Anda di halaman 1dari 26

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA, KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS


A. Tinjauan Pustaka
2.1 Definisi
Definisi Kognitif
Kognisi adalah pekerjaan pikiran yang dengannya kita menjadi waspada akan objek
pikiran, atau persepsi, mencakup semua aspek pengamatan, pemikiran, dan ingatan.
Sedangkan kognitif adalah berkenaan dengan atau ditandai dengan kognisi.9
Kognisi adalah suatu proses di mana semua masukan sensorik (taktil, visual dan
auditorik) akan diubah, diolah, disimpan dan selanjutnya digunakan untuk hubungan
interneuron secara sempurna sehingga individu mampu melakukan penalaran terhadap
masukan sensorik tersebut.10
Definisi Menua
Menua (= menjadi tua = aging) adalah suatu proses menghilangnya secara perlahan-lahan
kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri/mengganti diri dan mempertahankan
struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas (termasuk
infeksi) dan memperbaiki kerusakan yang diderita.11
Proses menua merupakan sebuah waktu untuk berbagai kehilangan, kehilangan peran
social akibat pensiun, kehilangan mata pencaharian, kehilangan teman dan keluarga.
Proses menua, juga sebuah waktu dengan banyak ketakutan atau kecemasan; cemas akan
keamanan pribadi, cemas akan tidak adanya jaminan financial, dan cemas akan
ketergantungan.7
Ada beberapa pembagian lansia, antara lain : menurut Depkes RI, WHO, dan
menurut pasal 1 Undang undang No. 4 tahun 1965.

a. Menurut Departemen Kesehatan RI membagi lansia sebagai berikut : kelompok


menjelang usia lanjut (45-54 tahun) sebagai masa vibrilitas, kelompok usia lanjut (5564 tahun) sebagai presenium, kelompok usia lanjut (kurang dari 65 tahun) sebagai
senium.
b. Organisasi kesehatan dunia (WHO), usia lanjut dibagi menjadi empat kriteria
berikut : usia pertengahan (middle age) ialah kelompok usia 45 sampai 59 tahun, usia
lanjut (elderly) antara 60-74 tahun, usia tua (old) antara 75-90 tahun, usia sangat tua
(very old) di atas 90 tahun.
c. Menurut pasal 1 Undang-Undang No. 4 tahun 1965 : Seseorang dinyatakan sebagai
orang jompo atau usia lanjut setelah yang bersangkutan mencapai usia 55 tahun, tidak
mempunyai atau tidak berdaya mencari nafkah sendiri untuk keperluan hidupnya
sehari-hari, dan menerima nafkah dari orang lain.

2.2 Epidemiologi
Epidemiologi Gangguan Kognitif
Dalam survei cross-sectional dilaksanakan di negara berpenghasilan rendah
menengah dari enam negara di Amerika Latin; Kuba, Republik Dominika, Peru,
Meksiko, Venezuela, Puerto Rico, serta Cina, dan India, lebih dari 15.000 orang tua tanpa
demensia menyelesaikan penilaian standar kesehatan mental dan fisik dan fungsi kognitif
mereka. Wawancara dengan kerabat dan wali memberikan rincian lebih lanjut mengenai
penurunan kognitif peserta dan tentang gejala neuropsikiatri. Akhirnya, mereka
menggunakan metode statistik untuk menganalisis prevalensi, distribusi, dan dampak dari
MCI dalam delapan negara berpenghasilan rendah menengah tersebut. Para peneliti
melaporkan bahwa MCI dikaitkan dengan cacat, kecemasan, apatis, dan lekas marah tapi
tidak dengan depresi dan bahwa prevalensi MCI berkisar dari 0,8 % di China menjadi 4,3
% di India. Analisis lain menunjukkan bahwa, dianggap di semua delapan negara, lakilaki memiliki prevalensi sedikit lebih tinggi daripada wanita MCI.12
Epidemiologi Gangguan Kognitif pada Lanjut Usia

Di Inggris prevalensi gangguan kognitif untuk orang tua berusia 75 tahun ke atas
adalah 18,3% (14,3% untuk laki-laki dan 20,9% untuk perempuan).13
Sebuah studi terbaru menunjukkan bahwa prevalensi gangguan kognitif ringan,
ditandai dengan gangguan kognitif tanpa gangguan dari kemampuan untuk melaksanakan
aktivitas sehari-hari, adalah 19% di antara orang-orang yang lebih muda dari 75 tahun
dan 29% di antara mereka 85 tahun atau lebih. Diantara orang dengan gangguan kognitif
ringan, sekitar 30% mengalami gangguan kognitif ringan amnestik, ditandai dengan
memori abnormal untuk usia tapi normal fungsi kognitif umum.14
Prevalensi yang ditunjukkan pada laki-laki dan perempuan meningkat tiap 5
tahunnya setelah usia 65 tahun. Demensia kebanyakan penyakit orang tua, tetapi 2%
darinya dialami oleh mereka yang berusia dibawah 65 tahun. Sedangkan pada negara
berkembang jumlah orang tua akan meningkat menjadi 200% dibandingkan pada negara
maju pada tahun 2020. Pada prevalensi baru yang dipublikasikan tahun 2008
mengungkapkan bahwa penaksiran yang dipaparkan mengarah kepada penaksiran yang
terlalu rendah pada prevalensi dan jumlah orang-orang yang mengalami demensia pada
negara maju.15
Dari hasil data epidemiologi mengungkapkan bahwa prevalensi terhadap
kecenderungan demensia pada negara berkembang lebih rendah dibandingkan dengan
negara maju. Perbedaan ini disebabkan oleh perbedaan kemampuan bertahan hidup
orang-orang di negara berkembang lebih rendah dibandingkan orang-oranng di negara
maju.15

Faktor Risiko Gangguan Kognitif


Faktor-faktor risiko gangguan kognitif secara umum meliputi: (1) yang tidak dapat
dikendalikan yaitu usia, genetik, jenis kelamin perempuan, gangguan intelektual; (2)
yang dapat dikendalikan yaitu hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, obesitas,
depresi, konsumsi alkohol berlebih; dan (3) faktor risiko lainnya yaitu trauma kepala,
infeksi dan tumor intracranial.16

2.3 Patofisiologi
Terdapat beberapa teori-teori proses menua dalam Buku Ajar Boedhi-Darmojo Geriatri
(Ilmu Kesehatan Lanjut Usia) Edisi ke-4 Tahun 2009, sebagai berikut 11:
1.

