Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
Problem Based Learning (PBL) merupakan suatu metode pengajaran yang melatih
keaktifan mahasiswa dalam memecahkan masalah yang dihadapinya, sehingga dapat
memperluas wawasan dan pengetahuan mahasiswa. Tujuan dari kegiatan Problem Based
Learning ini adalah agar mahasiswa tidak monoton terpaku dalam materi kuliah yang
diberikan oleh dosen pada saat kuliah, tetapi lebih aktif dalam mencari sumber-sumber lain
yang relevan dengan materi kuliah. Sehingga nantinya mahasiswa akan dapat malatih untuk
berpikir kritis, berusaha mencari apa yang masih kurang jelas, dan tentunya dapat melatih
keterampilan berkomunikasi di forum dengan peraturan-peraturan yang sudah ditentukan.
Problem Based Learnig (PBL) kasus 1 blok NBSS merupakan suatu wadah diskusi
yang digunakan oleh mahasiswa untuk mencapai tujuan pembelajaran sebagai bekal menjadi
dokter umum. Dalam PBL kali ini membahas tentang kasus stroke. dimana kasus stroke
sering dijumpai di masyarakat.
Dalam diskusi ini kami sedikit mengalami hambatan disebabkan oleh materi kuliah yang
belum diberikan dan masih sedikit ilmu yang kita dapatkan. Oleh karena itu, disinilah perlu
adanya PBL kita lakukan agar kita dapat saling menukar ilmu dan informasi antara satu
dengan yang lain. Akan tetapi di dalam berdiskusi, informasinya harus didasari referensi yang
diakui kebenarannya, misalnya text book atau jurnal.
Mahasiswa diberikan sebuah skenario tentang sebuah masalah yang tejadi di
masyarakat.

Mahasiswa

diharapkan

dapat

memecahkan

masalah

tersebut

dengan

menggunakan langkah-langkah yang ada.


Dengan adanya sistem pembelajaran seperti ini mahasiswa diharapkan dapat menjadi
lebih aktif dalam mengikuti kegiatan perkuliahan. Setelah PBL mahasiswa diharapkan
dapat menguasai outline yang diberikan dalam bentuk skenario, dan menganalisa
permasalahan-permasalahan yang timbul dengan pendekatan yang komprehensif, terintegrasi,
dan sistematis.
BAB II
PEMBAHASAN
2. 1. Informasi Kasus
Tutorial I
Informasi I

Ny.S, 65 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya karena kelemahan anggota gerak bagian
kanan yang dirasakan kira-kira setengah jam yang lalu yaitu ketika bangun tidur jam 5
pagi.
Informasi II
Pasien tampak mengantuk, tidak merasakan nyeri kepala. Tidak ada mual dan muntah.
Tidak ada kejang. Pasien sulit berkomunikasi. Sebelumnya pasien belum pernah sakit
seperti sekarang.
Riwayat kesehatan :
Ny.S adalah penderita DM dan hipertensi, keduanya tidak terkontrol, kurang lebih 10
tahun, jarang berolahraga, dengan pola makan yang tidak teratur. Suami Ny.S seorang
perokok berat, 15-20 batang per hari.
Informasi III
Pemeriksaan Fisik :
KU : Somnolen
GCS : E3M6V (afasia)
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Denyut nadi : 76x/menit, regular
Respirasi : 24x/menit
Suhu Tubuh : 36,5 C
Status internus : dalam batas normal
Pemeriksaan Neurologis :
Meningeal sign (-)
N.Cranialis : Parese N VII kanan tipe sentral
Parese N XII kanan
Fungsi Motorik

Superior (D/S)

Inferior (D/S)

/N

/N

Gerak
Kekuatan

2/5

3/5

Refleks fisiologis

meningkat/Normal

meningkat/Normal

Refleks patologis

-/-

+/-

Tonus

N/N

N/N

Trofi
Eutrofi
Fungsi sensorik : hemihipestesia kanan
Fungsi vegetatif : dalam batas normal

Eutrofi

Informasi IV
Hasil laboratorium
Hb : 12,8 gr/dl (N)
Leukosit : 7800/mm3 (N)
Trombosit : 240.000/mm3 (N)
Gula darah puasa : 140 mg/dl (meningkat)
Gula darah 2 jam PP : 210 mg/dl (meningkat)
Kolesterol total : 245 mg/dl (N)
HDL : 45 mg/dl (N)
LDL : 170 mg/dl (N)
Trigliserida : 190 mg/dl (N)
Asam urat : 5,2 mg/dl (normal)
Pemeriksaan penunjang lain
CT Scan kepala terdapat gambaran infark cerebri
Tutorial II
Informasi V
Diagnosis
Diagnosis Klinis : Hemiparesis Dekstra
Afasia
Parese N VII dan N XII
Hemihipestesia dekstra
Diagnosis topis : Hemispher sinistra
Diagnosis etiologis : Stroke Non Hemoragic
Informasi VI
Penatalaksanaan
a) Bed rest
b) Obat anti agregasi platelet
Rehabilitasi : Komunikasi, mobilisasi, aktivitas sehari-hari
2.2. Klarifikasi Istilah
Kelemahan : - hemiparesis : a. kelelahan
b. kelumpuhan ringan
- hemiplegi : kelumpuhanberat / mutlak
Sulit berkomunikasi : afasia
2.3. Identifikasi Masalah

Identitas pasien
Nama : Ny. S
Usia : 65 tahun
Keluhan utama : kelemahan anggota gerak kanan
RPS
Onset : setengah jam yang lalu
Lokasi : bagian tubuh sisi kanan
Kronologis : ketika bangun tidur jam 5 pagi
RPD
DM dan Hipertensi
Vital Sign
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Pemeriksaan neurologis
Fungsi sensorik : hemihipestesia kanan
N.Cranialis : Parese N VII kanan tipe sentral
Parese N XII kanan
Afasia
Hemiparesis Dextra
2.4. Analisis Masalah
1. Anatomi cerebrum dan cerebellum
Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa cranii anterior dan
medius serta menempati seluruh cekungan termpurung tengkorak. Cerebrum terbagi
menjadi dua bagian: diencephalon yang membentuk inti sentral dan tetelncephalon
yang membentuk hemispherium cerebri. Hemisperium cerebri merupakan bagian otak
yang paling besar dan merupakan oleh fissura longitudinalis cerebri. Fissura
longitudinalis superior berisi lipatan durameter yang berbentuk seperti bulan sabit,
yang biasanya disebut sebagai falx cerebri dan juga berisi arteria cerebralis anterior.
Cerebrum dibagi menjadi dua hemisfer, yaitu :
1. Hemisfer dextra
2. Hemisfer sinistra
Kedua hemisfer tersebut dipisahkan oleh fisura longitudinaliSulcus

