Anda di halaman 1dari 24

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Di antara penyakit degenerative atau penyakit yang tidak menular yang akan
meningkat jumlahnya dimasa yang akan mendatang, diabetes adalah salah satu di
antaranya. Peningkatan prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang
adalah akibat dari peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan. Peningkatan
pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar,
menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degenerative seperti penyakit jantung
koroner (PJK), hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, dll. Data epidemiologis Negara
berkembang masih belum banyak, oleh karena itu angka prevalensi yang dapat di telusuri
terutama berasal dari Negara maju.1
WHO
memprediksi

kenaikan

jumlah

penderita

Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) dari 8,4 juta pada tahun 2000
menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Berdasarkan Data Badan Pusat
Statistik,diperkirakan jumlah penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun adalah
sebesar113 juta jiwa, dengan prevalensi DM pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah
rural sebesar 7,2 %. Pada tahun 2030 diperkirakan ada 12 juta penyandang diabetes di
daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural. Diabetes Melitus (DM) jika tidak ditangani
dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh
seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, syaraf, dll.2
Gagal ginjal kronik atau cronic kidney disease merupakan salah satu komplikasi berat
yang terjadi pada penderita DM. Menurut data dari WHO, Indonesia termasuk
dalam urutan ke-4 sebagai negara dengan penderita gagal ginjal kronik terbanyak yang
jumlahnya mencapai 16 juta jiwa. Pada gagal ginjal kronik, fungsi ginjal mengalami
penurunan yang signifikan. Sehingga, keadaan ini memerlukan terapi pengganti seperti
cuci darah maupun transplantasi ginjal yang memerlukan biaya besar. Dengan
penatalaksanaan yang cepat dapat mencegah atau menghilangkan komplikasi serta
menghambat prgresifitas sehingga menjadi gagal ginjal.3

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Diabetes Melitus Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan
menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema
anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi
insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. 4
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan
gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang irreversible dan pada suatu derajat memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.5,6,7
Tabel 2.1 Kriteria penyakit ginjal kronik
1.

Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG), dengan manifestasi :

2.

kelainan patologis

terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah

atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)


Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m 2 selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sana atau

lebih dari 60 ml/menit/1,73 m2 tidak termasuk criteria penyakit ginjal kronik.6,7

2.2 Epidemiologi

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes melitus


tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. WHO
memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita
diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada tahun 2000, jumlah penderita
diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di
Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia
menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita melakukan
pemeriksaan secara teratuhr. Beberapa dari penderita diabetes juga telah mengalami
komplikasi salah satu komplikasi terbanyak adalah penyakit ginjal konik.3 (ferdi) Di Amerika
Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan 100
kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.6
World Health Organization (WHO) menyatakan bahwa sebanyak 155 juta penduduk dunia
pada tahun 2002 mengidap penyakit ginjal kronik dan diperkirakan jumlah ini akan terus
meningkat hingga melebihi angka 200 juta pada tahun 2025.7 Survei yang dilakukan oleh
Pernefri (Perhimpunan Nefrologi Indonesia) pada tahun 2009 menyatakan prevalensi gagal
ginjal kronik di Indonesia sekitar 12,5%.8
2.3 Etiologi dan Klasifikasi
2.3.1 Penyakit Ginjal Kronik
Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsik difus dan menahun.
Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal
kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan
kelainan ginjal instrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.6
Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling
sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan
penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20%. Glomerulonefritis kronik
merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal
ginjal kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur antara 20-40 tahun. Sebagian besar
pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis
mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit sistem (glomerulonefritis sekunder) seperti
lupus eritomatosus sistemik, poliartritis nodosa, granulomatosus wagener. Glomerulonefritis
(glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang
dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan

dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun seperti
tuberkulosis, lepra, osteomielitis, artritis reumatoid dan mieloma.6
Penyakit ginjal hipertensi (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab
gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik
kurang dari 10 %. Pada orang dewasa gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi
saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali
tuberkulosis, abses multipel, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapat pengobatan yang
adekuat.
Nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi
inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang dijumpai
juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah. Nefropati asam urat
menempati urutan pertama dari etiologi nefritis interstisial.6
Pehimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2012 mencatat penyebab gagal
ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, dikelompokan menjadi diantaranya
glomerulopati primer, nefropati diabetika, nefropati lupus/SLE, penyakit ginjal hipertensi,
ginjal polikistik, nefropati asam urat, lain-lain dan penyebab yang tidak diketahui.9
Tabel 2.4 Penyebab Gagal Ginjal Yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia8
Penyebab
Penyakit ginjal hipertensi

