Anda di halaman 1dari 12

PENYALAHGUNAAN DAN KETERGANTUNGAN OBAT

Oktober 13, 2008 vancarbon


PENYALAHGUNAAN DAN KETERGANTUNGAN OBAT
Definisi
Abuse dan adiksi telah diartikan serta direvisi oleh beberapa organisasi selama kurang lebih 25
tahun, alasan revisi dan perbedaan pendapat adalah karena abuse dan adiksi bersifat sindrom
yang ada di sepanjang continuum, mulai dari penggunaan abuse dan adiksi dalam kadar yang
sedikit. Ketika toleransi dan ketergantungan secara fisik, merupakan fenomena biologis yang
bisa ditentukan secara akurat di laboratorium dan didiagnosa secara tepat di klinik, ini
merupakan pemahaman umum berdasarkan sifat umum dari sindrom abuse dan adiksi. Pengaruh
dari diagnosa system mengenai permasalahan mental diumumkan oleh American Psychiatric
Association (DSM4, 1994), sistem diagnosa APA menggunakan metoda ketergantungan zat,
seperti adiksi yang bersifat secara umu. Walaupun ini dapat diterima, namun hal ini masih
memilki masalah antara ketergantungan fisik dan ketergantungan psikologis, formula adiksi.
Bab ini akan membahas mengenai penggunaaan obat, beberapa dari sndrom ketergantungan obat
telah dijelaskan di DSM IV, hal ini tidak perlu dipermasalahkan. Mengenai ketergantungan fisik,
adiktif tidak digunakan sebagai formula peyoratif, kenyataannya jurnal adiksi adalah
pengetahuan yang cukup luas dipakai dalam terapi.
APA mengartikan ketergantungan zat (adiksi) mengindikasikan orang yag secara terus menerus
menggunakan zat tersebut akan mengalami masalah, toleransi efidance dan symptom disertakan
pada list symptom, toleransi ini sangat dibutuhkan dalam diagnosa ketergantungan obat. Zat
abuse, berdasarkan beberapa diagnosa, penggunaan obat secara terus menerus tidak akan
mengakibatkan ketergantungan obat.
Sumber Ketergantungan Obat
Banyak hal yang secara terusd menerus mempengaruhi seseorang yang menjadikan mereka
seorang pecandu, keadaan ini dapat dibagi menjadi 3 bagian penting, yaitu obat, pemakai, dan
lingkungan.
HOST (USER) DRUGS ABUSE AND ADDICTION AGENT (DRUG)

ENVIRONMENT

Obat, secara cepat obat-obat tersebut dikenal dalam masyarakat, kemampuan obat tersebut
menimbulkan efek menyenangkan bagi penggunanya, membuat pemakai meneginginkan untuk
mengkonsumsinya berulang-ulang. Pengaruh obat-bat tersebut dapat kita lihat pengaruhnya pada
binatang seperti tikus dan monyet. Pengaruh yang didapat pada binatang disebut secara umum
sama dengan yang dialami manusia, hal ini telah sering dilakukan dimana menjadikan binatang
sebagai model dan melihat pengaruhnya.
Efek dari obat tersebut adalah kemampuannya dalam meningkatkan transmisi saraf di daerah
otak. Aphetamin, ethanol, opioid, dan nicotine mampu meningkatkan cairan dopamine extra