Lobus cerebrum dibagi menjadi 4 lobus, yaitu :


1. Frontalis
2. Parietalis
3. Occipitalis
4. Temporalis
Sulcus yang memisahkan antar lobus dibagi menjadi:
1. Sulcus centralis
Sulcus centralis yaitu sulcus yang memisahkan lobus frontal dengan lobus parietal.
Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya
mengandung sel-sel motorik yang menginisiasi gerakan-gerakan tubuh sisi
kontralateral; di posterior sulcus ini terletak korteks sensorik umum yang
menerima informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral.
2. Sulcus parietooccipitalis
Sulcus parietooccipitalis yaitu sulcus yang memisahkan lobus parietal dengan
lobus uccipital. Sulcus ini terdiri dari batang pendek yang terbagi menjadi tiga
ramuSulcus Sulcus ini merupakan celah yang dalam terutama ditemukan di
permukaan inferior dan lateral hemisfer cerebri.
3. Sulcus lateralis
Sulcus lateralis merupakan sulcus yang memisahkan lobus parietal dengan lobus
temporal.sulcus ini dimulai dari tepi medial superior hemisphere sekitar 2 inci (5
cm) di anterior polus occipitalis. Sulcus ini berjalan turun ank e arah anterior pada
permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina.
2. Anatomi sistem perdarahan otak
Sumber pembuluh darah utama di otak adalah arteri carotis interna dan arteri
vertebralis

yang

akan

membentuk

anastomosis

menjadi Circulus Arteriosus

Willisi. A.rteri carotis interna dipercabangkan oleh a. carotis communis di regio


colli. Sedangkan arteri vertebralis dipercabangkan dari Arteri subclavia. Setelah
melewati voramen magnum arteri vertebralisdextra dan sinistra bergabung menjadi
arteri cerebri posterior.
Anastomosis arteri carotis interna dan vertebralis :
1. A. cerebralis anterior
2. A. communicans anterior
3. A. carotis interna
4. A. communicans posterior

5. A. cerebralis posterior
Darah darah dari vena di otak akan melalui sinus-sinus yang terdiri dari :
1. Sinus sagitalis Superior
2. Sinus sagitalis Inferior
3. Sinus Rectus
4. Sinus Transversalis Dekstra
5. Sinus Sigmoid
Vena di ruang sub arachnoid dan vena-vena lain sinus sgitalis superior et
inferior sinus

rectus sinus

transversalis

dekstra sinus

sigmoid vena

jugularis interna
3. Fisiologi aliran pembuluh darah otak
Pada dasarnya suplai darah ke otak dapat mencapai 700-800 ml / menit dimana
dupertiga melalui karotis interna dan satu pertiga melalui arteri vertebra basilaris.
Otak dapat dikatakan sebagai suatu ruangan tertutup yang sebenarnya sangat konstan
volume di dalamnya. Volume tersebut hanya tersusun atas otak, LCS dan darah di
dalam pembuluh darah otak. Oleh karena itu dapat disimpulkan bahwa : volume otak
+ volume LCS + volume darah = harus tetap. (Monroe Kellie).
Sistem peredaran darah di otak terutama melayani kedua hemisfer otak, dan
sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan
bagian posterior hemisfer. Aliran darah otak dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua yang
paling penting adalah tekanan untuk memompakan darah dari sistem arteri-kapiler ke
sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor
darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk
membeku).
Dari faktor pertama yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor
jantung, darah, pembuluh darah dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah
otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila
tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya
otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara
50-150 mmHg).
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya
seperti seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter
arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta susunan jaringan

yang asam (pH CO2 turun, PO2 naik, atau susunan pH tinggi, maka terjadi
vasokonstriksi.
Viskositas atau kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan
koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, dan aliran darah
lambat, akibat ADO yang menurun.
Dalam rongga cranial yang terisi oleh otak, LCS dan darah, pada saat tertentu
dapat mengalami perubahan volume. Perubahan volume hanya dapat terjadi pada LCS
dan darah. Oleh karena itu untuk menanggulangi perubahan volume yang terlalu
signifikan, maka terdapat kompensasi.Kompensasi dapat diklasifikasikan secara
intrinsic dan ekstrinsik.
1. Ekstrinsik (ekstraserebral)
a. Tekanan jantung sangat berpengaruh pada suplai darah ke otak. Hal ini sangat
dipengaruhi oleh tekanan arterial sistemik.
b. Tekanan darah sistemik. Tekanan ini sangat berpengaruh pada korteks (area 12,
23, 32) dan barosreeptor.
c. Plaque sklerotik. Pada umunya terdapat pada arteri carotis dan arteri vertebralis,
juga dipengaruhi CVD.
d. Viskositas darah. Polistemia, dehidrasi berat, leukemia.
2. Intrinsik (intraserebral)
a. Autoregulasi serebral
Adalah suatu pengaturan dilatasi dan kontriksi arteri serebral. Batas dari
pengaturan ini adalah jika tekanan sistemik kurang dari 50mmHg.
b. Biokimiawi serebral
Dipengaruhi oleh CO2 dalam serebral dan substansi lain.
Bila terdapat gangguan aliran darah pada otak maka akan terdapat gejalagejala sesuai dengan bagian otak yang terkena. Adapun gambaran klinis sehubungan
dengan isufisiensi darah sesuai dengan percabangan sirkulus wilisi adalah sebagai
berikut :
1. arteri vertebro basilaris (sirkulasi posterior biasanya bilateral)
- kelemahan salah satu atrau keempat anggota gerak
- ataksia
- barbinski bilateral
- disfagia

- sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat


- gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralysis)
- muka baal
2. arteri karotis interna (sirkulasi anterior biasanya unilateral)
jika terjadi pada :
- arteri retina : buta mata satu episodic (amaurosis fugaks)
- arteri serebri media : gangguan anggota tubuh kolateral
jika terjadi pada :
- antara a. cerebri anterior dan a. cerebri media : lemah mula-mula anggota
gerak atas dan wajah
3. arteri serebri anterior
- kelemahan kontralateral tungkai, lengan proksimal, gangguan gerak
volunteer tungkai
- gangguan sensorik kontralateral
- demensia, refleks mencengkram, refleks patologis (lkovbus frontalis lesion)
4. arteri cerebri posterior
- koma
- hemiparesis kontralateral
- afasia
- kelumpuhan saraf III hemianopsia
5. arteri cerebri media
- hemiparesis terutama lengan
- hemianopsia
- afasia global
- disfagia
4. Kelemahan, afasia dan paresis n.VII dan n. XII
Anggota

gerak

sebelah

kanan Ny.

