Anda di halaman 1dari 51

ASUHAN KEPERAWATAN NEONATUS DENGAN

RESPIRATORY DISSTRESS SYNDROM (RDS)


DI RUANG NICU IRD RSUD DR. SOETOMO SURABAYA

Oleh :
Yunita Khoirotus Salamah
011413243044

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIDAN


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Asuhan Keperawatan Neonatus dengan Respiratory Disstress Syndrom
(RDS) di Ruang NICU IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya, telah disahkan oleh
pembimbing pada :
Hari

Tanggal

:
Surabaya, 2015

Pembimbing Akademik

Pembimbing Klinik

Euvangelina, S.Keb, Bd

Pamiani, S.Kep, Ns

UCAPAN TERIMA KASIH


Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, berkat rahmat
dan bimbingan-Nya penulis dapat menyelesaikan Laporan Praktik Klinik Asuhan
Keperawatan Neonatus dengan Respiratory Distress Syndrom (RDS) di Ruang NICU
IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Laporan praktik klinik ini merupakan salah satu tugas
dalam rangkaian Program Pendidikan Profesi pada Program Studi Pendidikan Bidan
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya.
Bersama ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada :

1. Direktur RSUD Dr. Soetomo Surabaya yang telah memberikan kesempatan


kepada penulis untuk malaksanakan praktik klinik program profesi.
2. Sunjoto, dr., Sp.OG (K), selaku Ketua Program Studi Pendidikan Bidan
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga yang telah memberikan kesempatan
untuk melaksanakan praktik klinik pendidikan profesi.
3. Pamiani, S.Kep, Ns selaku Kepala Ruang IRD NICU RSUD Dr. Soetomo
Surabaya yang telah memberikan bimbingan selama melakukan praktik klinik.
4. Euvangelina, S.Keb, Bd selaku pembimbing akademik yang telah memberikan
bimbingan selama melakukan praktik klinik.
5. Staf pegawai Ruang NICU IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya yang telah
memberikan bimbingan kepada penulis selama melakukan praktik klinik
pendidikan profesi.
Semoga Tuhan Yang Maha Esa membalas budi baik semua pihak yang telah
memberi kesempatan, dukungan dan bantuan dalam penyelesaikan praktik klinik
pendidikan profesi ini.
Surabaya,

2015

Penulis

DAFTAR ISI

LEMBAR
PENGESAHAN
.............................................................................................................................
2
UCAPAN
TERIMA
KASIH
.............................................................................................................................
3
DAFTAR
ISI
.............................................................................................................................
4
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang
........................................................................................................
5
1.2 Tujuan
........................................................................................................
6
1.2.1 Tujuan
umum
................................................................................................
6
1.2.2 Tujuan
khusus
................................................................................................
6
1.3 Pelaksanaan
........................................................................................................
6
1.4 Sistematika
Penulisan
........................................................................................................
6
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Respiratory Distress Syndrome (RDS)


2.1.1 Pengertian..............................................................................8
2.1.2 Etiologi dan Patofisiologi......................................................8
2.1.3 Faktor Risiko..........................................................................11
2.1.4 Manifestasi Klinis..................................................................22
2.1.5 Diagnosis................................................................................23
2.1.6 Diagnosis Banding.................................................................24
2.1.7 Komplikasi.............................................................................24
2.1.8 Pencegahan............................................................................26
2.1.9 Pengobatan.............................................................................27
2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Neonatus dengan RDS.........21
2.2.1 Pengkajian..............................................................................30
2.2.2 Diagnosa Keperawatan..........................................................31
2.2.3 Perencanaan...........................................................................32
2.2.4 Implementasi..........................................................................33
2.2.5 Evaluasi..................................................................................33
BAB 3 TINJAUAN KASUS
3.1 Pengkajian.....................................................................................

3.2 Analisa Data..................................................................................


3.3 Diagnosa Keperawatan..................................................................
3.4 Rencana
Tindakan,
Pelaksanaan
dan
Evaluasi
.................................................................................................
.................................................................................................
BAB 4 PEMBAHASAN
BAB 5 PENUTUP
5.1 Simpulan
5.2 Saran
DAFTAR
PUSTAKA
.............................................................................................................................

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Respiratory distress syndrome (RDS) merupakan penyebab utama
kematian neonatal di dunia. Permasalahan RDS menjadi target untuk peningkatan
pengobatan dan teknologi untuk Neonatal Intensive Care (NICU). RDS
merupakan penyebab gangguan pernapasan utama yang terjadi pada bayi prematur
dan kejadian RDS berpengaruh pada tingkat prematuritas.
RDS disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom
gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir
dengan masa gestasi kurang. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis
alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum
protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.
Sindrom ini merupakan penyebab terbanyak angka kesakitan dan kematian
pada bayi BBLR di dunia. Di Amerika Serikat, sindrom ini terjadi sekitar 20.000 30.000 pada bayi baru lahir tiap tahunnya. 2 Menurut penelitian Lemons et all
tahun 2001, RDS terjadi pada 78% neonatus dengan berat badan lahir 501-1.500

gram yang mana 71% terjadi pada bayi dengan berat badan lahir 501 750 gram,
54% terjadi pada bayi dengan berat badan lahir 751-1.000 gram. Sindrom ini
terjadi pada 36% bayi dengan berat badan lahir 1.001-1.250 gram dan 26% terjadi
pada bayi dengan berat badan lahir 1.250-1.500 gram.
Angka kejadian RDS yang berhubungan dengan umur gestasi dan berat
badan dan menurun sejak digunakan surfaktan eksogen. Saat ini RDS didapatkan
kurang dari 6%

dari seluruh neonatus.

Defisiensi surfaktan diperkenalkan

pertamakali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya
RDS. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang
kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator
dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil dari uji coba klinik
penggunaan surfaktan buatan, surfaktan
surfaktan

dari

sejenis

lembu/bovine

dari cairan amnion manusia, dan


dapat

dipertanggungjawabkan

dimungkinkan. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS

dan

maupun

sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi
atau kerusakan surfaktan.
Berdasarkan hal tersebut penulis ingin mempelajari lebih lanjut tentang
asuhan keperawatan pada neonatus dengan RDS di Ruang IRD NICU RSUD dr.
Soetomo Surabaya pada laporan ini.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Melakukan asuhan keperawatan pada neonatus dengan Respiratory
Distress Syndrome (RDS) dengan menggunakan manajemen asuhan keperawatan.
1.2.2 Tujuan Khusus
1) Menjelaskan konsep dasar teori Respiratory Distress Syndrome (RDS).
2) Menjelaskan konsep dasar asuhan keperawatan neonatus dengan Respiratory
Distress Syndrome (RDS).
3) Mampu melakukan pengkajian dan pengumpulan data pada bayi dengan
Respiratory Distress Syndrome (RDS).
4) Dapat mengidentifikasi dan merumuskan diagnosa keperawatan bayi dengan
Respiratory Distress Syndrome (RDS). berdasarkan masalah.
5) Dapat menentukan intervensi, melakukan tindakan dan evaluasi pada bayi
dengan Respiratory Distress Syndrome (RDS).
1.3 Pelaksanaan
6

Praktik klinik program profesi dilaksanakan di ruang NICU IRD RSUD


Dr. Soetomo Surabaya pada tanggal 11-31 Januari 2015.
1.4 Sistematika Penulisan
Bab 1 Pendahuluan
Menguraikan latar belakang, tujuan, pelaksanaan, dan sistematika
penulisan.

Bab 2 Tinjauan Teori


Menguraikan konsep dasar teori Respiratory Distress Syndrome (RDS)
dan konsep dasar asuhan keperawatan neonatus dengan Respiratory
Distress Syndrome (RDS).
Bab 3 Tinjauan Kasus
Tinjauan kasus menguraikan tentang pengkajian data subyektif dan
obyektif, interpretasi data dasar untuk menentukan diagnosa dan masalah
aktual, menentukan diagnosa dan masalah potensial, identifikasi
kebutuhan akan tindakan segera, perencanaan, implementasi serta
evaluasi.
Bab 4 Pembahasan
Menguraikan kesesuaian serta kesenjangan yang ditemukan antara kasus
pada tinjauan kasus dan teori pada tinjauan teori.
Bab 5 Penutup
Memuat simpulan dan saran

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Konsep Dasar Respiratory Distress Syndrome (RDS)
2.1.1 Pengertian
Distres pernapasan pada neonatus memiliki banyak sebab, termasuk sedasi
ibu yang berlebihan, cedera kepala janin sewaktu persalinan, aspirasi darah atau
cairan amnion, dan hipoksia intrauterin akibat belitan tali pusat di leher. Namun,
penyebab tersering adalah Respiratory Distress Syndrome (RDS), yang juga
dikenal sebagai Penyakit Membran Hialin (PMH) karena terbentuknya membran
di rongga udara perifer pada bayi yang meninggal akibat penyakit ini. (Maitra &
Kumar 2009)
RDS adalah penyakit yang mengancam jiwa dimana paru-paru bayi belum
terbentuk sempurna dan belum dapat berfungsi diluar rahim. Kondisi ini
umumnya dialami bayi prematur. (American Lung Association 2008)
RDS adalah keadaan insufisiensi paru dimana normalnya perjalanan
penyakit ini dimulai saat lahir atau beberapa saat setelah kelahiran dan mencapai
kondisi parahnya setelah hari kedua kehidupan. Jika tidak ditangani maka akan
menyebabkan kematian akibat hipoksia progresif dan gagal napas. RDS terjadi
akibat defisiensi dan imaturitas surfaktan paru bersama imaturitas struktur paru
dan utamanya, tapi tidak khusus, pada bayi preterm. (Sweet et al. 2010)
EuroNeoStat pada 2006 menyatakan insiden RDS 91% pada usia gestasi
23-25 minggu, 88% pada 26-27 minggu, 74% pada 28-29 minggu dan 52% pada
30-31 minggu (Sweet et al. 2010). Insiden RDS pada persalinan aterm melalui
seksio sesarea elektif sebesar 2.2 per 1000 kelahiran (Morrison, Rennie & Milton
1995).
2.1.2 Etiologi dan Patogenesis

Imaturitas paru-paru merupakan suatu lahan bagi tumbuhnya penyakit


RDS. Penyakit ini dapat dijumpai pada bayi aterm tapi jauh lebih jarang
dibandingkan mereka yang lahir sebelum waktunya menghirup udara. (Maitra &
Kumar 2009)
Kelainan mendasar pada RDS adalah defisiensi surfaktan paru. Surfaktan
terdiri atas dipalmitoil fosfatidilkolin (lesitin), sejumlah kecil fosfatidilgliserol,
dan dua kelompok protein terkait surfaktan. Kelompok pertama terdiri atas
glikoprotein hidrofilik SP-A dan SP-D, yang berperan pada pertahanan penjamu
di paru-paru (imunitas bawaan). Kelompok kedua terdiri dari protein surfaktan
hidrofobik (SP-B dan SP-C) yang, bersama dengan lemak surfaktan, berperan
mengurangi tegangan permukaan alveolus paru-paru. Dengan berkurangnya
tegangan permukaan alveolus, tekanan yang diperlukan untuk mempertahankan
agar alveolus tetap paten dan mendapat udara menjadi lebih ringan. (Maitra &
Kumar 2009)
Surfaktan muncul pada paru janin di usia gestasi 23-24 minggu, saat
inklusi osmofilik dapat terdeteksi pertama kali di sel pnemosit tipe II (sel
alveolus). Bagaimanapun, normalnya jumlah surfaktan yang adekuat belum
disekresi sampai usia gestasi 35 minggu, yang ditandai dengan menurunnya
insiden RDS pada usia itu. (Pillow & Jobe 2008)
Setelah disintesis di sel pnemosit tipe II, komponen lemak dan protein
membentuk badan lamellar, yang secara intraseluler menjadi kolam penyimpanan
surfaktan. Sekresi surfaktan oleh eksositosis didukung oleh regangan mekanik
paru dan agen fisiologis dan farmakologis seperti agen beta-adregenik dan
purigenic agonist. (Pillow & Jobe 2008)
Saat lahir, tarikan napas kehidupan pertama membutuhkan tekanan
inspiratorik yang besar untuk mengembangkan paru-paru. Pada kadar surfaktan
yang normal, paru mempertahankan hingga 40% volume udara residual setelah
tarikan napas pertama. Oleh karena itu, pernapasan berikutnya membutuhkan
tekanan inspiratorik yang jauh lebih rendah. (Maitra & Kumar 2009)
Pada defisiensi surfaktan, paru-paru kolaps setelah setiap kali bernapas
sehingga pada pernapasan selanjutnya, bayi perlu bekerja sama kerasnya, seperti
pada tarikan napas pertama. Masalah paru ateletaktik yang kaku dipersulit oleh
dinding toraks yang lunak dan tertarik kedalam sewaktu diafragma menurun.
Ateletaksis progresif dan berkurangnnya compliance paru-paru kemudian

menimbulkan serangkaian proses, yang menyebabkan terbentuknya eksudat yang


kaya akan protein dan fibrin di dalam rongga alveolus disertai pembentukan
membran hialin. (Maitra & Kumar 2009)
Pembentukan membran hialin membutuhkan waktu sekurang-kurangnya
2,5 jam pernapasan. Pada tingkat permulaan ditemukan ateletaksis alveoli difus,
edema interstitial, kerusakan epitel alveoli dan endotel kapiler. Sebagai akibat dari
edema interstitial beberapa sel epitel lepas dari penebalan membran dasar, terjadi
celah didalam epitel. Celah itu memungkinkan cairan interstitial bocor kedalam
rongga udara. Membran hialin kemudian dibentuk oleh eksudat proteinase dengan
sel-sel nekrotik didalamnya. (Boedjang N & Boedjang RF 2011)
Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah
nama yang diberikan
berdasarkan gambaran histopatologi RDS yang sudah menetap. Membran ini
berupa koagulat reruntuhan sel yang terlepas dan eksudat proteinase yang
biasanya terlihat pada perbatasan bronkiolus dan kantung alveolar. Di ujungnya,
kantung udara terminal (pada bayi prematur bukan merupakan alveoli yang
sesungguhnya sebab ini hanya berkembang pada usia gestasi akhir) nampak intak
terlepas dari penurunan volume secara umum dan infiltrasi secondary inflamatory.
(Ainsworth 2005)
Berdasarkan tampilan histologinya, maka akan terjadi pembatasan
pertukaran gas yang terjadi di pintu gerbang unit pertukaran gas bukannya pada
unit itu sendiri (Ainsworth 2005). Kemudian terjadi retensi karbondioksida dan
hipoksemia yang selanjutnya mengganggu sintesis surfaktan sehingga terjadi
serangkaian proses seperti nampak pada gambar 2.1.

