Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF


A. KONSEP DASAR
1. Konsep Dasar
a. Beban awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada
akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal
sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filamen
filamen aktin dan miosin, meningkatkan kontraktilitas dan curah
jantung.
b. Kontraktilitas
Kontraktilitas

adalah

penentu

kedua

dari

fungsi

mikoardium,menunjukan perubahan perubahan dalam kekuatan


kontraksi. Perubahan dalam fungsi kontraktilitas mempengaruhi
perubahan kekuatan ventrikel.
c. Beban akhir
Adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai
untuk mengejeksi darah sewaktu sistolik.
2. Definisi
Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya
kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah
untuk

memenuhi

kemampuannya

kebutuhan

hanya

ada

metabolisme
kalau

disertai

jaringan

dan

peninggian

atau

tekanan

pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).


Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekwensi
jantung, dilatasa, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk
berespon terhadap stress tidak adekwat untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai
pompa, dan akibatnya gagal jantung.

Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan sebagai berikut,


gagal jantung (CHF) adalah kondisi dimana jantung tidak mampu
memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
3. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan

menurunnya

kontraktilitas

jantung.

Kondisi

yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup


ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau inflamasi
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel
jantung.

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

Peradangan

dan

penyakit

miokardium

degeneratif

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara


langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
c. Hipertensi

Sistemik

meningkatkan

atau

beban

pulmunal

kerja

jantung

(peningkatan
dan

after

pada

load)

gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.


d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya,

yang

secara

langsung

mempengaruhi

jantung.

Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang


masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif
atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load

f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme
(missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolic

dan

abnormalita

elektronik

dapat

menurunkan

kontraktilitas jantung.
4. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang
bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau
kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan
terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi
terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya
volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan
resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung
memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke
miokardium.

Peningkatan

dinding

akibat

dilatasi

menyebabkan

peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi)


terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompaan.

PATHWAY
Disfungsi miocard

beban sistol

kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas

Preload

beban kerja jantung

Hambatan
pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung
kongesti
Gg ventrikel kanan

Gg Ventrikel kiri

Penurunan CO

Tekanan vena
pulmonal

Suplai darah ke
jaringan

Nutrisi & O2 sel

Renal flow

pelepasan
RAA

Tekanan kapiler
paru

Penurunan aliran
balik vena

Edema paru
Tekanan V,
hepatica & V.
porta

Gg pertukaran gas

Metabolisme sel

retensi Na & air


Energi

hepatomegali
splenomegali

Edema
asites

Letih, lemah, lelah


Kelebihan
volume cairan

Intoleransi
aktifitas

Peningkatan
tekanan
intraabdomen

Anoreksia
Resiko
kerusakan
integritas kulit

Resiko perubahan
nutrisi < kebutuhan
tubuh

5. Manifestasi klinik
a. Kegagalan ventrikel kiri
Tanda dan gejala :
1)

Kongesti vaskuler pulmonal

2)

Dispnoe, nyeri dada dan syok

3)

Ortopnoe, dispnoe nocturnal paroxysmal

4)

Batuk iritasi, edema pulmonal akut

5)

Penurunan curah jantung

6)

Gallop atrial S4, gallop ventrikel-S1

7)

Crackles paru

8)

Disritmia pulsus alterans

9)

Peningkatan BB

10) Pernafasan cyne stokes


11) Bukti-bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal
b. Kegagalan ventrikel kanan
Tanda dan gejala :
1)

Curah jantung rendah

2)

Distensi vena jugularis

3)

Edema

4)

Disritmia

5)

S3 dan S4 ventrikel kanan

6)

Hipersonor pada perkusi

7)

Immobilisasi diafragma rendah

8)

Peningkatan diameter pada antero posterial

Klasifikasi gagal jantung (menurut Killip)


a.

Tidak gagal

b.

Gagal ringan sampai menengah

c.

Edema pulmonal akut

d.

Syock kardiogenik

Sifat

nyeri

pada

pasien

dengan

decompensasi

cordis

a. Akut
Timbul secara mendadak dan segera lenyap bila penyebab
hilang. Ditandai oleh : nyeri seperti tertusuk benda tajam, pucat,
disritmia, tanda syock kardiogenik (akral dingin gan perfusi turun)
b. Kronis
Nyeri yang terjadi berkepanjangan hingga berbulan-bulan.
Penyebab sulit dijelaskan dan gejala obyektif lidak jelas
umumnya

disertai

dengan

gangguan

kepribadian

serta

kemampuan fungsional
Derajat nyeri
I.