S tidak tidak

bisa

digerakkan,

kemungkinan Ny. S mengalami gangguan di hemisfer sinistra. Selain itu, terdapat


gangguan pada nervus XII dan VII yang menyebakan sulit berkomunikasi (afasia) dan
hemihipestesis sisi tubuh kanan. Ny. S juga menderita hipertensi dan DM.
Hipertensi dan DM merupakan faktor resiko terjadinya stroke. Oleh karena itu, untuk
menegakkan diagnosis yang diderita Ny. S di perlukan informasi dan pemeriksaan
lebih lanjut, baik anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun pemeriksaan penunjang.

Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis


(piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di
medulla oblongata. Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada
sisi kontralateralnya. Jaras piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna
akan berdampingan dengan saraf afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada
daerah tersebut, maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral.
Inti motorik n.VII terletak di pons. Otot-otot bagian atas wajah mendapat
persarafan dari 2 sisi. Karena itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan n.VII
jenis sentral dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat
persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuh; yang lumpuh adalah bagian bawah dari wajah.
Pada gangguan n.VII jenis perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka
semua otot sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang
mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama saraf fasialis.
Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan
dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas
mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan
sesisi pada upper motor neuron dari N VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks
motorik) akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah,
sedangkan bbagian atasny tidak. Lesi supranuklir (upper motor neuron) N VII sering
merupakan bagian dari hemplegia. Hal ini dapat dijumpai pada stroke dan lesi-butuhruang (space occupying lesion) yang mengenai korteks motorik, kapsula interna,
thalamus, mesensefalon ,dan pons di atas inti N VII.
Kerusakan N XII akan menyebabkan afasia. Fungsi bicara di atur oleh daearah
wernick dan area broca di cerebrum. Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut
maka akan ditemukan afasia pada pasien.
Dari uraian di atas dan hasil pemeriksaan, maka dapat disimpulkan bahwa
diagnosis topic pada kasus ini adalah hemisfer cerebri sinistra.
Jaras Kortikospinal dan kortiko bulbar
Substansia grisea korda spinalis terutama terdiri dari badan- badan sel saraf
serta dendritnya, antar neuron dan sel- sel glia. Substansia alba tersusun menjadi
traktus atau jaras yaitu berkas- berkas serat- serat saraf (akson- akson dari neuron
yang panjang) dengan fungsi serupa. Berkas- berkas itu dikelompok- kelompokkan
menjadi kolumna yang berjalan disepanjang korda. Setiap traktus ini berawal atau
berakhir di dalam daerah tertentu di otak dan masing- masing memiliki kekhususan

dalam mengenai informasi yang disampaikannya. Sebagian adalah traktus asenden


atau korda ke otak yang menyaurkan sinyal aferen ke otak. Yang lain adalah traktus
desenden atau otak ke korda yang menyampaikan pesan- pesan dari otak ke neuron
eferen. Traktus pada umumnya diberi nama berdasarkan asal dan ujungnya. Sebagai
contoh traktus kortikospinalis adalah suatu jalur desenden; badan selnya terutama
berasal dari daerah motorik korteks serebrum, dan akson- aksonnya berjalan ke bawah
untuk berakhir di korda spinalis pada badan- badan sel neuron motorik efern yang
mempersarafi otot- otot rangka. Sebaliknya, traktus spinotalamikus lateral adalah
suatu jalur asenden yang berasal dari korda spinalis dan berjalan secara lateral di
sepanjang korda sampai bersinaps di thalamus.
Jaras ini membawa informasi sensorik mengenai rasa nyeri dan suhu yang
berasal dari berbagai bagian tubuh melalui korda spinalis ke thalamus, yang kemudian
menyortir dan menyalurkan informasi tersebut ke korteks somatosensorik. Perlu
diketahui bahwa di dalm korda spinalis berbagai jenis sinyal dipisah- pisahkan dan,
dengan demikian, kesusakan daerah tertentu di korda dapat mengganggu sebagian
fungsi dan fungsi lain tetap utuh, hanya bagian-bagian akson dari banyak neuron.
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam kelompok
UMN. Berdasarkan perbedaan anatomic dan fisiologik kelompok UMN dibagi dalam
susunan pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. Semua neuron yang menyalurkan
impuls motorik secara langsung ke LMN atau melalui interneuronnya, tergolong
kelompok

UMN.

Neuron-neuron

tersebut

merupakan

penghuni

girus

presentralis. Oleh karena itu, maka girus tersebut dinamakan korteks motorik. Yang
berada di korteks motorik yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri
mempunyai koneksi dengan gerak otot kaki dan tungkai bawah. Melalui aksonnya
neuron korteks motorik menghubungi motoneuron yang membentuk inti motorik saraf
kranial dan motoneuron di kornu anterior melalui medula spinalis. Akson-akson
tersebut menyusun jaras kortikobulbar-kortikospinal. Sebagai berkas saraf yang
kompak mereka turun dari korteks motorik dan tingkat talamus dan ganglia basalia
mereka terdapat di anatara kedua bangunan tersebut. Itulah yang dikenal sebagai
kapsula interna, yang dapat dibagi dalam krus anterior dan krus posterior.
Di tingkat mesensefalon serabut-serabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah
pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopontin dari sisi
medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Sepanjang batang
otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka, untuk menyilang

garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf kranial motorik
( n.III,n.IV,n.V,n.VI,n.VI,n.VII,n.IX,n.X, dan n.XII) atau interneuronnya di sisi
kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf kranial
motorik sisi ipsilateral juga. Di perbatasan antara medulla oblongata dan medula
spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras
kortikospinalis lateral. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan
perjalanan ke medula spinalis di funikulus ventralis ipsilateral. Kawasan jaras
piramidal lateral dan ventral makin ke kaudal makin kecil, karena banyak serabut
sudah mengakhiri perjalanan. Pada bagian servical disampaikan 55% jumlah serabut
kortikospinal, sedangkan pada bagian thorakal dan lumbosakral berturut-turut
mendapat 20% dan 25%.
5. Fisiologi serebrum
Beberapa daerah tertentu korteks serebri telah diketahui memiliki fungsi
spesifik. Brodmann telah membagi korteks serebri menjadi 47 area berdasar struktur
selular. Korteks serebri memiliki area primer dan asosiasi untuk berbagai fungsi. Area
primer adalah daerah dimana terjadi persepsi atau gerakan. Area asosiasi diperlukan
untuk integrasi dan peningkatan perilaku dan intelektual (Budianto, 2005). .Korteks
frontalis merupakan area motorik primer yaitu area 4 Brodmann yang bertanggung
jawab untuk gerakan-gerakan volunter. Area ini terletak di sepanjang gyrus presentralis.
Korteks pramotorik, area 6, bertanggungjawab atas gerakan terlatih seperti menulis,
mengemudi, atau mengetik. Area 8 dinamakan lapang pandang frontal, bersama area 6,
bertanggung jawab atas gerakan menyidik volunteer dan deviasi konjugat dari mata dan
kepala.
Gerakan mata volunteer mendapat input dari area 4, 6, 8,9, dan 46 (Price dan Wilson,
2006).Area 44 dan 45 adalah area bicara motorik broca, bertanggung jawab atas
pelaksanaan motorik bicara. Apabila lesi akan menyebabkan gangguan bicara (afasia)
(Mardjono dan Sidharta, 2008).Area Wernicke adalah area bicara sensorik,
dihubungkan dengan area broca oleh berkas serabut saraf yang disebut fasciculus
arcuata. Area ini membentuk pemahaman bahasa tulisan dan lisan serta memungkinkan
orang dapat membaca sebuah kalimat, mengerti kalimat tersebut, dan mengucapkannya
dengan suara keras (Snell, 2007). Keadaan bangun dan tingkat kesadaran dikendalikan
oleh formation retikularis. Jaras asendens multiple yang membawa informasi sensorik
ke pusat-pusat yang lebih tinggi dihantarkan melalui formation reticularis yang akan
memproyeksikan informasi ini ke berbagai bagian cortex serebri, serta menyebabkan

seseorang yang sedang tidur terbangun. Bahkan, saat ini diyakini bahwa keadaan sadar
bergantung pada proyeksi informasi sensorik yang konmtinu ke korteks (Snell,
2007).Telah diketahui bahwa hipokampus berkaitan dengan perubahan memori baru
menjadi memori jangka panjang. Lesi pada area ini menyebabkan hilangnya ingatan
baru. Memori kejadian masa lalu yang sudah tersimpan sebelum timbul lesi biasanya
tidak terpengaruh (Price dan Wilson, 2006; Snell, 2007)
6. Fungsi korteks cerebri
Fungsi Lobus Cerebri.
1. Lobus oksipitalis
Lobus ini terletak di sebelah posterior. Fungsi lobus oksipitalis adalah bertanggung
jawab untuk pengolahan awal masukan pengeliatan. Lobus oksipitalis mengandung
korteks pengeliatan primer yang menerima informasi pengeliatan dan menyadari
sensasi warna apabila terjadi kerusakan akan berakibat gangguan lapang pandang.
2. Lobus temporalis.
Lobus ini terletak di sebelah lateral atau sisi kepala, fungsi lobus temporalis ini
adalah untuk menerima sensasi suara. Lobus temporalis merupakan area sensorik
reseptif untuk impuls pendengaran.
3. Lobus parietalis
Terletak di bagian puncak kepala yang letaknya hanpir bersamaan dengan lobus
frontalis yang dipisahkan oleh lipatan. Lobus parietalis ini terletak di belakang
sulkus sentralis pada kedua sisi. Fungsi lobus parietalis ini bertanggung jawab untuk
menerima dan mengolah masukan sensorik seperti sentuhan, tekanan panas , dingin
dan nyeri dari permukaan tubuh. . Sensasi- sensasi ini secara kolektif dikenal sebagai
sensasi somestik. Lobus parietalis juga merasakan kesadaran mengenai posisi tubuh,
suatu fenomena yang disebut sebagai propriosepsi.
4. Lobus frontalis.
Lobus ini terletak di korteks bagian depan. Fungsi lobus frontal ini bertanggung
jawab terhadap tiga fungsi utama.
a. Aktivitas motorik volunteer
b. Kemampuan berbicara.
c. Elaborasi pikiran
Daerah di lobus frontalis belakang tepat di depan sulkus sentralis dan dekat dengan
korteks somatosensorik adalah korteks motorik primer daerah ini memberi control

volunter atas gerakan yang dihasilkan oleh otot-otot rangka dan di tiap sisi otak
terutama mengontrol otot di sisi tubuh berlawanan.

Anatomi dan fungsi saraf kranialis


8. Perbedaan fungsi hemisfer serebri
Serebrum merupakan bagian terbesar dari otak manusia, dibagi menjadi 2 belahan
yaitu hemisfer serebrum kiri dan kanan. Cerebrum terbagi menjadi 2 hemisfer, yaitu
kiri dan kanan. Secara umum, hemisfer kiri menerima input ( sensorik ) dari sisi
kanan tubuh dan mengontrol sisi kanan ( kontralateral ). Begitupula pada hemisfer
kanan. Meski demikian, fungsi kedua hemisfer tidaklah sama. Pada orang yang tidak
kidal, hemisfer kiri lebih dominan dan berperan pada pengolahan bahasa. Hemisfer
kanan cenderung berfungsi kognitif, hubungan spatial , pemfokusan pikiran dan
ketrampilan seperti music.
Berbagai daerah di korteks bertaggung jawab dalam berbagai aspek pengolahan
syaraf, berikut daerah beserta fungsi :
1. Korteks motorik primer : mengatur gerakan volunteer
2. Korteks somatosensorik : menerima sensai somesretik dan propriosepsi
3. Korteks pramotorik : koordinasi gerakan komplek
4. Korteks asosiasi prafrontalis : perencanaan aktivitas vpolunter, pembuatan
keputusan ; sifat pribadi )
5. Korteks auditorik primer : pendengaran
6. Korteks asosiasi limbic : berfungsi dalam motivasi dan emosi ; ingatan
7. Korteks parietalis posterior :integrasi masukan somatosensorik dan penglihatan ;
penting untuk gerakan gerakan kompleks
8. Daerah wernick : pemahaman pembicaraan
9. Korteks penglihatan primer : penglihatan
10. Daerah broca : pembentukan bicara
(Sherwood,2001 ; Brass,)
9. Stroke
Pengertian
Stroke adalah gangguan sirkulasi darah otak yang disebabkan iskemik dan ganggun
fungsi neuron, bukan karena trauma, tumor dan atau infeksi.Menurut WHO stroke

