Anda di halaman 1dari 47

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi
proses inflamasi dan proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola
histopatologik yang multiple.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
tahap

akhir

dan tingginya

angka

morbiditas

pada

anak. Terminologi

glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan


yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang
lain.
Glomerulonefritis

merupakan

penyakit

peradangan

ginjal

bilateral.Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai


proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi
seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal
ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun
1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai
etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk
glomerulonefritis.
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat
di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan
terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala.Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau
hipertensi.Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan
berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.Penyakit ini umumnya (sekitar 80%)
sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah asuhan keperawatan dengan glomerulonefritis?

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa
dapat mengetahui tentang asuhan keperawatan glomerulonefritis akut.
2. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, gejala
klinis dari glomerulonefritis akut pada anak
2. Mahasiswa
mampu
menjelaskan
penatalaksaan,

komplikasi,

masalah keperawatan yang mungkin muncul pada glomerulonefritis akut


pada anak
3. Mahasiswa mampu melaksanaan perencanaan asuhan keperawatan dan
implementasi serta evaluasi dari masalah keperawatan glomerulonefritis

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Glomerulonefritis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan terjadinya
inflamasi pada glomerulus yang disebabkan oleh invasi bakteri atau virus tertentu.
2

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post


streptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai
glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A,
tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus.Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi

glomerulus

yang

disebabkan

oleh

suatu

mekanisme

imunologis.Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya


korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis,
perjalanan penyakit dan prognosis
Glomerulonefritis Kronik adalah suatu kelainan yang terjadi pada
beberapa penyakit, dimana terjadi kerusakan glomeruli dan kemunduran fungsi
ginjal selama bertahun-tahun. Glomerulus kronis adalah suatu kondisi peradangan
yang lama dari sel-sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat
glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan.
Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan
peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urine)
dan proteinuria (protein dalam urine) ringan.
Glomerulonefritis kronik adalah kategori heterogen dari penyakit dengan
berbagai kasus. Semua bentuk gambaran sebelumya dari glomerulonefritis dapat
meningkat menjadi keadan kronik. Kadang- kadang glomerulonefritis pertama
dilihat sebagai sebuah proses kronik. (Lucman and sorensens, 1993, page.1496)
Pasien dengan penyakit ginjal (glomerulonefritis) yang dalam pemeriksaan
urinnya masih selalu terdapat hematuria dan proteinuria dikatakan menderita
glomerulonefritis kronik. Hal ini terjadi karena eksaserbasi berulang dari
glomerulonefritis akut yang berlangsung dalam beberapa waktu beberapa
bulan/tahun, karena setiap eksaserbasi akan menimbulkan kerusakan pada ginjal
yang berkibat gagal ginjal (Ngastiyah, 1997)
Menurut Price dan Wilson (1995, hal. 831) Glomerulonefritis kronik
(GNK) ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat

glomerulonefritis

yang

sudah

berlangsung

lama.

Glomerulonefritis kronis merupakan penyakit yang berjalan progresif lambat dan


ditandai oleh inflamasi, sklerosis, pembentukan parut, dan akhirnya gagal ginjal.
Biasanya penyakit ini baru terdeteksi setelah berada pada fase progresif yang
biasanya bersifat ireversibel.
B. Klasifikasi
1. Congenital (herediter)
a) Sindrom Alport
Suatu

penyakit

herediter

yang

ditandai

oleh

adanya

glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf


dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport
merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3%
dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu
penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan
biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport.Gejala
klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria
mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat
menderita infeksi saluran nafas atas.Hilangnya pendengaran secara
bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir,
umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
b) Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum
lahir.Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala
baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian.
Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering
dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom
nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab
dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
2. Glomerulonefritis Primer
a) Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya
dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik
4

sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria


mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala
glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan
sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang
ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian
atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca
streptococcus atau nefropati IgA.
b) Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu
atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa
paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus
sistemik.Glomerulopati

membranosa

jarang

dijumpai

pada

anak,

didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik.Umur ratarata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun
pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1
tahun.Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada
semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95%
anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan
hipertensi 30%.
c) Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya

dijumpai

pada

pasien

dengan

glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal


kronik.Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan
hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala nefropati IgA asimtomatis
dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik.
Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran
nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan
imunisasi.
3. Glomerulonefritis sekunder
Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering
adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca

streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai


sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.
C. Etiologi
Berbagai penyakit dapat menyebabkan GNA mulai dari infeksi hingga
penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh, terkadang penyebabnya tidak
diketahui. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan GNA adalah :
Infeksi
Glomerulonefritis akut post streptococcus. GNA dapat muncul beberapa

1.

satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi
kulit. Kelebihan antibody yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di
glomerulus dan menyebabkan peradangan.
Gejalanya meliputi pembengkakan,pengeluaran,

urin

sedikit

dan

masuknya darah dalam urin. Anak-anak lebih mungkin terserang GNA post
streptococcus daripada orang dewasa.
Bakteri endokarditis. Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan
menetap dihati, penyakit ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung.
Bakteri endokarditis berkaitan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan
yang jelas antara keduanya masih belum ditemukan
Infeksi virus. Infeksi virus yang dapat menyebabkan GNA adalah infeksi
2.

HIV dan virus penyebab hepatitis B dan hepatitis C.


Penyakit system kekebalan tubuh
a.
Lupus
Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian
b.

tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.
Sindrom Goodpastur
Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai.
Sindrom Goodpastur menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan

c.

glomerulus.
Vaskulitis
Adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena
peradangan, pembuluh darah arteri dan vena. Jenis-jenis vaskulitis yang
menyebabkan glomerulonefritis antara lain:
1) Polyarteritis : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan
menengah yang menyerang dibeberapa bagian tubuih seperti ginjal,
hati dan usus.
6

2) Grabulomatosis Wegener : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah


kecil dan menengah pada pru-paru, saluran udara pada bagian atas dan
ginjal.
Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus
a.
Tekanan darah tinggi
Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal

3.

dapat berkurang akibat tekanan darah tinggi. Sebaliknya Glomerulonefritis


juga menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.
Penyakit diabetes ginjal
Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. Nefropati

b.

diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul.


