.

Perdarahan gastrointesinal, dapat menyebabkan hematemesis (muntah
darah).

Perforasi gaster.

Sekresi asam lambung berkurang.

Terapi Tukak Lambung

Terapi

Non Medikamentosa
Istirahat cukup mengurangi refluks
empedu & stres
Diet membantu menghilangkan &
mencegah kekambuhan tukak lambung
Tidak merokok rokok menghalangi
penyembuhan tukak gaster
Menghindari obat NSAID/jika diperlukan
dosis dikurangi

Medikamentosa
Antasida untuk terapi simtomatik (menghilangkan
keluhan)
Bloker H2 (Antagonis Reseptor H2) ranitidine,
cimetidine memblokir efek histamin sel parietal
sehingga tdk dirangsang utk mengeluarkan asam
lambung
PPI (proton pump inhibitor) omeprazole,
lansoprazole
Bismuth koloidal
Ampisilin/tetrasiklin + metronidazole efektif
melawan H. pylori
Re-endoskopi pasien dgn ulkus gaster setelah 6
minggu terdapat keganasan

Tindakan operasi
Dilakukan bila pengobatan gagal
terdapat pendarahan & perforasi serta
dicurigai tukak gaster dgn keganasan

Diagnosis Ulkus

Ulkus Duodenum

Patofisiologi
Ulkus terjadi jika mekanisme pertahanan yang
melindungi duodenum atau lambung menurun.
ex : jika terjadi perubahan dalam jumlah mukus yang
dihasilkan
Penyebabnya yaitu akibat penghambatan kelenjar
penghasil mukus di duodenum yang disebut kelenjar
Brunner
Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi
simpatis. Stimulasi simpatis ini meningkat pada
keadaan stress kronis.

 Penyebab utama penurunan produksi mukus

berhubungan dengan infeksi bakterium H.pylori
membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus.
Sekitar 90% pasien ulkus duodenum memperlihatkan
adanya infeksi bakteri H. pylori.
Penggunaan beberapa obat, terutama obat-obatan
NSAID juga dihubungkan dengan peningkatan risiko
berkembangnya ulkus

 Penyebab lain Ulkus duodenum adalah oleh

peningkatan penyaluran asam.
Hal ini disebabkan oleh kadar yang berlebihan
dari asam lambung dan pepsin yang masuk ke
dalam duodenum karena hipersekresi dari
lambung atau pengosongan lambung yang
terlalu cepat

Gejala
Nyeri
Muntah
Konstipasi dan pendarahan

1. Sebagai akibat diet dan obat

2. Beberapa pasien yang mengalami pendarahan
akibat ulkus akut tidak mempunyai keluhan
pencernaan sebelumnya, tetapi mengalami
gejala kemudian

Daftar Pustaka: Diane C. Baughman, JoAnn C. (2000) Keperawatan

medikal-bedah: buku saku untuk Brunner dan Suddarth. EGC.

Pemeriksaan Klinis
Sekitar 90% dari penderita nyeri pada
epigastrium, seperti terbakar disertai
mual, muntah, perut kembung, berat
badan menurun hematemesis, melena dan
anemia disebabkan erosi yg superficial
atau erosi dalam pada mukosa
gastrointestinal (McPhee, 1997).

Pemeriksaan kuman

Terapi
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus
gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman
lambung.
Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung
(misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan
nikotin).
Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun
mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya
menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan
semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.

Pengobatan

Antasid
Alumunium Hidroksida
Magnesium Hidroksida
Sucralfate
Antagonis H2
Antibiotik
Pembedahan

Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah

pemakaian obat. Pemakaian NSAIDs (nonsteroid anti inflammatory drugs, obat anti
peradangan non-steroid) dosis menengah bisa
menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan
perdarahan pada beberapa anak.

Kesimpulan
Ulkus lambung dan ulkus duodenum merupakan bagian dari
ulkus peptikum, dimana ulkus lambung terbentuk di
lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus
halus atau tepatnya pada bagian duodenum.
Terjadinya ulkus peptikum dipengaruhi oleh banyak faktor
penyebab seperti:
Infeksi oleh Helicobacter pylori, penggunaan obat dan
makanan, stress, merokok, alkohol, kafein, kecepatan
pengosongan gaster dan faktor-faktor lain

Ulkus Lambung

Gejala

Nyeri terjadi sampai

1 jam setelah makan;
jarang terbangun pada
malam hari, dapat
hilang dengan muntah
Muntah umum terjadi
Penurunan berat badan
dapat terjadi

Insiden

Biasanya pada
usia 50 tahun
lebih
Pria : Wanita = 2 :
1

Rasa Sakit

Rasa sakit
setelah makan

Ulkus Duodenum

Gejala

Insiden

Nyeri terjadi 2 -3
jam setelah makan,
sering terbangun
dari tidur antara
jam1 dan 2 pagi
Muntah tidak
umum
Dapat mengalami
penambahan berat
badan

Usia 30 60
tahun
Pria : Wanita
= 3 :1

Rasa Sakit

Rasa sakit
sebelum makan
atau berpuasa