Teori Genetik Clock


Menurut teori ini menua telah diprogram secara genetik untuk species-species

tertentu. Tiap species mempunyai didalam nuclei (inti selnya) suatu jam genetik yang
telah diputar menurut suatu replikasi tertentu. Jam ini akan menghitung mitosis dan
menghentikan replikasi sel bila tidak berputar, jadi menurut konsep ini bila jam kita
berhenti kita akan meninggal dunia, meskipun tanpa disertai kecelakaan lingkungan atau
penyakit akhir yang katastrofal. Konsep genetik clock didukung oleh kenyataan bahwa
ini merupakan cara menerangkan mengapa pada beberapa species terlihat adanya
perbedaan harapan hidup yang nyata. (misalnya manusia; 116 tahun, beruang; 47 tahun,
kucing 40 tahun, anjing 27 tahun, sapi 20 tahun). Secara teoritis dapat dimungkinkan
memutar jam ini lagi meski hanya untuk beberapa waktu dengan pangaruh-pengaruh dari
luar, berupa peningkatan kesehatan, pencegahan penyakit atau tindakan-tindakan
tertentu.11
Usia harapan hidup tertinggi di dunia terdapat dijepang yaitu pria76 tahun dan
wanita 82 tahun (WHO, 1995). 11
Pengontrolan genetik umur rupanya dikontrol dalam tingkat seluler, mengenai hal
ini Hayflck (1980) melakukan penelitian melalaui kultur sel ini vitro yang menunjukkan
bahwa ada hubungan antara kamampuan membelah sel dalam kultur dengan umur
spesies. 11
Untuk membuktikan apakan yang mengontrol replikasi tersebut nukleus atau
sitoplasma, maka dilakukan trasplantasi silang dari nukleus. Dari hasil penelitian tersebut
jelas bahwa nukleuslah yang menentukan jumla replikasi, kemudian menua, dan mati,
bukan sitoplasmanya (Suhana, 1994).11
2. Mutasi Somatik (Teori Error Catastrope)

Hal penting lainnya yang perlu diperhatikan dalam menganalisis faktor-faktor


penyebab terjadinya proses menua adalah faktor lingkungan yang menyebabkan
terjadinya mutasi somatik. Sekarang sudah umum diketahui bahwa radiasi dan zat kimia
dapat memperpendek umur, sebaliknya menghindari terkenanya radiasi atau tercemar zat
kimia yang bersifat karsinogentik atau toksik, dapat memperpanjang umur. Menurut teori
ini terjadinya mutasi yang progresif pada DNA sel somatik, akan menyebabkan terjadinya
penurunan kemampuan fungsional sel tersebut.11
Menurut hipotesis tersebut semua disebabkan oleh kesalahan-kesalahan yang
beruntun sepanjang kehidupan. Setelah berlangsung dalam waktu yang cukup lama,
terjadi kesalahan dalam transkripsi RNA Protein atau enzim. Kesalahan tersebut akan
menyebabkan terbentuknya enzim yang salah sebagai reaksi dan kesalahan-kesalahan
lain yang berkembang secara eksponensial dan akan menyebabkan reaksi metabolism
yang salah,sehingga akan mengurangi fungsional sel. Walaupun dalam batas-batas
tertentu kesalahan dalam pembentukan RNA dapat diperbaiki, namun kemampuan
memperbaiki diri sendiri itu sifatnya terbatas terhadap kesalahan dalam proses transkripsi
yang tentu akan menyebabkan kesalahan sintesis protein atau enzim, yang dapat
menimbulkan metabolit yang berbahaya. Apabila jika terjadi pula kesalahan dalam proses
translasi maka akan terjadi kesalahan yang makin banyak. Sehingga, terjadilah kalastrop
(Suhana, 1994, Konstantinides, 1994).11
3. Rusaknya Sistem Imun Tubuh
Mutasi yang berulang atau perubahan protein pasca translasi, dapat menyebabkan
berkurangnya kamampuan sistem imun tubuh mengenali dirinya sendiri (self
recognition). Jika mutasi somatik menyebabkan terjadinya kelainan pada antigen
permukaan sel, maka hal ini akan dapat menyebabkan sistem imun tubuh menganggap sel
yang megalami perubahan tersebut sebagi sel asing dan menghancurkannya. Perubahan
inilah yang menjadi dasar terjadinya peristiwa autoimun (Goldstein, 1989).11
Hasilnya dapat pula berupa reaksi antigen antibodi yang luas mengenai jaringanjaringan beraneka ragam, efek menua jadi akan menyebabkan reaksi histoinkomtabilitas
pada banyak jaringan.11

Salah satu bukti yang ditemukan ialah bertambahnya prevalensi auto antibodi
bermacam-macam pada orang lanjut usia (Brocklehurst, 1987).11
Disisi lain sistem imun tubuh sendiri daya pertahanannya mengalami penurunan
pada proses menua, daya serangnya terhadap sel kanker menjadi menurun, sehingga sel
kanker leluasa membelah-belah. Inilah yang menyebabkan kanker yang meningkat sesuai
dengan meningkatnya umur (Suhana, 1994).11

4. Teori Menua Akibat Metabolisme


Pada tahun 1935 McKay et al. (terdapat dalam Goldstein, et al, 1989),
memperlihatkan bahwa pengurangan intake kalori pada rodentia muda akan
menghambat pertumbuhan dan memperpanjang umur. Hewan yang paling terhambat
pertumbuhannya dapat mencapai umur 2x lebih panjang umur kontrolnya. Perpanjangan
umur karena penurunan jumlah kalori tersebut, antara lain disebabkan karena
menurunnya salah satu atau beberapa proses metabolisme. Terjadi penurunan
pengeluaran hormon yang merangsang proliferase sel misalnya insulin, dan hormon
pertumbuhan.11
Pentingnya metabolisme sebagai faktor penghambat umur panjang, dikemukakan
pula oleh Balin dan Allen (1989), (dikutip oleh Suhana, 1994). Menurut mereka ada
hubungannya antara tingkat metabolisme dengan panjang umur. Beberapa hasilpenelitian
dibawah ini menunjukkan adanya keterkaitan tersebut. Perkembangan lalat (Dorsophila
Melanogaster) lebih cepat dan umurnya lebih pendek pada temperature 30 oC, jika
dibandingkan dengan lalat yang dipelihara pada temperature 10oC. Mamalia yang
dirangsang untuk hibernasi (tidur), selama musim dingin umurnya lebih panjang
daripada kontrolnya. Sebaliknya jika mamalia ditempatkan pada temperature yang rendah
tanpa dirangsang ber-hibernasi, metabolismnya meningkat dan berumur lebih pendek.
Walaupun umurnya berbeda, namun jumlah kalori yang dikeluarkan untuk metabolisme
selama hidup adalah sama.11
Modifikasi cara hidup yang kurang bergerak menjadi lebih banyak bergerak
mungkin juga dapat meningkatkan umur panjang (Suhana, 1994).11
5. Kerusakan Akibat Radikal Bebas

