Anemia Sebagai

Kegawatdaruratan
Pembimbing: dr. Rommy F. Nadeak

PENDAHULUAN

TINJAUAN PUSTAKA

Transpor Oksigen
DO2 = CO x CaO2
CaO2==CO
DO2
% x (% saturasi x 1,39 x [Hb])

Anemia
Kondisi dimana jumlah sel darah
merah (dan juga kemampuan
kapasitas pengangkutan
oksigennya) tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan fisiologis
tubuh

Populasi

Non-anemia

Anemia
Ringan Sedang

Berat

Anak anak 6-59 bulan

11

10-10,9

7-9,9

<7

Anak 5-11 tahun

11,5

11-11,4

8-10,9

<8

Anak 12-14 tahun

12

11-11,9

8-10,9

<8

Wanita > 15 tahun

12

11-11,9

8-10,9

<8

Wanita hamil

11

10-10,9

7-9,9

<7

Pria > 15 tahun

13

11-12,9

8-10,9

<8

Klasifikasi Anemia
Penurunan
produksi eritrosit

Mikrositik

Defisiensi zat besi

Talassemia
Sideroblastik
Penyakit kronis

Normositik

Masalah sumsum tulang primer

Makrositik

Masalah sumsum tulang sekunder

Defisiensi asam folat
Penyakit hati
Defisiensi vit. B12
Hipotiroid
Kemoterapi, terapi imunosupresif

Peningkatan destruksi Intrinsik Kelainan membran

eritrosit
Ekstrinsik Kelainan hemoglobin
Infeksi
Obat-obatan
Leukemia atau limfoma
Penyakit autoimun
Kelainan enzim

Hilangnya eritrosit
(perdarahan)

Akut atau kronik Saluran gastrointestinal

Trauma
Intraperitonial
Ekstraperitonial
Ginekologik
Uriner
Pelvis
Pengaruh pengobatan
Epistaksis, Hemoptisis

Gejala Klinis
Pasien

dapat mengeluhkan lemah

lesu, palpitasi, gejala ortostatik, dan
dyspnea dengan eksersi minimal
Pasien juga memiliki konjungtiva,
kulit, atau kuku yang pucat
Jika anemia berkembang secara
akut, kompensasi penyesuaian
mungkin tidak sempat terbentuk
Dapat disertai perdarahan atau tidak

Diagnosis
Darah

lengkap
Morfologi darah tepi
Retikulosit
Uji fungsi perdarahan

Anemia Akut
Biasanya

berhubungan dengan
kondisi traumatis seperti kecelakaan
atau luka parah
Efek kombinasi antara hipovolemia
dan anemia dapat menyebabkan
hipoksia atau anoksia jaringan
melalui penurunan cardiac output
Telaah sumber perdarahan
Dapat terjadi tanpa penurunan
volume plasma

Anemia Kronis
Perdarahan

kronis seringkali
berhubungan dengan gangguan
gastrointestinal
Pada anemia kronis, perdarahan
dalam jumlah kecil terjadi selama
masa yang cukup lama, biasanya
hitungan bulan.
Gambaran anemia dapat terlihat
ketika simpanan besi telah habis

Nilai Hemoglobin Kritis

Nilai

hemoglobin di bawah titik dimana

pemakaian oksigen bergantung kepada
pengiriman oksigen
Studi eksperimental telah
menunjukkan nilai [Hb] kritis sekitar
4,0 g/dL
Weiskopf et al memperlihatkan bahwa
oksigenasi jaringan masih adekuat
pada hemodilusi isovolemik sampai
[Hb] senilai 5 g/dL

Hubungan Hb-Ht
Nilai

Hb memberikan pengukuran
langsung terhadap kemampuan
pengangkutan oksigen darah,
sedangkan Ht memberikan
pengukuran tidak langsung
Hubungan antara Ht dan Hb
berbentuk non-linear dengan
rasio cenderung sejumlah 3

Respon Tubuh Terhadap

Anemia
Disosiasi kurva oksihemoglobin
Anemia menggeser kurva oksihemoglobin ke arah kanan
Pergeseran kurva oksihemoglobin secara jelas dilihat pada berbagai jenis
anemia (kecuali hemoglobinopati)