adalah adanya defisit neurologis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak
fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Menurut Chandra (1986) Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang
disebabkan oleh karena ganggguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak
( dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan
tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.
Klasifikasi stroke
Menurut National of Neurologicals Disorders and Stroke (NINDS), berdasarkan
etiologinya dibedakan menjadi :
1. Stroke Hemoragik, yang terdiri atas :
a. Perdarahan Intracerebral (PIS)
b. Perdarahan Subarachnoid
c. Perdarahan Intra kranial oleh karena AVM
2. Stroke Non Hemoragik, yang berdasarkan perjalanan klinisnya terdiri dari :
a. TIA ( Transient Ischemic Attack)
b. RIND ( Reversible Ischemich Neurologis Defisit)
c. Progressing Stroke atau Stroke Non Evolution
d. Completed Stroke
Stroke hemoragik
Stroke Hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak.

Hampir

70%

kasus

stroke

hemoragik

terjadi

pada

penderita

hipertensi. Berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi :


a. Perdarahan Intracerebral (PIS)
Gejala klinis yang timbul pada perdarahan intra serebral disebabkan adanya
akumulasi darah akibat pecahnya pembuluh darah di dalam parenkim otak. Gejala
yang timbul tergantung daerah otak mana yang mengalami gangguan.
b. Perdarahan di Lobus
Tanda dan gejala yang timbul :
1) Lobus frontalis : hemiparesis kontralateral dengan lengan lebih nyata disertai
sakit kepala bifrontal, deviasi conjugat ke arah lesi.
2) Lobus Parietalis : defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparesis
ringan.

3) Lobus Oksipitalis : hemianopia dengan atau tanpa hemiparesis yang minimal


pada sisi ipsilateral dengan hemianopianya.
4) Lobus Temporalis : afasia sensorik bila area Wernicke hemisfer dominan
terkena, hemianopia atau kuadranopia karena massa darah mengganggu radiasi
optika.
c. Perdarahan Area Striata
Tanda dan gejala yang timbul :
1) Hemiparesis/hemiplegi kontralateral
2) Defisit hemisensorik dan mungkin disertai jugahemianopia homonim
3) Afasia bila mengenai hemisfer dominan
d. Perdarahan Thalamus
Tanda dan gejala yang timbul :
1) Defisit sensorik
2) Hemiparesis/ hemiplegi kontralateral
3) Afasia, anomia jika mengenai hemisfer dominan
e. Perdarahan Pons
Perdarahan batang otak tersering adalah pons, dengan tanda dan gejala yang timbul
:
1) Kesadaran menurun dengan cepat tanpa didahului sakit kepala, vertigo, mual dan
muntah.
2) Biasanya kuadriplegi dan flaksid
3) Pupil kecil dan reaksi cahaya minimal
4) Pernafasan cheyne stokes dan febril
f. Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
Perdarahan sub arachnoid primer atau spontan disebabkan oleh perdarahan arterial
non traumatik ke dalam ruang sub arachnoid di sekeliling otak. Tanda dan gejala
yang timbal antara lain :

1) Sakit kepala mendadak


2) Kaku kuduk
3) Penurunan kesadaran mulai dari mengantuk sampai koma
4) Paresis nervus okulomotorius
5) Pupil anisokor
6) Perdarahan retina (funduskopi)

Stroke nonhemoragik
Stroke non hemoragik adalah tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran
darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke non
hemoragik.
Jenis Stroke Non Hemoragik berdasarkan perjalanan klinisnya.
a. TIA (Transient Ischemic Attact = gangguan peredaran darah otak sepintas)
TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang
gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau
emboli.Pada TIA ini, gejala yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung
hanya dalam beberapa menit saja, tetapi juga dapat sampai sehari penuh. Dilihat
dari gejala dan tanda yang ada, dapat dibedakan antara TIA tersebut bersumber
pada system karotis dan bersumber pada system vertebrobasilaris.
Tanda dan gejala TIA yang disebabkan gangguan pada system karotis :
1) Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri
2) Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang sama
3) Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja
secara unilateral.
4) Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara
Tanda dan gejala yang disebabkan gangguan pada sistem vertebrobasilaris :
1) Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah, terutama bila disertai
dengan diplopia, disfagia atau disartri.
2) Mendadak tidak stabil,
3) Gangguan visual, motorik, sensorik, unilateral atau bilateral.
4) Hemianopsia homonim
5) Drop attack
b. RIND ( Reversible Ischemic Neurologik Deficit)
Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya waktu
berlangsunya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari.
c. Progresing Stroke ( Stroke in evalution)
Pada stroke ini, kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung secara
bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing
stroke ditegakkan oleh dokter, karena dokter dapat mengamati sendiri secara
langsung atau berdasarkan keterangan pasien.
d. Completed Stroke

Pada stroke jenis ini, kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap tidak
berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam tergantung
pada daerah otak mana yang mengalami infark.
Namun jika infark tersebut terletak di batang otak, meskipun dengan pemeriksaan
CT-Scan infark tersebut tidak akan terlihat.
Etiologi Stroke
Etiologi Stroke Hemoragik
1. Perdarahan intraserebral
a. Hipertensi
b. Malformasi arteri vena
c. Anfiopati amilod
2. Perdarahan subarakhnoid
Etiologi Stroke Non Hemoragik
1. Trombosis
a. Atherosklerosis
b. Vaskulitis
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis
d. Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati ( penyakit sel sabit)
2. Embolisme
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit
jantung rematik, penyakit katup jantung, kardiomiopati iskemik.
b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri
vertebralis distal.
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepi oral, karsinoma.
3. Vasokontriksi
Vasospasme serebrum setelah PSA ( Perdarahan Sub Arachnoid)
Faktor Resiko
Faktor Resiko Stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut
ditanggulangi / diubah :
1. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Pengenalan faktor-faktor resiko ini sangat penting, karena banyak pasien mempunyai
faktor resiko lebih dari satu atau bahkan kadang-kadang faktor resiko ini diabaikan.

