Laporan Kasus

Anemia Perdarahan

Oleh:
Hidayatullah (04043100048)
Adrian Kurniawan (04043100044)
Pembimbing:
dr. Norman Djamaludin, SpPD
Oponen Wajib:
1. Fadil Pramudhia
2. Bintang Arroyantri
3. Aldiar
4. Okta Hariza
5. Chelsia Septiani
6. Adrian Kurniawan
7. Gita Efriani
8. Astari Putriyanti
9. Ahmad Taufan
10. Tasya Kurniawati
11. Zul Amali bin Che Kamaruddin
12. Tedy Gazali
13. Gizska Putri

Oponen Bebas:
1. Oktavianus Tambun
2. Mardianita
3. Ari Fauta
4. Alisa Anggun Sari
5. Akbar Novan DS
6. Eusebiusyuvens
7. Meryta Ulfa
8. Ebeneser Sitepu
9. Feni Anggraini
10. Hesti Puspita Sari
11. Sukma Utama
12. Ahmad Triadi
13. Dalilah

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DR. MOH. HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2008

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada ALLAH SWT, karena atas berkat dan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Anemia
Perdarahan. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada dr. Norman Djamaludin, SpPD selaku pembimbing yang telah
membantu penyelesaian laporan kasus ini.
Penulisan juga mengucapan terima kasih kepada residen-residen, temanteman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus
ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini
masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan
kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.
Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang,

Januari 2009

Penulis

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus
Judul

Anemia Perdarahan

Oleh:
Hidayatullah (04043100048)
Adrian Kurniawan (04043100044)

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas
Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang periode 1 Desember 2008 9
Februari 2008.

Palembang,

Januari 2009

dr. Norman Djamaludin, SpPD

BAB I
PENDAHULUAN
Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di
seluruh dunia, di samping sebagai masalah kesehatan utama masyarakat, terutama di
negara berkembang. Kelainan ini merupakan penyebab debilitas kronik (chronic
debility) yang mempunyai dampak besar terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi,
serta kesehatan fisik. Oleh karena frekuensinya yang demikian sering, anemia,
terutama anemia ringan seringkali tidak mendapat perhatian dan dilewati oleh para
dokter di praktek klinik.
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying
capacity). Secara praktis ditujukan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematrokrit,
atau hitung eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar
hemoglobin, kemudian hematokrit. Harus diingat bahwa terdapat keadaan-keadaan
tertentu di mana ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit,
seperti dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan.
Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri (disease entity), tetapi
merupakan gejala berbagai macam penyakit dasar (underlying disease). Oleh karena
itu dalam diagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label anemia tetapi
harus dapat ditetapkan penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut.
Pendekatan pasien anemia memerlukan pemahaman tentang pathogenesis dan
patofisiologi anemia, serta keterampilan dalam memilih, menganalisis serta
merangkum hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan
pemeriksaan penunjang lainnya.
Anemia merupakan kelainan yang sering dijumpai baik klinik maupun di
lapangan. Diperkirakan lebih dari 30% penduduk dunia atau 15000 juta orang
menderita anemia dengan sebagian besar tinggal di daerah tropic. De Maeyer
memberikan gambaran prevalensi anemia di dunia untuk tahun 1985 seperti terlihat
pada tabel berikut ini:

Gambaran Prevalensi Anemia di Dunia

Lokasi
Negara Maju
Negara Berkembang
Dunia

Anak
0-4 th
12%
51%
43%

Anak
5-12 th
7%
46%
37%

Laki-laki
dewasa
3%
26%
18%

Wanita
15-49 th
14%
59%
51%

Wanita
hamil
11%
47%
35%

dikutip dari De Maeyer EM, et al, 1989

Untuk Indonesia, Husaini memberikan gambaran prevalensi anemia pada

tahun 1989 sebagai berikut:
Objek Penelitian
Anak prasekolah
Anak usia sekolah
Perempuan dewasa tidak hamil
Perempuan hamil
Laki-laki dewasa
Pekerja berpenghasilan rendah