10

PREMATURITAS
Penurunan sintesis, penyimpanan dan pengeluaran surfaktan
Penurunan surfaktan alveolus
Atelektasis
Perfusi tidak merata

Hipoventilasi

HIPOKSEMIA + RETENSI CO2


Asidosis
Vasokontriksi di paru
Hipoperfusi paru
Kerusakan endotel

Peningkatan
gradien
perfusi

Kerusakan epitel

Kebocoran plasma
ke dalam alveolus

Fibrin + sel nekrotik


(membrane hialin)

Gambar 2.1. Patogenesis Respiratory Distress Syndrome


(Maitra & Kumar 2009)
2.1.3 Faktor Risiko
RDS dihubungkan dengan kelahiran prematur manakala fungsi biokimiawi
dan struktural paru belum berkembang. Faktor yang dihubungkan dengan
meningkatnya kejadian RDS adalah sebagai berikut:
1) Usia Gestasi.
RDS walaupun tidak dikhususkan tapi utamanya terjadi pada bayi
prematur. Mekanisme bagaimana prematuritas berkaitan dengan RDS dapat
dijelaskan oleh 3 faktor: (1) Faktor paling penting adalah sel alveolus tipe II
penghasil surfaktan belum matang sampai usia gestasi 28-32 minggu. (2) Alveolus
bayi prematur berukuran sangat kecil dan tidak berlipat-lipat. Berdasarkan hukum
Laplace, faktor ini berperan meningkatkan tekanan yang harus dilakukan utuk
mengatasi tegangan permukaan. (3) Bayi prematur memiliki otot dada yang lemah
dan belum berkembang sehingga hampir mustahil bagi bayi tanpa surfaktan
berhasil mengembangkan alveolusnya setiap kali bernapas selama berjam-jam.
(Corwin 2009)
Walaupun tidak secara langsung ikut andil pada insiden RDS, berikut
beberapa faktor risiko sehubungan dengan persalinan prematur yang terbagi enam,

11

yaitu: (1) Idiopatik, penyebab yang tidak diketahui. (2) Iatrogenik, persalinan
prematur buatan. (3) Sosio-dermografik diantaranya adalah psiko-sosial
(kecemasan/ depresi, stress, pekerjaan, perilaku merokok dan minum minuman
beralkohol, berat badan sebelum hamil, pertambahan berat badan selama hamil,
komposisi diet, aktivitas seksual) dan dermografik (usia ibu, status marital,
kondisi

sosial-ekonomi,

ras/etnik).

(4)

Maternal,

sehubungan

dengan

inkompetensi serviks, riwayat reproduksi, kehamilan multipel, program bayi


tabung, kelainan uterus, pemeriksaan kehamilan, skoring resiko kehamilan,
penyakit medis seperti lupus, hipertensi, penyakit paru restriktif. (5) Infeksi, baik
yang berasal dari genital, intrauterin dan ekstrauterin. (6) Genetik, seperti respon
inflamasi, uteroplasenta, keseimbangan hormonal, respon stres dan faktor fetus.
(Krisnadi 2009)
RDS tidak dapat lepas dari keterkaitannya dengan kelahiran prematur,
dengan angka kejadian dan morbiditasnya secara berkebalikan berhubungan
dengan panjang masa gestasi sebagaimana diperlihatkan oleh gambar 2.2
(Dargaville 2006). Di Italia, Dani et al. mengidentifikasi dari 734 bayi yang
mengalami RDS antara tahun 1995-1996, 681 diantaranya lahir prematur di usia
gestasi < 36 minggu (Dani et al. 1999).
Ada peningkatan risiko yang berarti pada usia gestasi 34 minggu
dibanding usia gestasi 35-37 minggu (Lewis et al. 1996). Hal ini dikaitkan dengan
pembentukan surfaktan yang adekuat baru terjadi di usia gestasi 35 minggu
(Pillow & Jade 2008). Maka tidak salah bila terapi kortikosteroid dianjurkan pada
usia gestasi 34 minggu. Untuk usia gestasi yang lebih tua, Ana Maria Feitosa
Porto et al. meneliti pemberian 12 mg betametason pada ibu hamil gestasi 34-36
minggu dengan partus prematur imminen dan hasilnya menunjukkan bahwa tidak
ada perbedaan insiden RDS pada kelompok yang mendapat terapi kortikosteroid
dengan yang tidak mendapat (Porto et al. 2011). Hasil ini membuat para peneliti
perlu menilai kembali pemberian kortikosteroid pada usia gestasi > 34 minggu.
Meskipun sebagian besar terjadi pada bayi prematur, namun bayi yang
lahir di usia gestasi >37 minggu (aterm) juga tetap memiliki risiko
berkembangnya RDS. Anadkat et al. menyebutkan risikonya ada pada usia gestasi
< 39 minggu (Anadkat 2012). Namun bayi yang dilahirkan pada usia 37-38

12

minggu memiliki risiko RDS dua kali lipat dibandingkan yang lahir pada usia
gestasi 39 minggu (Ghartey et al. 2012).

Gambar 2.2. Hubungan antara usia gestasi dan RDS. Alur insiden RDS pada setiap
usia gestasi. Disadur dari Robertson PA, Sniderman SH, Laros RK
Jr, et al. (1992) Neonatal morbidity according to gestational age and
birth weight from five care centre in the United States, 1983-1986.
American Journal of Obstetrics and Gynecology 166: 1629.
(Dargaville 2006)
2) Jenis kelamin
Tingginya insiden dan keparahan RDS pada bayi jenis kelamin laki-laki
dibandingkan perempuan dijelaskan oleh peningkatan hormon androgen pada
laki-laki, yang mana menunda pematangan paru dengan cara menekan produksi
surfaktan oleh sel pnemosit tipe II (Pillow & Jobe 2008). Sebelumnya
Papageorgiou et al. sudah mengungkapkan bahwa pencegahan terhadap RDS
menggunakan betametason lebih efektif pada janin perempuan dibanding laki-laki
(Papageorgiou et al. 1981). Dipertegas lagi oleh Dani et al. bahwa RDS lebih
sering ditemukan pada jenis kelamin laki-laki (Dani et al. 1999). Anadkat et al.
bahkan lebih khusus menyebutkan bahwa faktor risiko ini tanpa memperhatikan
usia gestasinya (Anadkat et al. 2012).
3) Etnis / Ras.
Bayi preterm kulit hitam lebih jarang mengalami RDS dibanding bayi kulit
putih pada usia gestasi yang sama dan kondisinya tidak separah kulit putih (Pillow

13

& Jobe 2008). Pertentangan muncul dari Patricia E. Thomas yang menyebutkan
bahwa ras kulit hitam tidak lagi merupakan faktor risiko signifikan terhadap RDS,
dimana ditemukan ras kulit hitam memiliki kecenderungan kematian 1.3 kali lebih
besar terhadap RDS. Kemudian disimpulkan bahwa ras kulit hitam tidak merespon
sebaik kulit putih terhadap pemberian surfaktan dan penelitian genomik masih
perlu dilakukan untuk mengeksplorasi terapi yang cocok untuk kelompok ini
(Thomas 2011).
Di Amerika Serikat, insiden RDS pada etnis Hispanik tercatat sebesar 1.8
per 1000 kejadian, etnis Asia Amerika/ Kepulauan Pasifik sebesar 2.4 per 1000,
etnis Kaukasia sebesar 3.9 per 1000, etnis Afro-amerika 4.7 per 1000, dan
tertinggi pada etnis Amerika Indian/ penduduk asli Alaska sebesar 5.3 per 1000
kejadian (American Lung Association 2010). Beberapa penelitian lain juga
menguatkan etnis sebagai faktor resiko independen terhadap kejadian RDS (Haas
et al. 2011; Anadkat et al. 2012).
4) Berat lahir
Berat lahir bayi dinilai dalam 1 jam setelah lahir, kecuali yang lahir di
rumah (Damanik 2010). Berat lahir dikatakan normal antara 2500-4000 gram.
Berat lahir yang rendah (<2500 gr) digolongkan menjadi tiga, yaitu Bayi Berat
Lahir Rendah (BBLR) antara 1500-2500 gram, Bayi Berat Lahir Sangat Rendah
(BBLSR) antara 1000-1499 gram, dan Bayi Berat Lahir Ekstrim Rendah/ Bayi
Berat Amat Sangat Rendah (BBLER/BBLASR) dengan berat <1000 gram
(Saifuddin et al. 2009).
Dani et al. (1999) menemukan dari 734 bayi dengan RDS, kelompok
paling banyak ada pada yang memiliki berat lahir < 1500 gram (Dani et al. 1999).
Fehlmann et al. (2010) mengungkapkan meskipun terapi kortikosteroid antenatal
telah diberikan, insiden RDS masih sangat tinggi pada bayi dengan berat lahir
sangat rendah dengan rerata berat lahir 1100.5 gram (Fehlmann et al. 2010).

14

Gambar 2.3. Insiden RDS di United States berdasarkan berat lahir.


Disadur dari Horbar JD, Carpenter JH, Kenny M (eds) 2003, Very
Low Database Summary, Vermont Oxford Network, Burlington.
5) Kecil Masa Kehamilan (KMK).
Bayi Kecil Masa Kehamilan didefinisikan sebagai bayi yang dilahirkan
dengan berat lahir berbanding usia gestasi berada dibawah persentil 10 menurut
grafik Lubchenco (Damanik 2009). Belakangan grafik Lubchenco dinilai masih
memiliki kekurangan dan dibuatlah grafik pertumbuhan intrauterine baru yang
menspesifikkan berat lahir berdasarkan gender. (Olsen et al. 2010)
Penelitian mengenai efek pertumbuhan intrauterin terhadap RDS masih
kontroversial. Piper et al. pada tahun 1996 melaporkan bahwa tidak ada perbedaan
insiden RDS antara bayi KMK dengan bayi yang Sesuai Masa Kehamilan (SMK)
setelah stratifikasi untuk usia kehamilan. Sebaliknya, studi besar oleh Mclntire
pada tahun 1999 di RS regional Dallas, USA antara 1988-1996, menyebutkan bayi
tunggal dengan KMK meningkatkan risiko RDS dibandingkan bayi SMK. (dikutip
dalam Marttila 2003)
6) Kembar (second born twin)
Marttila, Kaprio & Hallman meneliti 23.278 persalinan kembar hidup di
Finlandia antara tahun 1987-2000 dan menemukan pada usia gestasi kurang dari
28 minggu insiden RDS tinggi baik pada persalinan tunggal maupun kembar. Pada