Insiden
35%

Nefropati diabetika

26%

Glomerulopati primer

12%

Nefropati obstruksi

8%

Pielonefritis kronis

7%

Lain-lain

6%

Tidak diketahui

2%

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, berdasarkan derajat
(stage) penyakit dan berdasarkan diagnosis etiologi. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit,
dibuat atas dasar LFG (Laju Filtrasi Glomerulus), yang dihitung dengan menggunakan rumus
Kockkcroft-Gault sebagai berikut6:
LFG

(ml/mnt/1,73m2)

(140 umur) x berat badan *)


72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*) pada perempuan dikalikan 0,85


Tabel 2.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit6,7
Derajat Penjelasan
LFG (ml/menit/1,73 m2)
1
Kerusakan ginjal dengan FLG normal atau
> 90
2
Kerusakan ginjal dengan FLG ringan
60 - 89
3
Kerusakan ginjal dengan FLG sedang
30 - 59
4
Kerusakan ginjal dengan FLG berat
15 - 29
5
Gagal Ginjal
< 15 atau dialisis
Tabel 2.3 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi5,6
Penyakit ginjal
Diabetes Mellitus tipe 1 dan 2
diabetes
Penyakit ginjal
non diabetes

Penyakit glomerular
(penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vaskular
(penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial
(pieloneftritis kronik, batuk, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik

Penyakit pada

(ginjal polikstik)
Rejeksi kronik

transplantasi

Keracunan obat (sikloporin/takrolimus)


Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik sebagai berikut :


a

Penurunan cadangan faal ginjal ( LFG = 40 75 %)


Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulasi masih dapat
dipertahankan normal. Masalah ini sesuai dengan konsep intac nephron hypothesis.
Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada laboratorium rutin.

Insufisiensi renal (LFG = 20 50 %)


Pasien GGk pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun sudah
memperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan retensi azotemia. Pada

pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi, anemia (penurunan HCT) dan hiperurikemia.


Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom acute on chronic renal failure artinya
gambaran klinik gagal ginjal akut (GGA) pada seorang pasien gagal ginjal kronik (GGK),
dengan faktor pencetus (triger) yang memperburuk faal ginjal (LFG) Sindrom ini sering
berhubungan dengan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG).
Sindrom acute on chronic renal failure ditandai dengan oliguria, tandatanda overhidrasi
(bendungan paru, bendungan hepar, kardiomegali), edema perifer (ekstrimitas & otak),
asidosis, hiperkalemi, anemia dan hipertensi berat.
c

Gagal ginjal (LFG = 5 25 %)


Gambaran klinik dan laboratorium makin nyata yaitu anemia, hipertensi, overhydration
atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT, hiperurikemia, kenaikan
ureum dan kreatinin serum, hiperfosfatemia, hiponatremia dilusi atau normonatremia,
kalium K+ serum biasanya masih normal.

Sindrom azotemia (LFG = kurang dari 5 %)


Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinik sangat komplek dan
melibatkan banyak organ (multi organ).10
2.3.2 Fungsi Ginjal Sebagai Keseimbangan Asam Basa
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting,
yaitu:
volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan
keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan
untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.
Ginjal juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan
mengatur keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urin sesuai kebutuhan. Selain
ginjal, yang turut berperan dalam keseimbangan asam-basa adalah paru-paru dengan
mengekskresi ion hidrogen dan CO2, dan sistem dapar (buffer) kimia dalam cairan tubuh.
Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 (dua) parameter penting, yaitu:
volume cairan ekstrasel dan osmolaritas cairan ekstrasel. Ginjal mengontrol volume cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan
ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Ginjal mempertahankan
keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urin sesuai kebutuhan
untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut.
1. Pengaturan volume cairan ekstrasel
Penurunan volume cairan ekstrasel menyebabkan penurunan tekanan darah arteri dengan
menurunkan volume plasma. Sebaliknya, peningkatan volume cairan ekstrasel dapat

menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri dengan memperbanyak volume plasma.