Prevalensi
30-40%
25-35%
30-40%
50-70%
20-30%
30-40%

Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis dapat dikelompokan menjadi

empat bagian yaitu: A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosi dalam sumsum
tulang; B. Anemia akibat perdarahan; C. Anemia hemolitik; D. Anemia idiopatik.
Pada kesempatan ini kami akan mengangkat kasus mengenai anemia hemolitik yang
disebabkan gangguan autoimun. Kasus autoimun hemolitik anemia (AIHA) memang
relatif jarang ditemukan. Namun pada kenyataannya penyakit ini sangat berpotensi
mengancam jiwa. Pemahaman praktisi kesehatan tentang AIHA, baik tentang gejala
klinis, pemeriksaan fisik hingga kelainan lain yang bisa menyertai sehingga
identifikasi dan penatalaksanaannya dapat sangat perlu untuk ditingkatkan. Untuk
itulah, kasus ini kami ambil sebagai bahan presentasi kasus kami.

BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama
Jenis kelamin
Usia

: Nona IM
: Perempuan
: 15 tahun

Alamat

: Ds. Datar Lebar, Kec. Semendo, Kabupaten Muara Enim,

Pekerjaan
Status perkawinan
Agama
MRS

:
:
:
:

Sumatera Selatan
Pelajar
Belum Kawin
Islam
6 Januari 2009

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Mimisan sejak 15 hari sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Perjalanan Penyakit
15 hari SMRS os mengeluh mimisan setelah os mengorek hidung. Mimisan 1
gelas, darah tidak berhenti walaupun disumbat dengan daun sirih. Os juga mengeluh
demam (+), demam tinggi dan hilang timbul, pasien mengeluh kadang-kadang
menggigil, nyeri sendi (+), batuk (+), dahak (-). mual (-), muntah (-). BAK dan BAB
tidak ada keluhan. Os kemudian berobat ke bidan dan diberi obat suntik dan obat
penambah darah, namun mimisan os masih terjadi.
12 hari SMRS os mengeluh mimisan bertambah, diikuti batuk darah, darah
sebanyak ember kecil, frekuensi 1 kali/hari. Os kemudian berobat ke RS. Muara
Enim dan dirawat. Os mendapat transfusi 18 kantong. Setelah transfusi kantong ke-18
os mengeluh timbul bentol-bentol di kulit, gatal. Os lalu diberi suntikan. Setelah
bentol-bentol menghilang muncul bercak-bercak di kulit tangan dan perut berwarna
biru. Os juga mengeluh Gusi berdarah (+). Demam (+) hilang timbul, menggigil (-),
nyeri sendi (+), mual (+), muntah (-). BAB warna hitam, konsistensi keras. BAK
berwarna agak gelap. Os kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Sakit malaria 9 bulan SMRS, dirawat di RS Muara Enim
- Mimisan 8 bln SMRS ditransfusi 7 kantong
- Sakit malaria 7 bulan SMRS, dirawat di RSMH Palembang dengan gusi
berdarah
- Mensturasi banyak disangkal (os pakai pembalut 2x/hari bila mens)
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal
Status gizi

Diet sebelum sakit

Variasi diet
Karbohidrat
Protein
Lemak
Sayur
Buah
Susu

: 3x sehari, teratur
: nasi, piring
: ikan sepotong, hampir tiap hari, tahu dan tempe sering
: daging, sepotong kecil, jarang, 1 bulan 1x.
: setiap hari
: 1x seminggu
: jarang, 1x bulan

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum
:
Keadaan sakit
:
Kesadaran
:
Gizi
:
Kesan
:
Tekanan darah
:
Nadi
:
Pernapasan
:
Temperatur
:

tampak sakit
tampak sakit sedang
compos mentis
(46 kg, 161 cm) RBW= 83,7%
BB kurang
110/70 mmHg
102 x/ menit, teratur, isi tegangan cukup
20 x/ menit
38,2 celcius