Pengaturan kadar gula darah dan tekan darah dapat mencegah atau
memperlambat tekanan ginjal.
Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang berasal dari
luar yang bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan autoimun, dan induksi
pelepasan sitokin/ aktifasi komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan
glomerular. Pada umumnya kerusakan glomerular (glomerular injury) tidak
diakibatkan secara langsung oleh endapan kompleks imun di glomerulus, akan
tetapi hasil interaksi dari sistem komplemen, mediator humoral dan selular. Tiga
mekanisme imunologik yang menjelaskan terjadinya GN adalah ikatan langsung
antara antibodi (Ab) dengan Ag glomerulus (fixed antigen), terjebaknya kompleks
imun yang beredar dalam sirkulasi (circulating immune complexes) dan endapan
kompleks imun insitu (planted antigen). Menurut kejadiannya GN dibedakan atas
GN primer dan GN sekunder. Dikatakan GN primer jika penyakit dasarnya
berasal dari ginjal sendiri dan GN sekunder jika kelainan ginjal terjadi akibat
penyakit sistemik lain seperti penyakit autoimun tertentu, infeksi, keganasan atau
penyakit metabolik.
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2,
49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi
streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.Infeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska


streptokokus berkisar 10-15%.
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907
dengan alasan bahwa:
1.
2.
3.

Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina


Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi

mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss.


Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering
ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain
diantaranya:
1.
Bakteri

streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus

Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus


albus, Salmonella typhi dll
2.
Virus
:
hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus,
3.

influenza, parotitis epidemika dll.


Parasit
: malaria dan toksoplasma

Streptokokus
Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya.Merupakan
golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada
manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini
diberi spesies nama S. pyogenes.
S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
1. Sterptolisin O
Adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan
tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada
oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang
terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam
biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan
antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi
oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini
menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes

kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi


160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi
sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap
tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.
2. Sterptolisin S
Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus
yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan
antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang
sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada
pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri ini hidup pada manusia di
tenggorokan dan juga kulit.Penyakit yang sering disebabkan diantaranya
adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.
D. Patofisiologi
Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks imun
dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam
darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun
yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat
melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui
aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada
ginjal.Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen
khusus yang merupakan unsur membran plasma streptokokal spesifik.Terbentuk
kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus
tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.
Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang
menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran
basalis glomerulus (IGBM).Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul
proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel
epitel.Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein
dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh

ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.Agaknya kompleks komplomen


antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada
mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada
mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus
akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III.Kompleks imun (antigen-antibodi yang
timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.Aktivasi
kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang dianggap
merupakan mediator utama pada cedera.Saat sirkulasi melalui glomerulus,
kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada
subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis
dan terperangkap pada sisi epitel.Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini
tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus.Pada
pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapanendapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan
epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular
atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta
komponen-komponen komplomen seperti C3, C4 dan C2 sering dapat
diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh
imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan
oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk
autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.Selanjutnya terbentuk
komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada
terjadinya GNAPS.Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen
menjadi plasmin.Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen
sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas,
misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu
atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks
10

imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung
singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.
Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.
Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut:
1.
Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2.
Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
3.

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.


Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.
Sebagian pasien glomerulonephritis akut (5-10%) memperlihatkan tipe

perjalanan penyakit yang cepat dan progresif disertai oliguri dan anuri, dapat
meninggal dalam waktu 2 3 bulan, yang disebut juga dengan sindrom Rapidly
Progressive Glomerulonephritis (RPGN). Tipe perjalanan penyakit ini terutama
mengenai pasien-pasien dewasa.Gejala klinis oliguri dan anuri yang timbul
sementara, tidak selalu menunjukan prognosis yang buruk.Pada umumnya
prognosis dapat diramalkan hanya berdasarkan kelainan-kelainan histopatologis
berupa proliferasi ekstra kapiler yang ekstensif meliputi lebih dari 75% glomeruli.
Kelainan laboratorium yang mencurigakan perjalanan penyakit yang progresif
seperti kenaikan circulating " brinogen dan atau FDP urin, disamping oliguri dan
anuri yang berlangsung lama, selama beberapa minggu.

E.PHATWEY
Infeksi (Streptococcus beta hemaliticus group A)
11

Kompleks antigen-antibody
Leukosit polimorfonuklear (PMN) dan monosit/Makrofag
Migrasi ke Glomelurus

Aktivasi Koagulasi trombosi


melalui ikatan dengan respon Fc

Interaksi makrofag dengan


Glomelurus (Sel mesangial,sel epitel
atau endotel) Menjadi teraktivasi

Kongulasi intra kapiler


glomelurus

Melepaskan sitokim pro-inflamasi


dan kemokin
Glomelurus Rusak
Demam,Malaise
Peningkatan Nyeri
BUN dan
Cereatin
Gatal

Proteinuria

Nutrisi
Kurang dari
kebutuhan tubuh

Integritas kulit

Oliguria
Penurunan tekanan
onkotik plasma
Oedema
Kelebihan volume
cairan

Intoleransi
Aktifitas
E. Manifestasi klinis
1.
Hematuria
2.
Edema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh
3.
Oliguria
4.
Tanda-tanda payah jantung
5.
Hypertensi
6.
Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang diare
Gambaran klinis dapat bermacam-macam.Kadang-kadang gejala ringan tetapi
tidak jarang anak datang dengan gejala berat.Kerusakan pada rumbai kapiler
gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan
albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.Urine mungkin tampak
kemerah-merahan atau seperti kopi.Kadang-kadang disertai edema ringan yang
terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.Umumnya edema berat terdapat
pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi berhubungan dengan

12

penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,


natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan
azotemia.Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.
Di pagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun
edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun (meskipun aliran
plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen
mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron
dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.Dipagi hari sering terjadi edema
pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian
anggota bawah tubuh ketika menjelang siang.Derajat edema biasanya tergantung
pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai dengan payah jantung
kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat
kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu
badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadangkadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya
sedang.Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau
akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas.
F. Pemeriksaan Penunjang
1.
Pemeriksaan laboratoriun
a.
Pemeriksaan urine
Adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine dengan
eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++),
albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine adanya
b.

strptococus
Pemeriksaan darah
1) kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
2) jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
3) analisa gas darah ; adanya asidosis.
13

4) Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan


C3 rendah.
5) kadar albumin,

darah

lengkap

(Hb,leukosit,trombosit

dan

erytrosit)adanya anemia
c.
Pemeriksaan Kultur tenggorok
Menentukan jenis mikroba adanya streptokokus
d.
Pemeriksaan serologis
Antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase
e.
Pemeriksaan imunologi
IgG, IgM dan C3.kompleks imun
2.
Pemeriksaan radiologi
Foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung
3.
ECG : adanya gambaran gangguan jantung
Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50%
penderita, Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti Kadang-kadang
tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.pada hampir
semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun
sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut
menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.
Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis
yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung
lebih lama.
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok
dan kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.Beberapa uji
serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya
infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B.
Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi
terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin
meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun
beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum
diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis
14

dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.Titer


ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi
yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer
antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan
secara seri.Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan
C3.kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan.Tetapi uji tersebut tidak
mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada
tatalaksana pasien.
G. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.
1.
Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat
mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk
menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi
penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat
2.

buruk terhadap perjalanan penyakitnya.


Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi

beratnya

glomerulonefritis,

melainkan

mengurangi

menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian


penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis
yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak
dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang
anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan
ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan
amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap
golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3
dosis.
3.

Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1


g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada
penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal
kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan

15

glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan


dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung,
edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.
4.

Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi,


pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup
beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan
hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara
intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya
reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium

5.

sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.


Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus
dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis
pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang
efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena
kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan

6.

adakalanya menolong juga.


Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut,
tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1
mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika

7.

ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).


Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan
oksigen.

H. Komplikasi
1.

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi

sebagian akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti


insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan
hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak,
namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di
perlukan.
2.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena


hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan

16

kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia


3.

dan edema otak.


Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki
basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal

4.

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.


Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping
sintesis eritropoetik yang menurun.

I. Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada
epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10
setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap
tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik
dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.Komplemen serum
menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap
terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis
untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.Hipertensi ditemukan pada 1 pasien
dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.Sebaliknya prognosis
glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada dewasa kurang baik.
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria
dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di
Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol.Kesimpulannya
adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik.
Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit
ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum
pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti
secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan
glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal krooni
17

J. Prevalensi
GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yaitu
terhitung 10 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. GNAPS dapat
muncul secara sporadik maupun epidemik terutama menyerang anak-anak atau
dewasa muda pada usia sekitar 4-12 tahun dengan puncak usia 5-6 tahun. Lebih
sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7-2 : 1. Tidak ada predileksi
khusus pada ras ataupun golongan tertentu.
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada
golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain
menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini
dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering
dari pada perempuan.Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah
2:1.Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis
kelamin.Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi
kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah,
sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.
K. Gambaran Patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik
perdarahan pada korteks.Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,
sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga
mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.Di samping itu
terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan
monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis
menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin
dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.
L. Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada
pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak,
sembab

dan

gagal

ginjal

akut

setelah

infeksi

streptokokus.

Tanda

glomerulonefritis yang khas pada urinalisis (analisa air kemih), bukti adanya

18

infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3


mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain
dapat menyerupai glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada awal penyakit,
yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA
sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi
saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria
makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas
(synpharyngetic

hematuria),

sementara

pada

glomerulonefritis

akut

pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi


dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.
Glomerulonefritis akut yang terjadi setelah infeksi selain streptokokus
biasanya lebih mudah terdiagnosis karena gejalanya seringkali timbul ketika
infeksinya masih berlangsung. Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan
laju endap darah meningkat, kadarhemoglobin menurun akibat hipervomia
(retensi air dan garam). Seddangkan pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah
urin berkurang, berat jenis meningkat, hematuria makroskopik dan ditemukan
albumin, eritrosit, dan leukosit.
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa
hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa
glomerulonefritis

kronik

yang

menunjukkan

gejala

tersebut

adalah

glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis


proliferatif kresentik.Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok
sulit diketahui pada awal sakit.
Pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus perjalanan penyakitnya
cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom
nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut
pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar
komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang
penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan
glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal
dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan

19

pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl
sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis
kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama
pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis;
tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik
yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN
GLOMERULONEFRITIS
A. Tinjauan Kasus
Anak G Masuk Rumah sakit Datoe Binangkang di Ruang VIP pada tangga
11/03/2015 jam 09 : 00 pagi di antar ole ibunya Ny. N. dengan keluhan nyeri pada
daerah pinggang, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan nyeri terus menerus,
bengkak pada tubuh, dan mengalami kencing yang bercampur dngan darah sejak 1
bulan yang lalu, klien mengeluh badannya terasa sangat lemah, Klien juga
mengatakan mual muntah, tidak ada selera makan, BB menurun hingga 10 kg
dari 50kg menjadi 40kg dalam 1 bulan terakhir, tampak membrane mukosa dan
konjungtiva pucat, demam sakit kepala, dan sangat sulit untuk melakukan aktifitas
seperti

bersekolah

atau

bermain

dengan

temannya,

sebagian

penuh

kegiatan/aktifitas di bantu oleh orang tua, klien dan keluarga merasa cemas dang
bertanya tenntang penyakit yang di alami. Setelah dilakukan pemeriksaan: dapat
hasil LED meningkat 12mm/jam, Kadar HB menurun (8 g/dl), Albumin serum
menurun 1,5gr%, Ureum 80 mg/dl & kreatinin 15mg/dl.
20

Tanda Tanda Vital


TD
: 110/80 mmHg
N
: 98 x/mnt
RR
: 20 x/mnt
S
:38,9C
BB: 40 kg
TB : 145cm.
B. Pengkajian
1. Identitas Klien
a. Biodata Pasien
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Agama
Suku/Bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat

: An. G
: Perempuan
: 9 Tahun
: Islam
: Bolaang Mongondow
: SD
:: Mongkonai

Tgl/Jam MRS

: 11/03/2015

Tgl. Pengkajian

: 12/03/2015 09 : 00

No. Register

: 76892

Ruang

: VIP

Diagnosa Medis

:Glomerulonefritis akut

b. Penanggung Jawab
Nama

:Ny. N

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 36 Th

Agama

: Islam

Suku/Bangsa

: Bolaang Mongondow

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Pengawai Bank

Alamat

: Mongkonai

2. Riwayat Kesehatan
a.
Keluhan Utama: Nyeri abdomen kemudian di ikuti kencing berdarah.
21

b.

Riwayat Penyakit Sekarang


Klien mengeluh kencing berwarna seperti kopi sejak 1 bulan yang lalu dan
nyeri saat kencing dengan air kencing yang jumlahnya sedikit klien
mengatakan badan panas (demam) sejak semalam. Sebelumnya klien
mengatakan terdapat tonsillitis pada tenggorokannya, anak G mengatakan

c.

sering Lelah dan Lemah serta tidak ada selera makan.