Pengontrolan volume cairan ekstrasel penting untuk pengaturan tekanan darah jangka
panjang. Pengaturan volume cairan ekstrasel dapat dilakukan dengan cara sbb.:
a. Mempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran (intake & output) air
Untuk mempertahankan volume cairan tubuh kurang lebih tetap, maka harus ada
keseimbangan antara air yang ke luar dan yang masuk ke dalam tubuh. Hal ini terjadi
karena adanya pertukaran cairan antar kompartmen dan antara tubuh dengan lingkungan
luarnya.
b. Memperhatikan keseimbangan garam
Seperti halnya keseimbangan air, keseimbangan garam juga perlu dipertahankan
sehingga asupan garam sama dengan keluarannya. Permasalahannya adalah seseorang
hampir tidak pernah memperhatikan jumlah garam yang ia konsumsi sehingga sesuai
dengan kebutuhannya. Tetapi, seseorang mengkonsumsi garam sesuai dengan seleranya
dan cenderung lebih dari kebutuhan.Kelebihan garam yang dikonsumsi harus
diekskresikan dalam urin untuk mempertahankan keseimbangan garam.
Ginjal mengontrol jumlah garam yang diekskresi dengan cara:
1. Mengontrol jumlah garam (natrium) yang difiltrasi dengan pengaturan Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG)/ Glomerulus Filtration Rate(GFR).
2. Mengontrol jumlah yang direabsorbsi di tubulus ginjal Jumlah Na + yang direabsorbsi juga
bergantung pada sistem yang berperan mengontrol
tekanan darah. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron mengatur reabsorbsi Na+ dan
retensi Na+ di tubulus distal dan collecting. Retensi Na+ meningkatkan retensi air
sehingga meningkatkan volume plasma dan menyebabkan peningkatan tekanan darah
arteri .
Selain sistem renin-angiotensin-aldosteron, Atrial Natriuretic Peptide (ANP) atau
hormon atriopeptin menurunkan reabsorbsi natrium dan air. Hormon ini disekresi oleh
sel atrium jantung jika mengalami distensi akibat peningkatan volume plasma.
Penurunan reabsorbsi natrium dan air di tubulus ginjal meningkatkan eksresi urin
sehingga mengembalikan volume darah kembali normal.
2. Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel
Osmolaritas cairan adalah ukuran konsentrasi partikel solut (zat terlarut) dalam suatu
larutan. Semakin tinggi osmolaritas, semakin tinggi konsentrasi solute atau semakin
rendah konsentrasi air dalam larutan tersebut. Air akan berpindah dengan cara osmosis
dari area yang konsentrasi solutnya lebih rendah (konsentrasi air lebih tinggi) ke area yang
konsentrasi solutnya lebih tinggi (konsentrasi air lebih rendah).
Osmosis hanya terjadi jika terjadi perbedaan konsentrasi solut yang tidak dapat menembus
membran plasma di intrasel dan ekstrasel. Ion natrium merupakan solut yang banyak
ditemukan di cairan ekstrasel, dan ion utama yang berperan penting dalam menentukan
aktivitas osmotik cairan ekstrasel. Sedangkan di dalam cairan intrasel, ion kalium
bertanggung jawab dalam menentukan aktivitas osmotik cairan intrasel. Distribusi yang
tidak merata dari ion natrium dan kalium ini menyebabkan perubahan kadar kedua ion ini
bertanggung jawab dalam menentukan aktivitas osmotik di kedua kompartmen ini.
Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel oleh tubuh dilakukan melalui:
a. Perubahan osmolaritas di nefron Di sepanjang tubulus yang membentuk nefron ginjal,
terjadi perubahan osmolaritas
yang pada akhirnya akan membentuk urin yang sesuai dengan keadaan cairan tubuh
secara keseluruhan di duktus koligen. Glomerulus menghasilkan cairan yang isosmotik
di tubulus proksimal ( 300 mOsm). Dinding tubulus ansa Henle pars desending sangat