Keadaan Spesifik
Kulit
Warna kuning langsat, efloresensi: purpura (+), scar (-), pigmentasi normal, ikterus
(-), sianosis (-), spider nevi (-), temperatur kulit (+) panas, pertumbuhan rambut
normal, telapak tangan dan kaki pucat (+)
KGB
Kelenjar getah bening di submandibula, leher, axila, inguinal tidak ada pembesaran,
nyeri tekan tidak ada
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi tampak sakit, warna rambut hitam, rambut mudah
rontok (+), deformitas (-)
Mata
Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat
(+), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (-), pergerakan mata ke segala arah
dan simetris, lapangan penglihatan baik
Hidung

Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,
selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (+)

Telinga
Tophi tidak ada, pada liang telinga tidak ada kelainan, nyeri tekan proc. Mastoideus
tidak ada, kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik
Mulut
Ulcerasi (+), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (+), lidah pucat (-), lidah kotor (-),
atrofi papil (-), hipertrofi gusi (-), stomatitis (-), rhagaden (+), bau pernapasan khas (-)
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2)
cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)
Dada
Bentuk dada normal, retraksi (-), nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)
Paru:
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

:
:
:
:

statis-dinamis simetris paru kanan kanan dan kiri

stemfremitus paru kanan<kiri
kanan redup mulai ICS IV, sonor pada lapangan paru kiri
vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru kanan, wheezing (-)

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

:
:
:

ictus cordis tidak terlihat

ictus cordis tidak teraba
batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra, batas

Auskultasi

kiri lnea mid clavicula sinistra

HR 102 x/ menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi
Palpasi

:
:

datar, purpura (+)

lemas, nyeri tekan (+) di epigastrium, hepar dan lien tidak

Perkusi
Auskultasi

:
:

teraba
thympani, shifting dullness (-)
bising usus (+) normal

Genital

Ekstremitas
Ekstremitas atas

tidak ada kelainan

:
:

nyeri sendi (+), gerakan bebas, edema (-), jaringan

parut

Ekstremitas bawah

(-), pigmentasi normal, telapak tangan pucat

(+), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-)

nyeri sendi (+), gerakan bebas, edema (-), jaringan
parut

(-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (+),

jari tabuh

(-), turgor kembali lambat (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (6 Januari 2009)
Hematologi
No. Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
1.
Hemoglobin
7,5 g/dl
L: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl
3
2.
Eritrosit
2.620.000/ mm L: 4,5-5,5 juta/mm3,
P: 4,0-5,0 juta/mm3
3.
Hematokrit
24 vol %
L:40-48 vol%, P:37-43 vol%
4.
MCH
29 picogram
27-31 picogram
5.
MCV
91 microgram
82-92 microgram
6.
MCHC
32 %
32 36 %
7.
Leukosit
19.100/l
5.000-10.000/l
8.
Laju endap darah 105 mm/jam
L: < 10 mm/jam; P: < 15
mm/jam
9.
Trombosit
10.000/ mm3
200000-500000 mm3
10. Hitung jenis
0/0/2/91/7/0
0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8
11. Gambaran darah E : Normositik normokrom
L : , bentuk normal
tepi
T : , bentuk normal
Kesan : anemia normokrom normositik +
trombositopenia
Kimia klinik
No. Pemeriksaan
1.
BSS
2.
Uric acid
3.
Ureum
4.
Creatinin
5.
SGOT

Hasil
255 mg/dl
3,9 mg/dl
48 mg/dl
0,8 mg/dl
22 U/l

Nilai Normal
L:3,5-5,7 ; P:2,6-6,0
15 - 39
L:0,9-1,3 ; P:0,6-1,0
< 40 U/l

6.
7.
8.
9.
10.

SGPT
Natrium
Kalium
TIBC
Fe

26 U/l
141 mmol/l
3,2 mmol/l
267 ug/dl
55 ug/dl

< 41
135-155
3,5-5,5
274-385
L:59-158 ; P:32-145

Foto Thorax:
Rontgen Thorax (9 Januari 2009):
Interpretasi:
Kondisi foto baik
Thorax simetris
Posisi trachea berada di tengah
Tulang-tulang normal
Hilus tidak ada kelainan
CTR > 50%
Pinggang jantung menghilang
Tampak perselubungan homogen masif di
paru kanan
Sinus costofrenicus pada paru kanan
tumpul