Riwayat Penyakit Dahulu
Klien biasanya mengalami panas/demam ringan tapi tidak pernah di rawat
di rumah sakit, klien hanya di rawat jalan di puskesmas karena mengalami

d.

demam, karena adanya tonsillitis


Riwayat Penyakit Keluarga
Orang tua dari klien memiliki penyakit gastritis akut, dan pernah di rawat

e.

di RS selama 3 hari.Pada tahun lalu.


Riwayat Alergi
Klien tidak memiliki riwat alergi baik makanan maupun obat-obatan.

3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum : Lemah
b. Tingkat Kesadaran : Composmentis
E (eyes) Membuka mata dengan spontan (4)
V ( Verbal) Orientasi Baik (5)
M (Motorik) Gerakan sesuai perintah (6)
GCS : 15
c. Tanda Tanda Vital
TD : 110/80 mmHg
N : 98 x/mnt
RR : 20 x/mnt
S :38,9C
BB: 40 kg
TB : 145cm

d. Head to too
1) Kepala
Bentuk kepala mesochepal, ukuran normal, tidak ada alopesia,
tidak ada lesi, kulit kepala bersih tidak berketombe, warna rambut
hitam, kuantitas rambut tidak mudah rontok tidak da nyeri tekan dan
edema pada kepala
2) Wajah

22

Wajah simetris, klien tampak lemah, terdapat edema pada wajah,


tidak ada yeri tekan.
3) Mata
Alis mata simetris kiri dan kanan, bulu mata terdistribusi normal
sepanjang kelopak mata, tidak ada pembengkakan pada palpebra,
konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, pupil bulat dan sama
ukurannya, saat disinari cahaya pupil mengecil, visus mata tidak dikaji
4) Telinga
Bentuk telinga simetris kiri dan kanan, tidak ada lesi, tidak ada
sumbatan serumen, membrane timpani normal warna putih keabuabuan seperti mutiara saat disinari cahaya, klien dapat mendengar
dengan baik.
5) Hidung
Bentuk hidung simetris, nasal septum tegak lurus berada ditengah,
muosa kering, tidak ada lesi, tidak ada pembengkakan,perdarahan,
tidak ada sumbatan, tidak ada polip dan tidak ada nyeri tekan.
6) Mulut
Kondisi bibir kering, mukosa pucat, terdapat tonsillitis, gusi normal
merah mudah, tidak ada perdarahan, jumlah gigi lengkap, tidak ada
karies, tidak ada gigi berlubang
7) Leher
Tidak ada pembengkakan pada kelenjar tiroid, integritas kulit baik,
nadi karotis kiri dan kanan teraba, tidak ada nyeri saat menelan
8) Dada paru
Bentuk dada normal chest, ekspansi dada simetris kiri dan kanan,
nafas teratur, suara nafas vesikuler
9) Dada Jantung
Tekanan darah 110/80 mmHg, CRT <2, iktus cordis teraba, denyut
nadi agak cepat dan iramanya regular/teratur, frekuensi 80x/menit,
tidak ada suara jantung tambahan seperti mumur dan gallop
10) Abdomen
Inspeksi
: bentuk datar dan simetris, bayangan vena tidak
tampak, Tidak ada lesi, ada asites
Auskultasi : peristaltic usus 12 x/mnt
Palpasi
: ada nyeri tekan didaerah bawah
Perkusi
: Pekak
11) Genetalia dan Anus

23

Inspeksi : Tidak ada peradangan, tidak ada hemoroid, genetlia bersih ,


tidak terpasang kateter
12) Ekstremitas atas dan bawah: Terdapat edema
13) Kulit
Inspeksi :ada edema, warna kulit sawo matang
Palapsi : turgor kulit jelek, akral teraba panas SB 38,90C
4.

Pola Fungsi Kesehatan


a. Pola persepsi - pemeliharaan kesehatan
Klien mengatakan bahwa sakit adalah suatu rasa tidak enak pada
badan yang membuat kita menjadi tidak nyaman dan pasien mengatakan
bahwa kesehatan merupakan suatu keadaan dimana dia dapat melakukan
aktifitas tanpa disertai gangguan pada tubuh dan persaannya (rohani).

b. Pola latihan dan aktivitas


Aktivitas latihan selama sakit
Aktivitas

0
a

Makan
Mandi
a
Berpakaian
a
Eliminasi
a
Mobilisasi di tempat tidur
a
Keterangan
0 : Mandiri
1 : Dengan menggunakan alat bantu
2 : Dengan menggunakan bantuan dari orang lain
3 : Dengan bantuan orang lain dan alat bantu
4 : Tergantung total, tidak berpartisipasi dalam beraktivitas
c. Pola Personal Hygiene
Sebelum Sakit : Klien mandi 2x sehari, diwaktu pagi dan sore hari dengan
menggunakan sabun mandi dan shampho untuk mencuci rambut,
serta menggosok gigi setelah makan.
Saat Dikaji
: Klien mandi menggunakan sabun 1x sehari dan gosok gigi
pada pagi hari dan sore hari.
d. Pola nutrisi dan metabolic
Nutrisi

24

Sebelum sakit : Klien mengatkan bahwa sebelum sakit pasien makan 3x


sehari dengan porsi 1 piring yang isinya nasi, sayur, tempe, tidak,
makanan pantangan klien alergi telur dan ikan.
Saat Sakit
: Klien makan nasi dan sayur 3xsehari, Porsi makan Porsi
Cairan
Sebelum Sakit : Klien minum setiap kali merasa haus, jenis minuman air
putih kurang lebih 6-8 gelas/ hari
Saat sakit
: Klien mengatakan minum kurang lebih 3-4 gelas/ hari
jenis minuman air putih hangat.
e. Pola eliminasi
Sebelum sakit : BAB 2x sehari dengan konsisten warna kuning
kecoklatan, Bau khas feses, lembek. BAK 4-5x sehari
Saat dikaji
: BAB 1x sehari warna agak kecoklatan, lembek, BAK 2-3x
sehari warna dalam jumlah sedikit dan bau dipengaruhi oleh obat-obatan
dan terdapat darah dalam air kemih..
f. Pola tidur dan istirahat
Sebelum Sakit : Klien mengatakan istrahat pada siang hari kurang lebih
2jam pada pukul 13.00-15.00, dan pada malam hari 8 jam
pada pukul 22.00-06.00, dalam sehari klien istrahat 10
Saat dikaji

jam
: Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal
karena adanya uremia.keletihan, kelemahan malaise,

kelemahan otot dan kehilangan tonus


g. Kognitif &perceptual
Sebelum Sakit : Klien sadar, bicara tidak ada kelainan dan bahasa yang
diginakan adalah bahasa daerah.
Saat dikaji
: Klien terlihat tegang, cemas, gelisah
h. Persepsi diri
Sebelm sakit : Klien selalu menganggap dirinya baik-baik saja
Saat dikaji
:Klien menyadari bahwa kondisi dirinya tidak dalam
keadaan stabil, Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah
dan edema dan perawatan yang lama. Anak berharap dapat sembuh
kembali seperti semula
i. Pola Koping
Sebelum Sakit : Klien mengatakan dapat menyelesaikan setiap masalah
yang dihadapi, pandangan klien optimis, pengambil
keputusan klien adalah suami klien sendiri.