Setelah mengetahui faktor resiko, maka perlu dikenal juga bagaimana cara
pencegahan dan penanganannya.
1. Faktor resiko yang tak dapat dimodifikasi
a. Umur
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring bertambahnya umur.
Sehingga semakin bertambah umur, semakin tinggi kemungkinan mendapat
sroke. Dalam statistik faktor ini menjadi dua kali lipat setelah usia 55 tahun.
b. Jenis Kelamin
Stroke diketahui lebih banyak laki-laki dibandingkan perempuan.
c. Ras
d. Faktor Keturunan
Adanya riwayat stroke pada orang tua.
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
a. Riwayat Stroke
b. Hipertensi
c. Penyakit Jantung
d. Diabetes Melitus
e. Transient Ischemic Attack
f. Hiperkolesterol
g. Obesitas
h. Merokok
Tanda dan Gejala Stroke
Tanda dan gejala Stroke, berdasarkan lokasinya di tubuh:
1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi
sensorik.
2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau,
mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun,
ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.
3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan
sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau
serangan awal .
Gejala dan tanda pada stroke hemoragik:

Onset manifestasi kliniknya cepat, gejala fisik neurologis yang muncul tergantung
pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan, mayoritas pasien kehilangan
kesadaran, dan banyak yang akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi, sebelum
pingsan, pasien umumnya akan mengalami sakit kepala dan dizziness.
Pemeriksaan Fisik Stroke
Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien dengan stroke adalah
status neurologis yaitu fungsi sistem persyarafan secara keseluruhan. Baik saraf
kranial, reflek-reflek dan juga kekuatam motorik pasien. Hal ini diperlukan untuk
mengidentifikasi area otak yang mana saja yang mengalami masalah atau terjadi
kerusakan karena dari respon atau adanya tanda-tanda manifestasi klinik yang terjadi
dapat diprediksikan daerah mana saja yang terjadi kerusakan.
11. Pemeriksaan umum dan neurologis
Pada pemeriksaan neurologis didapatkan bahwa tidak ada tanda-tanda iritasi
meningeal, berarti hal ini menunjukan bahwa tidak terdapat kerusakan maupun lesi
pada meninges atau selaput kepala.
Pada pemeriksaan Nervus Cranialis didapatkan :
- Parese N VII kanan tipe sentral
- Parese N XII kanan
- Fungsi motorik hemiparesis kanan
- Fungsi sensorik hemihipestesia kanan
- Fungsi vegetatif dalam batas normal
Paralisis atau paresis nervus fasialis adalah gangguan yang paling umum. Dan
yang sering dijumpai adalah paresis fasialis perifer. Untuk dapat membedakan
berbagai lesi yang mengakibatkan timbulnya paresis fasialis, pemeriksaan dapat
menunjukan ciri-ciri yang khas bagi lesi masing-masing. Pemeriksaan dapat
dibedakan menjadi pemeriksaan nervus fasialis Uper Motor Neuron, dan gerakan
fasialis Coger Motor Neuron. Pada pemeriksaan pada lesi UMN pemeriksaanya dapat
dilakukan dengan memerintah pasien melakuka sebuah gerakan atau menggunakan
gerakan volunter atau disadari, yaitu menyuruh pasien memejamkan matanya, atau
menyuruh pasien untuk memejamkan matanya atas kemaunya sendiri.
Sedangkan untuk memeriksa adanya lesi LMN atau pada nervus fasialis ini
disebut gerakan otot wajah psikomotorik, yaitu pasien disuruh untuk mengekspresikan
perasaannya dengan wajahnya, contohnya adalah dengan gerakan mimik wajah saat
marah yaitu memicingkan mata dan menaikan alis, merenggutkan dahi, atau

mengangkat sudut mulut, bila hal ini tidak dapat dilakukan berarti pasien mengalami
lesi pada Coger Motor Neuron. Dengan ke dua pemeriksaan di atas dapat di temukan
kerusakan pada korteks somatomotorik bila didapatkan gerakan volunter yang
menurun dan gerakan psikomotorik normal, dan bila ditemukan keadaan yang
sebaliknya yaitu gerakan volunter normal dan gerakan psikomotorik turun akan
menunjukan adanya kerusakan pada kortek psikomotorik.
Pada pemeriksaan nervus XII atau hypoglosus pasien disuruh untuk mengeluarkan
lidahnya secara lupus di garis tengah. Pada kelumpuhan sesisi lidah tidak dapat
dikeluarkan secara lurus digaris tengah melainkan akan menyimpang kesisi yang
lumpuh. Pada kelumpuhan bilateral yang bertipe UMN gerakan lidah secara volunter
akan terlihat lambat dan kaku sehingga dalam pengucapan kata akan menjadi kurang
jelas dan apabila pasien di perintahkan untuk menjulurkan lidah pasien tidak akan bisa
melakukannya. Sedangkan pada UMN unilateral (keadaan ini biasa terjadi pada
pasien yang tenderita stroke) pada pasien ini juga akan didapatkan distaria, jika
diperintahkan mengeluarkan lidah pasien akan dapat mengeluarkan lidah dan pada
pasien penyimpangan lidah ke sisi yang lumpuh akan dapat dilihat dan lidah tidak
akan bergerak ke sisi yang sehat pada pasien tidak didapatkan atrofi papil-papil lidah.
Pada kelumpuhan lidah yang bersifat unilateral LMN akan didapatkan atrofi
lidah, garis tengah lidah dan velan lidah pada pasien ini menjadi cembung dan velan
lidah yang lumpuh menjadi tipis dan keriput. sedangkan pada kelumpuhan bilateral
LMN akan didapatkan seluruh lidah menjadi tipis, gepeng dan keriput, dan pada
pasien ini proses bicara dan menelan akan terganggu.
Mata deviasi konjugat adalah adanya gangguan pada kedua bola mata yang
tidak dapat digerakkan ke atas. Jika lesinya paralitik maka mata deviasi ke arah yang
sehat. Sedangkan lesinya iritatif pada epilepsi maka mata deviasi ke arah yang iritasi.
Hemiparesis spastik kanan disebabkan oleh lesi vaskuler (yang terjadi karena
penyumbatan atau perdarahan suatu arteri cerebral) unilateral di kapsula interna atau
korteks motorik. Lesi vaskuler dikenal sebagai manifestasi stroke yang berupa infark
serebri regional bisa bersifat iskemik atau hemoragik. Lesi yang merusak neuronneuron di korteks piramidalis atau akson-aksonnya di daerah subkortikal, kapsula
interna, pendukulus cerebri, pes pontis, piramis medulae oblongata atau di funikulus
dorsolateralis medula spinalis menimbulkan gejala sindrom piramidalis (hilangnya
gerakan voluntar yang halus dan tangkas, serta tanda UMN)