Kesan : Efusi Pleura minimal + Jantung curiga membesar, konfirmasi ECG

RESUME
Seorang laki-laki dengan inisial Nona A M, 15 tahun datang dengan keluhan utama
mimisan sejak 15 hari sebelum masuk rumah sakit
Dari anamnesis didapatkan:
15 hari SMRS os mengeluh mimisan setelah os mengorek hidung. Mimisan 1
gelas, darah tidak berhenti walaupun disumbat dengan daun sirih. Os juga mengeluh
demam (+), demam tinggi dan hilang timbul, pasien mengeluh kadang-kadang
menggigil, nyeri sendi (+), batuk (+), dahak (-). mual (-), muntah (-). BAK dan BAB
tidak ada keluhan. Os kemudian berobat ke bidan dan diberi obat suntik dan obat
penambah darah, namun mimisan os masih terjadi.

 12 hari SMRS os mengeluh mimisan bertambah, diikuti batuk darah, darah

sebanyak ember kecil, frekuensi 1 kali/hari. Os kemudian berobat ke RS. Muara
Enim dan dirawat. Os mendapat transfusi 18 kantong. Setelah transfusi kantong ke-18
os mengeluh timbul bentol-bentol di kulit, gatal. Os lalu diberi suntikan. Setelah
bentol-bentol menghilang muncul bercak-bercak di kulit tangan dan perut berwarna
biru. Os juga mengeluh Gusi berdarah (+). Demam (+) hilang timbul, menggigil (-),
nyeri sendi (+), mual (+), muntah (-). BAB warna hitam, konsistensi keras. BAK
berwarna agak gelap. Os kemudian dirujuk ke RSMH dan dirawat.
Os mempunyai riwayat sakit malaria dua kali 9 dan 7 bln SMRS dirawat di RS Muara
Enim dan RSMH Palembang. Selain itu juga os pernah mengeluh mimisan sekitar 8
bulan lalu dan mendapat transfusi 7 kantong. Os menyangkal adanya penyakit dengan
gejala yang sama dalam keluarganya.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum pasien adalaah tampak sakit
sedang dan kesadarannya compos mentis. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 106
kali/menit, teratur, isi dan tegangan cukup, pernapasan 20 kali/menit, temperatur
380C, RBW 83,7% (berat badan=46 kg dan tinggi badan=161cm), kesan berat badan
kurang, JVP(5-2) cmH2O. Episthaksis (+). Rhagaden (+). Normal thorax,
pemeriksaan abdomen; tampak purpura, nyeri di epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba, nyeri tekan (+), pada extremitas didapatkan nyeri sendi (+) dan telapak tangan
dan kaki pucat.
Kriteria ARA yang ditemukan:
1. Ulserasi mulut
2. Artritis pada sendi perifer
3. Kelainan hematologi (trombositopenia <100.000/mm3)
DIAGNOSA KERJA
Anemia perdarahan ec. Trombositopenia
DIAGNOSA BANDING
- SLE
- Leukimia akut
- ITP
- DIC

PENATALAKSANAAN
:
Non farmakologis:
Istirahat
Diet BB TKTP
Farmakologi:
IVFD RL gg XL/menit
Vit. B1, B6, B12 3x1 tab

RENCANA PEMERIKSAAN
:
Darah Rutin
- SGOT, SGPT, bilirubin direk/ indirek
Urin Rutin
- BMP
DDR
- Ro. Thorax PA
DPL
PROGNOSIS :
Quo ad vitam
: dubia
Quo ad functionam
: dubia ad malam

Follow Up:
Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Paru

7 Januari 2009
Batuk
Compos mentis
130/80 mmHg
102 x/menit
30 x/ menit
37,50C
Conjungtiva palpebra pucat (+)
Sclera ikterik (-)
JVP (5-2) cm H2O
Pembesaran KGB (-)
I : statis-dinamis simetris kanan = kiri
P : stemfremitus kanan < kiri
P : kanan redup mulai ICS IV, sonor di lapangan
paru kiri
A : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru kanan,

wheezing (-)
Jantung

I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba
P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra,
batas kiri LMC sinistra
A : HR 102 x/ menit murmur (-), gallop (-)