25

Saat dikaji

: Klien Nampak Gelisah dan bertanya-tanya tentang

penyakitnya
j. Pola seksual dan reproduksi selama masuk rumah sakit: k. Hubungan peran
Sebelum Sakit : Klien mengatakan hubungan dengan tetangga, temanteman maupun dengan orang lain baik
: Hubungan klien dengan tetangga teman-teman, maupun

Saat dikaji

keluarga Nampak baik, hubungan klien dengan perawat


baik
l. Pola nilai dan kepercayaan
Sebelum sakit : Klien beragama islam dan melakukan sholat berjamaah
setiap magrib dan isyah
: Klien hanya terbaring dan berdoa untuk kesembuhan

Saat dikaji
5.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium.


Pada laboratorium didapatkan:
a) Hb menurun 8mg/dl (13,5-17,5 gr/dl)
b) Hematokrit (Ht) : 20 %(40 54) (%)
c) Leukosit : 20.000/ul (5.000 10.000) (/ul)
d) LED: 12 mm/Jam (0 10 (mm/jam)
e) Ureum: 80mg/dl (15 40 (mg/dl)
f) kreatinin 15 mg/dl( 0.5 1.5 (mg/dl)
g) Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
h) Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 ,
i) albumin Albumin : 1,5 gr% (3.8 5.0 (gr %)
j) Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus

koligentes)
C. Analisa Data
NO.
1.

Data Fokus
Etiologi
Problem
Ds : - Klien mengatakan nyeri pada Adanya
kerusakan Nyeri akut
bagian panggul saat BAK
-

pada glomerulus

Klien mengatakan sejak semalam


pada saat BAK terdapat kencing
yang bercampur dengan darah

Do : Klien Nampak meringis menahan


nyeri,
P:

Nyeri

akibat

inflamasi

pada

glomerulus

26

Q: Nyeri seperti ditusuk-tusuk


R: Nyeri pada daerah panggul
S: Skla nyeri 6
T: Nyeri secara terus menerus
-

Terdapat

Darah

pada

saat

Berkemih
TTV :
TD : 110/80 mmHg
N: 98 x/mnt
RR : 20 x/mnt
2.

S :38,9
Ds: - Klien mengatakan berat badan Perubahan mekanisme Kelebihan
meningkat

karena

adanya regulasi, peningkatan cairan

pembengkakan (edema pada tubuh)


- Klien

juga

berkemih

mengatakan
urine

volume

permeabilitas dinding

kertika glomerulus

sedikit

dan

bercampur darah.
Do: Klien tampak gelisah
Hasil pemeriksaan Laboratorium:
- Hb menurun 8mg/dl (13,5-17,5

3.

gr/dl)
Hematokrit (Ht) : 20 %(40 54)

(%)
LED: 12 mm/Jam (0 10 (mm/jam)
Ureum: 80mg/dl (15 40 (mg/dl)
kreatinin 15 mg/dl( 0.5 1.5

(mg/dl)
Elektrolit

meningkat, normalnya 1100 g)


Urinalisis (BJ. Urine meningkat :

1,015-1,025 ,
albumin Albumin : 1,5 gr% (3.8

serum

(natrium

5.0 (gr %)
Ds: Klien mengatakan badan terasa
lemah

Intoleransi aktivitas
Kelemahan/keletiham

27

Klien mengatakan sulit melakukan

aktivitasnya
Do: Klien tampak lemah
- Tampak ADL klien dibantu keluarga
4.

dan perawat
Ds: Klien mengatakan demam

Hipertermi

- Klien mengatakan sakit kepala


Do: - Badan Teraba Panas
- Klien tampak gelisa
- Kulit klien tampak kemerahan
- SB: 38,90C
- Leukosit : 20.000/ul (5.000
5.

Proses Inflamasi

10.000) (/ul)
Ds: Klien mengatakan mual-muntah
-

Klien mengatakan tidak ada selera

makan
Klien megatakan
menurun

Nutrisi kurang dari


Mual
pembatasan

berat

Klien

muntah,

kebutuhan tubuh

cairan,

badab Diit, dan hilangnya

mengatakan protein

mengalami penurunan berat badan


hingga 10kg dalam 1 bulan terakhir
Do: Ku Lemah
- Mutah 4kali
- Bibir Kering
- Turgor kulit jelek
- BB 35kg
- Porsi makan tidak dihabiskan hanya
-

porsi
Hb menurun 8mg/dl (13,5-17,5

gr/dl)
albumin Albumin : 1,5 gr% (3.8
5.0 (gr %)

D. Diagnosa keperawatan
1.
2.
3.
4.

Nyeri akut b/d adanya kerusakan pada glomerulus


Hipertermi b/d proses inflamasi
Kelebihan Volume cairan b/d Perubahan mekanisme

regulasi, peningkatan permeabilitas dinding glomerulus


Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d Mual
muntah, pembatasan cairan, Diit, dan hilangnya protein
28

5.

Intoleransi aktivitas b/d Kelemahan/keletiham

29

E. Intervensi
F.
G.
No

H.

I.

Diagnosa Keperawatan

J.

Tujuan/KH

K.

Intervensi

L.

Rasional

ari/tgl
AD.

M.

N.

abu
O.

