1

1. Konsep dasar penyakit

a. Pengertian Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat,
protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 2006). Long,
Barbara C. 2006. Perawatan Medical Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Bandung : EGC.
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik
hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Smeltzer, Suzanne C. dan Brenda G
Bare.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
b. Etiologi
Etiologi dari Diabetes Mellitus sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti dari studi-studi eksperimental dan klinis
kita mengetahui bahwa Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu sindrom yang menyebabkan kelainan yang berbeda-beda dengan
lebih satu penyebab yang mendasarinya.
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
1.
Dibetes melitus tipe I
Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:
a.
Faktor genetik Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu predisposisi kearah terjadinya
diabetas tipe I yaitu dengan ditmukannya tipe antigen HLA (Human Leucolyte antoge) teertentu pada individu tertentu
b.
Faktor imunologi Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga antibody terarah pada sel-sel pulau
lengerhans yang dianggapnya jaringan tersebut seolah-olah sebagai jeringan abnormal
c.
Faktor lingkungan Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal yang dapat memicu
destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta
2.
Diabetas Melitus Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetas melitus tipe II masih
belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin dan juga terspat beberap
faktor resiko teetentu yang berhubngan dengan proses terjadinya diabetea tipe II yaitu:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun
b. Obesitas
c.

Riwayat keluarga

d. Kelopok etnik tertentu

3.
Faktor non genetik
a.
Infeksi
Virus dianggap sebagai trigger pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi genetic terhadap Diabetes Mellitus.
b.
Nutrisi
a.) Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b.) Malnutrisi protein
c.) Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
c.
Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya menyebabkan hyperglikemia sementara.
d.
Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali karena jumlah somatotropin meninggi,
feokromositoma karena konsentrasi glukagon dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat
c.
klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
a.
Diabetes Mellitus type I, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes
(JOD), penderita tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya
pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
b.
Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity
Onset Diabetes (MOD) terbagi dua yaitu : 1.) Non obesitas 2.) Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
c.
Diabetes Mellitus type lain
1.) Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor
insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
2.) Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada
pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini
meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
d. woc
e. Manifestasi Klinis
Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :
a.
Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi
osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita mengeluh banyak kencing.
b.
Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita
lebih banyak minum.
c.
Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).

2
d.
Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,
maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein.
e.
Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat
terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
f.
pemeriksaan penunjang
WHO(1985) untuk diabetes melitus pada orang dewasa tidak hamil, pada sedikitnya dua kali pemeriksaan:
1.
Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2.
Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)
3.
Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial
(pp) >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Bukan DM
Belum Pasti DM
DM
Kadar GD Sewaktu:
I.
Plasma vena
<110
110 199
> 200
II. Darah kapiler
< 90
90 199
> 200
Kadar GD Puasa:
III. Plasma vena
IV. Darah kapiler

<110
< 90

110 125
90 109

> 226
> 110

g. Penatalaksanaan
Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi seimbangan dalam hal Karbohidrat (KH), Protein, lemak yang sesuai
kecukupan gizi :
a.
KH 60 70 %
b.
Protein 10 15 %
c.
Lemak 20 25 %
Beberapa cara menentukan jumalah kelori uantuk pasien DM melalui perhitungan mennurut Bocca: Berat badan (BB) Ideal: (TB
100) 10% kg
1). BB ideal x 30% untuk laki-laki
BB ideal x25% untuk Wanita
Kebutuan kalori dapat ditambah lagi dengan kegiatan sehari-hari:
Ringan : 100 200 Kkal/jam
Sedang : 200 250 Kkal/jam
Berat : 400 900 Kkal/jam
2). Kebutuhhan basal dihituubbng seperti 1), tetapi ditambah kalori berdasarkan persentase kalori basal:
Kerja ringan ditambah 10% dari kalori basal
Kerja sedang ditambah 20% dari kalori basal
Kerja berat ditambah 40 100 % dari kalori basal
Pasien kurus, masih tumbuh kumbang, terdapat infeksi, sedang hamil atau menyesui, ditambah 20 30-% dari kalori basal
3) Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut:
Pasien kurus
: 2300 2500 Kkal
Pasien nermal
: 1700 2100 Kkal
Pasien gemuk
: 1300 1500 Kkal
2.
Latihan jasmani
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi
insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin
dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. - See more at:
http://portgas911.blogspot.com/2014/05/laporan-pendahuluan-diabetes-mellitus.html#sthash.iCTzqoxh.dpuf
3.
Pengelolaan farmakologi
a.
Obat hipoglikemik oral (OHO)
1)
Golongan sulfonilures bekerja dengan cara:
Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
Menurunkan ambang sekresi insulin
Meningkatkna sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
2) Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai bawah normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini
dianjurkan untuk pasien gemuk
3) Inhibitor alfa glukosidase
Secara kompettitf menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga menrunkan hiperglikemia pasca
pransial
4) Insulin sensitizing agent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai sfek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin sehingga bisa
mengatasi nasalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
1.