permeable terhadap air, sehingga di bagian ini terjadi reabsorbsi cairan ke kapiler
peritubular atau vasa recta. Hal ini menyebabkan cairan di dalam lumen tubulus menjadi
hiperosmotik. Dinding tubulus ansa henle pars asenden tidak permeable terhadap air dan
secara aktif memindahkan NaCl keluar tubulus. Hal ini menyebabkan reabsorbsi garam tanpa
osmosis air. Sehingga cairan yang sampai ke tubulus distal dan duktus koligen menjadi
hipoosmotik. Permeabilitas dinding tubulus distal dan duktus koligen bervariasi
bergantung pada ada tidaknya vasopresin (ADH). Sehingga urin yang dibentuk di
duktus koligen dan akhirnya di keluarkan ke pelvis ginjal dan ureter juga bergantung
pada ada tidaknya vasopresin/ ADH.
b. Mekanisme haus dan peranan vasopresin (anti diuretic hormone/ ADH)
Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel (> 280 mOsm) akan merangsang osmoreseptor
di hypothalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hypothalamus yang
menyintesis vasopressin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hipofisis posterior ke dalam
darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligen. Ikatan vasopressin
dengan resptornya di duktus koligen memicu terbentuknya aquaporin, yaitu kanal air di
membrane bagian apeks duktus koligen. Pembentukan aquaporin ini memungkinkan
terjadinya reabsorbsi cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urin yang terbentuk di
duktus koligen menjadi sedikit dan hiperosmotik atau pekat, sehingga cairan di dalam
tubuh tetap dapat dipertahankan. Selain itu, rangsangan pada osmoreseptor di hypothalamus
akibat peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel juga akan dihantarkan ke pusat haus di
hypothalamus sehingga terbentuk perilaku untuk mengatasi haus, dan cairan di dalam tubuh
kembali normal. Pengaturan Neuroendokrin dalam Keseimbangan Cairan dan Elektrolit
Sebagai kesimpulan, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit diperankan oleh
system saraf dan sistem endokrin. Sistem saraf mendapat informasi adanya perubahan
keseimbangan cairan dan elektrolit melali baroreseptor di arkus aorta dan sinus karotiikus,
osmoreseptor di hypothalamus, dan volumereseptor atau reseptor regang di atrium.
Sedangkan dalam sistem endokrin, hormon-hormon yang berperan saat tubuh mengalami
kekurangan cairan adalah Angiotensin II, Aldosteron, dan Vasopresin/ ADH dengan
meningkatkan reabsorbsi natrium dan air. Sementara, jika terjadi peningkatan volume
cairan tubuh, maka hormone atripeptin (ANP) akan meningkatkan ekskresi volume
natrium dan air . Perubahan volume dan osmolaritas cairan dapat terjadi pada beberapa
keadaan. Sebagai contoh Faktor-faktor lain yang mempengaruhi keseimbangan cairan dan
elektrolit diantaranya ialah umur, suhu lingkungan, diet, stress, dan penyakit.
Keseimbangan Asam-Basa
Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan pengaturan konsentrasi ion H bebas
dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35.
Jika pH darah < 7,35 dikatakan asidosis, dan jika pH darah > 7,45 dikatakan alkalosis. Ion H
terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan kontinyu
akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:
1. pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan
bikarbonat
2. katabolisme zat organik
3. disosiasi asam organic pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolisme
lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi
melepaskan ion H. Fluktuasi konsentrasi ion h dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi
normal sel, antara lain:
1. perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat,
sebalikny pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas.

2. mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh.


3. mempengaruhi konsentrasi ion K
Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti
nilai semula dengan cara:
1. mengaktifkan sistem dapar kimia
2. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernapasan
3. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan
Ada 4 sistem dapar kimia, yaitu:
1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel teutama untuk
perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat.
2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel.
3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam
karbonat.
4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel.
Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementera. Jika dengan
dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akan
dilanjutkan oleh paru-paru yang berespons secara cepat terhadap perubahan kadar ion H
dalam
darah akibat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernapasan, kemudian
mempertahankan
kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu
meregulasi
ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan mensekresikan ion H dan menambahkan
bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan ammonia.
Ketidakseimbangan asam-basa
Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa, yaitu:
1. Asidosis respiratori, disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi. Pembentukan
H2CO3 meningkat, dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H.
2. Alkalosis respiratori, disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat
hiperventilasi. Pembentukan H2CO3 menurun sehingga pembentukan ion H menurun.
3. Asidosis metabolik, asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru.
Diare akut, diabetes mellitus, olahraga yang terlalu berat, dan asidosis uremia akibat
gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H
bebas meningkat.
4. Alkalosis metabolik, terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defisiensi
asam non-karbonat. Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat. Hal ini terjadi
karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis.
Hilangnya ion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir
bikarbonat, sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat.
Untuk mengkompensasi gangguan keseimbangan asam-basa tersebut, fungsi pernapasan dan
ginjal sangat penting.