Radikal bebas (RB) dapat terbentuk di alam bebas, dan di dalam tubuh jika fagosit
pecah, dan sebagai produk sampingan di dalam rantai pernapasan di dalam mitokondria
(Oen, 1993). Untuk organisme aerobik, RB terutama terbentuk pada waktu respirasi
(aerob) di dalam mitokondria, karena 90% oksigen yang diambil tubuh, masuk ke dalam
mitokondria. Waktu terjadinya Waktu terjadi proses respirasi tersebut oksigen dilibatkan
dalam mengubah bahan bakar menjadi ATP, melalui enzim-enzim respirasi di dalam
mitokodria, maka radikal bebas (RB) akan dihasilkan sebagai zat antara. RB yang
terbentuk tersebut adalah: superoksida (O2), radikal hidroksil (OH), dan juga peroksida
hidrogen (H2O2). RB bersifat merusak, karena sangat reaktif, sehingga dapat bereaksi
dengan DNA, protein, asam lemak tak jenuh, seperti dalam membran sel, dan dengan
gugus SH.11
Tubuh sendiri sebenarnya mempunyai kemampuan untuk menangkal RB, dalam
bentuk enzim seperti:
1.

Superoxide dismutase (SOD), yang berunsur Zn, Cu dan juga Mn. Enzi mini

dapat merubah superoxide menjadi 2O2, dalam reaksi:


SOD
2O2- + 2H+
H2O2 + O2
2.
Enzim katalase yang berunsur Fe dalam bentuk haem, dapat menguraikan
hydrogen peroksida menjadi air dan oksigen:
Katalase
2H2O2
2H2O + O2
3.
Enzim glutation peroksidase, berunsur selenium (Se), juga menguraikan hydrogen
peroksida melalui reaksi sebagai berikut:
H2O2 + GSH
GSSH + H2O
Walaupun telah ada sistem penangkal, namun sebagian RB tetap lolos, bahkan
makin lanjut usia makin banyak RB terbentuk sehingga proses pengrusakan terus terjadi.
Kerusakan organel sel makin lama makin banyak dan akhirnya sel mati (Oen, 1993). 11
Dari penyebab-penyebab terjadinya proses menua tersebut ada beberapa peluang
yang memungkinkan kita dapat mengintervensi, supaya proses menua dapat diperlambat.
Yang paling banyak kemungkinannya ialah mencegah meningkatnya RB, kedua dengan
memanipulasi sistem imun tubuh, ketiga melalui metabolisme/makanan. Di samping itu
tidak boleh dilupakan peranan faktor risiko yang datang dari luar (eksogen), yaitu faktor
lingkungan dan budaya gaya hidup yang salah. Hubungan antara faktor risiko dengan

penyakit degeneratif pada para lanjut usia dapat lebih jelas dilihat pada gambar di bawah
ini (Boedhi-Darmojo, 2001). 11

Faktor Risiko
Penyakit Degeneratif
Tekanan Darah
Penyakit Jantung
Merokok
Stroke
Dislipidemia
Hipertensi
Makanan Tidak Tepat
Demensia
Glukosa
Diabetes Melitus
INTI
Kepribadian / stres
Kanker
Aktivitas fisik
Osteoporosis
Alkohol
Penyakit Liver
Lingkungan
Gagal Ginjal
Kebersihan Mulut
Penyakit Pernapasan
Gambar 1. Hubungan antara faktor risiko dengan penyakit degeneratif pada para
lanjut usia11
Faktor risiko penyakit degeneratif seringkali bersamaan sehingga memungkinkan
terjadinya banyak penyakit pada satu penderita (multi-patologi). Faktor risiko tadi
haruslah dicegah dan dikendalikan. 11
Berat otak akan menurun sebanyak sekitar 10% pada penuaan antara umur 30
sampai 70 tahun. 11
Tabel 1. Berbagai perubahan anatomik/ fisiologik akibat proses menua dan akibat
patologiknya pada SSP11
Perubahan Morfologik
Makroskopis:

Perubahan Fungsional
Keadaan Patologis
Tanggapan intelektual, agilitas Peurunan cadangan intelektual

Penebalan meningeal, atrofi mental,


serebral (berat otak menurun abstrak

daya

pemikiran Predisposisi
menghilang. konfusio

keadaan

akut

Demensia

10% antara usia 30-70 tahun)

Gangguan persepsi, analisis, (suatu defisit dalam memori

Histologik:

dan integrasi input sensorik dan intelek serupa dengan

Mula-mula secara setempat- menurun.

yang terjadi pada penuaan

setempat tonjolan dendrit di Memori jangka pendek dan normal. Terjadi lebih dini dan
neuron

hilang,

disusul kemampuan belajar menurun. dengan

bengkaknya batang dendrite Kurang resilien, lebih kaku menuju

intensitas
ke

tinggi

perubahan

dan bdan sel. Secara progresif dalam memandang persoalan, disorientasi, mental, tingkah
terjadi

fragmentasi

dan lebih egois dan introvert.

laku, dan motorik dari jenis

kematian sel. Pada semua sel

deteriorisasi mental persenil

terjadi

dan senile).

deposit

lipofuchin

(pigmen wear and tear yang


terbentuk

di

sitoplasma,

mungkin berasal dari lisosom


atau mitokondria)
Di neuron:
-

Gangguan kesadaran sensorik Daya nilai dan lokalosasi rasa

RNA,

mitokondria

dan (terhadap rasa nyeri, sentuh, nyeri rusak.

enzim sitoplasma menghilang

panas, dingin, perasaan posisi

- Inklusi hyalin, eosinofil dan sendi).


badan Levy

Tampilan sensori-motor untuk

- Kekusutan neurofibriler, plak menghasilkan


senilis

dan

degenerasi melambat.

granulovakuole

Gangguan

Berbagai

terjadi

dengan juga

meningkat

daya

berhubungan satu sama lain.


amilasea

antigravitasi,

pada keseimbangan

individu > 60 tahun, tapi tidak (kecepatan


Korpora

mekanisme Predisposisi jatuh dan cidera.

perubahan mengontrol postur menurun Instabilitas posturnal.

degemeratif
frekuensi

ketepatan

dan

gerakan

konduksi

saraf

menurun 10% pada usia 75

terdapat tahun).

dimana-mana di jaringan otak.


Perubahan vaskular:

Demensia multi-infark.

Fibrosis siderosis, degenerasi

Episoda iskemik otak sepintas.

amiloid dan hialin.

Berbagai jenis stroke.