seluller pada daerah acumbens nucleus. Pencuplikan cairan extra seluller pada analisa otak
binatang seperti tikus secara bebas memindahkan dan menerima obat dimana meningkatakan
dopamine pada nucleus acumbens, dan juga dari penelitian ketika tikus tersebut diberikan
makanan manis atau lawan jenisnya, secara jelas obat tersebut mengurangi efek dopamine
reseptor yang befungsi membuat rasa curiga yang disebut dengan pengaruh dysphoric. Baik
manusia maupun binatang secara spontan akan menggunakan obat tersebut, walaupun
mengakibatkan efek yang saling berhubungan. Hubungan antara dopamine dan euphoria atau
disphoria belum ditemukan dan masih banyak yang lainnya efek-efek dari obat tersebut.
Efek dari obat tersebut sangat terasa pada permulaan, selanjutnya kebutuhan terhadap obat
tersebut tidak dapat dihindarkan. Awal mula dari penggunaaan cocaine dan abuse
menggambarkan perubahan pada campuran yang sama tergantung dari formula dan rute
administrasinya.
Bermacam simultan variabel pada permulaan dan penggunaan berulang obat abuse dan adiksi.
Daun coca dapat dicerna, dan alkaloidal cocaine diserap dengan lambat oleh bucal mukosa.
Metoda ini menghasilkan tingkatan cocaine yang rendah di dalam darah dan tidak terlalu
berpengaruh di dalam otak. Efek dari mild stimulant dihasilkan oleh daun coca. Hal ini hanya
menghasilkan sedikit pengaruh terhadap ketergantungan obat. Daun ini telah dipergunakan oleh
masyarakat di sekitar pegunungan Andes pada waktu yang lampau. Mulai abad ke-IX, para ahli
mengisolasi cocaine hidroklorida dari daun coca dan meracik sedikit cocaine menjadi hal yang
mungkin untuk dilakukan. Cocaine bisa dihasilkan dengan dosis tinggi dengan cara penyerapan
gastro intestinal atau penyerapan melalui nasal mukosa. Untuk menghasilkan tingkatan cocaine
yang lebih tinggi dlaam darah dan stimulasi lainnya, formula ini data mengatasi cocaine
hidrokloride, tahun 1980 kemampuan cocaine di lingkungan masyarkat Amerika meningkat
dimana cocaine didapt dengan mudah dan harga yang murah, seperti cocaine alkaloidal yang
dapat diperoleh dari tehnik pemanasan. Cocaine yang ada dalam darah kemudian masuk ke hati
sebelah kiri dan masuk ke sirkulasi cerebral tanpa dihalangi oleh sistem sirkulasi. Penggunaan
cocaine di masyarakat dikonsumsi dalam berbagai cara, seperti dimnum, dihisap yang nantinya
akan mempengaruhi otak.
Walaupun obat adalah bagian yang penting namun tidak secara menyeluruh digunakan dalam
pembuatan abuse dan adiksi. Pembuatan adiksi juga dipengaruhi oleh faktor pemakai atau
pengguna dan keadaan lingkungan.
Faktor host atau pemakai
Secara umum pengaruh obat berbeda setiap orang walaupun tingkatan darah mereka
memperlihatkan pengaruh dalam penyerapan metabolisme dan ekskresi dan pada respon media
reseptor akan dikontribusikan pada arah yang berbeda atau penyerapan euphoria setiap
individunya.
Anak-anak pecandu alcohol memperlihatkan peningkatan pecandu alcohol walaupun diadobsi
oleh orang tua yang tidak pecandu alcohol.
Faktor lingkungan
Pengguna obat psiko-aktif secara umum dipengaruhi oleh kehidupan social dan tekanan
kehidupan. Menggunakan obat seperti penjahat melawan pemerintahan pada sebuah komunitas.
Pemakai obat dan penyalur merupakan contoh aturan yang seolah-olah dihargai dan banyak
digunakan oleh para remaja. Faktor ini akan sangat berpengaruh pada komunitas yang tingkat
pendidikannya rendah dan kesempatan kerja yang sedikit.

Toleransi fenomena farmakologi


Ketika abuse dan adiksi berada pada kondisi yang sangat rumit. Penggabungan dari semua faktor
di atas memiliki hubungan terhadap fenomena farmakologi yang terjadi pada masyarakat bebas
dan dimensi psikologi. Pertama akan mengubah respon dari tubuh seseorang terhadap obat
dengann pemakaian yang berulang kali. Toleransi merupakan respon imun terhadap pengulangan
pemakaian obat yang sama dan bisa diartikan sebagai penurunan pada respon terhadap obat
setelah pengulangan administrasi.
Ketika dosis obat ditambahkan, pengamatan terhadap efek dari obat juga ikut meningkat.
Pengulangan pemakaian obat pada kurva akan dilihat pengaruhnya dimana kurva bergeser ke
kanan (toleransi). Sehingga dosis yang tinggi dibutuhkan untuk menghasilkan pengaruh yang
sama dimana hal ini tidak terjadi pada dosis yang rendah. Seperti diazepam, secara umum akan
menghasilkan sedasi pada dosis anatara 5-10 mg pada penggunaan pertama, tetapi pengulangan
pemakaian akan menghasilkan efek yang lebih tinggi dari pada pemakaian sebelumnya.
ISU KLINIK
Pengobatan individu secara fisik akan dibahas berkenaan dengan penyalah gunaan obat dan
karakteristik masalah dari tiap katagori; CNS depresan termasuk kelompok alkohol dan obat
penenang seperti nikotin dan tembakau ,opioid;psikostimulan seperti ampetamin dan kokain;
mariuana; obat bius dan obat inhalasi seperti volatile sulfents,N2O,etil ether,penyalahgunaan
kombinasi obat kesembarangan adalah umum seperti:alkohol ialah mudah dikombinasikan
dengan obat yang lain,contoh lain kombinasi heroin dan kokain(speedbol)yang akan disesuaikan
dengan kategori obat opioid. Ketika dihadapkan dengan pasien yang memperlihatkan tanda
overdosis,dokter harus sadar akan kombinasi ini sebab masing-masing obat memerlukan
perawatan spesifik.
SSP Depresan
Ethanol
Etil alkohol dibuat dari fermentasi gula,starchess dan karbohidarat lain sesuai dengan pembuatan
terdahulu,percobaan dengan ethanoltelah banyak dilakukan dengan dosis yang tinggi akan
menimbulkan perasaan senang. Ethanol diklasifikasikan sebagai depresan karena dapat
mengakibatkan efek sedasi dan tidur. Motivasi peminum alkohol ialah untuk mendapatkan
euforia, melepaskan emosi serta melepaskan diri sementara dari depresi atau ansietas yang
dialaminya.
Farmakodinamik
Terhadap SSP
SSP lebih banyak dipengaruhi oleh alkohol dibanding organ-organ lain. Alkohol mendepresi SSP
seperti anestetik. Daya ingat, konsentrasi dan daya mawas diri menjadi tumpul lalu hilang.
Tidur
Penggunaan alkohol mengurangi waktu untuk tidur dan gangguan terhadap masa jaga
(awakening).
Terhadap sistem kardiovaskuler
Efek langsung terhadap sirkulasi sangat kecil. Tekanan darah, curah jantung dan kekuatan
kontraksi otot jantung tidak banyak berubah. Depresi kardiovaskuler terlihat pada keracunan akut
alkohol yang berat karena faktor sentral dan depresi nafas.
Terhadap saluran cerna
Alkohol merangsang sekresi asam lambung dan saliva.