Abdomen

I : datar, purpura (+)

P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan
lien tidak teraba
P : thympani
A : bising usus (+) normal

Genitalia
Ekstremitas

Tak ada kelainan

Edema (-)

Pemeriksaan Penunjang
Hematologi

Hemoglobin : 7,5 g/dl

Eritosit
: 2.620.000
Hematokrit : 24 vol%
Leukosit
: 19.100/ mm3
MCH
: 29 picogram
MCV
: 91 mikrogram
MCHC
: 32 %
LED
: 105 mm/jam
Retikulosit
: 0,5%
Trombosit
: 30.000/mm3
Hitung jenis
Basofil
: 0%
Eosinofil
: 0%
Batang
: 2%
Segmen
: 91 %
Limfosit
: 7%
Monosit
: 0%
Gambaran darah tepi:
Eritrosit
: normositik normokrom
Leukosit : jumlah meningkat, bentuk normal
Trombosit
: jumlah menurun, bentuk
normal
Kesan
: anemia normositik normokrom
disertai trombositopeni dan
leukositosis
ITP + susp. Efusi pleura dextra

Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Paru

DD/ SLE
Leukimia akut
Istirahat
Diet BB TKTP
IVFD RL gtt xx/m
Vit B1, B6, B12 3x1 tab
Rencana :
Kultur dan resistensi sputum, darah, urin
BTA sputum I,II,III
Malaria
Konsul divisi hematologi
8-9 Januari 2009
Muntah, demam
Compos mentis
130/90 mmHg
90 x/menit
20 x/ menit
37,50C
Conjungtiva palpebra pucat (+)
Sclera ikterik (-)
JVP (5-2) cm H2O
Pembesaran KGB (-)
I : statis-dinamis simetris kanan = kiri
P : stemfremitus kanan < kiri
P : kanan redup mulai ICS IV, sonor di
lapangan paru kiri
A : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru
kanan, wheezing (-)

Jantung

I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba
P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra,
batas kiri LMC sinistra
A : HR 90 x/ menit murmur (-), gallop (-)

Abdomen

I : datar, purpura (+)

P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar
dan lien tidak teraba

P : thympani
A : bising usus (+) normal
Genitalia
Ekstremitas

Tak ada kelainan

Edema (-)

Pemeriksaan penunnjang
A

Malaria tidak ditemukan

ITP
DD/ SLE
Leukimia akut
Istirahat
Diet NB TKTP
IVFD RL gtt xx/m
Ceftazidin 2 x 1 g
Vit B1, B6, B12 3 x 1 tab
Transfusi PRC 300 cc
Rencana pemeriksaan:
Thorax foto PA
USG abdomen
BMP
Sel LE
Darah rutin
Albumin, globulin, asam urat, LDH, LFT,
bilirubin, SGOT, SGPT
EKG

Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Paru

10-11 Januari 2009

Demam
Compos mentis
100/70 mmHg
100 x/menit
32 x/ menit
390C
Conjungtiva palpebra pucat (+)
Sclera ikterik (-)
JVP (5-2) cm H2O
Pembesaran KGB (-)
I : statis-dinamis simetris kanan = kiri
P : stemfremitus kanan < kiri
P : kanan redup mulai ICS IV, sonor di

lapangan paru kiri

A : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru
kanan, wheezing (-)
Jantung

I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba
P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra,
batas kiri LMC sinistra
A : HR 100 x/ menit murmur (-), gallop (-)

Abdomen

I : datar, purpura (+)

P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar
dan lien tidak teraba
P : thympani
A : bising usus (+) normal

Genitalia
Ekstremitas

Tak ada kelainan

Edema (-)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Rontgen Thorax PA
EKG