15

usia gestasi yang lebih tua, bayi yang lahir lebih dulu memiliki insiden RDS yang
lebih rendah dibanding yang lahir belakangan atau second born twin (Marttila,
Kaprio & Hallman 2004). Namun Hacking et al. mengungkapkan bahwa risiko
yang dimiliki second born twin tersebut bergantung pada usia gestasinya (Hacking
et al. 2001). Kemudian Canpolat et al. menjelaskan lagi bahwa dibanding menjadi
second born twin,

faktor risiko yang lebih penting berasal dari siapa yang

memiliki berat lahir paling rendah diantara saudara kembar tersebut (Canpolat et
al. 2006).
Bagaimana second born twin berisiko RDS diduga berhubungan dengan
proses persalinan. Sebagaimana persalinan pervaginam diketahui menjadi faktor
pelindung kejadian RDS, second born twin diduga tidak mendapatkan manfaat
perlindungan terhadap RDS pada tingkat yang sama dengan presenting twin,
proses persalinan lebih cepat, sehingga dapat mewarisi risiko RDS lebih tinggi.
(Arnold et al. 1987)
7) Asfiksia Perinatal
Menurut AAP dan ACOG, asfiksia perinatal pada seorang bayi
menunjukkan karakteristik sebagai berikut: (1) Asidemia metabolik atau
campuran (metabolik dan respiratorik) yang jelas, yaitu pH<7, pada sampel darah
yang diambil dari arteri umbilikal. (2) Nilai Apgar 0-3 pada menit ke 5. (3)
Manifestasi nerologi pada periode BBL segera, termasuk kejang, hipotonia, koma
atau ensefalopatia hipoksik iskemik. (4) Terjadi disfungsi sistem multiorgan
segera pada periode BBL. (Dharmasetiawani 2009)
Asfiksia pada bayi baru lahir dihubungkan dengan kejadian RDS
(Firmansyah & Lubis 2004). Utamanya dengan Apgar skor <4 pada menit pertama
(Lahra, Beeby & Jeffery 2009; Gouyon et al. 2007). Diduga sehubungan dengan
syok kardiovaskular dan dihubungkan dengan hipertensi pulmonar persisten
(Pillow & Jobe 2008). Yu-Chan Hsu et al. menyebutkan fetal distress, Apgar skor
rendah dan asidosis metabolik berkontribusi pada kejadian RDS (Hsu et al. 1998).
Secara mikroskopik, vasokontriksi alveolus dapat menjelaskan bagaimana
iskemia bisa terlibat dalam patofisiologi RDS. Lesi patologis dari hyaline
membrane disease menunjukkan nekrosis iskemik terlokalisir dari epitel terminal
airways. Hasil akhirnya berupa mekanisme blocking dengan menghasilkan
gangguan pada epitel pernafasan dan masuknya protein ke saluran nafas. Hal ini

16

juga menghasilkan efek lain berupa disfungsi surfaktan melalui proses inaktivasi.
Surfaktan dapat dengan mudah mengalami denatured oleh protein, diantaranya
protease, yang dapat disebabkan oleh fenomena imunologi, fenomena biokimia
dari infiltrat inflamasi, dan surfaktan itu sendiri yang masuk dalam jaringan fibrin
membran hialin. (Ainsworth 2005)

Immaturitas sel
pnemosit tipe II

Asfiksia Perinatal
Vasokontriksi Pulmonal

Aktivitas surfaktan
tidak adekuat

Kerusakan epitel
sel alveoli

Kerusakan sel
endotel

Ateletaksis

Edema Paru

Gambar 2.3. Patogenesis Respiratory


Distress
Syndrome pada Neonatus dengan
Hipoksia
asidosis
asfiksia perinatal sebagai faktor patogenesis utama.
(Killen, Rubin & Strayer 2008)
8) Genetik
Penelitian sebelumnya oleh Nogee et al. (2000), Shulenin et al. (2004) &
Nogee et al. (2004) mengenai mutasi letal pada gen surfactant-associated,
menyebutkan bahwa mekanisme genetik juga berkontribusi pada resiko kejadian
RDS pada neonatal (dikutip dalam Wambach et al. 2012). Pernyataan tersebut
membawa Wambach et al. pada kesimpulan penelitiannya, yaitu berbeda pada
neonatus dengan RDS letal yang dihasilkan dari mutasi homozigot atau kumpulan
heterozigot ABCA3, mutasi tunggal pada ABCA3 nampak pada kebanyakan bayi
keturunan eropa gestasi 34 minggu dengan RDS dan terhitung risiko tambahan
pada bayi aterm maupun late preterm. (Wambach et al. 2012)
9) Kolonisasi Ureaplasma urealyticum dan Ureaplasma parvum
Beberapa bukti menyebutkan Ureaplasma urealyticum dapat menyebabkan
luka di paru melalui sejumlah mekanisme termasuk menghambat surfaktan paru

17

dengan phospholipase A2 yang diproduksi oleh U. urealyticum dan produksi


interleukin dalam soluble intercellular adhesion molecules. Rosario Cultrera et al.
melalui studi kasus kontrolnya terhadap 50 bayi preterm, mengidentifikasi 15/24
(62,5%) neonatus dengan RDS dan 4/26 (15,4%) tanpa RDS dengan polymerase
chain reaction (PRC) positif untuk U. urealyticum atau U. parvum. Mereka
kemudian menyimpulkan kolonisasi di saluran napas bawah oleh Ureaplasma spp.
dan terutama sekali oleh U. parvum pada bayi preterm dihubungkan dengan
kejadian RDS. (Cultrera et al. 2006)
10) Penyakit ibu saat hamil
a. Diabetes melitus
Diabetes Mellitus (DM) pada ibu hamil dikenal ada dua yaitu Diabetes
Mellitus Gestasional (DMG) dan DM pregestasional. DMG digunakan untuk
menyebut diabetes yang baru diketahui setelah kehamilan. Sedangkan DM
pregestasional digunakan untuk diabetes yang sudah diketahui sejak sebelum
kehamilan. Diagnosis diabetes mellitus gestasional ditegakkan bila didapatkan dua
atau lebih nilai yang abnormal pada pemeriksaan Three Hour Oral Glucose
Tolerance Tests (OGTT) setelah pemberian 100 gram glukosa. Kriteria diagnostik
yang sering dipakai adalah kriteria the National Diabetes Data Group (NDDG).
(Sukarya 2009). Angka kejadian RDS enam kali lebih tinggi pada janin yang
ibunya menderita DM, dikarenakan oleh penundaan pematangan paru meskipun
bayi mengalami makrosomia (Hermansen et al. 2007). Risiko ini juga disebutkan
dalam beberapa penelitian lain (Anadkat et al. 2012; American Lung Association
2008).
Jika bayi dilahirkan setelah usia gestasi 34 minggu, data 3.237 wanita
dengan skrining sistematis untuk diabetes gestasional, diabetes gestasional perlu
dipertimbangkan sebagai faktor risiko independen terhadap gagal napas berat pada
bayi. Penelitian ini membuka perdebatan mengenai terapi kortikosteroid pada
popolasi targetnya. (Vignoles et al. 2011)
Insulin menghambat induksi enzim pada sistem organ dan jaringan yang
sedang berkembang. Pada kultur jaringan paru janin, insulin menghambat
perkembangan enzim yang diperlukan untuk sintesis lesitin, suatu kandungan
utama surfaktan. Meskipun telah digunakan berbagai metode untuk mendeteksi

18

maturasi surfaktan melalui analisis cairan amnion, tetap masih ada insidensi
penyakit membran hialin sebesar 10% pada bayi dengan ibu DM. (Hazinski 2006)
Produksi surfaktan cenderung dihambat pada janin dengan ibu DM tipe A,
B, dan C, dan cenderung dipercepat oleh janin dengan ibu DM tipe D, E dan F.
Pada kehamilan nondiabetes, meningkatnya penginduksi kortisol dalam produksi
lesitin terjadi saat usia gestasi 34 minggu. Insulin diketahui merupakan antagonis
kortisol, oleh karena itu dampak hiperinsulin dalam peningkatan risiko RDS
nampak dari bayi dengan DM. (Glista 1986)
b. Hipertensi
Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg pada
dua kali pengukuran yang dilakukan dalam selang 4 jam. Klasifikasi hipertensi
dalam kehamilan yaitu terbagi menjadi hipertensi kronik, hipertensi gestasional,
preeklamsia dan eklamsia. Yang termasuk dalam hipertensi kronik adalah mereka
yang ditemukan gejala hipertensi sebelum usia kehamilan menginjak usia 20
minggu. Sebaliknya hipertensi gestasional ditujukan pada mereka yang
didiagnosis hipertensi saat kehamilan selewati usia 20 minggu. Saat hipertensi
gestasional disertai dengan proteinuria maka disebut preeklamsia dan jika muncul
kejang maka disebut eklamsia. Dikatakan proteinuria bila ditemukan 300 mg
protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick. (Angsar 2009)
Sebelumnya, secara umum disebutkan hipertensi pada kehamilan diduga
menurunkan insiden RDS (Hazinski 2006). Namun bukti untuk ini malah
menunjukkan hasil yang sebaliknya (Tubman TRJ 1991; Lahra, Beeby & Jeffery
2009). Sebuah studi retrospektif di Netherland oleh Hellen L. Torrance et al.
terhadap 187 neonatus dengan berat lahir dibawah persentil 10 dan usia gestasi
<34 minggu, menyimpulkan bahwa pematangan paru tidak dipercepat oleh
insufisiensi plasenta. Bayi KMK dari ibu dengan sindrom HELLP memiliki
kondisi pernapasan yang lebih buruk dibanding yang berasal dari ibu sehat.
Kemungkinan, janin dari ibu dengan sindrom HELLP mengalami stres oksidatif
yang menyebabkan lebih kepada kerusakan paru dibanding pematangan paru
(Torrance et al. 2007). Penelitian yang melibatkan kelompok preeklamsia juga
menemukan kecenderungan RDS tinggi pada kelompok tersebut (Jelin et al. 2010;
Wang et al. 2012).
11) Caesarean Section sebelum awitan persalinan (preonset labor)
19

Persalinan diketahui meningkatkan sintesis surfaktan. Jadi seksio sesarea


sebelum awitan persalinan dapat meningkatkan resiko RDS (Maitra & Kumar
2009). Namun sebelumnya penelitian pada tahun 1981 menyebutkan bahwa sekali
pematangan paru telah dicapai melalui betametason, jenis persalinan tidak lagi
memiliki peran dalam terjadinya RDS (Papageorgiou et al. 1981). Perbandingan
antara persalinan pervaginam dengan seksio sesarea juga dilakukan oleh Hansen
et al. (2008) pada 2.687 bayi aterm dan Werner et al. (2012) pada 2.885 bayi
preterm, dan didapatkan hasil mereka yang dilahirkan melalui seksio sesarea
dihubungkan dengan meningkatnya risiko morbiditas pernapasan (Hansen et al.
2008) diantaranya RDS (Werner et al. 2012). Risikonya berkurang dengan adanya
proses persalinan sebelum saesar, tapi masih tetap tinggi (Gerten et al. 2005;
Kamath et al. 2009). Morbiditasnya juga dapat dikurangi bila persalinan seksio
sesarea elektif dapat ditunda sampai minggu ke 39+0 sampai 39+6 (Morrison,
Rennie & Milton 1995).
12) Prolonged Rupture of Membrane (PROM)
Prolonged Rupture of Membrane (PROM) atau Ketuban Pecah Dini (KPD)
adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Bila PROM terjadi
sebelum usia kehamilan 37 minggu maka disebut Premature Prolonged Rupture
of Membrane (PPROM) (Soewarto 2009).
Komplikasi kehamilan seperti PROM atau KPD akan menurunkan insiden
RDS (Hazinski 2006). Namun sejumlah penelitian memberi penegasan yang
berbeda. Apostolos N. Papageorgiou et al. (1981) menemukan, baik pada bayi
laki-laki maupun perempuan, secara statistik tidak ada perbedaan insiden RDS
antara yang mengalami PROM >24 jam dengan yang tidak mengalami PROM.
Sehingga kemudian disimpulkan bahwa PROM tidak memberi perlindungan
ekstra terhadap RDS pada rentang usia gestasi 27-34 minggu (Papageorgiou et al.
1981). Abbasalizadeh Sh, Abbasalizadeh F & Sharifan Z membuatnya lebih
spesifik dengan membaginya ke dalam efek PROM yang berlangsung lama yaitu
oligohidramnion ringan dan berat. Pasien dengan kategori oligohidramnion ringan
memiliki resiko RDS lebih tinggi dibanding yang berada pada ketegori yang lebih
berat, kemudian disimpulkannya bahwa interval terjadinya PROM sampai
persalinan berlangsung dengan insiden RDS tidak signifikan berhubungan
(Abbasalizadeh Sh, Abbasalizadeh F & Sharifan Z 2007).
13) Korioamnionitis
20