Pada usia lanjut terjadi penurunan fungsi kognitif dapat bersifat fisiologis atau
yang disebabkan oleh penuaan normal maupun dapat bersifat patologis. Penurunan
kognitif yang disebabkan oleh " penuaan normal " merupakan penyumbang utama
terhadap defisit kognitif secara keseluruhan pada lansia dan proses yang menunjukkan
perbedaan antar dan intra - individu substansial. Kemampuan kognitif dan penurunan
dengan usia dipengaruhi oleh variasi genetik yang dapat bertindak secara independen

atau melalui epistasis / interaksi gen-lingkungan. Selama empat belas tahun terakhir
penelitian genetik bertujuan untuk mengidentifikasi polimorfisme yang bertanggung
jawab untuk fungsi kognitif tinggi dan penuaan kognitif sukses.17
Sedangkan perubahan patologis pada penuaan di negara maju dikaitkan dengan
perubahan dalam sistem vaskular yang mengakibatkan aterogenesis, peningkatan tekanan
nadi dan peningkatan risiko penyakit pembuluh darah sebagai akibat dari efek langsung
pada sistem vaskular (misalnya, hipertensi arteri dan vaskulitis) atau tidak langsung efek
metabolik dan hemodinamik sekunder untuk gangguan lain (misalnya, diabetes, gagal
jantung kongestif dan obesitas). Penyakit pembuluh darah dapat mengurangi perfusi otak,
menyebabkan stres oksidatif dan neurodegeneration. Penyakit pembuluh darah juga telah
dilaporkan untuk mempercepat atrofi dan mengakibatkan kelainan white matter, infark
tanpa gejala, peradangan dan metabolisme glukosa berkurang, aliran darah otak dan
kepadatan pembuluh darah. Mekanisme penyakit pembuluh darah dan faktor risiko
menyebabkan penyakit dan bagaimana perubahan tersebut berdampak fungsi kognitif
yang tidak sepenuhnya dipahami, tetapi diperkirakan tergantung pada usia, penyakit co morbiditas, gaya hidup dan genetik kerentanan dan predisposisi.18

Patogenesis terjadinya sebuah demensia vaskular berbeda-beda tergantung dari


subtipe demensia vaskular itu sendiri. Banyak teori yang dikemukakan tentang
bagaimana demensia vaskular dapat terjadi, tetapi Merit dkk telah merangkum
mekanisme tentang demensia vaskular sebagai berikut:
Tabel 2. Mekanisme Demensia Vaskular19 :
1. Infark Tunggal di Lokasi yang Strategis
a. Afasia berat dengan gangguan kognitif (a.cerebri media)
b. Amnesia dengan kerusakan thalamus atau temporal inferomedia bilateral
(a.cerebri posterior)
c. Abulia, gangguan memori atau gangguan bahasa dengan kerusakan frontal
inferomedial (a.cerebri anterior)
d. Konfusi akut atau psikosis dengan kerusakan lobus parietal yang tidak
domain bahasa (a.cerebri media)

2. Demensia multi-infark: infark besar yang multiple, tidak di lokasi


yang
Strategis namun cukup besar menhancurkan volume otak
3. Penyakit pembuluh darah kecil: Bervariasi mulai dari infark kecil
Multiple dalam (lacuna_ hingga lesi iskemi substansia dalam yang difus
atau menyebar luas.

Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau
hilangnya komunikasi antar sel-sel ini.Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor
yang dapat mengganggu fungsinya.Beberapa penelitian telah menemukan faktor-faktor
ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang
jelas bagaimana demensia terjadi.
Pada demensia vaskular, penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus
pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif.Penyakit serebrovaskular fokal terjadi
sekunder dari oklusi vasklar emboli atau trombotik. Area otak yang berhubungan dengan
penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfer a serebral dan nuclei abu-abu
dalam, terutama striatum dan thalamus.

2.4 Tanda Dan Gejala


Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular hampir semuanya bersifat subkortikal,
bervariasi dan biasanya menggambarkan peningkatan kesulitan dalam menjalankan
aktivitas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. Hampir semua
kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan gejala motorik20, 21, 22
Tanda dan gejala fisik20, 21, 22

Kehilangan memori, pelupa


Lambat berpikir, bradifrenia
Pusing
Kelemakan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas
Inersia

Langkah abnormal
Konsentrasi berkurang
Perubahan visuospasial
Defisit pada fungsi eksekutif
Sering atau inter kontinesia urin

Tanda dan gejala perilaku :

Perbicaraan tidak jelas


Gangguan bahasa
Depresi23
Pada pasien dengan gejala psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan
kecemasan merupakan gejala utama yang ditemukan pada hingga 50 % pasien dengan
demensia, meskipun sindrom depresif secara utuh hanya tampak pada 10 - 20%
pasien. Pasien dengan demensia juga menunjukkan perubahan emosi yang ekstrem

tanpa provokasi yang nyata (Menangis dan tertawa yang tidak sesuai)
Berhalusinasi23
Diperkirakan sekitar 20 - 30 % pasien dengan demensia memiliki halusinasi, dan 30

-40 %memiliki waham,


Berjalan tanpa arah yang jelas
Sukar meuruti perintah
Perubahan kognitif, 20% pada demensia vascular. 23
Kelainan perilaku dilaporkan dalam 35-75% pasien MCI dengan yang paling

umum adalah depresi, apatis, kecemasan dan mudah tersinggung.24 Dari studi lain
melaporkan bahwa sekitar 85% dari pasien MCI memiliki beberapa gejala neuropsikiatri
dievaluasi dengan NPI dan gejala yang paling umum adalah depresi, diikuti oleh
kecemasan.25
Perbandingan gejala antara orang lanjut usia dengan Mild Cognitive Impairment
(MCI) dan Normal Imaging (NC) pada komunitas di Cina didapatkkan agitasi (5,1% vs
1,8%), apatis (15,2% vs 7,6%), dan lekas marah (8% vs 4,2%), gejala lebih umum
ditemukan pada subyek dengan MCI. Perilaku malam hari (16,1%), depresi (14,6%),
apatis (15,2%), dan kecemasan (12,5%) adalah gejala yang paling umum di antara orang
dengan MCI.26
Pasien dengan demensia vaskular mempunyai gejala-gejala neurologis tambahan
seperti sakit kepala, kepala terasa ringan, kelemahan, tanda deficit neurologis fokal

terutama yang terkaitan dengan penyakit serebrovaskular, pseudobulber palsy, disartria


dan disfagia yang lebih menonjol dibandingkan dengan gejala-gejala di atas pada jenisjenis demensia lainnya.23
Riwayat pasien yang mendukung demensia vaskular adalah kerusakan bertahap
seperti tangga (stepwise), kekeliruan nocturnal, depresi. Contoh kerusakan bertahap
adalah kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh periode yang
stabil dan kemudian akan menurun lagi. Awitan dapat perlahan atau mendadak.20, 21, 22

2.5 Diagnosis
-

Ditemukannya faktor risiko vaskuler

MoCA menilai 7 daerah kognitif dan termasuk daerah yang tidak di nilai oleh MMSE
seperti executive function and abstraction. Pada skor MoCA 26 atau kurang di anggap
sebagai MCI.