11

P. Nyeri akut b/d adanya kerusakan


pada glomerulus ditandai dengan:

/3/2015

Q. Ds : - Klien mengatakan nyeri


-

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan
selama
1x24diharapkan

pada bagian panggul saat BAK

Nyeri

Klien mengatakan sejak semalam

berkurang/hilang

pada saat BAK terdapat kencing

dengan KH:

yang bercampur dengan darah

- Klien tidak merasa nyeri


R. Do : Klien Nampak meringis - Ekspresi wajah tampak
rileks
- Skla nyeri 1-2
S. P: Nyeri akibat inflamasi pada
- TTV dalam batas normal
glomerulus
AE. TD
:
110/80
T. Q: Nyeri seperti ditusuk-tusuk
mmHg
U. R: Nyeri pada daerah panggul
AF.N: 60-80 x/mnt
menahan nyeri,

30

1. Kaji intensitas nyeri


AK.
2. Atur
posisi
kenyamanan klien
AL.
3. Ajarkan teknik

1. Untuk keefektifan obat, dan


sesuai

relaksasi

proses penyembuhan
2. Untuk
mengurangi
ketegangan pada abdomen
3. Untuk mengurangi rasa

nyeri
abila klien merasa nyeri
4. Untuk mengurangi nyeri
AM.
4. Kolaborasi dalam pemberian
analgetik

V. S: Skla nyeri 6

AG.

RR : 16-20 x/mnt

W. T: Nyeri secara terus menerus

AH.

S :37C

Terdapat

Darah

pada

saat

Berkemih

AI.
AJ.

X. TTV :
Y. TD : 110/80 mmHg
Z. N: 98 x/mnt
AA.

RR : 20 x/mnt

AB.

S :38,9

AC.
AP.Hipertermi b/d proses inflamasi AT.
AN. AO.
2.

ditandai dengan:
AQ.

Setelah dilakukan 1.

tindakan

Ds: Klien mengatakan demam selama

- Klien mengatakan sakit kepala


AR. Do: - Badan Teraba Panas
- Klien tampak gelisa
- Kulit klien tampak kemerahan
- SB: 38,90C
AS. Leukosit : 20.000/ul (5.000
10.000) (/ul)

keperawatan
1x24

jam

diharapkan suhu badan

Ka 1. untuk mengetahui proses


ji Tanda-tanda vital terutama

SB
2. Kaji

adanya

perubahan warna kulit pada

klien
kompres 3. Untuk mengurangi demam
KH
4. Dengan
pemberian
dengan air hangat pada
AU. S: -Badan tidak
antipiretik membantu untuk
lipatan paha dan aksila
terasa panas
4. kolaborasi dengan tim medis
menurunkan suhu badan
AV.
O:- Klien nampak
kembali

normal dengan

31

warna kulit
3. Anjurkan klien

perubahan

infeksi akut
2. Untuk mengetahui adannya

tenang
- Klien teraba hangat
- Tidak ada perubahan
-

warna kulit
suhu badan

batas normal 37o C


Leukosit
5.000-

dalam

pemberian

terapi

klien

antipiretik

dalam

10.000/ul
AW. AX.
3

AY.Kelebihan Volume cairan b/d

BD.

Setelah dilakukan

Perubahan mekanisme regulasi,

tindakan

keperawatan

peningkatan permeabilitas

selama

dinding glomerulus ditandai

volume cairan seimbang

3x24diharapkan

dengan:

dengan KH:
- Edema berkurang
AZ. Ds: - Klien mengatakan - Urin yang keluar normal
dan tidak bercampur
bengkak (ede ma pada tubuh)
darah
- Klien juga mengatakan kertika
- Klien tidak gelisah
berkemih urine sedikit dan - Laboratorium dalam batas
bercampur darah.
normal
BA.
Do: Klien tampak gelisah
BB.
Hasil
pemeriksaan

32

1. Kaji status cairan:


1. pengkajian
merupakan
- Timbang berat badan tiap
dasar dan data dasar
hari
berkelanjutan
untuk
- Keseimbangan massukan
memantau perubahan dan
dan haluaran
mengevaluasi intervensi
- Turgorr kulit dan adanya
2. pembatasan cairan akan
oedema
menentukan berat tubuh
- Distensi vena leher
- Tekanan darah denyut
ideal, haluaran urin dan
dan irama nadi
respon terhadap terapi
2. Batasi masukan cairan
3. sumber kelebihan cairan
3. Identifikasi sumber potensial
yang tidak di ketahui dapat
cairan
didentifikasi
- Medikasi dan cairan yang
4. pemahaman meningkatkan
digunakan
untuk
kerja sama pasien dan

Laboratorium:
- Hb menurun 8mg/dl (13,5-17,5
-

gr/dl)
Hematokrit (Ht) : 20 %(40 54)

(%)
LED: 12 mm/Jam (0 10

(mm/jam)
Ureum: 80mg/dl (15 40 (mg/dl)
kreatinin 15 mg/dl( 0.5 1.5

(mg/dl)
Elektrolit

meningkat, normalnya 1100 g)


Urinalisis (BJ. Urine meningkat :

pengobatan : oral dan

intravena
cairan
4. Jelaskan pada pasien dan 5. kenyamanan
keluarga rasional pembatasan
5. Bantu
pasien
dalam

meningkatkan

akibat pembatasan cairan


6. Tingkatkan
dan
dorong

kekeringan

pasien
kepatuhan

terhadap pembatasan diet


menghadapi ketidaknyamanan 6. hygiene oral mengurangi

hygiene oral
serum

keluarga dalam pembatasan

(natrium

1,015-1,025 ,
BC. albumin Albumin : 1,5 gr%
(3.8 5.0 (gr %)

33

mukosa mulut

mambran

BK.
BE.

BF.

BG.

4.

Nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh b/d Mual muntah,

muntah
Klien mengatakan tidak ada selera makan
Klien megatakan berat badab
menurun
Klien
mengatakan penurunan

3x24

berat

1.

Ka 1.
ji status nutrisi klien
BL.
BM.

jam
nutrisi

terpenuhi dengan KH :
- Berat badan meningkat
- Klien
tidak
mual

Ds: Klien mengatakan mual-

mengalami

keperawatan

diharapkan

hilangnya protein ditandai dengan

tindakan
selama

pembatasan cairan, Diit, dan

BH.

Setelah dilakukan
Menyediakan data dasar untuk
memantau

2.

Ka

dalam bats normal

badan hingga 10kg dalam 1 bulan

ji pola diet Klien


BN.

Pola diet dahulu dan sekarang


Ti

harus mempertimbangkan
dalam penyusunan menu
3.