Korioamnionitis adalah keadaan pada wanita hamil dimana korion, amnion


dan cairan ketuban terkena infeksi bakteri, terutama yang berasal dari traktus
urogenitalis. Diagnosisnya ditegakkan dengan melihat gejala fisik (demam, nadi
cepat, berkeringat, uterus lembek, cairan berbau dari vagina), kultur darah dan
cairan amnion. Faktor risikonya adalah ketuban pecah dini dan persalinan
prematur. (Soewarto 2009)
Seperti telah disebutkan sebelumnya, infeksi intrauterin merupakan faktor
risiko terjadinya partus prematur. Kemudian Anadkat et al. lebih khusus
menyebutkan keterkaitan korioamnionitis sebagai faktor resiko RDS (Anadkat et
al. 2012). Terdapat kontroversi dimana korioamnionitis diduga memberi efek
perlindungan terhadap RDS. Sebuah studi di RS Royal Prince Sydney Australia
terhadap bayi yang lahir dengan usia gestasi <30 minggu pada rentang waktu
1992-2001 menghubungkan korioamnionitis dengan penurunan insiden RDS
(Lahra, Beeby & Jeffery 2009). Hiroyuki Tsuda et al. menggambarkannnya
dengan tingginya kadar Lamellar Body Count (LBC), nilai prediksi negatif tinggi
terhadap RDS, pada kasus infeksi intra amnion yang berarti insiden rendah pada
RDS (Tsuda et al. 2010).
2.1.4 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala klinik RDS biasanya muncul dalam menit pertama
atau jam-jam pertama kehidupan dari bayi prematur yang terkena. Tandanya
termasuk peningkatan progresif pada kecepatan pernapasan maupun retraksi
subkostal dan sternal, grunting, sianosis, dan penurunan bilateral pada bunyi
nafas. (Pillow & Jobe 2008)
Manifestasi klinis utama dari distress pernapasan nampak pada
peningkatan usaha inspirasi (dikarenakan paru-paru yang non-compliant) dan
hipoksemia (dari ketidakseimbangan pertukaran gas). Peningkatan usaha inspirasi
nampak dari penggunaan otot aksesori pernapasan dan pembentukan retraksi
dinding dada. (Hazinski 2006)
Tekanan intratoraks negatif besar yang dihasilkan saat bayi mencoba
mengembangkan paru-parunya menyebabkan dinding dada ambruk. Hasilnya
nampak pada saat retraksi, dimana terutama sekali terjadi pada bayi prematur

21

dengan dinding dada yang compliant. Akibatnya, volume tidal menurun dan oleh
karena itu bayi bernafas cepat dan dalam (takipnea). (Hazinski 2006)
Seperti yang telah diungkapkan di atas, ada kecenderungan alveoli dan
ujung bronkiolus kolaps diakhir ekspirasi, sebagai responnya bayi biasanya
bernafas dalam (grunting), cara untuk menjaga tekanan aliran udara positif di
akhir pernapasan dan meminimalkan (tapi tidak benar-benar menghilangkan)
tertutupnya jalan udara dan alveoli. Periode apnu dan irama pernapasan irreguler
umum terjadi seiring peningkatan usaha bernafas dan bayi menjadi fatigue.
(Hazinski 2006)
Tidak ada gejala klinik yang khusus untuk

RDS dan kemunculannya

sering membutuhkan penanganan lebih dulu sebelum penegakan diagnosa.


Beberapa gejala ekstrapulmonar biasanya muncul (Tabel 2.1) namun segera pulih
seiring perbaikan fungsi paru. (Dargaville 2006)
Tabel 2.1. Manifestasi klinis RDS (Dargaville 2006)
Pulmonary
Takipnea
Retraksi dada
Grunting
Cyanosis without supplemental oxygen
Apnu

Extrapulmonary
Hipotensi
Oliguria
Hipotonia
Ileus
Exaggerated neonatal jaundice

2.1.5 Diagnosis
Foto toraks adalah alat yang sangat diperlukan untuk penegakan diagnosa
dan manajemen RDS dan harus dilakukan pada semua bayi dengan gangguan
napas tanpa memandang usia gestasinya. Gambarannya akan membedakan RDS
dengan penyebab lain dan memberi gambaran derajat keparahan penyakit
(Dargaville 2006). Kadang-kadang rontgen awal normal, hanya berkembang
gambaran khas pada 6-12 jam. Mungkin ada banyak variasi pada foto bergantung
pada fase pernapasan dan penggunaan Continuous Positive Airways Pressure
(CPAP) sehingga sering mengakibatkan korelasi yang jelek antara rontgen dan
perjalanan klinis. (Kliegman 2010)
Berdasarkan gambaran foto toraks maka RDS dibagi menjadi 4 stadium,
yaitu; 1) stadium 1, nampak pola retikuloglanular (ground glass appearance); 2)
stadium 2, nampak gambaran pada stadium 1 ditambah air bronchogram; 3)

22

stadium 3, nampak gambaran pada stadium 2 ditambah batas paru-paru kabur; 4)


stadium 4, nampak gambaran stadium 3 ditambah white lung appearance.
(Pudjiadi et al. 2011)
Petunjuk diagnostik yang paling baik adalah pertama ditemukan volume
paru yang kurang dan bayangan opak retikuler granuler difus di paru. Bronkogram
udara dan pengembangan paru kurang, ukuran jantung normal. Imaging
memperlihatkan penyakit yang berarti dikedua paru, daerah terjadinya ateletakse.
(Boedjang N & Boedjang RF 2011)
Penemuan laboratorium pada mulanya ditandai dengan hipoksemia dan
kemudian dengan hipoksemia progresif, hiperkarbia, dan berbagai asidosis
metabolik (Kliegman 2010). Analisis gas darah arteri mengungkapkan penurunan
tekanan parsial oksigen arteri; tekanan parsial karbon dioksida arteri yang normal,
menurun, atau meningkat; dan penurunan pH. Semua ini menunjukkan kombinasi
asidosis respiratorik disertai asidosis metabolik (William & Mayer 2011).
Rasiolesitin-sfingomielin membantu mengkaji perkembangan paru prenatal
dan bayi yang beresiko untuk mengalami sindrom ini. Pemeriksaan ini biasanya
dilakukan bila bayi akan dilahirkan secara seksio sesarea sebelum berusia 36
minggu. (William & Mayer 2011)

2.1.6 Diagnosis Banding


Pada diagnosis banding, sepsis strepto kokus grup B mungkin tidak dapat
dibedakan dari RDS. Pada pnemonia yang muncul saat lahir, rontgen dadanya
mungkin identik dengan RDS. Penyakit jantung sianosis (anomali total muara
vena pulmonalis), sirkulasi janin persisten, sindrom aspirasi, pnemotoraks
spontan, efusi pleura, elevasi diagfragma, dan anomali kongenital seperti
malformasi adenomatoid kistik, limfangiektasia, hernia diagfragmatika atau
emfisema lobaris harus dipikirkan dan memerlukan evaluasi dengan rontgen.
Takipnea sementara dapat dibedakan pada perjalanan klinisnya yang pendek dan
ringan. (Kliegman 2010)
Distress pernapasan lainnya yang sering terjadi pada bayi baru lahir adalah
Transient Tachypnea of the Newborn (TTN) dan Sindrom Aspirasi Mekoneum
(MAS). TTN biasanya berupa distress pernapasan yang ringan, jarang

23

membutuhkan bantuan ventilasi dan pada radiografi nampak edema interstitial.


MAS dapat menyebabkan distress pernapasan sedang dan berat dan sering diiringi
dengan hipertensi pulmonar, dan pada radiografi nampak gambaran paru setengah
gelap dan hiperinflasi regional. (Dargaville 2006)
2.1.7 Komplikasi
Komplikasi utama dari RDS berhubungan dengan anoksia dan asidosis dan
termasuk. Diantaranya 80-90% bertahan hidup dan kebanyakan memiliki fungsi
paru normal pada usia 1 bulan. Namun mereka cenderung mengalami penurunan
kecepatan aliran ekspirasi pada akhir masa kanak-kanak, sering menderita
bronkospasme yang diinduksi latihan fisik dan metakolin. Bayi prematur dengan
gawat napas lebih mungkin menderita kecacatan perkembangan dibanding bayi
prematur tanpa gawat napas. (Hazinski 2006)
Ateletaksis pada RDS dapat menyebabkan tahanan dan tekanan pembuluh
darah paru meningkat serta terjadi hipertensi pulmonal, yang kemudian dapat
menyebabkan gangguan faal ventrikel jantung baik sistolik maupun diastolik
(Tobing 2004). RDS juga meningkatkan resiko wheezing illness pada dua tahun
pertama kehidupan (Koivisto et al. 2005) dan asma pada masa kanak-kanak
(Smith et al. 2004).
1) Intraventricular Cerebral Hemorrhage.
Matriks Periventrikular Germinal di otak bayi utamanya paling mudah
terjadi hemoragik karena dilatasi, vena berdinding tipis di area ini mudah ruptur.
Patogenesis komplikasi ini belum dipahami sepenuhnya tapi dipercaya
menggambarkan luka anoksi pada pembuluh kapiler periventrikular, pengendapan
di vena dan trombosis dan ketidakseimbangan autoregulasi vaskular. (Hazinski
2006)
2) Persisten Paten Ductus Arteriousus (PDA).
Pada hampir 1/3 bayi yang selamat dari RDS, duktus arteriosus tetap paten.
Dengan kesembuhan dari penyakit pulmonari, tekanan arteri pulmonari menurun,
dan tekanan tinggi di aorta membalikkan aliran darah di duktus, karena itu
menciptakan aliran kiri-ke-kanan yang persisten. Kegagalan jantung kongestif
akan menyebabkan koreksi duktus yang paten dengan sendirinya. (Hazinski 2006)
3) Necrotizing Enterocolotis
24

Komplikasi intestinal dari RDS ini paling sering menyebabkan kegawatan


gastrointestinal pada bayi. Diduga berhubungan dengan iskemik mukosa usus,
yang mengantar pada kolonisasi bakteri, biasanya oleh Clostridium difficile.
Lesinya bervariasi tergantung pada tipe pseudomembran enterokolitis yang terjadi
dan perforasi usus. (Hazinski 2006)
4) Broncopulmonary dysplasia (BPD).
BPD merupakan komplikasi akhir RDS yang biasanya terjadi pada bayi
dengan berat lahir dibawah 1500 gram dan terjadi akibat tekanan positif respirator
dari tekanan oksigen tinggi. Diduga kelainan ini merupakan hasil dari
superimposed toksitas oksigen pada RDS. BPD adalah penyakit kronik, bayi yang
terkena kemungkinan membutuhkan suplai oksigen sampai tahun kedua atau
ketiga

kehidupannya.

Beberapa

studi

juga

menunjukkan

derajat

ketidakseimbangan pernapasan dapat tetap terjadi, bahkan sampai masa dewasa


dan seterusnya. (Hazinski 2006)
2.1.8 Pencegahan
Yang paling

penting

adalah

pencegahan

prematuritas,

termasuk

menghindarkan Caesarean Section yang tidak perlu atau kurang sesuai waktu,
manajemen yang tepat terhadap kehamilan dan kelahiran berisiko tinggi, dan
ramalan serta kemungkinan pengobatan imaturitas paru dalam uterus (in utero).
Selain itu pencegahan stres dingin, asfiksia lahir dan hipovolemia mengurangi
resiko dan keparahan RDS. (Kliegman 2010)
Bayi yang beresiko RDS harus dilahirkan di pusat kesehatan yang
menyediakan pelayanan yang diperlukan, termasuk ventilasi mekanik. Jika
memungkinkan, persalinan harus ditunda untuk memaksimalkan keuntungan
terapi kortikosteroid antenatal. (Sweet et al. 2010)
Meta-analisis yang melibatkan 21 penelitian (3885 wanita dan 4269 bayi)
menyebutkan pemberian kortikosteroid antenatal secara signifikan menurunkan
kejadian RDS neonatal dan kematian neonatal (Robert & Dalziel 2006).
Pemberian kortikosteroid antenatal dianjurkan pada usia gestasi 24-34 minggu
(Maitra & Kumar 2009).
Banyak hormon yang secara positif ataupun negatif mempengaruhi
pematangan paru dalam sistem eksperimennya. Agen yang mempercepat
pematangan paru adalah kortikosteroid, hormon tiroid, epidermal growth factor
25

dan

cyclic

adenosine

monophosphate.

Substansialnya

berperan

dalam

menstimulasi sintesis surfaktan. Hanya kortikosteroid yang telah menunjukkan


kemampuan secara konsisten dalam menurunkan insiden RDS dalam berbagai
macam percobaan randomized controlled. (Pillow & Jobe 2008)
Paling tidak ada dua mekanisme berbeda yang mendukung pematangan
paru yang telah teridentifikasi: (1) Perubahan cepat rata-rata (dalam 15 jam) pada
struktur paru yang dihubungkan dengan compliance, peningkatan volume paru,
dan menurunkan kebocoran protein kapiler. (2) mekanisme yang lebih lambat,
meningkatkan sintesis dan sekresi surfaktan oleh sel tipe II. (Pillow & Jobe 2008)
Pemberian deksametason dan betametason pada wanita 48-72 jam sebelum
persalinan janin dengan umur kehamilan 32 minggu atau kurang, sangat
mengurangi insidens dan mortalitas serta morbiditas RDS. Adalah tepat
memberikan kortikosteroid secara intramuskular pada wanita hamil yang lesitin
dalam cairan amnionnya menunjukkan imaturitas paru janin, dan yang
mempunyai kemungkinan bersalin dalam 1 minggu atau yang kelahirannnya
mungkin tertunda 48 jam atau lebih. Glukokortikoid pranatal dapat bekerja
sinergis dengan terapi surfaktan eksogen pasca-lahir. (Kliegman 2010)
Penggunaan kortikosteroid pada pasien dengan komplikasi diabetes sangat
direkomendasikan, tetapi beberapa penelitian belum memperlihatkan hasil yang
bermakna. Ibu dengan insulin-dependent atau diabetes gestasional tidak
dimasukkan kedalam penelitian terhadap pemakaian antenatal kortikosteroid,
sehingga

bukti

manfaat

kortikosteroid

masih

belum

ditetapkan.