FAQ ( Functional Activity Quotionare ). FAQ sensitif (85%) digunakan untuk


identifikasi penurunan fungsi pada individu dengan demensia27
Kriteria Diagnosis Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder edisi ke-4
(DSM-IV-TR) untuk Demensia Vaskular.28

A. Munculnya defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan baik oleh:


(1) Hendaya memori (terganggunya kemampuan mempelajari informasi baru atau
mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya)
(2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif di bawah ini:
(a) Afasia (gangguan berbahasa)
(b) Apraksia (terganggunya kemampuan melakukan aktivitas motorik meski fungsi
motorik masih intak)
(c) Agnosia (kegagalan mengenali atau mengidentifikasi objek meski fungsi
sensorik masih intak)
(d) Gangguan dalam melakukan

fungsi

eksekutif

(yaitu

merencanakan,

mengorganisasi, merangkai, abstraksi)


B. Defisit kognitif pada Kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan hendaya yang
signifikan dalam fungsi sosial dan okupasional serta menggambarkan penurunan
tingkat kemampuan fungsional sebelumnya secara jelas.

C. Tanda dan gejala neurologis fokal (contoh, refleks tendo dalam yang berlebihan,
respons plantar ekstensor, pseudobulbar palsy, abnormalitas cara berjalan, kelemahan
pada satu ekstremitas) atau bukti laboratorium yang mengindikasikan adanya
penyakit serebrovaskular (contoh, infark multipel yang melibatkan korteks dan
substansia alba di bawahnya) yang dianggap secara etiologi berkaitan dengan
gangguan tersebut.
D. Defisit tidak terjadi hanya pada saat delirium
Kode berdasarkan gambaran yang dominan:
Dengan delirium: bila delirium terjadi bersamaan dengan demensia
Dengan waham: bila waham merupakan gambaran yang dominan
Dengan mood depresif: bila mood depresif (termasuk gambaran yang memenuhi
kriteria gejala yang lengkap episode depresif mayor) merupakan gambaran yang
dominan. Tidak perlu dibuat diagnosis gangguan mood akibat kondisi medis umum
secara terpisah.
Tanpa penyulit: bila tidak ada salah satu gambaran di atas yang mendominsi
presentasi klinis saat ini.
Geriatri didiagnosis MCI berdasarkan kriteria Petersen pada evaluasi klinis yang
termasuk grafik ulasan lengkap, riwayat, pemeriksaan fisik, penilaian aktivitas dasar dan
instrumental hidup sehari-hari, tes darah, CT-Scan, serta hasil dari tes skrining kognitif. 29

2.6 Pemeriksaan
Demensia ditandai oleh adanya gangguan kognisi, fungsional, dan perilaku,
sehingga terjadi gangguan pada pekerjaan, aktivitas harian dan sosial. Diagnosis
demensia ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan neuropsikologis.
Anamnesa/wawancara meliputi penyakit [akut/perlahan], perjalanan penyakit [stabil,
progresif, membaik], usia awitan, riwayat medis umum dan neurologist, perubahan
neurobehaviour, riwayat psikiatri, riwayat yang berhubungan dengan etiologi [seperti

infeksi, gangguan nutrisi, intoksikasi, penggunaan obat, dan riwayat keluarga].


Pemeriksaan fisik meliputi tanda vital, pemeriksaan umum, pemeriksaan neurologist dan
neuropsikologis. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium dan
radiologist.10
Anamnesis berupa wawancara mengenai penyakit sebaiknya dilakukan pada
penderita dan mereka yang sehari-hari berhubungan langsung dengan penderita
[pengasuh]. Hal yang penting diperhatikan adalah riwayat penurunan fungsi terutama
fungsi kognitif dibandingkan dengan sebelumnya, awitan [mendadak/progresif lambat],
dan adanya perubahan perilaku dan kepribadian. Pada Riwayat Medis Umum, Demensia
dapat merupakan akibat sekunder dari berbagai penyakit, sehingga perlu diketahui
adanya riwayat infeksi kronis [misalnya HIV dan sifilis], gangguan endokrin
[hiper/hipotiroid], diabetes melitus, neoplasma, kebiasaan merokok, penyakit jantung,
penyakit kolagen, hipertensi, hyperlipidemia dan aterosklerosis. Riwayat neurologis
diperlukan untuk mencari etiologi demensia seperti riwayat gangguan serebrovaskular,
trauma kapitis, infeksi SSP, epilepsy, tumor serebri, dan hidrosefalus. Riwayat gangguan
kognisi merupakan bagian terpenting dalam diagnosis demensia. Riwayat gangguan
memori sesaat, jangka pendek dan jangka panjang; gangguan orientasi ruang, waktu dan
tempat; gangguan berbahasa/komunikasi [meliputi kelancaran, menyebut nama benda,
maupun gangguan komprehensi]. Gangguan fungsi eksekutif [meliputi pengorganisasian,
perencanaan, dan pelaksanaan suatu aktivitas], gangguan praksis dan visiospasial. Selain
itu perlu ditanyakan mengenai aktivitas harian, di antaranya melakukan pekerjaan,
mengatur keuangan, mempersiapkan keperluan harian, melaksanakan hobi, dan
mengikuti aktivitas sosial. Dalam hal ini perlu di pertimbangkan berdasarkan pendidikan
dan sosial budaya. Riwayat Gangguan Prilaku dan Kepribadian Gejala psikiatri dan
perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita demensia. Hal ini perlu dibedakan
dengan gangguan psikiatri murni, misalnya depresi, skizofrenia, terutama paranoid. Pada
penderita demensia dapat ditemukan gejala neuro psikologis, berupa waham, halusinasi,
misidentifikasi, depresi, apatis dan cemas. Gejala perilaku berupa berpergian tanpa
adanya tujuan [wandering]. Agitasi, agresivitas fisik maupun verbal, restlessness dan
disinhibisi. Riwayat Intoksikasi Perlu diatanyakan adanya riwayat intoksikasi
aluminium, air raksa, pesticide, insektisida, dan lem; alkoholisme, dan merokok. Riwayat

pengobatan terutama pemakainan kronis obat anti depresan dan narkotika perlu diketahui.
Riwayat Keluarga Riwayat demensia, gangguan psikiatri, depresi, penyakit Parkinson,
Sindrom Down, dan retardasi mental. Pemeriksaan fisik terdiri dari pemeriksaan medis
umum sebagaimana yang dilakukan dalam praktik klinis. Pemeriksaan Fisik Umum
terdiri dari pemeriksaan medis umum sebagaimana yang dilakukan dalam praktik klinis.10
Pemeriksaan Neurologis
Adanya tekanan intrakranial yang meningkat, ganggaun neurologis yang fokal,
misalnya: gangguan berjalan, gangguan motorik, sensorik, otonom, koordinasi, gangguan
penglihatan, pendengaran, keseimbangan. Tonus, otot, gerakan abnormal/apraksia, dan
adanya reflex patologis dan primitive.10