2.3.3 Diabetes Melitus


Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA),
2005, yaitu11 :
1. Diabetes Melitus Tipe 1

10

DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat
kerusakan dari sel beta pankreas. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat
disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah
cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar
akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan
disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Gejala yang menonjol adalah sering kencing (terutama malam hari),
sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya
normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur
hidup.
2. Diabetes Melitus Tipe 2
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin
dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme
glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga
terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini dengan obesitas atau
kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
3. Diabetes Melitus Tipe lain
a. Defek genetik pada fungsi sel beta
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Diinduksi obat atau zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi

4. DM Gestasional

DM TIPE LAIN :
DM TIPE 2 :

Defisiensi
DM TIPE 1:
Defisiensi

1. Defek genetik fungsi sel beta :

insulin

Maturity onset diabetes of the young


KLASIFIKASI DIABETES
MELITUS PERKENI
relatif :
Mutasi mitokondria
DNA 3243 dan lain-lain
1998
1, defek sekresi

2. Penyakit eksokrin pankreas :Pankreatitis

insulin
absolut
A

insulin lebih

Pankreatektomy

akibat destuksi

dominan daripada

3.Endokrinopati : akromegali, cushing,

sel beta,

resistensi insulin.

hipertiroidisme

karena:

2. resistensi insulin

4.akibat obat : glukokortikoid, hipertiroidisme

1.autoimun

lebih dominan

5.Akibat virus: CMV, Rubella

2. idiopatik

daripada defek

6.Imunologi: antibodi anti insulin

sekresi insulin.

7. Sindrom genetik lain: sdr. Down, Klinefelter

DM
GESTASIONAL

11

2.4 Patofiologi
2.4.1 Penyakit Ginjal Kronik
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasarinya.2 Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
pada nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadi hiperfiltrasi, yang
diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.6,10 Proses adaptasi ini
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas sistem RAA
(renin-angiotensin-aldosteron) intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, skelrosis dan progresifitas tersebut. Aktivitas jangka panjang aksi renin
angiotansin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor (TGF-). Beberapa hal
yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, disiplidemia.11 Terdapat variabilitas interinvidual
untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.6,10,11
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadinya kehilangan daya cadang
ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara
perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang di tandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien
seperti, nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan.2,6
Sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala uremia yang nyata
seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme, fosfor dan kalsium,

12

pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi
saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi
gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan
elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15%, akan terjadi komplikasi
yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy) antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal.6
2.4.2 Diabetes Melitus
Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi
tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di
dalam saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut.
Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam
lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam
pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan sebagai bahan
bakar. Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan sangat penting yaitu
memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan bakar.
Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar
> 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima oleh reseptor pada sel
target, akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi sintesa protein,
glikogen, lipogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan
adipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT 4).

Inkretin
Suatu hormone yang diproduksi di usus ( jejunum dan ileum) akibat adanya makanan
dalam usus dan dilepaskan ke darah dengan tujuan respon insulin menjadi lebih intensif.
Respon lebih intensif karena :
Adanya proliferasi dan peningkatan massa sel Pankreas
Menghambat apoptosis sel
Mensupresi pelepasan glukagon sel . 1

13

Patofisiologi DM tipe 1
Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian sel beta pancreas sudah
rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meski rinciannya masih
samar. Pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan
lingkungan biasanya memulai proses ini pada individu dengan kerentanan genetik. Infeksi
virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu tetapi agen non infeksius juga dapat
terlibat. Ketiga, dalam rangkaian respon peradangan pankreas, disebut insulitis. Sel yang
mengifiltrasi sel beta adalah monosit atau makrofag dan limfosit T teraktivasi. Keempat,
adalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel sendiri, tetapi
dilihat oleh sistem imun sebagai sel. Kelima, perkembangan respon imun karena dianggap sel
asing terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme imun
seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.
Patofisiologi DM tipe 2
Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi insulin
abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga fase
normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena
kadar insulin meningkat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun
konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia.
Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin banyak, tetapi
jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian, pada DM tipe 2 selain
kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini
disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya tidak begitu jelas,
tetapi faktor berikut ini turut berperan :

Obesitas terutama sentral.


Diet tinggi lemak rendah karbohidrat.
Tubuh yang kurang aktivitas.
Faktor keturunan.
Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas

ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.