Terhadap hati
Keracunan akut alkohol tidak menyebabkan gangguan fungsi hati menetap. Penderita yang
minum alkohol secara kronis dapat menunjukkan gejala hipoglikemia.
Alcohol Withdrawal Syndrome
Kecanduan alkohol
Tremor
Nausea
Gangguan tidur
Tachikardia
Hipertensi
Berkeringat
Distorsi persepsi
Seizure
Delirium
Agitasi
Bingung
Halusinasi lihat
Demam disertai keringat
Tachikardia
Nausea, diare
Dilatasi pupil
Alkohol menghasilkan toleransi silang dengan obat sedatif lain seperti benzodiazepine. Toleransi
ini dalam takaran alkohol. Tapi ketika alkohol diminum, efek sedatif alkohol ditambahkan pada
obat lain, dalam kombinasi lebih membahayakan. Alkohol bersifat toksik pada banyak sistem
organ. Sebagai akibatnya penyalahgunaan dan ketergantungan termasuk penyakit hati,
kardiovaskuler, efek endokrin dan gastrointestinal dan malnutrisi. Ethanol dapat melewati barrier
plasenta menyebabkan fetal alcoholic syndrom, merupakan sebab utama retardasi mental.
Intervensi Farmakologi
Detoksifikasi. Pasien yang diterapi dengan kondisi alkohol withdrawal syndrom dapat dianggap
berpotensial pada kondisi yang letal. Detoksifikasi hanya tahap pertama pengobatan, dalam hal
ini yang utama adalah pengobatan tingkah laku. Disulfiram telah dicoba dan berguna dalam
beberapa program yang memfokuskan ke usaha tingkah laku dalam modifikasi pengobatan.
Pengobatan lain yang biasa ditambahkan dalam pengobatan alkoholis adalah naltrexone. Lithium
dan fluxetin telah dicoba tanpa menimbulkan hasil sukses terhadap alkoholism.
Benzodiazepine dan Sedatif Non-alkohol
Benzodiazepine merupakan resep paling umum yang digunakan di seluruh dunia untuk
pengobatan gangguan anxietas dan insomnia, dengan mempertimbangkan penggunaaan yang
luas perhatian penyalahgunaan resep benzodiazepine sangat jarang. Ketergantungan terhadap
benzodiazepine jarang ditemukan, sedikit toleransi dan tidak ada kesulitan berhenti
menggunakannya bila dikonsumsi selama beberapa minggu namun bila digunakan beberapa
bulan, toleransi meningkat, bila dikurangi atau diberhentikan aka terjadi gejala ketergantungan
terhadap benzodiazepine.

Gejala ketergantungan benzodiazepine;