Kriteria ARA

A
P

Hemoglobin : 8,3 g/dl

Leukosit
: 9.200/ mm3
Trombosit
: 51.000/mm3
Malaria
: (-)
LDH
: 635 U / l
Asam urat
: 3,9 mg/dl
Sel LE tidak ditemukan
Tulang Normal, cor curiga membesar,
gambaran efusi pleura dextra +
SR, axis normal, HR 155x/m, gel P normal,
PR interval 0,12 detik, QRS komplek 0,04
detik, ST-T change -, T inverted V1-V3
Kesan: Sinus takikardi + iskemik anteroseptal
Kriteria ARA yang ditemukan:
1. Ulserasi mulut
2. Artritis > 2 sendi perifer
3. Kelainan hematologi
4. Pleuritis
ITP sekunder SLE
DD/ ITP + pleuro pneumoni dextra
Leukimia Akut
Istirahat
Diet NB TKTP
IVFD RL:D5% gtt xx/m

Transfusi PRC 300 cc

Ceftazidin 2 x 1 g
Vit B1, B6, B12 3 x 1 tab
Rencana pemeriksaan:
Cek Hb post transfusi
Kultur sputum
BMP
BSN/BSPP
C3,C4
ANA
Anti dsDNA
CT, BT
Coombs test
Echocardiografi
Konsul mata
Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Paru

Jantung

12-13 Januari 2009

Demam
Compos mentis
110/80 mmHg
80 x/menit
24 x/ menit
36,60C
Conjungtiva palpebra pucat (-)
Sclera ikterik (-)
JVP (5-2) cm H2O
Pembesaran KGB (-)
I : statis-dinamis simetris kanan = kiri
P : stemfremitus kanan < kiri
P : kanan redup mulai ICS IV, sonor di
lapangan paru kiri
A : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru
kanan, wheezing (-)
I : ictus cordis tidak terlihat
P : ictus cordis tidak teraba
P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra,
batas kiri LMC sinistra
A : HR 80 x/ menit murmur (-), gallop (-)

Abdomen

I : datar, purpura (+)

P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar
dan lien tidak teraba
P : thympani
A : bising usus (+) normal

Genitalia
Ekstremitas

Tak ada kelainan

Edema (-)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Konsul mata
Kriteria ARA

A
P

Tanggal
S
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala

Hemoglobin : 9,4 g/dl

Leukosit
: 11.500/ mm3
Trombosit
: 29.000/mm3
BSN: 88 mg/dl, BSPP :108 mg/dl
CT: 8 detik, BT: 9 detik
Coomb test direct (+), indireck (+)
Kesan : vaskulitis + BRVO ODS
1. Ulserasi mulut
2. Artritis > 2 sendi perifer
3. Kelainan hematologi
4. Pleuritis
SLE
DD/ anemia hemolitik autoimun
Leukimia Akut
Istirahat
Diet NB TKTP
IVFD RL:D5% gtt xx/m
Ceftazidin 2 x 1 g
Vit B1, B6, B12 3 x 1 tab
Rencana pemeriksaan:
Kultur sputum
BMP
C3,C4
ANA Anti dsDNA
14 Januari 2009
Demam, batuk
Compos mentis
90/70 mmHg
120 x/menit
36 x/ menit
36,60C
Conjungtiva palpebra pucat (-)

Sclera ikterik (-)

Leher
Thorax:
Paru

JVP (5-2) cm H2O

Pembesaran KGB (-)
I : statis-dinamis simetris kanan = kiri
P : stemfremitus kanan < kiri
P : kanan redup mulai ICS IV, sonor di
lapangan paru kiri
A : vesikuler (+) N, RBS (+) di basal paru
kanan, wheezing (-)

Jantung

I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis tidak teraba
P : batas atas ICS 2, batas kanan LPS dextra,
batas kiri LMC sinistra
A : HR 120 x/ menit murmur (-), gallop (-)

Abdomen

I : datar, purpura (+)

P : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar
dan lien tidak teraba
P : thympani
A : bising usus (+) normal

Genitalia
Ekstremitas

Tak ada kelainan

Edema (-)

Pemeriksaan Penunjang
BMP
A
P

Peningkatan seri eritrosit

SLE
DD/ anemia hemolitik autoimun
ITP
Istirahat
Diet NB TKTP
IVFD RL:D5% gtt xx/m
Ceftazidin 2 x 1 g
Vit B1, B6, B12 3 x 1 tab