Cardiac Output
Cardiac output meningkat sesuai tingkat keparahan anemia*
Peningkatan cardiac output terjadi akibat peningkatan stroke volume*
Kontribusi dari frekuensi denyut jantung terhadap cardiac output bervariasi*

Respon Tubuh Terhadap

Anemia
Perubahan hemodinamik lainnya
Perubahan viskositas darah menyebabkan banyak perubahan hemodinamik*
Peningkatan aktivitas simpatik*
Peningkatan kontraktilitas jantung*
Penurunan tahanan vaskuler sistemik (SVR)*
Pergeseran aliran darah menuju otak dan jantung dan menjauhi sirkulasi
splanknik*
Pengiriman O2 maksimal terjadi pada [Hb] 10-11 g/dL
Pengiriman O2 global menurun pada [Hb] di atas dan di bawah 10-16 g/dL

Respon Tubuh Terhadap

Anemia
Aliran darah koroner dan serebral
Aliran darah koroner meningkat
Aliran darah serebral meningkat
Penyakit jantung koroner dengan [Hb] < 9 g/dL
mengakibatkan gangguan kontraktilitas ventrikel kiri atau
iskemia
Anemia sedang tidak memperparah iskemia serebral pada
pasien dengan gangguan serebrovaskuler

Transfusi pada Anemia

Beberapa

observasi klinis menyarankan

SvO2 sebagai indikasi untuk transfusi
pada anemia
Hanya sedikit studi yang mengevaluasi
efikasi dari strategi transfusi
berdasarkan tingkat hemoglobin
Literatur-literatur yang ada sekarang
menyarankan agar tidak menggunakan
nilai hemoglobin tertentu sebagai
indikasi untuk transfusi

LAPORAN KASUS

Anamnesis
KU:Penurunan Kesadaran
Telaah:Hal ini dialami OS 1 hari ini. Timbul
secara perlahan, kejang (-) trauma kepala (-),
sesak nafas (+) 1 hari ini, DOE (-), PND (-), OP (-),
demam (+) 1 hari ini, bersifat hilang timbul.
Riwayat perdarahan dari hidung (+) 2 hari yang
lalu, mimisan (+), gusi berdarah (+), BAB hitam
(+), muntah hitam(-). Badan sering lebam-lebam
(+), Riwayat darah tinggi (-), sakit gula (-).
BAB (+) N, BAK (+) N.
RPT : ITP
RPO
:Methylprednisolone

Time Sequence

Pemeriksaan Fisik dan

Penanganan di Blue Line IGD
pukul 23.40 WIB
Gejala & Tanda
A (airway)
Airway /unclear
Snoring (+)
Gargling (+)

Kesimpulan
Obstruksi
Parsial jalan
napas (upper
airway)

Penanganan
- Bebaskan jalan nafas
dengan triple airway
manouver, lalu dengan
pemasangan orofaring tube
- Suction reguler

Hasil
Snoring dapat
diatasi

B (breathing)
RR = 36 x/i, suara
pernapasan : vesikuler

Takipnoe

Oksigen dengan NRM 10

l/i k/p intubasi + nafas
kendali

RR = 28 x/i
dijumpai
perbaikan tapi
tidak adekuat
TD = 115/49
HR = 127 x/i

Gargling dapat
diatasi

C (circulation )
Syok ec
Passive leg raising
hemoragik dd
- CRT >2
sepsis
Pasang 2 IV line bore besar
- Perfusi perifer menurun
dan diberi cairan HES
perbaikan syok
- t/v tidak teraba
1000 cc dalam 30 menit
tapi tidak
- TD = tidak dapat dinilai
adekuat
- HR = 140 x/i

D (Dissability)
sens :Sopor

Penurunan
Kesadaran

Perbaiki
Pasien
delivery oxygen somnolen
pertahankan AB-C

E (Exposure)
Susp. Gangguan
Terdapat lebam-lebam hemostatis
di sekujur tubuh tanpa
riwayat trauma

Periksa fungsi
perdarahan

Untuk keperluan monitoring maka diberikan

tatalaksana lain yaitu :
-Pemasangan NGT
- Pemasangan kateter urin

Secondary Survey
B1

(Breath): Airway : clear, gurgling/snoring/crowing:-/-/-,

RR: 28 x/mnt, SP: vesikuler, ST: -, Mallampati : 1, JMH (Jarak
Mentum Hyoid): >6 cm, GL: bebas, Riwayat asma (-) alergi
(-), batuk (+), sesak (-).