An

Dengan

jurkan klien untuk makan


dalam porsi kecil tapi sering
BQ.
5.
An
jurkan klien

terakhir
BI.
Do: Ku Lemah
- Mutah 4kali
- Bibir Kering
- Turgor kulit jelek
- BB 35kg
- Porsi makan tidak dihabiskan

mengevaluasi intervensi
2.

3.
muntah
- Klien nampak rileks
mbang berat badan klien
Turgor kulit baik
BO.
BB meningkat 100 gr
BP.
Porsi makan porsi 4.
atau di habiskan
HB dan Albumin

mengkonsumsi

untuk

tidak

34

diketahui
mengalami

penurunan berat badan


Tindakan

ini

dapat

meningkatkan

masukan

meskipun selera makan


mungkin

Ci
yang

berat

4.

dan Vit C
lingkungan

dapat

klien

makanan

6.

menimbang

badan

yang mengandung protein

ptakan

dan

kembali.
5.

lambat

untuk

hanya porsi
Hb menurun 8mg/dl (13,5-17,5

menyenangkan selama waktu

gr/dl)
BJ.
albumin Albumin : 1,5 gr%

Untuk

makan
7.

(3.8 5.0 (gr %)

mengganti

protein

yang hilang
Ko

laborasi dengan tim gizi

6.
yang

tidak

dalam pemberian diet tinggi

menyenangkan

yang

kalori, protein, karbohidrat

berperan

dapat

dan Vitamin
BR.
BS.

Faktor

menimbulkan anoreksia
7.
Mungkin

memerlukan

bantuan untuk menjamin


pemasukan

zat-zat

makanan yang adekuat,


dan

mengidentifikasi

makanan pengganti yang


paling sesui
BV.
BT.
5.

BU.

Intoleransi

Kelemahan

aktivitas
atau

ditandai dengan:
BW.

b/d BY.

Setelah dilakukan 1.

keletihan tindakan

keperawatan

selama 3x24 diharapkan

Ds: Klien mengatakan badan ADL

klien

terpenuhi

35

Ka 1.

ji faktor yang menimbulkan

enyediakan

keletihan:
- Anemia
- Ketidakseimbangan

tentang

indikasi

informasi
tingkat

keletihan
2.

terasa lemah
-

Klien

mengatakan

sulit

melakukan aktivitasnya
BX. Do: Klien tampak lemah
- Tampak ADL klien dibantu

dengan KH:
- Badan tidak

terasa

lemah
2.
- Klien bisa melakukan
perawatan

keluarga dan perawat


-

dirinya

cairan dan elektrolit


Retensi produk sampah
Depresi
Tingkatkan kemandirian

dalam aktivitas perawatan diri

eningkatkan
ringan/sedang

dapat

melakukan

ADL

dengan bantuan
Klien nampak rileks

jika keletihan terjadi


3.
Anjurkan
aktivitas
alternatif sambil istirahat
4.
Anjurkan untuk istirahat

M
endorong

latihan

untuk

penjelasan

dan

penyuluhan lebih lanjut

dan

akrtivitas dalam batas


batas yang dapat ditoleransi
dan

istirahatkan

yang

adekuat

setelah dialisisinstruksi dasar 4.

BZ.

dan

memperbaiki harga diri


3.

yang dapat di toleransi, bantu

sendiri
Klien

aktivitas

I
stirahat yang adekuat di
anjurkansetelah

dialisis,

yang bagi banyak pasien


sangat melelahkan
CA.
CB.
CC.

CE.

CF.

Implementasi

CG.

36

Evaluasi

F. IMPLEMENTASI

CD.

Dx

gl/jam

keperawatan
CH.

DX 1

CI.

1/3/15
CJ.
1
0:00
CK.
CL.

0:20
CM.
CN.
CO.

0:25
CP.
CQ.
CR.
CS.
CT.

CU.
CV.
CW.
CX.
CY.
CZ.
DA.
DB.
DC.
DD.
DE.
DF.

1.Mengkaji intensitas nyeri


Hasil: Nyeri skala 5
2.Mengtur posisi sesuai kenyamanan klien
Hasil: Semiflower
3.Mengajarkan teknik relaksasi abila klien
merasa nyeri
Hasil:klien mampu mengikuti teknik relaksasi
yg di ajarkan perawat

DG.
DH.
DI.
DJ.
DK.
DL.
DM.
DN.
DO.

S: Pasien mengatakan masih merasakan nyeri


O: Pasien tampak gelisah
A: Masalah belum teratasi
P:Lanjutkan intervensi 1-4
1.Kaji intensitas nyeri
2.Atur posisi sesuai kenyamanan klien
3.Ajarkan teknik relaksasi abila
klien merasa nyeri
4.Kolaborasi dalam pemberian analgetik

ET.
EU.
EV.

S: Pasien mengatakan sudah


tidak merasakan demam
O: Pasien tampak tidak pucat

4.Kolaborasi dalam pemberian analgetik

0:30
EE.1.Mengkaji Tanda-tanda vital terutama SB
DP.

Dx 2

DQ.
0:35
DR.

EF.
EG.

Hasil: TD : 110/80 mmHg


N: 75 x/mnt

37

EH.
DS.
DT.
DU.
DV.
0:50
DW.
DX.
DY.
0:55
DZ.
EA.
EB.
EC.
ED.

RR : 24 x/mnt

EI.

S :36,5

EW.
EX.

A: Masalah teratasi
P: Intervensi di pertahankan

GU.
GV.
GW.
GX.
GY.
GZ.
HA.

S: Klien mengatakan kencingnya masih sedikit


O: Membran mukosa masih tampak kering
A: Masalah teratasi sebagian
P: Lanjutkan intervensi:
1:Kaji setatus cairan
2:Batasi masukan cairan
3:Identifikasi sumber potensi cairan

EJ. 2.Mengkaji adanya perubahan warna kulit


1

EK.

Hail: klien tampak sudah tidak pucat

EL.
EM.
1

hangat
EN.

pada lipatan paha dan aksila

EO.

Hasil: klien mau melakukan anjuran yg

EP.
1

di sarankan oleh perawat

EQ.
ER.

1:00

3.Menganjurkan klien kompres dengan air

4.kolaborasi dengan tim medis dalam

ES. pemberian terapi antipiretik


GA. 1.Mengkaji status cairan:
EY.

DX 3

EZ.
1:10
FA.
FB.
FC.
FD.
FE.
FF.

Menimbang berat badan tiap hari


Keseimbangan massukan dan haluaran
Turgorr kulit dan adanya oedema
Distensi vena leher
Tekanan darah denyut dan irama nadi
GB. Hasil:BB klen tetap 40kg

GC.