Efek

kortikosteroid dapat meningkatkan kadar gula sehingga merangsang hiperglikemia


masih dipertimbangkan dibanding manfaat pematangan paru. (Pribadi 2009)
Terapi kortikosteroid merupakan kontraindikasi untuk ibu dengan penyakit
sistemik yang berat termasuk Tuberkulosis (TBC). Penelitian metaanalisis dalam
sampel besar menunjukkan bahwa korioamnionitis secara signifikan berhubungan
dengan periventricular leucomalacia dan cerebral palsy. Peringatan harus
diberikan pada ibu dengan korioamnionitis karena memperlambat persalinan akan
berakibat lebih buruk pada janin dan kortikosteroid dapat memperberat infeksi.
(Pribadi 2009)
Betametasone adalah kortikosteroid pilihan utama untuk pematangan paru.
Dosis yang digunakan adalah 12 milligram intramuskuler, sebanyak 2 dosis. Obat
lain yang sering digunakan adalah deksametason 6 milligram intramuskular
26

sebanyak 4 dosis. Metaanalisis yang dilakukan oleh Crowle, betametasone dan


deksametason mempunyai efektivitas yang sama dalam mencegah RDS. (Pribadi
2009)
2.1.9 Pengobatan
Penanganan RDS difokuskan pada pencegahan, baik dengan menunda
persalinan sampai paru mencapai kematangan maupun dengan memicu
pematangan paru bayi yang beresiko. Tujuan penatalaksanaan ini untuk
memberikan intervensi yang akan memaksimalkan jumlah yang bertahan hidup
dan meminimalkan efek merugikan yang dapat muncul (Sweet et al. 2010).
Beberapa hal yang dapat dilakukan pada saat bayi lahir yaitu;
1) Stabilisasi di ruang persalinan
Jika memungkinkan, tunda pemotongan tali pusat setidaknya 30-45 detik
dengan bayi diletakkan lebih rendah dari posisi ibu untuk memaksimalkan
terjadinya transfusi plasenta-fetal. Stabilisasi bayi dalam plastic bag dibawah
radiant warmer untuk mencegah kehilangan panas. Resusitasi secara lembut,
untuk menghindari volume tidal yang berlebihan dan paparan oksigen hingga
100%, gunakan pulse oximetry sebagai panduan untuk mengetahui telah terdapat
respon denyut jantung yang adekuat. Untuk bayi yang sangat prematur,
pertimbangkan intubasi di ruang persalinan untuk penatalaksanaan surfaktan
profilaksis. Untuk bayi yang jauh lebih prematur lagi, continuous positive airways
pressure (CPAP) harus dimulai sedini mungkin. (Sweet et al. 2010)
Bayi yang diduga berisiko mengalami RDS sebaiknya segera dilakukan
resusitasi segera setelah lahir. Hal ini perlu mencakup ekspansi paru dengan
tekanan positif jika usaha bernafas spontan awal bayi tidak sepenuhnya
mengembangkan paru, dan dilanjutkan dengan dukungan ventilator CPAP untuk
menjaga PO2 antara 50-70 mmHg. Ventilasi pendukung atau CPAP perlu
dilanjutkan sampai bayi menjaga PO2 dalam batas ini saat bernafas spontan dan
tanpa usaha berlebihan. (Hazinski 2006)
2) General support.
Bayi harusnya dijaga tetap hangat (36.5-37.5C), lingkungan dengan suhu
netral. Asupan cairan perlu dibatasi sampai cairan paru teresap dan di diuresis

27

sepenuhnya, biasanya sampai hari ketiga kehidupan. Biasanya 60-80 mL/kg/hr


larutan glukosa 10% cukup adekuat. Jumlahnya perlu ditingkatkan bila
konsentrasi sodium meningkat. Tidak boleh memberikan sodium karena bayi baru
lahir memiliki volume cairan ekstraselular dalam jumlah besar dan oleh sebab itu
memiliki kelebihan sodium tubuh relatif. Setelah asfiksia awal ditangani,
hipokalemia dan hipokalsemia dapat terjadi, jadi potasium (2 mEq/kg/hr) dan
kalsium (kalsium glukonat 200 mg/kg/hr) perlu ditambahkan kedalam cairan
intravena. Jika tekanan arterial cenderung rendah pada awal kejadian penyakit dan
jika sirkulasi perifer tidak adekuat, sebagaimana pengisian pembuluh kapiler yang
kurang, volume sirkulasi dapat meningkat dengan cairan normal salin atau cairan
koloid. Infus dopamin (5 to 20 g/kg/min) dapat digunakan untuk meningkatkan
tekanan darah dan meminimalkan produksi cairan, utamanya pada bayi dengan
berat lahir sangat rendah. (Hazinski 2006)
Pemberian antibiotik harus dimulai sampai diagnosa sepsis dapat
disingkirkan. Tekanan darah harus dipantau teratur, tujuannya untuk memelihara
perfusi jaringan tetap normal, jika perlu gunakan inotropes. Pertimbangan perlu
dilakukan apakah pendekatan farmakologis diindikasikan untuk duktus arteriosus.
(Sweet et al. 2010)
3) Respiratory Support.
Satu-satunya cara untuk meningkatkan kadar PO2 arteri adalah dengan
meningkatkan kadar PO2 alveolar di daerah paru yang kekurangan. Hal ini juga
dapat diselesaikan dengan meningkatkan tekanan oksigen inspirasi atau dengan
memberikan tekanan positif pada paru dan meningkatkan ventilasi pada daerah
paru yang kurang ventilasi. (Hazinski 2006)
CPAP nasal saat ini digunakan sebagai pengganti Ventilasi Mekanik (VM)
untuk mendukung pernapasan bayi dengan RDS dan beberapa dapat ditangani
dengan CPAP tanpa perlu menerima terapi surfaktan. Makin cepat CPAP
digunakan makin besar kesempatan menghindari VM. Bagi yang memerlukan
VM, lakukan sesingkat mungkin, hindari hiperoksia, hypocapnea dan volutrauma.
(Sweet et al. 2010)
4) Terapi Surfaktan.
Surfaktan natural perlu digunakan dan diberikan sedini mungkin dalam
masa perjalanan penyakit. Dosis ulangan mungkin diperlukan bila ditemukan

28

RDS tetap berlanjut. (Sweet et al. 2010). Terapi surfaktan telah sangat banyak
mengubah penatalaksanaan respirasi neonatal dalam dua dekade ini. Sudah
dipastikan bahwa terapi surfaktan itu, entah diberikan sebagai profilaksis atau
terapi penyelamatan pada bayi yang beresiko, telah menurunkan resiko
pnemothoraks dan kematian neonatal. Penelitian saat ini difokuskan pada
penentuan dosis optimal, waktu pemberian, metode pemberian dan preparat
surfaktan terbaik, meskipun banyak penelitian sudah pernah dilakukan pada era
rendahnya penggunaan steroid antenatal dan CPAP. (Sweet et al. 2010)
2.2. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Neonatus dengan RDS
2.2.1 Pengkajian Keperawatan
1) Riwayat maternal
-

Memiliki riwayat diabetes mellitus


Insulin menghambat induksi enzim pada sistem organ dan jaringan yang
sedang berkembang. Pada kultur jaringan paru janin, insulin menghambat
perkembangan enzim yang diperlukan untuk sintesis lesitin, suatu
kandungan utama surfaktan. Meskipun telah digunakan berbagai metode
untuk mendeteksi maturasi surfaktan melalui analisis cairan amnion, tetap
masih ada insidensi penyakit membran hialin sebesar 10% pada bayi
dengan ibu DM. (Hazinski 2006)
Produksi surfaktan cenderung dihambat pada janin dengan ibu DM tipe A,
B, dan C, dan cenderung dipercepat oleh janin dengan ibu DM tipe D, E
dan F. Pada kehamilan nondiabetes, meningkatnya penginduksi kortisol
dalam produksi lesitin terjadi saat usia gestasi 34 minggu. Insulin diketahui
merupakan antagonis kortisol, oleh karena itu dampak hiperinsulin dalam
peningkatan risiko RDS nampak dari bayi dengan DM. (Glista 1986)

Memiliki riwayat hipertensi


Sebuah studi retrospektif di Netherland oleh Hellen L. Torrance et al.
terhadap 187 neonatus dengan berat lahir dibawah persentil 10 dan usia
gestasi <34 minggu, menyimpulkan bahwa pematangan paru tidak
dipercepat oleh insufisiensi plasenta. Bayi KMK dari ibu dengan sindrom
HELLP memiliki kondisi pernapasan yang lebih buruk dibanding yang
berasal dari ibu sehat. Kemungkinan, janin dari ibu dengan sindrom
HELLP mengalami stres oksidatif yang menyebabkan lebih kepada
29

kerusakan paru dibanding pematangan paru (Torrance et al. 2007).


Penelitian yang melibatkan kelompok preeklamsia juga menemukan
kecenderungan RDS tinggi pada kelompok tersebut (Jelin et al. 2010; Wang
et al. 2012).
-

Tipe persalinan
Persalinan diketahui meningkatkan sintesis surfaktan. Jadi seksio sesarea
sebelum awitan persalinan dapat meningkatkan resiko RDS (Maitra &
Kumar 2009).. Perbandingan antara persalinan pervaginam dengan seksio
sesarea juga dilakukan oleh Hansen et al. (2008) pada 2.687 bayi aterm dan
Werner et al. (2012) pada 2.885 bayi preterm, dan didapatkan hasil mereka
yang dilahirkan melalui seksio sesarea dihubungkan dengan meningkatnya
risiko morbiditas pernapasan (Hansen et al. 2008) diantaranya RDS (Werner
et al. 2012). Risikonya berkurang dengan adanya proses persalinan sebelum
saesar, tapi masih tetap tinggi (Gerten et al. 2005; Kamath et al. 2009).

Stress fetal atau intrapartum


Asfiksia pada bayi baru lahir dihubungkan dengan kejadian RDS
(Firmansyah & Lubis 2004). Utamanya dengan Apgar skor <4 pada menit
pertama (Lahra, Beeby & Jeffery 2009; Gouyon et al. 2007). Diduga
sehubungan dengan syok kardiovaskular dan dihubungkan dengan
hipertensi pulmonar persisten (Pillow & Jobe 2008). Yu-Chan Hsu et al.
menyebutkan fetal distress, Apgar skor rendah dan asidosis metabolik
berkontribusi pada kejadian RDS (Hsu et al. 1998).
Secara mikroskopik, vasokontriksi alveolus dapat menjelaskan bagaimana
iskemia bisa terlibat dalam patofisiologi RDS. Lesi patologis dari hyaline
membrane disease menunjukkan nekrosis iskemik terlokalisir dari epitel
terminal airways. Hasil akhirnya berupa mekanisme blocking dengan
menghasilkan gangguan pada epitel pernafasan dan masuknya protein ke
saluran nafas. Hal ini juga menghasilkan efek lain berupa disfungsi
surfaktan melalui proses inaktivasi. Surfaktan dapat dengan mudah
mengalami denatured oleh protein, diantaranya protease, yang dapat
disebabkan oleh fenomena imunologi, fenomena biokimia dari infiltrat

30

inflamasi, dan surfaktan itu sendiri yang masuk dalam jaringan fibrin
membran hialin. (Ainsworth 2005)
2) Status infant saat lahir
-

Jenis kelamin laki-laki memiliki peluang lebih tinggi mengalami RDS


Tingginya insiden dan keparahan RDS pada bayi jenis kelamin laki-laki
dibandingkan perempuan dijelaskan oleh peningkatan hormon androgen
pada laki-laki, yang mana menunda pematangan paru dengan cara menekan
produksi surfaktan oleh sel pnemosit tipe II (Pillow & Jobe 2008).

Ras kulit hitam berisiko lebih tinggi mengalami RDS


Patricia E. Thomas yang menyebutkan bahwa ras kulit hitam tidak lagi
merupakan faktor risiko signifikan terhadap RDS, dimana ditemukan ras
kulit hitam memiliki kecenderungan kematian 1.3 kali lebih besar terhadap
RDS. Kemudian disimpulkan bahwa ras kulit hitam tidak merespon sebaik
kulit putih terhadap pemberian surfaktan dan penelitian genomik masih
perlu dilakukan untuk mengeksplorasi terapi yang cocok untuk kelompok
ini (Thomas 2011).

Penilaian usia gestasi, (kelahiran premature sebagai faktor penyabab RDS)


RDS walaupun tidak dikhususkan tapi utamanya terjadi pada bayi prematur.
Mekanisme bagaimana prematuritas berkaitan dengan RDS dapat dijelaskan
oleh 3 faktor: (1) Faktor paling penting adalah sel alveolus tipe II penghasil
surfaktan belum matang sampai usia gestasi 28-32 minggu. (2) Alveolus
bayi prematur berukuran sangat kecil dan tidak berlipat-lipat. Berdasarkan
hukum Laplace, faktor ini berperan meningkatkan tekanan yang harus
dilakukan utuk mengatasi tegangan permukaan. (3) Bayi prematur memiliki
otot dada yang lemah dan belum berkembang sehingga hampir mustahil
bagi bayi tanpa surfaktan berhasil mengembangkan alveolusnya setiap kali
bernapas selama berjam-jam. (Corwin 2009).