Pemeriksaan Neuropsikologis
Skrining profesional untuk depresi juga dianjurkan untuk kelompok berisiko

tinggi. Depresi sering bersamaan dengan penyakit pembuluh darah otak dan dapat
berkontribusi untuk gejala penurunan fungsi kognitif.
Montreal Cognitive Assessment (MoCA) adalah alat skrining kognitif singkat
yang memberikan indikasi cepat dari kognitif individu secara global. Ini adalah alat
dalam format kertas dan pensil, disusun oleh uji satu halaman, yang membutuhkan waktu
administrasi singkat dan oleh pengguna secara eksplisit menjelaskan petunjuk untuk
mengelola tugas dan menggambarkan secara obyektif sistem penilaian yang ditetapkan.
MoCA ini mencakup berbagai fungsi kognitif seperti memori jangka pendek, fungsi
eksekutif, kemampuan visuospatial, bahasa, perhatian, konsentrasi, memori kerja, dan
orientasi temporal dan spasial. Memori jangka pendek (5 poin) yang diuji dengan
mengingat kembali lima kata benda yang dipelajari sebelumnya dalam dua percobaan.
Fungsi eksekutif (4 poin) dievaluasi oleh tugas alternatif yang diadaptasi dari pembuatan
tugas percobaan B, tugas kefasihan fonemis, dan dua tugas abstraksi verbal.
Keterampilan visuospatial (4 poin) yang dinilai dengan menyalin kubus tiga dimensi dan
tugas menggambar jam -gambar (kontur, angka, dan tangan). Bahasa (5 poin) diuji
dengan penamaan tiga binatang - keakraban rendah, mengulangi tepat dua kalimat
sintaksis yang kompleks, dan dengan kelancaran tugas fonem yang disebutkan di atas.

Perhatian, konsentrasi, dan memori kerja (6 poin) dinilai menggunakan angka maju dan
mundur, tugas perhatian terus-menerus, dan tugas pengurangan serial. Akhirnya, waktu
orientasi (4 poin) yang diuji dengan meminta subjek tanggal, bulan, tahun, dan hari,
sedangkan orientasi ruang (2 poin) yang diuji dengan meminta subjek dalam dimana
tempat dan kota mereka berada di (Nasreddine et al. , 2005). Sebuah skor MoCA
diperoleh dengan menambahkan poin dari setiap tugas berhasil diselesaikan, dalam
rentang dari 0 sampai 30 poin, dengan skor yang lebih tinggi menunjukkan kinerja
kognitif yang lebih baik.30
Montreal Cognitive Assessment (MoCA) tampaknya menjadi alat skrining yang
lebih baik daripada MMSE untuk MCI pada populasi dengan risiko vaskular. (Tabel.4)
SMMSE

MoCA

Orientasi

Orientasi

Registrasi

Abstraksi

Atensi dan perhitungan

Atensi dan perhitungan

Recall

Recall

Bahasa

Bahasa

Visuospatial function

Visuospatial function
Executive function

Tabel 4. Test Daerah Kognitif pada SMMSE dan MoCA


MoCA sepertinya menjadi skrining test yang lebih baik dari SMMSE untuk
mendeteksi MCI pada pasien paruh baya dan lanjut usia dengan DM tipe 2. Metode
tradisional untuk mendiagnosa penurunan fungsi kognitif menggunakan SMMSE,
mungkin perlu direvisi dengan MoCA untuk secara efektif mengidentifikasi subjek
dengan diabetes. Di masa depan, studi prospektif yang lebih besar harus dilakukan untuk
memverifikasi temuan dalam penelitian ini dan juga untuk menilai alat skrining yang
ideal untuk mendeteksi MCI.31

Dari 913 orang di Jepang berusia 65-84 tahun mengikuti pemeriksaan kesehatan
di Tokyo, 2011. Mereka yang skor Japanese version of Montreal Cognitive Assessment
(Moca-J) <26 di dibagi menjadi 2 subkelompok, (A) peserta independen kegiatan
Instrumental Activities of Daily Living (IADL) dan tidak ada keluhan memori dan (B)
peserta independen IADL dengan keluhan memori atau sebagian tergantung pada IADL
dengan / tanpa keluhan memori. Mereka dengan 26 di Moca-J dan subkelompok (A)
dari MCI adalah normal controls (NCs, 57,4%), dan subkelompok (B) dari MCI adalah
operational MCI (O-MCI), 36,5%.32

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium, pencitraan otak,

elektroensefalografi dan pemeriksaan genetika.


Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan yang diajukan oleh American Academy of Neurology, berupa
pemeriksaan darah lengkap, termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, hormon tiroid
dan kadar vitamin B12. Pemeriksaan HIV dan neurosifilis dianjurkan pada penderita
dengan risiko tinggi. Pemeriksaan cairan otak dilakukan hanya atas indikasi.10
Pemeriksaan Pencitraan Otak

CT scan kepala
Lesi preventrikuler dan substansia alba luas: patchy atau difus simetris dengan
atenuasi rendah [densitas menengah antara subs alba dan likour dalam ventrikel]
dengan pinggir yang tidak tegas yang meluas ke centrum semiovale dan paling sedikit
satu infark lakuner, disertai hal berikut: Tidak ditemukan infark diteritori non lakuner
di kortikal, kortiko subkortikal dan infark watershed, perdarahan yang menunjukan
adanya penyakit pembuluh darah besar, tanda dari hidrosefalus tekanan normal dan
penyebab spesifik substansia alba [multiple sclerosis, sarkoidosis, pasca radiasi otak].
Baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa pasien dengan pertama kalinya infark
lacunar menunjukkan penurunan kognitif pada lebih dari separuh kasus, dengan 55%