38

GD.
FG.
FH.
FI.
FJ.
1:15
FK.
FL.
FM.
1:20
FN.
FO.
FP.
FQ.
1:25
FR.
FS.
FT.
FU.
FV.
1:35
FW.
FX.
FY.
1:40
FZ.

HB.

GE.

ketidaknyamanan

GF.2.Membatasi masukan cairan


1

GG.
-

Medikasi dan cairan yang digunakan untuk

GI. 4.Menjelaskan pada pasien dan keluarga


GJ.
GK.
1

GL.

rasional pembatasan
Hasil: Klien dan keluarga mengerti
tentang penjelasan perawat

GM.
GN.
GO.
1

GR.
1

5.Membantu pasien dalam


menghadapi ketidaknyamanan akibat

GP. pembatasan cairan


GQ.

HC.

3.Mengidentifikasi sumber potensial cairan


pengobatan : oral dan intravena
GH.

5:Membantu pasien dalam menghad

6.Meningkatkan dan dorong hygiene oral


Hasil: Klien mampu melakukan hygiene oral

GS.
GT.

39

HD.

akibat pembatasan cairan

HE.

DX 4

HF.

1:45
HG.
HH.

1:50
HI.
HJ.

1:55
HK.
HL.

2:00
HM.
HN.
HO.
HP.
2:05
HQ.
HR.
HS.
HT.
2:10
HU.
HV.
2:15

HY.

1.Mengkaji status nutrisi klien

II.
IJ.
IK.
HZ. 2.Mengkaji pola diet Klien
IL.
IM.
IN.
IA. 3.Timbang berat badan klien
IO.
IP.
IB. Hasil: 40Kg
IQ.
IC. 4.Menganjurkan klien untuk makan dalam porsi IR.
IS.
kecil tapi sering
IT.
ID. Hasil: Klien melakukan anjuran yang di sarankam

IE. 5.Menganjurkan klien untuk tidak mengkonsumsi


makanan yg mengandung protein dan vit.C
IF.

Hasil: Klien mematuhi anjuran yang diberikan


perawat

IG. 6.Mengciptakan lingkungan yang menyenangka


selama waktu makan

IH. 7.Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian diet

40

S: Klien mengatakan masih


meraakan mual muntah
O: BB klien blm ada peningkatan
A:Masalah teratasi sebagian
P: Lanjutkan intervensi:
1:Kaji status nutrisi klien
2:Kaji pola diet klien
3:Timbang berat badan klien
7:Kolaborasi dengan tim gizi
dalam pemberian diet tinggi kalori,
protein, karbohidrat dan Vitamin

HW.
HX.
IU.

Dx 5

dengan tim gizi dalam pemberian diet tinggi


kalori,protein,karbohidrat dan vitamin
JD. 1.Mengkaji faktor yang menimbulkan keletihan:

IV.

2:25
IW.
IX.
IY.
IZ.

2:35
JA.
JB.

Anemia
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Retensi produk sampah
Depresi

JK.
JL.
JM.
JN.
JO.

S: Klien mengatakan badanya masih terasa lemas


O: Klien tampak belum bisa melakukan aktifitas sec
mandiri
A:Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi:

JP.

1.kaji faktor yang menimbulkan keletihan:

JE. 2.Meningkatkan kemandirian dalam

JF.

aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi,

JG.

bantu jika keletihan terjadi

JH. 3.Menganjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat


4.Mengannjurkan untuk istirahat setelah

2:45
JC.

Anemia
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Retensi produk sampah
Depresi

JI.

dialisisinstruksi dasar untuk penjelasan

JQ.

JJ.

penyuluhan lebih lanjut

JR.

aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi,

JS.

bantu jika keletihan terjadi

2:50

JT.

3.Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

JU.

4.Anjurkan untuk istirahat setelah

JV.
JW.

41

2.Tingkatkan kemandirian dalam

dialisisinstruksi dasar untuk penjelasan


penyuluhan lebih lanjut

JX.
JY.
JZ.
KA.
KB.

42

KC.
KD.
KE.

BAB IV
PENUTUP

A.Kesimpulan

KF.
KG.

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal

bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3


sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga
terserang, perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
KH.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. Tidak
semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa
tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di
traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus
golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25
lebih bersifat nefritogen dibanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih
nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
KI.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan

penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual,
muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria,
oliguria,edema,hipertensi.
KJ.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis

adalah untuk meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan


metabolisme pada ginjal, meningkatkan fungsi ginjal.
KK.

Tidak

ada

pengobatan

khusus

yang

mempengaruhi

penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas


semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi
edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara
kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi
strepkokus.

43

KL.

Pronosis

penyakit

pada

anak-anak

baik

sedangkan

prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.


KM.
KN.

DAFTAR PUSTAKA

KO.
1. Price, Sylvia A, 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 4. Jakarta: EGC.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Glomerulonefritis
Akut. Jakarta: Infomedika.
3. Editor:

Wahab,

A.

Samik.

2000. Glomerulonefritis

Akut

Pasca

Streptokokus Edisi 15, Vol 3, 1813-1814. Jakarta: EGC


4. http://www/.5mcc.com/Assets/SUMMARY/TP0373.
html. Accessedhttp://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/
pi/article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. 16 juni 2012.
5. Markum, M.S, Wiguno P., Siregar P. 1990. Glomerulonefritis, Ilmu
Penyakit Dalam I, 274-281. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
6. Novita L. 2009. Glomerulonefritis Akut (GNA) dan gagal Ginjal Akut
(GGA). Pekanbaru, Riau: Faculty of Medicine-University of Riau.
7. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.p
df/08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed 16 juni 2012.
8. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_Hem
aturiPadaAnak.html. Access 16 juni 2012.
9. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html.http://www.uam.es/
departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed 16 juni, 2012

44

10. Rasyid H., Wahyuni S. Immunomechanisms Of Glomerulonephritis. The


Indonesian Journal of Medical Science 2009; Vol 1 (5): 289-297.
11. Ni Made Renny A Rena, Suwitra K. Seorang Penderita Sindrom Nefritik
Akut Pasca Infeksi Streptokokus. Jurnal Penyakit Dalam 2010; Vol 10 (3):
201-207.
KP.
KQ.

45

KR.
KS.
KT.
KU.
KV.
KW.
KX.
KY.
KZ.
LA.
LB.

46

LC.
LD.
LE.
LF.
LG.
LH.

47