BAB III
ANALISIS KASUS
Anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan suatu cerminan perubahan
patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis yang seksama,
pemeriksaan fisik, dan konfirmasi laboratorium. Karena semua sistem organ dapat
terkena, maka pada anemia dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas,
bergantung pada: (1) kecepatan timbulnya anemia; (2) usia individu; (3) mekanisme
kompensasi; (4) tingkat aktivitasnya; (5) keadaan penyakit yang mendasarinya; dan
(6) beratnya anemia.
Pada anemia dimana terjadi pengurangan jumlah efektif sel darah merah
(SDM), terjadi penurunan pengiriman O2 ke jaringan. Kehilangan darah yang
mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, mengakibatkan gejala-gejala
hipovolemia dan hipoksemia, termasuk kegelisahan, diaforesis (keringat dingin),
takikardia, napas pendek, dan berkembang cepat menjadi kolaps sirkulasi atau syok.
Namun berkurangnya massa SDM dalam waktu beberapa bulan (bahkan
pengurangannya sebanyak 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk
beradaptasi dan pasien biasanya asimtomatik, kecuali pada kerja fisik berat. Tubuh
beradaptasi dengan (1) meningkatkan curah jantung dan pernapasan, oleh karena itu
meningkatkan pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh SDM, (2) meningkatkan
pelepasan O2 oleh hemoglobin, (3) mengembangkan volume plasma dengan menarik
cairan dari sela-sela jaringan, dan (4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.
Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat.
Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkurangnya volume darah, berkurangnya
hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan O2 ke organ-organ vital. Warna
kulit bukan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi pigmentasi

kulit, suhu, dan kedalaman serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan kuku, telapak
tangan, dan membrane mukosa mulut serta konjungtiva merupakan indikator yang
lebih baik untuk menilai pucat. Jika lipatan tangan tidak lagi berwarna merah muda,
hemoglobin biasanya kurang dari 8 gram. Dalam melakukan perkiraan secara klinis
akan sangat membantu bila kita memperhatikan lima hal yang mungkin merupakan
penyebab anemia yaitu: (1) kurangnya intake (masukan); (2) meningkatnya
penghancuran atau kehilangan; (3) meningkatnya pemakaian; (4) gangguan absorpsi;
(5) gangguan pembentukan.
Pada trombositopenia ditandai oleh perdarahan spontan, waktu perdarahan
diperpanjang, dan waktu pembekuan normal. Hitung trombosit 100.000 per ml atau di
bawahnya, jadi secara umum dianggap menyebabkan trombositopeni, meskipun
perdarahan spontan baru akan terjadi setelah jumlah tersebut turun di bawah 20.000
per ml. Jumlah trombosit antara 20.000-50.000 dapat menyebabkan perdarahan
pascatruma. Berkurangnya jumlah trombosit dapat terjadi karena: (1) penurunan
produksi atau (2) perusakan yang berlebihan. Berkurangnya produksi trombosit
berkaitan dengan berbagai macam kegagalan atau jejas sumsum; keadaan ini
termasuk anemia aplasia idiopati, kegagalan sumsum karena obat, dan infiltrasi
susum oleh tumor. Pada semua keadaan ini, trombositopeni berkaitan dengan
penurunan megakariosit sumsum. Di pihak lain kerusakan hebat atau konsumsi
perifer trombosit ditandai oleh jumlah megakariosit dalam sumsum normal atau
bertambah. Kerusakan trombosit yang dipercepat seringkali berhubungan dengan
antibodi antitrombosit. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit
autoimun yang dikenali benar, seperti SLE atau tampak sebagai gangguan nyata yang
berdiri sendiri (purpura trombositopeni idiopati/ITP). Sebagian trombositopeni karena
obat juga diduga melalui perantaraan imunologi. Kerusakan hebat trombosit pada
beberapa kasus terjadi melalui keadaan nonimunologi. Seperti disebutkan di bagian
awal, pemanfaatan trombosit secara berlebihan terjadi di dalam DIC. Penyebab
nonimunologi lain mencakup prosthesis jantung dan kelainan rangka, yang disebut
purpura trombositopeni thrombosis (TTP).
Adanya trombositopenia dapat dijadikan indikator untuk memperkirakan
prognosis pasien SLE. Sebuah studi kohort pada 408 pasien dengan waktu