Penilaian apgar scor dan riwayat asfiksia


Asfiksia pada bayi baru lahir dihubungkan dengan kejadian RDS
(Firmansyah & Lubis 2004). Utamanya dengan Apgar skor <4 pada menit
pertama (Lahra, Beeby & Jeffery 2009; Gouyon et al. 2007). Diduga
sehubungan dengan syok kardiovaskular dan dihubungkan dengan

31

hipertensi pulmonar persisten (Pillow & Jobe 2008). Yu-Chan Hsu et al.
menyebutkan fetal distress, Apgar skor rendah dan asidosis metabolik
berkontribusi pada kejadian RDS (Hsu et al. 1998).
-

Secara mikroskopik, vasokontriksi alveolus dapat menjelaskan bagaimana


iskemia bisa terlibat dalam patofisiologi RDS. Lesi patologis dari hyaline
membrane disease menunjukkan nekrosis iskemik terlokalisir dari epitel
terminal airways. Hasil akhirnya berupa mekanisme blocking dengan
menghasilkan gangguan pada epitel pernafasan dan masuknya protein ke
saluran nafas. Hal ini juga menghasilkan efek lain berupa disfungsi
surfaktan melalui proses inaktivasi. Surfaktan dapat dengan mudah
mengalami denatured oleh protein, diantaranya protease, yang dapat
disebabkan oleh fenomena imunologi, fenomena biokimia dari infiltrat
inflamasi, dan surfaktan itu sendiri yang masuk dalam jaringan fibrin
membran hialin. (Ainsworth 2005)
-

Bayi tunggal atau riwayat gemelli (second born twin)


second born twin berisiko RDS diduga berhubungan dengan proses
persalinan. Sebagaimana persalinan pervaginam diketahui menjadi faktor
pelindung kejadian RDS, second born twin diduga tidak mendapatkan
manfaat perlindungan terhadap RDS pada tingkat yang sama dengan
presenting twin, proses persalinan lebih cepat, sehingga dapat mewarisi
risiko RDS lebih tinggi. (Arnold et al. 1987)

Persalinan secara seksio caesaria


Persalinan diketahui meningkatkan sintesis surfaktan. Jadi seksio sesarea
sebelum awitan persalinan dapat meningkatkan resiko RDS (Maitra &
Kumar

2009).

Namun

sebelumnya

penelitian

pada

tahun

1981

menyebutkan bahwa sekali pematangan paru telah dicapai melalui


betametason, jenis persalinan tidak lagi memiliki peran dalam terjadinya
RDS (Papageorgiou et al. 1981). Perbandingan antara persalinan
pervaginam dengan seksio sesarea juga dilakukan oleh Hansen et al. (2008)
pada 2.687 bayi aterm dan Werner et al. (2012) pada 2.885 bayi preterm,
dan didapatkan hasil mereka yang dilahirkan melalui seksio sesarea
dihubungkan dengan meningkatnya risiko morbiditas pernapasan (Hansen

32

et al. 2008) diantaranya RDS (Werner et al. 2012). Risikonya berkurang


dengan adanya proses persalinan sebelum saesar, tapi masih tetap tinggi
(Gerten et al. 2005; Kamath et al. 2009)
3) Cardiovaskular
-

Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat

Murmur sistolik

Denyut jantung dalam batas normal

4) Integumen
-

Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral

Pitting edema pada tangan dan kaki, mottling

5) Neurologis
-

Immobilitas, kelemahan

Penurunan suhu tubuh

6) Pulmonary
-

Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 100 x )

Nafas grunting

Nasal flaring

Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal

Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan


persentase desaturasi hemoglobin

Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea

7) Status Behavioral
-

Lethargi

8) Pemeriksaan penunjang
-

Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi


diaphragma dengan overdistensi duktus alveolar

Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.

Data laboratorium

Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan


amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)

33

- Lecitin/Sphingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan


maturitas paru
- Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu
- Tingkat phosphatydylinositol

Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60
mmHg, saturasi oksigen 92% 94%, pH 7,31 7,45

Level pottasium, meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel
alveolar yang rusak

2.2.2 Diagnosis Keperawatan


1) Tidak efektifnya pola nafas b.d imaturitas paru
2) Resiko

tinggi

termoregulasi

b.d

imaturnya

susunan

saraf

pusat

(ketidakmampuan merasakan dingin atau berkeringat)


3) Resiko

gangguan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

b.d

kelemahan

(ketidakmampuan untuk menyusu)


4) Kecemasan orang tua b.d situasi krisis, kurang pengetahuan.
2.2.3 Perencanaan Tindakan
Diagnosa
Tidak efektifnya
pola nafas b.d
imaturitas paru

Tujuan
Pola nafas efektif .
Dalam 1x24 jam
Kriteria Hasil :
RR 40-60 x/mnt
Sianosis (-)
Sesak (-)
Ronchi (-)
Wheezing (-)

1.
2.
3.
4.

5.
Resiko tinggi
termoregulasi
tidak efektif b.d
SSP imatur

Termoregulasi menjadi
efektif dalam 1x24
jam
Kriteria hasil:
- Tanda-tanda
vital dalam
batas normal
(suhu 36,537,5)

1.
2.
3.

Intervensi
Observasi pola Nafas.
R/ membantu membedakan periode perputaran
pernapasan normal dan serangan apneu.
Posisikan sedikit ekstensi dengan mengganjal bahu
memakai kain
R/ melancarkan aliran napas
Monitor dengan teliti hasil pemeriksaan gas darah.
R/hipoksia, asidosis metabolic, hipoglikemia dapat
memperberat serangan apnetik.
Beri O2 sesuai program dokter dan observasi respon
terhadap oksigen
R/perbaikan kadar Oksigen dapat meningkatkan
fungsi pernapasan
Atur ventilasi ruangan tempat perawatan klien.
R/ perbaikan sirkulasi oksigen
Observasi suhu
R/ hipotermi cenderung membuat bayi stress karena
dingin
Tempatkan bayi dalam incubator/couve
R/membantu mempertahankan lingkungan
termonetral
Pantau system pengaturan suhu
R/ hipotermi dapat meningkatkan laju metabolism
kebutuhan oksigen, glukosa, dan kehilangan air.

34

Resiko gangguan
nutrisi kurang dari
kebutuhan b.d
kelemahan
(ketidakmampuan
untuk menyusu)

CRT < 3 dtk


Akral hangat
Tidak
terdapat
syanosis

4.

5.

Nutrisi
tubuh
terpenuhi dalam 3x24
jam

1.

Kriteria hasil :
- Reflek hisap dan
menelan baik
- Muntah (-)
- Kembung (-)
- Berat badan
meningkat 15 gr/hr
- Turgor elastis.

2.
3.
4.

5.
6.
Kecemasan orang
tua b.d kurang
pengetahuan
orang tua dan
kondisi krisis.

Cemas
berkurang
dalam 1x24 jam
Kriteria hasil :
Orang tua tampak
tenang
Orang
tua
tidak
bertanya-tanya lagi.
Orang
tua
berpartisipasi dalam
proses perawatan.

1.
2.
3.
4.

5.

Perhatikan perkembangan takikardi, kemerahan,


letargia, apneu, kejang
R/ tanda-tanda hipertermia dapat berlanjut pada
kerusakan otak.
Pantau hasil pemeriksaan Laboratorium (GDA,
Bilirubin)
R/stress dingin meningkatkan kebutuhan glukosa
dan oksigen . Peningkatan kadar bilirubin indirek
dapat terjadi.
Observasi intake dan output.
R/memberikan informasi tentang masukan actual
dalam hubungan dengan perkiraan kebutuhan untuk
penyesuaian diet
Observasi reflek hisap dan menelan.
R/menentukan metode pemberian makanan yang
tepat
Beri minum sesuai program
R/mencegah hipoglikemi dan dehidrasi
Monitor tanda-tanda intoleransi terhadap nutrisi
parenteral.
R/pemberian cairan IV diperlukan tetapi perlu hatihati untuk menghindari kelebihan cairan
Kaji kesiapan ibu untuk menyusui.
R/memenuhi kebutuhan ASI serta mendekatkan ibu
dan anak
Timbang BB setiap hari
R/ mengidentifikasi adanya resiko terhadap pola
pertumbuhan
Kaji tingkat pengetahuan orang tua
R/semakin luas pengetahuan orang tua maka dapat
mengurangi tingkat kecemasan
Beri penjelasan tentang keadaan bayinya.
R/orang tua mendapat penjelasan tentang kondisi
bayinya saat ini
Libatkan keluarga dalam perawatan bayinya
R/partisipasi orang tua dan keluarga akan
menumbuhkan kedekatan.
Berikan support dan reinforcement atas apa yang
dapat dicapai oleh orang tua.
R/support dapat meningkatkan keinginan orang tua
untuk ikut merawat bayinya
Latih orang tua tentang cara-cara perawatan bayi
dirumah sebelum bayi pulang.
R/orang tua nantinya dapat merawat bayinya secara
mandiri di rumah.

2.2.4 Implementasi
Merupakan tindakan yang sesuai dengan yang telah direncanakan,
mencakup tindakan mandiri maupun kolaboratif.
Tindakan mandiri adalah tindakan keperawatan berdasar anlisis dan
kesimpulan perawat.

35

Tindakan kolaboratif adalah tindakan keperawatan yang didasarkan


oleh hasil keputusan bersama dengan dokter maupun tenaga kesehatan
lainnya.
2.2.5 Evaluasi
Merupakan hasil perkembangan yang telah dicapai.

BAB 3
TINJAUAN KASUS

RM

: 1230xxxx

MRS

: 30 Desember 2014

Pengkajian

:12 Januari 2015, pukul 08.00 WIB

Tempat: Ruang NICU IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya


Pengkaji

: Yunita Khoirotus Salamah

A. PENGKAJIAN DATA
1.

Identitas
Nama bayi
Umur
Jenis Kelamin
Tanggal Lahir

: By. Ny. R
: 12 hari
: Laki-laki
: 30 Desember 2014, pukul 00.55 WIB

Nama Ibu
Umur
Agama
Suku
Alamat
Diagnosa medis

: Ny. R
Nama Suami
: 34 tahun
Umur
: Islam
Agama
: Jawa
Suku
: Dsn. Selatan Desa Pegantenan, Pamekasan
: NP, BBLR SMK, RDS grade III, pneumonia

:
:
:
:

Tn. H
30 tahun
Islam
Jawa

2. Riwayat Keperawatan
a. Prenatal

36

G1P0000 umur kehamilan 33/34 minggu letak bujur ,presentasi kepala,


riwayat ibu PEB + ALO, tidak ada riwayat KPP.
b. Natal

Bayi lahir di VK IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya tanggal 30 Desember


2014 pukul 00.55 secara SC, JK , tunggal, AS 3-5-6, air ketuban jernih,
BBL 1800 gram, PB 46 cm, LK 28 cm, LD 24 cm.
c. Postnatal
Diagnosis : Neonatus Preterm BBLR SMK + RDS grade III. Perawatan pasca
lahir yang sudah didapatkan adalah injeksi vitamin K 1 mg IM tanggal 31-122014 dan tali pusat sudah dirawat dengan triple dye, dan dirawat incubator
dipasangkan early CPAP flow 7, PEEP 7. Hasil laboratorium tanggal 31-12-2014
pukul 19.07 WIB :

PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI:
1. WBC
2. LY
3. MO
4. GR
5. LY#
6. MO#
7. GR#
8. RBC
9. Hgb
10. HCt
11. MCV
12. MCH
13. MCHC
14. RDW
15. PLT
16. MVP

HASIL

SATUAN

NORMAL

18,6
31
12,7
60,57
3,03
0,15
5,57
5,06
17,4
55,6
104
37,1
35,5
15,7
221
7,34

103/ul
%
%
%
103/ul
103/ul
103/ul
106/ul
g/dl
%
Fl
Pg
g/dl
%
103/ul
fL

3,40-5,00
20,5-51,1
1,7-9,3
52,2-75,2
1,2-3,4
0,1-0,6
1,4-6,5
4,00-6,00
11,0-18,0
35,0-60,0
80,0-99,9
27,0-31,0
33,0-37,0
11,6-13,7
150-450
7,80-11,00

- Tanggal 2-1-2015 dipasang ventilator SIMU FiO2 40%, PEEP 5, PIP 16, Fset 40.
- Tanggal 5-1-2015 Hb 13gr/dl, Hct 40,1%, Leukosit 14.600/uL, Trombosit

182.000/uL, albumin 2,5 u, bilirubin direct 1.13, CRP 123.10, Na 139, K 5.1,ca 8.4,
cl 112
- Tanggal 6-1-2014 hasil kultur darah terdapat bekteri Acinetobacter Doumonnii, Hb

14,2, Hct 45,8%, Leukosit 14.600/uL, trombosit 182.000/uL, albumin 2,78 u, CRP
64.03, Na 140, K 5.8,ca 8.7, cl 112
- tanggal 7-1-2014 hasil laboratorium BGA: PH 7.339, PCO2 33.9, PO2 91, BE 8,

HCO3 18.2.