14

Pada DM tipe II, jumlah insulin normal atau mungkin jumlahnya banyak, tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat dalam permukaan sel berkurang. Akibatnya glukosa yang
masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat (Suyono, 2002).
DM TIPE II. 11
Gangguan reseptor insulin
Insulin darah tinggi tapi glukosa darah juga tinggi
Gula intrasel rendah

Nafsu makan meningkat

Merangsang sel Pankreas terus berproduksi


Kerusakan sel Pankreas
Insulin darah rendah
Failed counter pada glukagon
Glukagon meningkat
Hepato Glucos Production meningkat
Gula darah meningkat

2.5 Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik Akibat Diabetes Melitus


Penyebab pasti dari nefropati diabetik belum diketahui namun berbagai macam studi
mengatakan hal tersebut karena hiperglikemia yang memicu terjadinya hiperfiltrasi dan
kerusakan pada ginjal, kelanjutan glikosilasi, dan aktivasi dari sitokin. Adanya pengontrolan
terhadap

glukosa

darah

menunjukan

keseimbangan

antara

asupan

atau

intake,

glukoneogenesis, penggunaan pada jaringan atau penyimpanan sebagai glikogen atau lemak
dan oksidasinya. Keseimbangan ini diatur lewat produksi insulin oleh sel beta pada pankreas.
Insulin mengatur serum glukosa di hati, otot skelet, dan jaringan lemak. Ketika terjadi

15

resistensi insulin, insulin tidak dapat lagi melakukan glukoneogenesis di hepatik dan
menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Sementara itu resistensi insulin menyebabkan
terjadinya peningkatan lipolisis pada jaringan adipose dan otot skelet yang akan
menyebabkan terjadinya hiperlipidemia. Ketika terjadi resistensi insulin, pankreas berusaha
ntuk meningkatkan pengeluaran insulin yang mengakibatkan stres pada sel beta. Tingginya
kadar glukosa dan asam lemak menjadi mediator inflamasi yang mengaktifkan innate
immunity pada seseorang.9
Hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya peningkatan dari ekspresi Transforming
Growth Factor (TGF- ) pada glomerulus dan matriks protein serta adanya Vascular
Endothelial Growth Factor (VEGF) yang berkontribusi terhadap hipertrofi dan meningkatkan
sintesis kolagen serta menginduksi perubahan vaskular pada seorang dengan nefropati
diabetik. Hiperglikemia juga mengaktivasi protein C kinase yang berkontribusi terhadap
penyakit ginjal dan berbagai komplikasi vaskular dari diabetes.13
Terdapat 3 perubahan histologi mayor utama pada glomerulus seorang dengan
nefropati diabetik:
1. Ekspansi dari mesangial yang langsung diinduksi oleh hiperglikemia, diperkirakan
melalui peningkatan produksi matriks atau glikosilasi dari protein matriks.
2. Penebalan dari membran basalis glomerulus terjadi.
3. Terjadi sklerosis dari glomerulus akibat hipertensi (diinduksi oleh dilatasi dari arteri
aferen renalis atau dari kerusakan atau iskemia yang diinduksi oleh penipisan hialin
dari pembuluh darah yang menyuplai ke glomerulus)
Ketiga perbedaan pola histologi ini memiliki signifikansi nilai prognostik yang sama.
Perubahan pada glomerulopati diabetik ini akibat adanya penimbunan dari matriks
ekstraseluler. Perubahan morfologi paling awal pada nefropati diabetik ini adalah penebalan
dari membran basalis glomerulus dan ekspansi dari mesangium selama terjadi akumulasi dari
matriks ekstraseluler. Derajat dari glomerulopati diabetik ini diperkirakan melalui penebalan
dari membran basalis perifer, mesangium, serta ekspresi dari matriks atau sama dengan fraksi
atas ruang yang sesuai (volum fraksi dari mesangium/, matriks /mesangium, atau
matriks/glomerulus).9
Glomerulus dan ginjal biasanya normal atau mengalami pembesaran ukuran pada
nefropati diabetik

Selain itu adanya perubahan hemodinamik, pasien dengan nefropati

diabetik biasanya mengalami hipertensi sistemik. Hipertensi adalah faktor utama pada
seluruh penyakit ginjal progresif terutama untuk nefropati diabetik. Efek dari hipertensi
mempengaruhi vaskularisasi ataupun mikrovaskularisasi. Hipertensi yang berhubungan