2.

Konsep dasar asuhan keperawatan

1. Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh,
kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan
muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit
kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
o Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
o Riwayat ISK berulang
o Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.
o Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
d. Pemeriksaan Fisik
o Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
o Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
o Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya
infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
o Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
o Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper aktif).
o Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita
o Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
o Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit
rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
e. Aspek psikososial
o Stress, anxientas, depresi
o Peka rangsangan
o Tergantung pada orang lain
f. Pemeriksaan diagnostik
o Gula darah meningkat > 200 mg/dl
o Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
o Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
o Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
o Alkalosis respiratorik
o Trombosit darah : mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
o Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
o Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.
o Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan
insufisiensi insulin.
o Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
o Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.
o Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pada luka.
Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
pada klien Diabetes Mellitus yaitu :
a.
Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
b.
Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
c.
Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
d.
Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.
e.
Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
f.
Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat,
kesalahan interpretasi informasi.
3.
Rencana Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
Data yang mungkin muncul :
, kulit kering, turgor buruk.Peningkatan haluaran urin, urine encer, haus, lemah, BB

4
Hasil yang diharapkan :
Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Pantau tanda vital Hipovolemia dapat ditandai dengan hipotensi dan takikardi.
2. Kaij suhu, warna kulit dan kelembaban. Demam, kulit kemerahan, kering sebagai cerminan dari dehidrasi.
3. Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urin Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan
keefektifan terapi.
4. Ukur BB setiap hari Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya
dalam memberikan cairan pengganti.
2500 cc/hari jika pemasukan secara oral sudah5. Pertahankan cairan dapat diberikan. Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
6. Tingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut tipis Menghindari pemanasan yang berlebihan pada pasien yang
akan menimbulkan kehilangan cairan.
7. Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah, distensi lambung. Kekurangan cairan dan elektrolit
mengubah motilitas lambung, yang sering menimbulkan muntah sehingga terjadi kekurangan cairan atau elektrolit.
Kolaborasi
8. Berikan terapi cairan sesuai indikasi
Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.
9. Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi. Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan
muntah.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral,
hipermetabolisme
, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.Data : Masukan makanan tidak adekuat, anorexia, BB
.Kriteria Hasil : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, BB stabil/
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Timbang BB setiap hari Mengkaji pemasukan makananyang adekuat (termasuk absorpsi).
2. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien. Mengidentifikasi
kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan.
3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah. Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung
(distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4. Identifikasi makanan yang disukai. Jika makanan yang disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini
dapat diupayakan setelah pulang.
5. Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan
nutrisi pasien.
6. Kolaborasi dengan ahli diet Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan pasien.
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.
Data : Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan. Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan
keadaan ketuasidosis atau infeksi nasokomial.
2. Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang yang berhubungan dengan pasien, meskipun pasien itu
sendiri. Mencegah timbulnya infeksi nasokomial.
3. Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif. Kadar glukosa tinggi akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh, massage daerah yang tertekan. Jaga kulit tetap kering, linen tetap
kering dan kencang. Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya iritasi kulit dan
infeksi.
5. Bantu pasien melakukan oral higiene. Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut.
6. Anjurkan untuk makan dan minum adekuat. Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
7. Kolaborasi tentang pemberian antibiotik yang sesuai Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.
Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta : EGC.