Ringan : tidak mengganggu ADL dan pasien dapat tidur

II.

Sedang

III.

Berat : mengganggu ADL dan pasien tidak dapat tidur

mengganggu

ADL

dan

pasien

dapat

tidur

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik
jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari
adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
7. Klasifikasi
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi
dalam 4 kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

8. Penatalaksanaan
Bertujuan :
a. Menurunkan kerja jantung
b. Meningkatkan gurah jantung dan kontraktilitas miocard
c. Menurunkan retensi garam dan air
Terapi Non Farmakologis
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Oksigenasi
c. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol
atau menghilangkan oedema.
Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan
mengurangi oedema. Contoh : digoxin, lanoxin, digitoxin
b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia. Contoh : furosemid, lasix, aldakton
c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat
ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
Contoh : ISDN 5 mg, cedocard 5mg, fasorbid

B.

KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea
saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
b. Integritas ego

Ansietas, stress, marah, takut dan mudah

tersinggung
c. Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare / konstipasi
d. Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan.

Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam

penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll


e. Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan
kurang.
f. Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
g. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
h. Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
2. Diagnosa keperawatan
a. Penurunan

curah

jantung

yang

berhubungan

dengan

Perubahan kontraktilitas miokard


b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunya laju
filtrasi glomerolus meningkatnya produksi ADH dan retensi natium
c. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru
d. Intoleransi

aktifitas

yang

berhubungan

dengan

Ketidakmampuan untuk memenuhi metabolisme otot rangka


sekunder terhadap penurunan curah jantung

e. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi


3. Rencana keperawatan
a. Penurunan

curah

jantung

yang

berhubungan

dengan

Perubahan kontraktilitas miokard


Intervensi :
1) Monitor frekuensi dan irama jantung
R: biasanya terjadi tachikardi meskipun pada saat istirahat
sebagai kompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler
2) Observasi perubahan status mental
R : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral
sekunder terhadap penurunan curah jantung
3) Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
R : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung.
4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Ginjal bersepon terhadap penurunan curah jantung dengan
menahan cairan dan natrium sehingga haluaran urin menjadi
menurun
5) Catat bunyi jantung
R : S1 dan S2 mungkin lemah, irama gallop umum (S3 dna S4)
dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang distensi.
6) Palpasi nadi perifer
R : penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunya
nadi radial, popliteal, dan dorsalis pedis, mungkin cepat hilang
atau tidak teratur.
7) Berikan istirahat psikologis
R : stress emosi menghasilkan vasokontriksi yang dapat
meningkatkan tekanan darah
8) Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
R : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel sehingga
jantung tidak toleransi terhadap peningkatan cairan.
9) Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Misal EKG, elektrolit
R : depresi segemn ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi
karena peningkatan kebutuhan oksigen mikoard dan elektrolit

dapat

mempengaruhi

irama

jantung

dan

kontraktilitas

khususnya kalium dan klorida


b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunya laju
filtrasi glomerolus meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium
Intervensi
1) Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna
R : haluaran mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal
2) Hitung keseimbangan intake dan output
R : terapi diuretik dappat menyebabkan kehilangan cairan
secara tiba tiba dan berlebihan meskipun masih ada edema
3) Pertahankan tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut
R : posisi terlentang dapat meningkatkan filtrasi ginjal dan
menurunkan produksi ADH
4) Kaji distensi leher dan pembuluh darah perifer.
R : retensi cairan yang berlebihan dapat dimanifestasikan oleh
bendungan vena dan edema
5) Kolaborasi pemberian diuretik
R : meningkatkan laju ffiltrasi glomerolus dan menghambat
reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal
c. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru
Intervensi :
1) Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot
Bantu pernafasan.
R : Peningkatan frekwuensi nafas menggambarkan kompensasi
tubuh untuk memenuhi kebutuhan oksigen
2) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi
nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll
R : menytaakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret
untuk menentukan intervensi selanjutnya
3) Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan
nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll

R : membentu memenuhi kenutuhan oksigen


4) inggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi
pasien
R : posisi semifowler meningkatkan penngembangan paru - paru
5) Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan
selama kerja
R : mengurangi konsumsi oksigen tubuh
6) Berikan oksigen
R : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar

[DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk


perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta:
EGC, 1999
2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta,
EGC: 1997
3. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi
4, Jakarta: EGC, 1999
4. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart,
Edisi 8, Jakarta, EGC, 2001