memenuhi kriteria untuk gangguan kognitif ringan asal vaskular.33


MRI [Magnetic Resonance Imaging]
Melibatkan terutama kasus-kasus substansia alba
Mencakup terutama kasus lakuner10
Perubahan white matter atau leukoaraiosis, juga disebut lesi white matter atau
hiperintensitas white matter, didokumentasikan dengan frekuensi tinggi pada studi
neuroimaging dari otak (computed tomography [CT] dan MRI) pada subyek usia
dengan faktor risiko cerebrovascular, pada pasien stroke akut dan subjek gangguan
kognitif.33
Infark serebral yang terlihat pada MRI juga bermakna dikaitkan dengan
hiperintensitas white matter. Menurut beberapa studi berbasis populasi, prevalensi
hiperintensitas white matter pada MRI pada orang tua berkisar antara 62 dan 95%.
Oleh karena itu, luas hiperintensitas white matter dapat berfungsi sebagai penanda
untuk gangguan perfusi subkortikal yang mengakibatkan atrofi otak, termasuk atrofi
hippocampal. Beberapa penelitian epidemiologi secara konsisten menunjukkan
hubungan sedang antara atrofi otak, atau volume hiperintensitas white matter dan
gangguan kognitif yang dikurangi.33
Sebuah studi yang dilakukan pada 580 orang yang menjalani evaluasi klinis
rinci dan MRIdari Chicago Health and Aging Project (CHAP), sebanyak 156 orang
(26,89%) dengan infark pada pemeriksaan MRI: 108 orang dengan 1 infark dan 48
orang dengan multiple. Fungsi kognitif rendah dan, khususnya, kecepatan persepsi
lambat, dikaitkan dengan infark dicirikan sebagai kortikal, multiple, bilateral atau
large (semua p <0,05). Multiple infark di beberapa daerah dikaitkan dengan kinerja

yang buruk dalam semua domain kognitif kecuali kemampuan visuospatial (p <0,05).
Ras tidak memodifikasi asosiasi ini.34

2.7 Penatalaksanaan
Belum ada pengobatan yang spesifik tentang pengobatan dan penyembuhan untuk
vascular cognitive impairment. Mencegah penyakit yang diderita dapat menghambat
terjadinya gangguan kognitif. Yaitu dengan cara mengontrol tekanan darah, mengontrol
jumlah kolesterol, atrial fibrillation, heart desease dan diabetes. Melakukan diet yang
seimbang dan menghindari merokok dapat mengurangi pecahnya pembuluh darah dalam
otak khusunya bagi pasien stroke.35
Suatu penelitian menyarankan untuk memberi pengobaan seperti untuk mengobati
Alzheimers disease. Obat Alzheimers desease sama efektifny untuk mengobati vascular
cognitive impairment. Obat tersebut dapat memperbaiki memori, berpikir, dan
berperilaku tetapi tidak dapat mengobati penyakit atau mencegah kerusakan akibat
penyakit. Obat-obatnya yaitu cholinesterase inhibitors (donepezil, rivastigmine dan
galantamine) dan memantine.35
Tetapi suatu riset lain melakukan peelitian untuk membandingkan obat mana yang
bagus untuk mengobati vascular cognitive impairment. Obat yang diteliti adalah
acetylcholinesterase inhibitors (donepezil, galantamine, dan rivastigmine) dan N-methyld-aspartate (NMDA) receptor antagonists (memantine) secara placebo. Studi tersebut
menghasilkan bahwa acetylcholineterase inhibitor dan NMDA reseptor antagonis secara
umum dapat menjadi obat untuk pasien vaskular dementia dan vascular cognitive
impairment. Yang paling efektif adalah donepezil dan galantamine.36

2.8 Prognosis
Kami menemukan peningkatan risiko kematian yang sekitar 1,5 kali lebih tinggi untuk
individu dengan MCI bila kemampuan kognitif lebih dari 1,5 standar deviasi di bawah
rata-rata usia-dan pendidikan-cocok kontrol yang diperlukan dan kriteria keluhan kognitif

dikecualikan. Pria berada di sekitar 40% peningkatan risiko kematian. Risiko juga
meningkat dengan usia sekitar 8% per tahun.37
Durante et. al., dalam studi berbasis populasi Brasil, melaporkan tingkat ketergantungan
untuk Basic Activities of Daily Living (BADL) di kalangan orang tua dengan gangguan
kognitif 38,7 % dan di kalangan orang tua tanpa gangguan kognitif 18,5 %.
Ketergantungan untuk Instrumental Activities of Daily Living (IADL), tingkat prevalensi
diperkirakan adalah 97,6 % di kalangan orang tua dengan gangguan kognitif dan 64,1 %
di kalangan orang tua tanpa gangguan kognitif, menunjukkan bahwa lansia menghadirkan
gangguan kognitif dan membutuhkan lebih banyak bantuan.6
Hasil dari pelajaran cognitively impaired not demented (CIND) di Canadian Cohort
Study tentang gangguan kognitif dan berhubungan dengan demensia. Dari 146 pasien
CIND dengan follow up 2-tahun data yang tersedia, 49 (34%) berkembang menjadi
demensia, sementara 20 (14%) pulih menjadi not cognitively impaired (NCI).38

B. Kerangka Teori
Berdasarkan tinjauan pustaka yang telah dijelaskan maka dibentuk kerangka teori
penelitian yang dapat dijelaskan sebagai berikut:
Usia 56 tahun
keatas

Proses menua

Perubahan yang terjadi


1.
2.
3.
4.
Tidak Mengalami
Gangguan Kognitif

Fisiologis
Psikologis
Sosial
Ekonomi

Adaptasi terhadap
perubahan

Mengalami Gangguan
Kognitif

Gambar 2.2 Kerangka Teori Penelitian

C. Kerangka Konsep
Kerangka konsep merupakan fokus penelitian yang akan diteliti, kerangka
konsep ini terdiri dari variable bebas (independent) dan variabel tergantung (dependent).
Adapun kerangka konsep dari penelitian ini adalah sebagai berikut:

Variabel Bebas

Variabel Tergantung

Usia 56 tahun keatas

Gangguan Kognitif

Hipertensi
Diabetes melitus
Dislipidemia
Riwayat penyakit stroke

Faktor yang mempengaruhi

Fisik dan kesehatan


Aktifitas
Psikologis
Sosial
Religi

Gambar 2.2 Kerangka Konsep Penelitian

Keterangan:
: Variabel diteliti
: Variabel tidak diteliti

D.

Hipotesis
Berdasarkan kerangka teori dan kerangka konsep tersebut, maka hipotesis penelitian
ini yaitu terdapat gangguan kognitif ada orang berusia 56 tahun keatas.
DAFTAR PUSTAKA

9. Dorland. 2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 28. Jakarta: EGC
10. Machfoed, Moh Hasan. Hmadan, M. Machin, Abdulloh. RI, Wardah. 2011.Buku ajar
ilmu penyakit saraf. Airlannga University Press).

