Anda di halaman 1dari 3

Peranan dokter umum dalam tatalaksana retinopati

Peranan dokter umum dalam tata laksana retinopati DM adalah mengendalikan faktor
risiko, yaitu kadar gula, kadar lipid, dan tekanan darah yang abnormal. Pengendalian
atas ketiga faktor ini terbukti mampu menurunkan risiko dan memperlambat
progresivitas retinopati DM.9 Target optimal yang harus dicapai adalah kadar HbA1c
<7%, kadar low-density lipoprotein (LDL) <100 mg/dL, kadar high-density
lipoprotein >50 mg/dL, kadar trigliserida <150 mg/dL dan tekanan darah <130/80
mmHg.
Edukasi oleh dokter umum mengenai DM dan komplikasi retinopati akan
meningkatkan kesadaran dan kepatuhan penderita DM menjalani pemeriksaan mata
rutin. Dengan demikian rujukan ke dokter spesialis mata dapat dilakukan pada saat
yang tepat. Hal tersebut akan menurunkan angka kebutaan akibat retinopati DM.
American Diabetes Association. Standards of medical care in
diabetes - 2010. Diabetes Care. 2010;33(Suppl1):S11-61.
Garg S, Davis RM. Diabetic retinopathy screening update. Clinical
Diabetes. 2009;27(4):140-5.

Deteksi dini
Pada tahun 2010, The American Diabetes Association menetapkan beberapa
rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM. Pertama, orang dewasa
dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I haru menjalani
pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah
diagnosis DM ditegakkan Kedua, penderita DM tipe II harus menjalan pemeriksaan
mata lengkap oleh dokter spesialis mata seger setelah didiagnosis DM. Ketiga,
pemeriksaan mata penderit DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahu
oleh dokter spesialis mata. Keempat, frekuensi pemeriksaa mata dapat dikurangi
apabila satu atau lebih hasil pemeriksaa menunjukkan hasil normal dan dapat
ditingkatkan apabil ditemukan tanda retinopati progresif. Kelima, perempua hamil
dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata ruti sejak trimester pertama sampai
dengan satu tahun setela persalinan karena risiko terjadinya dan/atau perburuka
retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima penjelasan menyeluruh tentang
risiko tersebut.
American Diabetes Association. Standards of medical care in
diabetes - 2010. Diabetes Care. 2010;33(Suppl1):S11-61.

Garg S, Davis RM. Diabetic retinopathy screening update. Clinical


Diabetes. 2009;27(4):140-5.

Tatalaksana Retinopati
Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali.
Penderit retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanp edema makula yang
nyata harus menjalani pemeriksaan ruti setiap 6-12 bulan. Retinopati DM
nonproliferatif deraja ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupaka
indikasi laser photocoagulation untuk mencegah perburukan Setelah dilakukan laser
photocoagulation penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan. Penderit retinopati DM
nonproliferatif

derajat

berat

dianjurkan

untu

menjalani

panretinal

laser

photocoagulation, terutam apabila kelainan berisiko tinggi untuk berkembang menjad


retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setia 3-4 bulan pascatindakan.
Panretinal laser photocoagulatio harus segera dilakukan pada penderita retinopati
DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif diserta edema makula
signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi
terapi pilihan.
American Academy of Ophthalmology. Preferred Practice Patern
for Diabetic Retinopathy; 2008.

Patofisiologi Retinopati
Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi
melalui beberapa jalur Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oxyge
intermediates (ROIs) dan advanced glycatio endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs
merusak perisit da endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan fakto
vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-lik growth factor-1 (IGF-1),
dan endotelin yang akan memperpara kerusakan Kedua, hiperglikemia kronik
mengaktivasi jalur polio yang meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reduktas
sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulas sorbitol kemudian
mengakibatkan kerusakan endote pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel
Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinya intraseluler protein kinase C
(PKC). Vascular endothelia growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain
diaktivas oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhesio molecule-1

(ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikata antara leukosit dan endotel pembuluh
darah. Ikatan tersebu menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosi dan
oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut menimbulka gangguan sirkulasi,
hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogeni
yang berlebihan sehingga merangsang pembentuka pembuluh darah baru yang
memiliki kelemahan pad membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel
endotelnya dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjad kebocoran protein
plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous.
Bloomgarden ZT. Screening for and managing diabetic retinopathy:
Current approaches. Am J Health-Syst Pharm.2007;64 (Suppl12):S8-14.
Garg S, Davis RM. Diabetic retinopathy screening update. Clinical Diabetes.
2009;27(4):140-5.