16

dengan obesitas, sindroma metabolik, dan diabetes memiliki peran penting terhadap
patogenesis dari nefropati diabetik. Obesitas sentral, sindroma metabolik, dan diabetes
memicu terjadinya peningkatan tekanan darah. Obesitas sentral menginduksi terjadinya
hipertensi melalui peningkatan reabsorbsi dari natrium pada tubulus renalis dan menyebabkan
terjadinya hipertensi renalis dan natriuresis melalui berbagai mekanisme, termasuk
pengaktifan dari sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS) yang dapat menyebabkan
terjadinya kompresi fisik dari ginjal. Hipertensi juga menyebabkan terjadinya peningkatan
dari tekanan kapiler intraglomerular dan kelainan metabolik (dislipidemia dan hiperglikemia)
saling berinteraksi untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada ginjal. Seperti obesitas
yang berhubungan dengan hiperfiltrasi glomerulus, vasodilatasi renalis, penurunan nilai LFG,
peningkatan tekanan kapiler intraglomerular, dan peningkatan tekanan darah menjadi
karakteristik dari nefropati diabetik. Peningkatan tekanan darah sistolik memiliki eksaserbasi
dari progresivitas proteinuria dan penurunan dari LFG yang dapat menyebabkan terjadinya
penyakit ginjal kronik stadium akhir (gagal ginjal kronik).13

2.6 Etilogi yang menyebabkan CKD pada penderita DM12


1. Hiperglikemia
Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks
ekstraseluler, serta produksi TGF- yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C
yang termasuk dalam serine-threonin kinase yang memiliki fungsi pada vaskular
seperti kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas
kapiler.Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik
asam amino dan protein. Pada awalnya glukosa akan mengikat residu asam amino
secara non-enzimatik menjadi basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang untuk
mencapai bentuk yang lebih stabil tetapi masih reversibel dan disebut sebagai produk
amadori. Jika proses ini berlanjut terus, akan terbentuk Advanced Glycation End
Product (AGEs) yang ireversibel
2. Mikrongiopati menyebabkan kerusakan pembuluh darah perifer pada ginjal oleh gula
darah tinggi yang akan mengakibatkan kerusakan glomerulus menjadi glomerulopati
yang nantinya akan membuat kerja ginjal semakin berat sehingga terjadi gagal ginjal
kronik
3. Glikolisasi Non Enzimatik
Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi non enzimatik asam
amino dan protein. Terjadi reaksi antara glukosa dengan protein yang akan
menghasilkan produk AGEs (Advanced Glycosylation Products). Penimbunan AGEs

17

dalam glomerulus maupun tubulus ginja dalam jangka panjang akan merusak
membrane basalis dan mesangium yang akhirnya akan merusak seluruh glomerulus.
4. Polyolpathyway
Dalam polyolpathway, glukosa akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose
reduktase. Di dalam ginjal enzim aldose reduktase merupakan peran utama dalam
merubah glukosa menjadi sorbitol. Bila kadar glukosa darah meningkat maka sorbitol
akan meningkat dalam sel ginjal dan akan mengakibatkan kurangnya kadar
mioinositol, yang akan mengganggu osmoregulase sel sehingga sel itu rusak.
5. Glukotoksisitas
Konsistensi dengan penemuan klinik bahwa hiperglikemia berperan dalam
perkembangan nefropati diabetik studi tentang sel ginjal dan glomerulus yang disolasi
menunjukkan bahwa konsentrasi glukosa yang tinggi akan menambah penimbunan
matriks ekstraselular sehingga dapat terjadi nefropati diabetik.
6. Mikroalbuminuria
Laju filtrasi glomerulus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju
ekskresi albumin dalam urin adalah 30-300 mg/24 jam. Tekanan darah mulai
meningkat. Secara histologis, didapatkan peningkatan ketebalan membrana basalis
dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus.
7. Kelainan glomerulus
Kelainan glomerulus disebabkan oleh denaturasi protein karena tingginya kadar
glukosa, hiperglikemia dan hipertensi intraglomerulus. Kelainan/perubahan terjadi
pada membran basalis glomerulus dengan proliferasi dari sel-sel mesangium. Keadaan
ini akan menyebabkan glomerulosklerosis dan berkurangnya aliran darah, sehingga
terjadi perubahan-perubahan pada permeabilitas membran basalis glomerulus yang
ditandai dengan timbulnya albuminuria.
8. Proteinuria
Proteinuria merupakan predictor independent dan kuat dari penurunan fungsi ginjal
baik pada nefropati diabetik maupun glomerulopati progresif lainnya. Adanya
hipertensi renal dan hiperfiltrasi akan menyebabkan terjadinya filtrasi protein, dimana
pada keadaan normal tidak terjadi. Proteinuria yang berlangsung lama dan berlebihan
akan menyebabkan kerusakan tubulo-intertisiel dan progresifitas penyakit. Bila

18

reabsorbsi tubuler terhadap protein meningkat maka akan terjadi akumulasi protein
dalam sel epitel tubuler dan menyebabkan pelepasan sitokin inflamasi seperti
endotelin I, osteoponin, dan monocyte chemotractant protein-I (MCP-1). Factor factor
ini akan merubah ekspresi dari pro-inflamatory dan fibritic cytokines dan infiltrasi sel
mononuclear, menyebabkan kerusakan dari tubulointertisiel dan akhirnya terjadi renal
scarring dan insufisiensi.