Dosis berlebih:
Anxietas, agitasi
Sensitif terhadap cahaya dan suara
Parastesi, sensasi aneh
Kram otot
Gangguan tidur
Malas
Dosis tinggi:
Seizure
Delirium
Para pecandu biasanya mengkonsumsi benzodiazepine yang memiliki onset yang cepat seperti
diazepam dan alprazolam dengan dosis yang tinggi/berlebih, juga kadang mengkombinasikan
benzodiazepine dengan obat lain untuk meningkatkan efeknya, seperti methadone.
Untuk menghilangkan gejala sisa dari pengobatan dengan benzodiazepine diperlukan waktu
berbulan-bulan. Apabila anxietas kembali, maka diberikan golongan non-benzodiazepine seperti
buspirone, walaupun sebenarnya kurang efektif untuk anxietas dibanding benzodiazepine. Untuk
anti convulsan diberikan carbamazepine dan phenobarbital.
Ketergantungan terhadap benzodiazepine sering merupakan kombinasi dengan alkohol, opioid
dan cocaine. Detoxifikasi karenanya menjadi kompleks antara lain depresi CNS
Untuk menghambat gejala ketergantungan sedative digunakan long acting benzodiazepine seperti
diazepam dan clorazepate atau long acting barbiturate seperti phenobarbital.
Sedative Barbiturat dan Benzodiazepine
Pengobatan terhadap ketergantungan harus ditangani bersama dengan ketergantungan terhadap
alkohol dan benzodiazepine. Golongan ini digunakan untuk hipnotik bagi penderita yang
insomnia. Insomnia sering disebabkan karena masalah kronis atau perubahan tidur karena usia.
Pengobatan sedative dapat merubah fisologi dari tidur.
Nicotine
Nicotine mmpunyai efek yang kompleks. Kecanduan terhadap rokok (nikotin) disebabkan
banyak faktor. Mereka menggunakan nikotin sebagai stimulant seperti cocaine + amphetamine.
Nikotine diabsorbsi melalui kulit, membran mukosa dan paru-paru.
Gejala ketergantungan nicotine antara lain:
Iritabilitas
Anxietas
Disphoria atau depressi
Sukar berkosentrasi
Mudah lelah
Menurunkan heart rate
Meningkatkan selera makan dan menambah berat badan

Ketergantungan terhadap nikotin dapat diterapi dengan nicotine replacement therapy


menggunakan nicotine gum/patch, mengurangi dosis nikotin harian. Nikotin patch lebih baik
dibandingkan nicotine gum karena menghasilkan blood level (tekanan darah) yang tetap.
Pengobatan lain yaitu dengan clonidine suatu obat anti hipertensi yang dapat mengurangi
aktivitas pusat nor adrenergic dengan merangsang reseptor 2-adrenergic. Clonidine dapat
mengurangi anxietas dan iritabilitas selama ketergantungan nikotin akut. Fluoxentine dan anti
depresan sering diberikan untuk perokok yang depresi.
Opioid
Opioid adalah obat yang digunakan pertama kali untuk pengobatan nyeri. Opioid mempengaruhi
mekanisme susunan saraf pusat dengan mengurangi persepsi sakit dan membuat rasa nyaman
pada tubuh yang disebut euphoria.
Obat yang tidak mempengaruhi reseptor opiat seperti NSAID (non-steroid anti-inflamasy drugs)
sangat penting untuk beberapa tipe nyeri, terutama sakit kronik. Tetapi untuk sakit akut dan sakit
kronik berat, obat agonist opiat sangat efektif.
Paling umum penggunaaan obat opioid untuk pengobatan sakit akut. Dari sukarelawan yang
normal dengan tidak ada rasa sakit kemudian diberikan opioid, maka akan memberikan efek
yang tidak menyenangkan seperti mual, muntah dans edasi.
Pasien dengan nyeri yang jarang berkembang menjadi msalah kebiasaan (kecanduan), tentunya
pasien yang menerima opioid akhirnya akan menjadi toleransi dalam tubuhnya terhadap opioid
dan jika pengobatan dihentikan secara tiba-tiba, maka akan menunjukkan tanda syndrom
withdrawal opioid (gejala-gejala yang ditimbulkan oleh penarikan dari obat-obatan yang
menjadi kebiasaan atau mencandu).
Heroin adalah obat opioid terpenting yang sering disalah gunakan. Tidak ada pemberian yang
legal heroin untuk klinik di ameerika serikat. Beberapa mengatakan, bahwa heroin digunakan
untuk analgetik terutama untuk sakit yang berat.
Dengan pemberian opioid yang sering diulang, terdapat kehilangan bertahap terhadap
kemanjuran, yang disebut toleransi untuk menghasilkan respon awal, harus diberikan dosis yang
lebih besar. Dengan timbulnya toleransi, timbul ketergantungan fisik, sehingga penerusan
pemberian obat mungkin diperlukan untuk mencegah sindroma putus obat yang khas.
Tingkat toleransi yang timbul terhadap sejumlah efek opioid:
a. toleransi tingkat tinggi
analgesia (sensasi nyeri)
euphoria (sensasi yang menyenangkan serta bebas dari lemas dan stress)
sedasi (ngantuk)
depresi pernafasan
mual, muntah
b. toleransi tingkat sedang
bradikardia (perlambatan denyut jantung)
c. toleransi minimum atau tidak ada
miosis (kontraksi pupil)
konstipasi (susah buang air besar)
konvulsi (kejang)
Dua gejala C tanda dari withdrawal opioid:
1. withdrawal teratur
2. withdrawal berkepanjangan

Gejala withdrawal teratur:


1. kecanduan opioid
2. gelisah, iritasi
3. meningkatnya sensitivitas pada sakit
4. mual, kram
5. sakit otot
6. dysphoria (nyeri, gelisah yang berlebihan)
7. insomnia (tidak dapat tidur)
8. cemas
Tanda withdrawal teratur:
1. dilatasi pupil
2. berkeringat
3. tachycardia (peningkatan denyut jantung)
4. muntah, diare
5. peningkatan tekanan darah
6. menguap (inspirasi involunter dalam dengan mulut terbuka)
7. demam
Gejala withdrawal berkelanjtuan:
1. cemas
2. insomnia
3. kecanduan
Tanda withdrawal berkelanjutan:
1. perubahan berat badan
2. perubahan ukuran pupil
3. perubahan sensivitas pusat respirasi
Tanda dan gejala withdrawal opioid dapat diobati dengan 3 pendekatan yang berbeda, yaitu:
1. yang paling pertama dan umum digunakan yaitu tergantung toleransi silang dan tetap
memberikan obat opioid dan penurunan dosis secara bertahap.
2. Pendekatan yang ke dua dengan detoxifikasi yang meliputi penggunaan clonidine, pengobatan
untuk mengobati hipertensi.
3. Metode yang ke tiga dengan pengobatan withdrawal opioid yang meliputi aktivasi sistem
opioid endogen tanpa obat.
Metadon sebagai agonis kuat mempunyai profil farmakodinamik yang sangat mirip dengan
morphin tetapi bermasa kerja yang agak lebih lama. Secara akut, kekuatan alagesiknya dan
kemanjurannya sekurang-kurangnya sama dengan morfin. Metadon memberikan efek yang dapat
diandalkan bila diberikan per-oral.
Toleransi dan ketergantungan fisik berkembang lebih perlahan-lahan dengan metadon daripada
dengan morfin, tanda dan gejala putus obat yang timbul setelah penghentian mendadak metadon
bersifat lebih ringan, walaupun lebih lama daripada morfin. Sifat ini membuat metadon suatu
obat yang bermanfaat untuk detoxifikasi dan untuk pemeliharaan pecandu heroin berulang
menahun.
Obat antagonis opioid murni nalokson dan naltrexone merupakan turunan morfin. Obat ini
mempunyai afinitas sangat tinggi bagi tempat pengikat .opioid dari jenis reseptor
Bila diberikan ke orang yang diobati dengan morfin, antagonis opioid ini akan menghilangkan
seluruh efek opiat dalam 1-2 menit. Dalam individu yang terdepresi akut oleh kelebihan dosis

opiat, maka antagonis ini akan efektif menormalisasi pernafasan, tingkat kesadaran, ukuran
pupil, aktifitas otot, dsb.
Pada pasien yang tergantung obat dan tampak normal selama mendapat opiat, maka naloksan dan
naltrexone akan memutuskan hampir seketika sindroma putus obat. Tidak ada toleransi terhadap
kerja antagonist ini, juga tidak ada putus obat setelah pemberian menahun yang mencetuskan
sindroma putus obat.
.Buprenorfin merupakan campuran agonist-antagonist pada reseptor Keuntungan buprenorfin
adalah minimal dalam sindrom withdrawal, potensialnya kecil untuk terjadinya overdosis, daya
kerjanya lama dan dalam memblok efek heroin sebanding dengan naltrexone.
Kokain dan psikostimulan lainnya.
Kokain
Di Amerika dari tahun ke tahun menunjukkan penurunan pemakaian kokain. Tidak semua
pemakai menjadi kecanduan. Faktor utama dalam penyebarannya yaitu bahwa harga yang relatif
tidak mahal, dari kokain dalam bentuj alkaloidal (basa bebas) yang dapat dihisap dan bentuk
serbuk hidroklorida yang cocok untuk diisap hidung atau penggunaan intravena.
Ketergantungan terhadap kokain pada pria 2 kali lebih banyak daripada wanita. Walaupun begitu,
kokain dihisap (inhalasi dengan mulut) biasanya umum pada wanita pada usia muda, dimana
mereka menggunakannya juga sama seperti pria.
Efek yang memperkuat kokain dan analognya sangat tergantung pada keefektivitasnya dalam
memblok transporter dopamin, dimana akan menyebabkan perangsangan dopaminergik
berlebihan pada lokasi-lokasi otak yang penting.
Kokain juga memblok epineprin dan serotonin, dan pengguna kokain secara berlanjut dalam
waktu yang lama akan menyebabkan perubahan pada kedua sistem neurotransmiter ini, diukur
dengan tereduksinya metabolit-metabolit neurotransmiter ini, yaitu MPHG (3-methoxy-4
hydroxyphenetylene glycol) dan 5-HIAA (5-hidroxy Indol Acetic Acid).
Kokain menghasilkan peningkatan denyut jantung dan tekanan darah disertai dengan
peningkatan keterjagaan dan kewaspadaan, kepercayaan diri dan perasaan nyaman. Dosis yang
lebih tinggi menyebabkan euphoria, dengan durasinya yang pendek dan sering diikuti dengan
keinginan untuk menggunakannya lagi, aktivitas motorik yang tidak disadari, perilaku meniru,
dan paranoia akan terlihat setelah pemakaian berulang. Rasa kepekaan berlebih dan peningkatan
resiko tindakan kekerasan akan ditemukan pada pemakai berat.
Waktu paruh kokain dalam plasma sekitar 50 menit, tetapi untuk pemakaian dengan hisapan
yang biasanya menggunakan kokain lebih banyak waktu paruhnya, sekitar 10-30 menit. Pemakai
intranasal dan intravena malah menghasilkan durasi lebih pendek dari plasma.
Kecanduan adalah komplikasi umum dari pengunaan kokain. Beberapa pemakai, terutama
pemakai intranasal dapat menjadi pemakai yang tak rutin untuk beberapa tahun, yang lainnya
menjadi pemakai rutin walaupun dengan sungguh-sunguh mengunakan metode-metode unutk
mengendalikannya. Stimulan digunakan kurang teratur dibanding opioid, nikotin dan alkohol.
Pesta minuman keras sangat umum digunakan dan dapat bertahan berjam-jam sampai berharihari.
Rute utama metabolisme kokain melibatkan proses hidrolisis dari salah satu dari 2 grup ester
yang dimilikinya. Benzoylecgonine dihasilkan sewaktu kehabisan grup metil, mewakili
metabolit utama urin dan dapat ditemukan di urin 2-5 hari setelah. Sebagai hasilnya, test
benzoylecgonine berguna untuk mendeteksi pengunaan kokain. Pada pemakai berat dapat