37

- foto torak tanggal 7-1-2014: Cor normal, pulmo: tampak perselubungan

airbronchogram pada suprahiler kanan, sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam,


-

kesan pneumoni
tanggal 7-1-2015 dilepas ventilator diganti dengan CPAP FiO2 25%, PEEP 6,
PHigh 9.

- Tanggal 8-1-2015 hasil laboratorium Hb 14,2, Hct 44,5%, Leukosit 27.400/uL,

trombosit 400.000/uL, bilirubin direct 0.66, SGOT 51, SGPT 24, albumin 3,25 u,
CRP 14.07, Na 135, K 5.8,ca 9

3. Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : gerak tangis lemah
HR

: 154 x/menit

RR

: 54x/menit

Suhu

: 36,2 C

BB saat ini

: 1800 gram

4. Pemeriksaan Head to toe


Kulit

: merah muda

Kepala

: simetris, caput (-) cepal hematoma (-)

Wajah

: simetris, tidak ada odema

Mata

: perdarahan subconjungtiva (-), konjungtiva merah muda,


sclera putih

Hidung

: pernafasan cuping hidung (-) sianosis (-) sekret (-),


terpasang O2 HFN flow 4 LPM, FiO2 21%

Mulut

: kering, terpasang OGT

Leher

: simetris, tidak ada bendungan vena jugularis

Dada

: simetris, retraksi (+)

Paru-Paru

: vesikuker +/+ , rhonki -/-, whezzing -/-

Jantung

: murmur (-)

Perut

: supel, bising usus (+), tali pusat segar dan sudah diikat,
tidak ada perdarahan tali pusat

Alat Kelamin

: testis sudah turun, rugae sedikit

Tulang belakang : spinabifida (-)


Ekstremitas

: simetris, jari tangan dan kaki lengkap, akral dingin basah,

38

tidak ada oedema


Anus

: (+)

Refleks

: moro (+), menggenggam (+), dan menghisap (+) lemah.

5. Data penunjang
-

Terapi/ advise dokter Tanggal 11-1- 2015


Cairan parenteral : D12,5% 152 cc/24 jam
Aminosteril 57cc/24jam
KCL 2 cc/24 jam
NaCL 2 cc/24 jam
Ca Gluconas 4 cc/24 jam
Injeksi meropenem 3x80 mg diganti amikasin 1x26 mg
Injeksi ranitidine 2x1,5 mg
PASI 12x1 cc/sonde
O2 HFN 4 LPM, FiO2 21%
-

Thermoregulasi

B. ANALISIS DATA
NO
1

TANGGAL
12-1-2015

DATA
S:O:
- BBL 1800gr
- BB sekarang
1800 gr
- Hb 4,21
- GDA 72
- Albumin 3,25
- reflek hisap dan
menelan kurang
- anemis (-)
- bising usus +
- retensi (-)
- muntah (-)
- PASI 12x1 cc
- Cairan
parenteral :
D12,5% 152 cc/24
jam

ETIOLOGI
Prematur

Mortilitas usus rendah

Daya mencerna dan


mengabsorbsi makanan
kurang

Toleransi menurun

MASALAH
Resiko nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh

Penurunan kebutuhan
nutrisi

39

-Aminosteril
57cc/24jam
-KCL 2 cc/24 jam
-NaCL 2 cc/24 jam
-Ca Gluconas 4
cc/24 jam
12-1-2015

S:O:
- Suhu : 36,2 o C
- akral dingin,
pucat basah
- suhu incubator 32
o
C

Prematur

Imatur susunan saraf pusat

Kemampuan pengaturan
suhu oleh hipotalamus
kurang

Termoregulasi tidak efektif

Hipotermi

C. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1) Resiko tinggi termoregulasi b.d imaturnya

susunan saraf pusat

(ketidakmampuan merasakan dingin atau berkeringat)


2) Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan lemahnya
daya cerna dan absorbsi makanan.

40

D. ASUHAN KEPERAWATAN
INTERVENSI, IMPLEMENTASI DAN EVALUASI
DIAGNOSIS
KEPERAWATAN
(Tujuan, Kriteria Hasil)
1.Diagnosa keperawatan:
hipotermi
2.Tujuan: Termoregulasi
menjadi efektif dalam 2 jam
3.Kriteria hasil:
- Tanda-tanda
vital
dalam batas normal
(suhu 36,5-37,5)
- CRT < 3 dtk
- Akral hangat kering
merah

INTERVENSI
1. Observasi suhu
2. Tempatkan bayi dalam
incubator/couve
3.

Pantau system
pengaturan suhu

RASIONAL
1. hipotermi cenderung
membuat bayi stress
karena dingin
2. membantu
mempertahankan
lingkungan
termonetral
3. hipotermi dapat
meningkatkan laju
metabolism
kebutuhan oksigen,
glukosa, dan
kehilangan air

TGL/J
AM
12-1-15
10.00

IMPLEMENTASI
1. mengobservasi suhu bayi,
suhu : 36,2 o C, akral
dingin
2. membungkus bayi dengan
kain hangat dan
menaikkan suhu incubator
1 derajat celcius

TGL/J
AM
12-1-15
10.00

EVALUASI
S=
O=
Akral bayi dingin, pucat
basah
Suhu : 36,4 o C
A= masalah teratasi
sebagian
P= lanjutkan intervensi 1-3
I= - membungkus bayi
dengan plastic
- membungkus bayi
dengan kain hangat
- menaikkan suhu
incubator 1 derajat

42

1. Diagnosa keperawatan:
risiko gangguan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh
2.Tujuan: setelah diberikan
asuhan keperawatan 3x24jam
tidak terjadi gangguan nutrisi
3.Kriteria hasil:
a. Berat badan meningkat
10%/tetap
b. Hb, Albumin, GDA
dalam batas normal
c. reflek hisap dan menelan
baik
d. anemis (-)
e. bising usus + 6-12x/menit
f. retensi (-)
g. muntah (-)
h. Kembung (-)
i. Turgor elastis.

1. Observasi intake dan


output.

2. Observasi reflek hisap


dan menelan.
3. Beri minum sesuai
program
4. Timbang BB setiap hari
5. Kolaborasi dengan
dokter untuk cek
laboratorium
6. Kolaborasi dengan
dokter untuk pemberian
diit

1. Intake dan output


sesuai dengan
perkiraan kebutuhan
untuk penyesuaian
diet.
2. Menentukan metode
pemberian makanan
(ASI/PASI) yang
tepat.
3. Mencegah
hipoglikemi dan
dehidrasi.
4. Mengidentifikasi
adanya resiko
terhadap pola
pertumbuhan

12-1-15
10.00

1. Memantau cairan masuk:


- PASI 12x1 cc
- Infuse D12,5% 152
cc/24 jam
- Aminosteril 57cc/24jam
- KCL 2 cc/24 jam
- NaCL 2 cc/24 jam
- Ca Gluconas 4 cc/24
- menetes lancar
2. Mengobservasi turgor
kurang elastic, CRT < 2
detik, reflek hisap lemah
bising usus (+)
3. Melakukan aspirasi
lambung : hasil retensi(-)
4. BAB (-) / BAK (+) 30cc
sejak pukul 08.00
5. Timbang BB setiap pagi

12-1-15
12.00

S=
O=
Berat = 1800 gram
Turgor kurang elastic,
CRT <2 detik, reflek
hisap danmenelan
lemah, bising usus (+)
8x/menit, retensi (-),
muntah (-), BAB (-) /
BAK (+) 30 cc
A= risiko terjdi
P= lanjutkan intervensi 1-5

43

CATATAN PERKEMBANGAN
Tanggal/Ja
m
13-1-15
08.00

14-1-15
08.00

Diagnosis

Catatan Perkembangan

Hipotermi

S=
O=
Akral bayi dingin
Suhu : 35,8 o C
Suhu incubator 33 o C
A= masalah belum teratasi
P= lanjutkan intervensi
I= - membungkus bayi dengan plastic
- membungkus bayi dengan kain hangat
- menaikkan suhu incubator 1 derajat

Resiko nutrisi kurang dari


kebutuhan
berhubungan
dengan lemahnya daya cerna
dan absorbsi makanan.

S:O: - BB 1900 gram ;turgor kulit elastis; refleks


hisap kuat; muntah (-), minum pasi personde
12x1 cc, retensi (-),anemis (-), albumin, GDA,Hb
dalm batas normal,
A: risiko tidak terjadi
P: pertahankan intervensi

Resiko tinggi termoregulasi


tidak efektif

S=
O=
Akral bayi dingin
Suhu : 36,1 o C
A= masalah belum teratasi
P= lanjutkan intervensi di RKL

45

BAB 4
PEMBAHASAN

Respiratory distress syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane


Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi
surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Manifestasi
dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan
selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga
menghambat fungsi surfaktan (Sweet et al. 2010). Pengkajian keperawatan
dengan ditemukan adanya manifestasi seperti takipnea, retraksi substernal, krekels
inspirasi, mengorok, pernapasan cuping hidung, atau sianosis.
Berdasarkan tinjauan kasus yang telah dijabarkan asuhan keperawatan
yang dilaksanankan telah sesuai dengan konsep asuhan keperawatan neonatus
dengan RDS yang dimulai dengan pengkajan data subyektif dan obyektif, analisis
data, sehingga ditemukan masalah keperawatan yaitu ganggun pola nafas
berhubungan dengan defisiensi surfaktan (imaturitas paru) dan resiko gangguan
nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan lemahnya daya cerna dan
absorbsi makanan. Intervensi dan pelaksanaan asuhan keperawatan telah
dilaksanakan sesuai kebutuhan pasien dan kondisi yang ada.

46

BAB 5
KESIMPULAN
5.1 Simpulan
Berdasarkan tinjauan kasus yang telah dijabarkan asuhan keperawatan
yang dilaksanankan telah sesuai dengan konsep asuhan keperawatan neonatus
dengan RDS yang dimulai dengan pengkajan data subyektif dan obyektif, analisis
data, sehingga ditemukan masalah keperawatan yaitu ganggun pola nafas
berhubungan dengan defisiensi surfaktan (imaturitas paru) dan resiko gangguan
nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan lemahnya daya cerna dan
absorbsi makanan. Intervensi dan pelaksanaan asuhan keperawatan telah
dilaksanakan sesuai kebutuhan pasien dan kondisi yang ada.
5.2 Saran
1) Untuk mahasiswa
Meningkatkan pengetahuan dan keterampilan sehingga dapat memberikan
pelayanan yang lebih baik
2) Untuk Institusi Kesehatan
Mempertahankan kinerja yang baik, serta mengembangkan ilmu- ilmu baru
untuk upaya promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif pada kasus- kasus
kegawatdaruratan neonatal.

DAFTAR PUSTAKA

47

Aagashe, US, Borade, A, Gulawani, S & Dhongade R 2013, Influence of


maternal risk factor in pulmonary maturity in preterm newborn, Pediatric
Oncall [serial online], vol 10, no. 2, art #16, available from:
www.pediatriconcall.com/fordoctor/Medical_original_articles/maternalrisk
.asp
Abbasalizadeh, Sh, Abbasalizadeh, F & Sharifan, Z 2007, Pulmonary maturation
in preterm rupture of membranes with oligohydramnios, Journal of
Medical Science, vol. 7, no. 2, hh. 203-209.
Ainsworth, SB 2005, Patophysiology of neonatal respiratory distress syndrome
implication for early treatment strategies, Treat Respir Med, vol. 4, no.6,
hh 423-437.
Alamsyah, E 2010, Analisis epidemiologis upaya kesehatan maternal neonatal di
Indonesia dalam pencapaian target millenium development goals (MDGs)
2015), Buletin Perinasia, tahun 17, no. 1, hh. 1-8.
Altuncu, E, Akman, I, Kotiloglu, E et al. 2008, The relationship of placental
histology to pregnancy and neonatal characteristics in preterm infants, J
Turkish-German Gynecol Assoc, vol. 9, no. 1, hh. 1-7.
American Lung Association 2008, Respiratory distress syndrome and
bronchopulmonary dysplasia (RDS & BPD), in Lung disease data 2008,
hh.111-116.
American Lung Association 2010, Respiratory distress syndrome (RDS), in
State of lung disease in diverse communities 2010, hh.73-75.
Anadkat, JS, Kuzniewicz, MW, Chaudhari, BP et al. 2012, Increased risk for
respiratory distress among white, male, late preterm and term infant,
Journal of Perinatology, vol. 32, no. 10, hh. 780-785.
Angsar, MD 2009, Hipertensi dalam kehamilan, dalam AB Saifuddin, T
Rachimhadhi & GH Winkjosastro (eds.), Ilmu kebidanan, edk 4, PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, hh. 530-561.
Arnold, C, Mclean, FH, Kramer, MS & Usher, RH 1987, Respiratory distress
syndrome in second-born versus first-born twins; a matched case-control
analysis, N Eng J Med, vol. 317, hh. 1121-1125.
Boedjang, N & Boedjang, RF 2011, Diagnostik imaging toraks neonatus bayi
baru lahir, Badan Penerbit FK UI, Jakarta, hh. 42-45.
Canpolat, FE, Yurdakok,M, Korkmaz, A et al. 2006, Birthweight discordance in
twin and the risk of being heavier for respiratory distress syndrome, Twin
Research and Human Genetics: The official Journal of The Internnational
Society for Twin Studies, vol. 9, no. 5, hh. 659-663.
Corwin, EJ 2009, Sistem Pernapasan, dalam Buku Saku Patofisiologi, edk.3,
trans. NB Subekti, EGC, Jakarta, hh. 557-560.