pemantauan median selama 11 tahun menyatakan bahwa adanya trombositopenia

berhubungan dengan peningkatan risiko mortalitas yang terkait SLE sebanyak 2,36
kali. Penyebab trombositopeni pada SLE dapat dibagi menjadi tiga, yaitu (1)
kegagalan produksi yang disebabkan oleh pengobatan atau penyakitnya sendiri, (2)
distribusi abnormal, seperti pooling di limpa, atau (3) destruksi besar-besaran seperti
pada sindrom antifosfolipid, anemia hemolitik mikroangiopatik atau trombositopenia
yang diperantarai antibodi.
Manifestasi klinis trombositopenia pada pasien SLE secara umum serupa
dengan yang terlihat pada pasien ITP atau trombositopenia akibat penyebab lain, dan
tergantung pada jumlah hitung trombosit. Saat hitung trombosit di bawah
50.000/mm3, perdarahan spontan atau purpura dapat terjadi. Faktor lain yang
mempengaruhi perdarahan spontan tersebut selain hitung trombosit adalah defek
trombosit secara kualitatif dan usia trombosit. Perdarahan muncul biasanya sebagai
petekie dan atau ekimosis, terutama pada tungkai bawah, dengan adanya peningkatan
tekanan kapiler. Perdarahan hidung, menorrhagia, epistaksis, dan perdarahan gusi
dapat pula terjadi.
Dalam menangani kasus ini, pengobatan yang umum dianjurkan adalah
terapi

kortikosteroid

sistemik,

yaitu

prednisone

1-1,5

mg/kg/hari.

Terapi

kortikosteroid ini ekuivalen dengan splenektomi medikal karena mencegah

sekuestrasi trombosit berlapis antibodi limpa. Sebagian besar pasien menunjukkan
perbaikan 1-8 minggu.
Pada anamnesis pasien ini, ditemukan tanda-tanda perdarahan spontan
(perdarahan hidung, gusi berdarah, serta batuk darah), demam yang hilang timbul
disertai menggigil, dan mual. Berak berwarna hitam serta urin berwarna agak gelap.
Dari pemeriksaan laboratorium, trombosit pasien ini di bawah 50.000/mm3.
Ditemukan juga beberapa kriteria ARA pada pasien ini yaitu: (1) Ulcerasi mulut; (2)
Artritis pada sendi perifer; (3) Pleuritis; (4) Kelainan hematologi. Pada pasien ini
telah dilakukan uji Comb dan didapatkan hasil positif pada uji Comb secara langsung
dan tak langsung. Namun untuk hasil pemeriksaan penunjang yang lain masih
menunggu hasil sehingga untuk sementara diangnosis yang dapat ditegakkan pada

pasien ini adalah anemia perdarahan e.c trombositopenia. Terapi yang diberikan
masih bersifat supportif serta penanganan infeksi yang terjadi pada pasien ini.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat
Penerbitan FKUI; 2007
2. Rani, A : Soegondo, S: Natsir, A.U.Z: Wijaya, I.P: Naf Riyaldi.Manjoer, A.
Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia. Jakarta: FKUI. 2005
3. Mansjoer, A. dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I, edisi III, Jakarta, 1999
4. Hayes, P. C dan Mackay T. W. Buku Saku Diagnosis dan Terapi . Jakarta:
EGC. 1997
5. Kasper, D. L, dkk. Harrisons Principles of Internal Medicine, Volume 1, 16 th
edition. McGraw- Hill, Medical Publishing Division. 2005
6. Robbins, S.L, Kumar, V. Buku Ajar Patologi. Edisi ke-4. Jakarta : EGC. 1995
7. Robbin, SL, Kumar, V, Cotran, RS. Dasar Patologi Penyakit. Edisi ke-5.
Jakarta: EGC.1999
8. Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume I.
Jakarta: EGC. 2006
9. Prout Brian J, Cooper John G. Pedoman Praktis Diagnosis Klinik Edisi 2.
Jakarta: Binarupa Aksara.1989