ditemukan jumlah yang dapat dideteksi dari metabolit ini dalam urin sampai dengan 10 hari
setelah pemakaian. Kokain biasanya dikombinasikan dengan obat lain. Alkohol adalah zat lain
yang sikombinasikan dengan kokain untuk mengurangi pengalaman kepekaan berlebihan selama
pemakaian berat kokain. Beberapa menggunakan alkohol untuk masalah penggunaan kokain
mereka. Interaksi penting metabolik ditemukan saat koakin dan alkohol digunakan bersamaan.
Beberapa kokain di transesterfikasi-kan menjadi cocaethylene, dimana bersifat equipoten dalam
memblok re up take dopamin yang dilakukan oleh kokain.
Toksisitas
Resiko lain dari kokain, selain kecanduan yaitu;
- aritmia cordis
- ischemia myocard
- miokarditis
- aortic dissection
- vaso konstriksi cerebral
- epilepsi
Kematian karena trauma juga berhubungan dengan penggunaan kokain. Wanita hamil pengguna
kokain akan mengalami kelahiran prematur dan abruptio placentae. Laporan karena abnormalitas
perkembangan bayi baru lahir tersebut disebabkan karena prematuritas, pemaparan penggunaan
obat multipel dan perawatan yang tidak baik pada masa pre dan post natal.
Kokain dilaporkan menyebabkan pemanjangan dan penguatan orgasme jika digunakan saat
berhubungan. Pemakaian jangka panjang menghasilkan penurunan gairah seksual; keluhan
masalah seksual lazim timbul diantara pemakai kokain yang akan berobat. Kelainan jiwa
termasuk anxietas, depresi dan psikosis juga lazim ditemukan.
Intervensi Pharmakologi
Ketika masa penghentian penggunaan kokain itu umumnya ringan, perawatan untuk gejalagejala masa penghentian tidak diperlukan. Masalah utama dalam perawatan yaitu bukannya
unutk menghentikan pemekaian kokain, tetapi menolong pasien untuk menolak keinginan untuk
memakai lagi. Program rehabilitasi melibatkan individu dan grup psychoterapi berdasarkan pada
prinsip alkoholik anonim dan perawatan prilaku berdasar hasil tes urin bebas kokain dalam
perkembangan yang signifikan pada sebagaian besar pemakai kokain. Lebih dari itu terdapat
ketertarikan besar dalam menemukan pengobatan yang dapat menyembuhkan ketergantumgam
kokain.
Desipiramine adalah antidepresan trisiklik yang telah di tes pada beberapa percobaan pemakai
kokain. Seperti kokain desipiramine menghambat uptake neurotransmiter neuroamine. Tetapu
efek-efek dasarnya adalah dalam re-uptake norepineprin. Telah menjadi suatu hipotesis bahwa
desipiramine dapat melepaskan beberapa gejala masa penghentian ketergantungan kokain dan
mengurangi keinginan selama periode yang rawan saat masa penghentian pemakaian. Obat ini
menunjukan kemanjuran untuk menjadi pemakai rutin dengan cara intranasal.
Sampai dengan saat ini terdapat kesepakatan yang umum bahwa tidak ada satu pengobatan yang
tersedia yang dapat benar-benar mengobati ketergantungan kokain, mengingat beberapa kelas
pengobatan yang telah dicobakan, seperti amantadine, fluoxetine dan buprenoprine.
Stimulan SSP lainnya, Amphetamine dan agen-agen terkait