Akibat lesi di susunan saraf pusat dapat timbul hipestesia atau parastesia.
Polanya khas bagi lesi yang mendasarinya. Hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh
dinamakan hemihipestesia. Lesi yang menimbulkan gejala itu terletak pada korteks
somato sensorik primer pada gyrus post sentralis.
Fungsi vegetatif dalam batas normal, hal ini berarti hypotalamus tidak
mengalami gangguan. Fungsi vegetatif antaralain regulasi kecepatan denyut jantung
dan arteri, regulasi suhu tubuh, osmolaritas cairan, masukan makanan dan sekresi
hormon.
Reflek Fisiologis
a. Reflek Biseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan ibu jari di atas
tendon biseps, tekan bila perlu, kemudian ketuk dengan palu reflek (n.
Muskulokutaneus, C5-C6).
Normalnya fleksi sendi siku dan tampak kontraksi otot biseps.
b. Reflek Triseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok daerah di atas siku
sekitar 4-5 cm (n. Radialis, C6-C8).
Normalnya ekstensi siku dan tampak kontraksi otot triseps.
c. Reflek Radial : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok dengan perlahan pada
radius, kira-kira 5 cm di atas pergelangan tangan sambil mengamati dan merasakan
adanya kontraksi (n. Radialis, C5-C6).
Normalnya fleksi siku dan ekstensi lemah jari tangan.
d. Reflek Ankle : Pemeriksaan ini dilakukan bisa dengan 2 cara, dalam posisi duduk
dan posisi berbaring. Saat posisi duduk, kaki diposisikan dalam keadaan
dorsofleksi optimal, sedangkan pada posisi berbaring dilakukan dalam posisi fleksi
panggul dan lutut sambil sedikit rotasi paha keluar, kemudian tendon achilles/tumit
diketok dengan palu reflek (n. Tibialis, L5, S1-S2).
Normalnya fleksi plantar dan kontraksi otot gastrocnemius.
Reflek Patologis
a. Reflek Babinski : Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggoreskan sebuah benda
yang berujung agak tajam, telapak kaki digores dari arah tumit menyusur bagian
lateral menuju pangkal ibu jari.
Hasilnya akan (+) bila terjadi dorsofleksi ibu jari disertai dengan abduksi jarijari lainnya.

Salah satu instrumen untuk menilai kondisi mental seseorang yang banyak
dipakai ahli saraf adalah sistim skoring memakai The Mini Mental State
Examination atau MMSE oleh Folstein dkk, 1975. Apabila dalam skoring MMSE
kurang dari 24 dapat dianggap terdapat gangguan kognitif sehingga memerlukan
pemeriksaan seorang dokter neurogeriatri (saraf), dokter jiwa, dokter THT dan
dokter mata.
12. Penatalaksanaan stroke
Prinsip penatalaksanaan stroke memiliki 3 tujuan, yaitu:
1. Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik non
infark.
2. Memperbaiki cedera otak.
3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel didaerah penumbra
iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.
Penatalaksanaan umum pasien stroke:
a. Aktifitas
Bed rest dibutuhkan untuk penghematan energi dan menurunkan metabolisme,
sehingga tidak meningkatkan metabolisme otak yang akan memperburuk
kerusakan otak. Kepala dan tubuh atas dalam posisi 30 0dengan bahu sisi yang
lemah diganjal bantal.
b. Perawatan
Prinsip 5 B, yaitu:
1. Breathing (pernapasan)
a. Mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik akibat
hambatan yang terjadi akibat benda asing ataupun sebagai akibat strokenya
sendiri.
b. Melakukan oksigenasi.
2. Blood (tekanan darah)
a. Mengusahakan otak tetap mendapat aliran darah yang cukup.
b. Jangan melakukan penurunan tekanan darah dengan cepat pada masa akut
karena akan menurunkan perfusi ke otak.
3. Brain (fungsi otak)
a. Mengatasi kejang yang timbul.
b. Mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial yang tinggi.
4. Bladder (kandung kemih)

Memasang kateter bila terjadi retensi urin.


5. Bowel (pencernaan)
a. Mengupayakan kelancaran defekasi.
b. Apabila tidak dapat makan per oral, maka dipasang NGT.
c. Medikasi
Pada pasien stroke non hemoragik:
1. Neuroprotektif
Neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan yang dapat dilakukan
dengan cara hipotermia dan atau obat neuroprotektif.
a. Hipotermia
Cara kerja metode ini adalah menurunkan metabolisme dan kebutuhan
oksigen sel- sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindung dari
kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas
yang dapat terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah
cedera sel neuron.
b. Obat neuroprotektif
Obat ini berfungsi untuk menurunkan metabolisme neuron, mencegah
pelepasan zat- zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respon
hipereksitatorik yang merusak dari neuron- neuron di penumbra iskemik
yang mengelilingi daerah infark pada stroke. Jenis obat neuroprotektif,
antara lain antagonis kalsium, anatagonis glutamat, dan antioksidan.
2. Trombolisis
Trombolisis dapat membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang
berlangsung (3-6 jam pertama), misalnya dengan rt-PA(recombinant tissueplasminogen). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik
dengan onset kurang dari 3 jam dan hasil CT scan normal.
3. Antikoagulasi
Antikoagulasi untuk mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi
trombus dan untuk penderita yang mengalami kelainan jantung, namun
memiliki efek samping trombositopenia.
4. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia
miokard. Bila fibrilasi atrium respons cepat, maka dapat diberikan digoksin
0,125- 0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amidaron 200
mg drips dalam 12 jam.

5. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh diturunkan dengan
cepat karena akan memperluas infark dan perburukan neurologist. Aliran
darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaan
bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik). Tetapi
tekanan darah terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan
memperhebat edema serebri.
Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran
selang 15 menit:
a) Sistolik > 220 mmHg
b) Diastolik > 120 mmHg
c) Tekanan arteri rata- rata >140 mmHg
d. Nutrisi
1. Mengontrol edem serebri dengan pembatasan cairan atau penggunaan manitol.
2. Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena dan selanjutnya
diberikan cairan kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan.
3. Pasien gangguan menelan atau gangguan kesadaran diberikan makanan cair
melalui pipa nasogastrik (NGT).
4. Jumlah total kalori pada fase kut 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi lemak
30-35%, protein 1,2-1,5 gr/kgBB/hari dan atau sesuai keadaan.
e. Observasi Umum dan Tanda Vital
Observasi neurologis dan tanda vital secara rutin pada 24-48 jam pertama dengan
tujuan mengetahui sejak awal komplikasi medis atau neurologis yang dapat
menambah morbiditas dan mortalitas stroke.
f. Terapi
1. Fisioterapi
a. Mobilisasi untuk mencegah deep vein thrombosis (DVT) maupun kompikasi
pulmonal.
b. Pasien imobil latihan ruang lingkup sendi untuk mencegah kontraktur.
c. Fisioterapi dada, fungsi menelan, dan berkemih.
2. Terapi wicara
Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan
stimulasi sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi
melodik, dan sebagainya.
3. Depresi

Depresi diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak


mengganggu fungsi kognitif.
g. Edukasi
Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai stroke, sehingga
dapat mengendalikan factor- factor resiko yang dapat mencetuskan timbulnya
stroke berulang.
2.5. Diagnosis Banding
Stroke : Stroke hemoragik
Stroke non hemoragik
Tumor otak pasien tidak merasakan nyeri kepala dan muntah
Meningitis meningeal sign (-)
2.6. Diagnosis
Diagnosis etiologis
Stroke
Tabel. 1 Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik
Perbedaan
Waktu serangan

Strok hemoragik
Sedang aktif

(beraktivitas)
Tanda dan gejala sebelum Tidak

Stroke non hemoragik


Sedang
istirahat
(misalnya tidur)
Ada

serangan (misalnya
kesemutan)
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran

Sangat berat
Ada
Ada
Ada, sangat berat sampai

Ada, tapi hanya ringan


Tidak
Tidak
Kadang ada, tapi kadang

(karena peningkatan

koma

tidak ada

tekanan intracranial)
Bradikardi
Udem papil
Kaku kuduk
Tanda
kernig,
dan

Sangat nyata
Ada
Ada
Ada

Tidak nyata
Tidak
Tidak
tidak

brudzinski I dan II
1. Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisik- neurologis
2. Sistem skor untuk membedakan jenis stroke
Skor Strok Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolic) (3 x petanda ateroma) 12

= (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) (3 x 1) 12 = - 2,5


Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor -1 sampai 1 : perlu CT scan
Skor < -1 : infark serebri
Derajat kesadaran : 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2= spoor/ koma
Vomitus : 0 = tidak ada; 1 = ada
Nyeri kepala : 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma : 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (DM, angina, atau penyakit
pembuluh darah)
Skor didapatkan 2,5 ( stroke non hemoragik)
3. CT Scan merupakan merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan infark
dengan perdarahan.
Interpretasi hasil CT Scan menunjukkan infark serebri
4. Scan resonansi magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT Scan dalam mendeteksi infark
serebri dini dan infark batang otak.
Diagnosis topis
Hemisfer sinistra
Diagnosis Klinis
Hemiparesis Dekstra
Afasia
Parese N VII dan N XII
Hemihipestesia dekstra
2.7. Sudut pandang aspek psikologi
2.8. Sudut pandang aspek etika
2.9. Prognosis
Sekitar 30% - 40% penderita stroke dapat sembuh sempurna pada penanganan
stroke dalam jangka waktu 6 jam atau kurang. Hal ini penting untuk mencegah kecacatan
pada pasien dan kalaupun terdapat gejala sisa seperti jalannya pincang atau bicaranya
pelo, namun gejala ini dapat disembuhkan dengan terapi.
Sebagian besar penderita stroke datang ke rumah sakit 48- 72 jam setelah
terjadinya serangan, sehingga tindakan yang dapat dilakukan adalah pemulihan.
Tindakan pemulihan ini pentig untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya
mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

Upaya pemulihan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat


mungkin, idealny 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil.
Berdasarkan informasi dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang bahwa prognosis penyakit Ny. S adalah quo ad fungsionamnya baik, quo ad
kosmetikamnya baik, quo ad sanamnya baik, dan quo ad vitamnya baik. Semua
prognosis ini bisa berubah menjadi buruk bila DM, hipertensi dan pencegahan stroknya
tidak terkontrol.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. Gejala, diagnosa, dan terapi stroke non hemorhagik. 2009, http//www.jevuska.com.
diakses tgl:10 maret 2010.
Brass, Lawrence M. , M.D.. Stroke.Available At Url :. Diakses tanggal 11 Maret 2010.
Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy III (revisi). Surakarta: Keluarga Besar Asisten
Anatomi FKUNS.
Duus, Peter. 1996. Diagnosis Topik Neurologi: anatomi, fisiologi, tanda, gejala Ed.2. Jakarta:
EGC. 33-4, 38-9
Hodis, H.N et all. 2009.High-Dose B Vitamin Supplementation and Progression of
Subclinical

Atherosclerosis. available

http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/40/3/730. 2009;40;730-736.

at URL:
Diakses

tanggal 10 maret 2010.


Lumbantobing, S. M. 2010. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 56-7.
Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12. Jakarta: Dian Rakyat.
Martini, Karleskint. 1998. Foundation of Anatomy and Physiology. USA: Prentice Hall.
Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta:
EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Susunan syaraf pusat.
Jakarta : EGC. Hal . 118
Sidharta, Priguna. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktik Umum. Cetakan ke-6. Jakarta: Dian
Rakyat.
Sidharta, Priguna. 2008. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi. Cetakan ke-6. Jakarta:
Dian Rakyat.

Silbernagl dan Lang. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Snell, Richard S. 2007. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed : 5. Jakarta:
EGC.