B2

(Blood) :Akral : D/P/K, TD : 120/70 mmHg, HR : 120

x/mnt, reguler, t/v lemah/kurang. Temp : 37,6C

B3

(Brain) :Sens : Somnolen, Pupil: isokor 3 mm / 3mm,

RC +/+, pusing (-), kejang (-), mata kabur (-)

B4(Bladder)

:UOP : BAK (+), volume 200 cc (residu), kateter

terpasang, warna : kuning pekat

B5

(Bowel) : Abdomen: Inspeksi: simetris, Palpasi: dinding

abdomen soepel, Perkusi: timpani, Auskultasi: suara usus (+)

B6

(Bone) : Fraktur (-), Edema (-)

Laboratorium
Darah

Lengkap

Hb :2.50 gr/dl --> rencana transfusi PRC

Pansitopen
Leukosit :2.000 /mm3
ia
Ht :8.30 %
Trombosit :3.000/mm3

Analisa

Gas Darah

pH
: 7,350
pCO2: 21.6 mmHg
pO2: 130.1 mmHg
HCO3: 11.7mmol/L
Total CO2: 12.3mmol/L
Kelebihan Basa: -11.5mmol/L
Saturasi 02: 95.0%

Asidosis
metabolik
kompensasi
respiratorik
penuh

Faal

Hemostasis

PT: 17,5 (13,50)

INR: 1.30
APTT: 23,6 (34,5)
TT: 15,5 (14,9)

Metabolisme

Karbohidrat

KGD (sewaktu): 365 mg/dL

Fungsi

Ginjal

Ureum: 47,00 mg/dL

Kreatinin:1,10 mg/dL
Elektrolit

Natrium: 131 mEq/L

Kalium: 5.5 mEq/L
Klorida: 98 mEq/L

EKG

Kesimpulan
: sinus
takikardi

Monitoring Tanda Vital di IGD

Jam

RR (x/i)

SO2(%)

TD (mmHg)

Nyeri

11.50

36x/i

82

115/49 mmHg

00.00

28x/i

93

117/59 mmHg

00.10

28x/i

95

110/40 mmhg

00.20

24x/i

95

80/palpasi

00.30

apnea

86

70/palpasi

00.40

16x/i
(Bantuan)

92

arrest

00.45

16x/i
(Bantuan)

83

106 x/i

ROSC

00.55

MBO

Keterangan

Pemasangan
intubasi
RJPO 5 siklus
Epinefrin 2 amp

MASALAH DAN
PEMBAHASAN

Masalah
Penurunan

kesadaran tanpa riwayat trauma.

Jalan nafas yang tidak lancar, takipnea,
pulsasi yang tidak teraba, tekanan darah
yang tidak dapat dinilai, takikardi,
lebam-lebam yang terdapat di sekujur
tubuh.
[Hb] = 2,5 g/dL
KGD sewaktu menunjukkan angka 365 g/dL
Terjadi Apnea yang diikuti oleh henti jantung
Mati batang otak

Pembahasan
Takipnea

yang masih persisten mungkin

diakibatkan oleh gangguan metabolik, dan
takikardi persisten mungkin diakibatkan
oleh hipoperfusi jaringan atau hipovolemia.
Anemia berat pada pasien mungkin
menjadi salah satu penyebab penurunan
kesadaran
Asidosis metabolik dengan kompensasi
respiratorik menunjukkan bahwa takipnea
merupakan kompensasi dari proses
metabolik

Cardiac arrest yang terjadi pada

pasien dapat terjadi oleh beberapa
hal, kami menyangkakan beberapa
kemungkinan mulai dari syok
sampai iskemia dari otot-otot
jantung akibat anemia