Efek subjektif yang sma dengan kokain dihasilkan oleh amphetamine, dextroamphetamine,
methamphetamine, phenmetrazine, methylphenidate dan dietilpropion. Amphetamine
meningkatkan sinapsis dopamin terutama dengan menstimulasi pelepasan presinaptik bukan
dengan memblokade re-uptakenya seperti yang dilakukan oleh kokain. Metamphetamine yang
dihisap dan secara intravena menghasilkan sindrom ketergantungan mirip dengan kokain, secara
jelas stimilan secara oral, seperti yang digunakan untuk program penurunan berat badan,
mempunyai kemanjuran rendah karena perkembangan toleran. Hanya sedikit pasien
diperkenalkan pada stimulan ini untuk memfasilitasi penurunan berat badan, karena terdapat
prilaku mencari obat untuk mencapai efek stimulan pada pengobatan anorexia.
Fenfluramine dan phenylpropanolamine mengurangi nafsu makan tanpa bukti signifikan yang
menunjukan potensiasi ketergantungan. Mazindol juga menurunkan nafsu makan dengan potensi
lebih rendah dari amphetamine.
Caffein
Stimulan ringan digunakan secara luas di dunia sebagai obat psikoaktif. Dapat ditemukan pada
miniman ringan, kopi, the, cocoa, coklat dan banyak resep. Caffein meningkatkan ekskresi
noreepineprin dan meningkatkan aktivitas neural pada banyak area di otak. Kafein diabsorpsi
pada usus dan di distribusikan secara cepat ke semua jaringan dan dapat dengan mudah melintasi
barier placenta. Banyak efek kafein dipercaya sebagai antagonis kompetitif pada reseptor
adenosin, yaitu neuromodulator yang mempengaruhi beberapa fungsi di SSP. Efek ringan sedatif
yang terlihat ketika adenosin mengaktivasi reseptor adenosin tertentu dapat di antagonisasi oleh
kafein.
Toleransi terlihat secra cepat pada efek stimulasi oleh kafein. Juga sindrom penghentian
penggunaan ringan tekah dihasilkan dengan cara meminum 1 atau 2 cangkir kopi setiap harinya.
Penghentian melibatkan perasaan kelelahan dan tenang. Pada dosis lebih besar, sakit kepala dan
mual-mual telah dilaporkan selama penghentian. Jarang ditemukan gejala muntah-muntah,
walaupun sindrom penghentian kafein dapat diperlihatkan, beberapa pengguna kafein akan
kesulitan untuk mengurani atau menhentikan pemakaian kafein, kalau sedang menginginkannya.
Walaupun begitu, kafein tidak dimasukkan dalam kategori sebagai stimulan penyebab
ketergantungan (American Psychiatris Association, 1994).
Canabinoid (mariyuana)
Canabis telah dibududayakan selama berabad-abad, naik untuk produksi ganja dan untuk
pengobatan juga kelengkapan psikoaktif. Asap dari kanabis yang dibakar mengandung banyak
zat kimia termasuk 61 kanabinoid berbeda yang telah diidentifikasi, salah satunya 4-9-ttetra
hydro canbinol (4-9-THC), menghasilkan karakteristik terbesar dalam efek farmakologis dari
mariyuana yang dihisap.
Survey menyatakan bahwa mariyuana adalah obat nonlegal yang umum dipakai di US.
Penggunaan meningkat selama akhir 1970-an, ketioka hampir 60% siswa SMU dilaporkan telah
menggunakannya, dan hampir 11% dilaporkan menggunakannya setiap hari, dan menurun pada
pertengahan tahun 1990-an. Harus digaris bawahi bahwa survei ini hanya dilakukan pada SMU
yang masih bersekolah, belum termasuk siswa yang sudah drop out.
Reseptor cababinoid telah diidentifikasi di otak. Suatu derivat asam arakidonat telah
teridentifikasi sebagai suatu ligan endogen dan dinamakan arandamide. Sementara fungsi
fisiologos dari reseptor-reseptor ini atau ligan endogen sangkaan masih belum dibuktikan,
reseptor ini secara luas tersebar dengan jumlah yang banyak di cortex cerebral, hipocampus,