Patofisiologi penyakit ginjal diabetik


Hiperglikemi
a

Glukosa inrtrasel
meningkat

Diubah menjadi
sorbitol
Akumulasi
sorbitol intra
sel
Uptake mio-inositol
intra sel menurun
Tekanan
osmotik
meningkat
Aktifitas K+, Na+,
ATPase menurun
Difusi cairan
ke
sel
Selintra
bengkak

Perubahan
fungsional jaringan

19

Hiperglikemia terhadap aktifnya protein kinase C

Hiperglikemi
a
Mengaktifkan jalur protein kinase
C

Permeabilitas dinding
pembuluh darah meningkat
Peningkatan pH intrasel
Peningkatan proliferase dan
vaskularisasi
Perangsangan sintesis
kolagen membran basal
Rangsangan perubahan
ekpresi gen

Disfungsi endotel

20

2.6 Penegakan Diagnosa CKD


Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) dilihat dari gambaran klinis, laboratorium,
gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaran histopatologis serta biopsi. 5,6

1.

Gambaran klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi; a). gejala pada penyakit yang

mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi,
hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES) dan lain sebagainya, b). sindrom uremia
yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan,
neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma, c). gejala komplikasi
antara lain: hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidiosis metabolik,
gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).5,6
2. Gambaran laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi a). sesuai dengan penyakit yang
mendasarinya, b). penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault, c).
kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam
urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,

21

hipokalsemia, asidiosis metabolik, d). kelainan urinalisis meliputi proteiuria, leukosuria, dan
terdapat cast.5,6
3. Gambaran radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi a). foto polos abdomen, bisa
tampak batu radioopak, b). pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak
bisa melewati filter glomerulus, disamping kehawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh
kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan, c). pielografi anterograd atau
retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi, d). ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan
ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal,
kista, massa dan klasifikasi.5,6
4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran
ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa
ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan
terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal kontra
indikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted
kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.5,6

22

BAB III
KESIMPULAN
Dari pembahasan di atas,

23

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA
1. Suyono, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV : Diabetes Melitus
Di Indonesia. Jakarta, Balai Penerbit FKUI. p: 1875.
2. Soegondo, Sidartawan. Soewondo, Pradana. Subekti, Imam. 1995. Penatalaksanaan
Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan kelima, 2005. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.
3. Hogg RJ et al. National Kidney Foundations Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in Children and
Adolescents: Evaluation, Classification, and Stratification. Pediatrics 2003;111:14161421.
4. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di
Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 2011
5. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic
Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. United States: 2002.
Available

https://www.kidney.org/professionals/

kdoqi/guidelines_ckd/p9_approach.html Accessed on August 10, 2014.


6. Suwitra Ketut. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I,

24

editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4 Jilid ke-2. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2009; p.1035-7.
7. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic
Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. United States: 2002.
Available

at:

https://www.kidney.org/professionals/

kdoqi/guidelines_ckd/p9_approach.html. Accessed on: July 31th 2014.


8. Perkumpulan Nefrologi Indonesia. Annual Meeting 2009 Perhimpunan Nefrologi
Indonesia. Available at: http://www.pernefri-inasn.org/

Accessed on: August 14,

2014.
9. Perkumpulan Nefrologi Indonesia. Program Indonesian Renal Registry. 5 th Report of
Indonesian Renal Registry 2012;5:p.1-40
10. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume
2. In: Brahm U. Pendit, editors. 6th ed. Jakarta: EGC, 2005. p. 931-2.
11. Foster DW.Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.
Asdie, A, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196.
12. Permanasari, A., Dwiana A., Saleh A., Dharma M. 2010. Nefropati Diabetes.
13. Batuman V. Diabetic Nephropathy. Medscape. Update on May 28 th, 2014. At :
http://emedicine.medscape.com/article/238946-overview. Accessed January 8th 2014.
14. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Hipertensi. Azis R, Sidartawam S,
Anna YZ, Ika PW, Nafriadi, Arif M, editor. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hlm 168-70.
15.