48

Cultrera, R, Seraceni, S, Germani, R & Contini, C 2006, Molecular evidence of


ureaplasma urealyticum and ureaplasma parvum colonization in preterm
infant during respiratory distress syndrome, BMC Infectious Diseases,
vol. 6, no. 166, hh 1-12.
Dahlan, MS 2010, Menentukan besar sampel, dalam Langkah-langkah
Membuat Proposal Penelitian Bidang Kedokteran dan Kesehatan, seri 3,
edk 2, CV Sagung Seto, Jakarta, hh. 79-96.
Damanik SM 2009, Klasifikasi bayi menurut berat lahir dan masa gestasi, dalam
Buku Ajar Neonatologi, Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI,
Usman A (eds.) IDAI, Jakarta, hh. 11-30.
Dani, C, Reali, MF, Bertini, G et al. 1999, Risk factor for the development of
respiratory distress syndrome and transient tachypnoea in newborn
infants, European Respiratory Journal, vol. 14, hh. 155-159.
Dargaville, PA 2006, Infant respiratory distress syndrome, Encyclopedia of
Respiratory Medicine, hh. 320-334.
Dharmasetiawani, N 2009, Asfiksia dan resusitasi bayi baru lahir, dalam MS
Kosim, A Yunanto, R Dewi, GI Sarosa & A Usman (eds), Buku ajar
Neonatologi, IDAI, Jakarta, hh. 103-125.
Fehlman, E, Tapia, JL, Fernandez, R et al. 2010, Impact of respiratory distress
syndrome in very low birth weight infant: a multicentre South-American
Study, Archivos Argentinos De Pediatria, vol. 108, no. 5, hh. 393-400.
Firmansyah, I & Lubis, M 2004, Pemakaian ventilator frekuensi tinggi pada bayi
asfiksia berat, Sari Pediatri, vol. 5, no. 4, hh. 155-159.
Gerten, KA, Coonrod, DV, Bay, RC & Chambliss, LR 2005, Cesarean delivery
and respiratory distress syndrome: does labor make a difference?,
American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 193, hh. 1061-1064.
Gezer, A, Rashidova, M, Guralp, O & Ocer, F 2012. Perinatal mortality and
morbidity in twin pregnancies: the relation between chorionicity and
gestational age at birth, Arch Gynecol Obstet, vol. 285, hh. 353-360.
Ghartey, K, Coletta, J, Lizarraga, L et al. 2012, Neonatal respiratory morbidity in
the early term delivery, Am J Obstet Gynecol, vol 207, no. 4, hh.292.
Glista, B 1986, Pediatric case studies the infant of the diabetic mother, Elsevier
Science Publishing Company Inc, New York, hh. 632-643.
Gouyon, JB, Ribakovsky, C, Ferdynus, C et al. 2007, Severe respiratory disorders
in term neonates, Pediatric and Perinatal Epidemiology, vol. 22, hh. 2230.
Haas, DM, Sischy, AC, Mccullough, W & Simsiman, AJ 2011, Maternal ethnicity
influences on neonatal respiratory outcomes after antenatal corticosteroid

49

use for anticipated preterm delivery, The Journal of Maternal-Fetal and


Neonatal Medicine, vol. 24, no. 3, hh. 516-520.
Hacking, D, Watkins, A, Fraser, S et al. 2001, Respiratory distress syndrome and
birth order in premature twins, Arch dis Child Fetal Neonatal, vol. 84, hh.
F117-F121.
Hansen, AK, Wisborg, K, Uldbjerg, N & Henriksen, TB 2008, Risk of respiratory
morbidity in term infants delivered by elective caesarean section: cohort
study, BMJ, vol. 336, hh. 85-87.
Hazinski, TA 2006, Sistem pernapasan, dalam AM Rudolph et al. (eds.), Buku
ajar pediatri Rudolph, vol. 3, edk 20, trans. AS Wahab, EGC, Jakarta, hh.
1756-1763.
Hermansen, CL & Lorah, KN 2007, Respiratory distress in the newborn,
American Family Physician, vol. 76, no. 7, hh. 987-994.
Hobar, JD, Carpenter, JH, Kenny, M (eds.) 2003, Very Low Birth Weight Database
Summary, Vermont Oxford Network, Burlington.
Hsu, YC, Lin, CH, Chang, FM & Yeh, TF 1998, Neonatal outcome of preterm
infants born to mothers with plcenta previa, Clinical Neonatology, vol. 5,
no. 1.
Husada, D 2008, Predictive Model For Diagnosis of Neonatal Sepsis, a thematic
paper for the degree of Master of Clinical Tropical Medicine, Faculty of
Graduate Studies, Mahidol University.
Jelin, AC, Cheng, YW, Shaffer, BL et al. 2010, Early-onset preeclamsia and
neonatal outcomes, The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal
Medicine, vol. 23, no. 5, hh. 389-392.
Kamath, BD, Todd, JK, Glazner, JE et al. 2009, Neonatal outcomes after elective
cesarean delivery, The American College of Obstetricians and
gynecologists, vol. 113, no. 6, hh. 1231-1238.
Killen, AA, Rubin, E & Strayer, DS 2008, Developmental and genetic disease,
dalam R Rubin & DS Strayer (eds.), Rubins Pathology, 5th edn, Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, hh. 177-228.
Kliegman, RM 2010, Ilmu kedokteran janin dan neonatal, dalam RE Behrman &
RM Kliegman (eds.), Esensi Pediatri Nelson, EGC, Jakarta, hh. 231-237.
Koivisto M, Marttila, R, Saarela, T et al. 2005, Wheezing illness and rehospitalization in the first two years of life after neonatal respiratory
distress syndrome, J pediatr, vol. 147, no. 4, hh.486-492.
Krisnadi, SR 2009, Faktor resiko persalinan prematur, dalam SR Krisnadi, JS
Effendi & A Pribadi (eds.), Prematuritas, PT. Refika Aditama, Bandung,
hh. 43-65.

50

Lahra, MM, Beeby, PJ & Jeffery, HE 2009, Maternal versus fetal inflamation and
respiratory distress syndrome: a 10-year hospital cohort study, Arch Dis
Child Fetal Neonatal, vol. 94, no. 1, hh. F13-F16.
Lewis, DF, Futayyeh, S, Towers, CV et al. 1996, Preterm delivery from 34 to 37
weeks of gestation: is respiratory distress syndrome a problem?,
American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 174, no. 2, hh. 525528.
Maitra, A & Kumar, V 2009, Penyakit pada masa bayi dan anak, dalam V
Kumar, AK Abbas & N Fausto (eds.), Robbins & Cotran dasar patologis
penyakit, edk 7, trans. U Brahm, EGC, Jakarta, hh. 496-498.
Marttila, R 2003. Epidemiological and genetic study of respiratory distress
syndrome in preterm infants, diakses tanggal 11 Maret 2013, available
from: http://herkules.oulu.fi/isbn9514272145/html/x497.html.
Marttila, R, Kaprio, J & Hallman, M 2004, Respiratory distress syndrome in twin
infants compared with singletons, American Journal of Obstetric and
Gynecology, vol 191, hh. 271-276.
Morrison, JJ, Rennie, JM & Milton, PJ 1995, Neonatal respiratory morbidity and
mode of delivery at term: influence of timing of elective caesarean
section, Br J Obstet Gynaecol, vol. 102, no. 2, hh 101-106.
Olsen, IE, Groveman, SA, Lawson, ML, Clark, RH & Zemel, BS 2010, New
intrauterine growth curves based on United States data, Pediatrics, vol
125, no. 2, hh. e214-e224.
Papageorgiou, AN, Colle, E, Kostopoulus, EF & Gelfand, MM 1981, Incidence
of respiratory distress syndrome following antenatal betamethasone: role
of sex, type of delivery, and prolonged rupture of membrane, Pediatrics,
vol. 67, no. 5, hh. 614-617.
Pillow, JJ & Jobe, AH 2008, Respiratory disorder of the newborn, in LM Taussig
& LI Landau (eds.), Pediatric respiratory medicine, 2nd edn, Mosby
Elsevier, Philadelphia, hh. 365-372.
Porto, AMF, Coutinho, IC, Correia, JB & Amorim, MMR 2011, Effectiveness of
antenatal corticosteroids in reducing respiratory disorders in late preterm
infants: randomised clinical trial, BMJ, vol. 342, hh. 855-858.
Pribadi, A 2009, Peran kortikosteroid dalam pengelolaan persalinan prematur,
dalam SR Krisnadi, JS Effendi & A Pribadi (eds.), Prematuritas, PT.
Refika Aditama, Bandung, hh. 165-172.
Pudjiadi, A, Hegar, B, Handryastuti, S et al. 2011, Pedoman Pelayanan Medis
IDAI edk. 2, IDAI, Jakarta, hh. 66-77.
Robert, D & Dalziel, S 2006, Antenatal corticosteroid for accelerating fetal lung
maturation for women at risk of preterm birth, Cochrane Database of
Systematic Review, no. 3, hh. 1-141.
51

Saifuddin, AB, Adriansz, G, Wiknjosastro, GH & Waspodo, D (eds) 2009,


Masalah bayi baru lahir, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan
Maternal dan Neonatal, PT BPSP, Jakarta, hh. 337-402.
Smith, GCS, Wood, AM, White, IR et al. 2004, Neonatal respiratory morbidity at
term and the risk of childhood asthma, Arch Dis Child, vol. 89, hh. 956960.
Soewarto, S 2009, Ketuban pecah dini, dalam AB Saifuddin, T Rachimhadhi &
GH Winkjosastro (eds.), Ilmu kebidanan, edk 4, PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta, hh. 677-682.
Sukarya, WS 2009, Kehamilan dan gangguan endokrin, dalam AB Saifuddin, T
Rachimhadhi & GH Winkjosastro (eds.), Ilmu kebidanan, edk 4, PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, hh. 851-857.
Sweet, DG, Carnielli, V, Greisen, G et al. 2010, European consensus guideline on
the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm
infants 2010 update, Neonatology, vol. 97, no. 4, hh. 402-417.
Thomas, PE 2011, Do racial disparities persist in infant mortality from
respiratory distress syndrome?, JOGNN, vol. 40, hh. 47-51.
Tobing, R 2004, Kelainan kardiovaskular pada sindrom gawat nafas neonatus,
Sari Pediatri, vol. 6, no. 1, hh. 40-46.
Torrance, HL, Mulder, EJH, Brouwers, HAA et al. 2007, Respiratory outcome in
preterm small for gestational age fetuses with or without abnormal
umbilical artery doppler and/or maternal hypertension, The Journal of
Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, vol. 20, no. 8, hh. 613-621.
Tsuda, H, Takahashi, Y, Iwagaki, S et al. 2010, Intra-amniotic lamellar body
count before 34 weeks of gestation, The Journal of Maternal-Fetal and
Neonatal Medicine, vol. 23, no.10, hh. 1230-1236.
Tubman, TRJ, Rollins, MD, Patterson, C & Halliday, HL 1991, Increased
incidence of respiratory distress syndrome in babies of hypertensive
mothers, Archives of Disease in Childhood, vol. 66, hh. 52-54.
Vignoles, P, Gire, C, Mancini, J et al. 2011, Gestational diabetes: a strong
independen factor for severe neonatal respiratory failure after 34 weeks,
Arch Gynecol Obstet, vol. 284, hh. 1099-1104.
Wambach, JA, Wegner, DJ, DePass, K et al. 2012, Single ABCA3 mutation
increase risk for neonatal respiratory distress syndrome, Pediatrics,
vol.130, no. 6, hh. 1575-1582.
Wang, A, Holston, AM, Yu, KF et al. 2011, Circulating anti-angiogenic factors
during hypertensive pregnancy and increased risk of respiratory distress
syndrome in preterm neonates, The Journal of maternal-Fetal and
Neonatal Medicine, vol. 25, no. 8, hh. 1447-1452.

52

Werner, EF, Savitz, DA, Janevic, TM et al. 2012, Mode of delivery and neonatal
outcomes in preterm, small-for-gestational-age newborns, Obstetrics and
Gynecology, vol 120. No. 3, hh. 560-564.
William, W & Mayer, B 2011, Sistem pernapasan, dalam JP Kowalak (ed.),
Buku ajar patofisiologi, trans. A Hartono, EGC, Jakarta, hh. 218-266.

53