striatum dan cerebelum. Perkembangan molekuler ini sepertinya akan mempunyai dampak
terhadap penghentian kita terhadap ketergantungan mariyuana.
Mariyuana juga menghasilkan perubahan prilaku kompleks seperti pusing dan peningkatan rasa
lapar. Meskopun beberapa pemakai telah dilaporkan meningkatkan kenikmatan seksual dan
penglihatan selama pemakaiannya, namun belum dapat dibuktikan.
Reaksi tidak menyenangkan seperti panik dan halusinasi bahkan psikosis akut mungkin terlihat.
Beberapa survei mengindikasikan bahwa 50-60% pemakai telah mengalami sedikitnya 1
pengalaman anxietas. Reaksi ini umumnya terlihat dengan dosis lebih tinggi dengan dimakan
daripada dihisap, karena hisapan menyebabkan regulasi terhadap efek yang ditimbulkan.
Sementara ini tidak ada bukti yang menyakinkan bahwa mariyuana dapat menyebabkan sindrom
seperti schizofrenia, tetapi telah didapatkan laporan yang menyebutkan dapat menginisiasi gejala
kekambuhan pada orang dengan riwayat schizofrenia.
Satu dari efek yang paling kontroversial, bahwa mariyuana menyebabkan sindrom tanpa
motivasi, namun bukan diagnosis resmi, tetapi telah terbuktikan pada orang muda yang
dikeluarkan dari aktivitas sosialnya dan menunjukkan sedikitnya ketertarikan pada sekolah,
pekerjaan, ataupun aktivitas yang memiliki tujuan.
Ketika pemakaian yang berat akan menunjukan gejala ini, obat ini sering dinyatakan sebagai
penyebab, walaupun tidak ada data tertentu yang menunjukan hubungan sebab akibat antara
mariyuana yang dihisap dengan prilaku ini.
Tidak ada bukti kalau mariyuana dapat merusak sel-sel otak atau menyebabkan perubahan
fungsional yang permanen, meskipun ada data menyatakan hewan percobaan yang
mengindkasikan prilaku kebingungan dalam belajar yang terlihat beberapa minggu setelah dosis
diberikan. Penemuan ini konsisten terhadap laporan klinis dari perkembangan pertahap pada
tingkat mental setelah pemberia kronis dosis tinggi.
Beberapa efek pengobatan mariyuana telah dapat dilaporkan. Termasuk didalamnya efek
antimual yang digunakan untuk efek smping dari chemoterapi antikanker, efek mengendurkan
otot, efek anti kejang dan penurunan tekanan intraokuler pada penanganan glucoma. Manfaat
medis ini harus dipertimbangkan dengan efek psikoaktif yang sering merugikan. Meskipun
demikian, tidak ada manfaat jelas untuk penggunaan konvesional dari salah satu indikasi di atas.
Dengan penurunan receptor canabinoid dan penemuan suatu ligan endogen, diharapkan
pengobatan dapat dikembangkan sehingga memberikan efek terapeutik pada organ spesifik tanpa
keinginan berlebihan untuk kecanduan terhadap mariyuana.
;
Sindrom lepas mariyuana: gelisah, iritabilitas, agitasi ringan, insomnia, gangguan EEG tidur,
nausea, cramping.
Toleransi ketergantungan dan lepas zat
Toleransi pada sebagaian besar efek mariyuana cepat timbul hanya dengan dosis kecil, tetapi
cepat juga hilang. Toleransi untuk dosis tinggi ditemukan berlangsung lama pada hewan
percobaan dalam waktu yang cukup lama setelah penghentian penggunaan obat. Sindrom lepas
zat pada manusia digambarkan mengikuti observasi pendekatan pada pengguna marijuana yang
diberi dosis oral tetap. Sindrom ini hanya terlihat pada pengguna setiap hari dan kemudian
berhenti tiba-tiba.
Intervensi farmakologi
Tidak ada perawatan khusus bagi pecandu marijuana. Pecandu berat akan menderita dan diiringi

depresi dan masih memberi respon pada pengobatan antidepresan, tetapi ini harus diputuskan
berdasarkan dasar perseorangan mengingat kekerasan gejala afektif setelah efek marijuana
merisaukan. Efek racun obat berlanjut hingga beberapa minggu.
Obat psikotogenik
Distorsi persepsi meliputi halusinasi, ilusi dan gangguan pikiran seperti paranoid yang dihasilkan
dari dosis toksik berbagai macam obat. Beberapa obat mempunyai efek primer pada persepsi,
pikiran atau gangguan suasana hati pada dosis rendah dengan efek minimal pada memori dan
orientasi. Hal ini biasanya disebut obat halusigenik, tetapi penggunaannya tidak selalu
mengakibatkan halusinasi. Di AS yang biasanya digunakan sebagai psikogenik adalah dietilamid
asam lisergat (LSD), phecyclidine (PCP), methylene dioxymethampethamine (MDMA), dan
berbagai obat antikolinergik ( atropin, benztropine mesylate).
Campuran utama psikogenik berasal dari 2 kategori utama :
1. Indoleamine hallucinogens, meliputi LSD

Anda mungkin juga menyukai