11. Martono, H. Hadi, Pranarka, Kris ed. 2009. Buku Ajar Boedhi-DarmojoGeriatri (Ilmu
Kesehatan Lanjut Usia). Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
12. Sosa, A. L., Albanese, E., Stephan, B.C., Dewey, M., Acosta, D., & al., e. (2012).
Prevalence, Distribution, and Impact of Mild Cognitive Impairment in Latin America,
China, and India; A 10/66 Population-Based Study. Plos Medicine 9.2.
13. Yu-Hui Yao Rui-Fang Xu Hui-Dong Tang Guo-Xin Jiang Ying Wang Gang Wang
Sheng-Di Chen Qi Cheng. Cognitive Impairment and Associated Factors among the
Elderly in the Shanghai Suburb: Findings from a Low-Education Population.
Neuroepidemiology 2010;34:245252. DOI: 10.1159/000297751.
14. Small, Gary W; Kepe, Vladimir; Ercoli, Linda M; Siddarth, Prabha; Bookheimer,
Susan Y; et al. (2006). PET of Brain Amyloid and Tau in Mild Cognitive Impairment.
The New England Journal of Medicine 355.25 , 2652-63.
15. Hernanta, Iyan. 2013. Ilmu Kedokteran Lengkap tentang Neurosains. Jogjakarta: DMedika (Anggota IKAPI).
16. National Colaborating Centre for Mental Health, 2007. Dementia, The British
Psychological Society and Gaskell, pp. 134-143.
17. Payton, A. (2009). The Impact of Genetic Research on our Understanding of Normal
Cognitive Ageing: 1995 to 2009. Neuropsychol Rev , 19: 451-477.
18. Stephan, B. C., Matthews, F. E., Khaw, K.-T., Dufouil, C., & Brayne, C. ( 2009).
Beyond mild cognitive impairment: vascular cognitive impairment, no dementia
(VCIND). Alzheimers Res Ther , 1:4 doi:10.1186/alzrt4.
19. Alzheimers society. What is vaskular dementia.www.alzheimers.org.uk
20. Brust, J.C.M. (2008). Current Dagnosis and Treatment: Neurology. McGraw-Hill
Companies, Inc. Singapore.
21. Alagiakrishnan, K., Masaki, K. (2010 Apr 2). eMedicine from WebMD:
VascularDemenTia. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/292105overview.
22. Anonymus (2007). Medscape from WebMD today: Clinical Differences Among Four
Common

Dementia

Syndromes:

http://medscape.com/viewarticle/564627_3.

Vascular

Dementia.

Diunduhdari

23. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and
cognitive

disorders.

Kaplan

&SadocksSynopsis

of

Prychiatry:

Behavioral

Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.


24. Apostolova, L. G., & Cummings, J. L. (Feb 2008 ). Neuropsychiatric Manifestations
in Mild Cognitive Impairment: A Systematic Review of the Literature. Dementia and
Geriatric Cognitive Disorders 25.2 , 115-26.
25. Rozzini, L., Vicini Chilovi, B., Conti, M., Delrio, I., Borroni, B., & al., e. (Dec 2007).
Neuropsychiatric Symptoms in Amnestic and Nonamnestic Mild Cognitive
Impairment. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 25.1 , 32-6.
26. Chan, W.-C. M., Lam, L. C.-W., Tam, C. W.-C., Lui, V. W.-C., Chan, S. S.-M., & al.,
e. (Oct 2010 ). Prevalence of Neuropsychiatric Symptoms in Chinese Older Persons
With Mild Cognitive Impairment-A Population-Based Study. The American Journal
of Geriatric Psychiatry 18.10 , 948-54.
27. Ann M. Mayo, DNSc, RN, FAAN, 2012. Use of the Functional Activities
Questionnaire in Older Adults with Dementia. Hahn School of Nursing & Health
Science, University of San Diego.
28. Sadock; Benjamin J, Sadock; Virginia A. 2010. Kaplan & Sadock Buku Ajar Psikiatri
Klinis. Edisi 2. Jakarta: EGC.
29. Xie, H., Mayo, N., & Koski, L. (January, 2012). Predictors of Future Cognitive
Decline in Persons with Mild Cognitive Impairment. Dementia Geriatric Cognitive
Disorder 2011;32 , 308317.
30. Freitas, S., Simes, M. R., Marco, J., Alves, L., & Santana, I. (2012). Construct
Validity of the Montreal Cognitive Assessment (MoCA). Journal of the International
Neuropsychological Society : JINS 18.2 , 242-50.
31. Alagiakrishnan, Kannayiram. Zhao, Nancy. Mereu, Laurie. Senior, Peter and
Senthilselvan, Ambikaipakan (2013). Montreal Cognitive Assessment Is Superior to
Standardized Mini-Mental Status Exam in Detecting Mild Cognitive Impairment in
the Middle-Aged and Elderly Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. BioMed
Research International ID 186106.

32. Y, Fujiwara, H, Suzuki, H, Kawai, H, Hirano, H, Yoshida, M, Kojima, et al. (2013


Aug 6). Physical and Sociopsychological Characteristics of Older Community
Residents With Mild Cognitive Impairment as Assessed by the Japanese Version of
the Montreal Cognitive Assessment. J Geriatr Psychiatry Neurol.
33. Grau-Olivares, M., & Arboix, A. (Aug 2009). Mild cognitive impairment in stroke
patients with ischemic cerebral small-vessel disease: a forerunner of vascular
dementia? Expert Review of Neurotherapeutics 9.8 , 1201-17.
34. Aggarwal, N. T., Schneider, J. A., Wilson, R. S., Beck, T. L., Evans, D. A., & al., e.
(Jan 2012 ). Characteristics of MR Infarcts Associated with Dementia and Cognitive
Function in the Elderly. Neuroepidemiology 38.1 , 41-7.
35. Alzheimers Australia. 2012.Vascular Cognitive Impairment. Diunduh pada :
29092013. fightdementia.org.au.
36. Demaerschalk BM dan Wingerchuk DM. 2007. Treatment of Vasculer dementia and
vascular cognitive impairment. Neurologist. 2007 Jan;13(1)-41.
37. Guehne, U., Luck, T., Busse, A., Angermeyer, M. C., & Riedel-Heller, S. G. (2007 ).
Mortality in Individuals with Mild Cognitive Impairment: Results of the Leipzig
Longitudinal Study of the Aged (LEILA75+). Neuroepidemiology , 29:226234.
38. Hsiung, G.-Y. R., Donald, A., Grand, J., Black, S. E., Bouchard, R. W., Gauthier, S.
G., et al. (2006). Outcomes of Cognitively Impaired Not Demented at 2 Years in the
Canadian Cohort Study of Cognitive Impairment and Related Dementias. Dementia
Geriatri Cognitive Disorder , 22;413420.