Sirosis Hepatis Dekompensata

No.
ID dan Nama Peserta :

/ dr. Rika Yulizah Gobel
No. ID dan Nama Wahana:
/Pr. Interna RSUD Ajjappange Soppeng
Topik: Sirosis Hepatis Dekompensata + DM Tipe 2
Tanggal (kasus) : 02 Januari 2013
Nama Pasien : Tn. S
No. RM : 10 85 91
Tanggal presentasi : 07 Februari 2013
Pendamping: dr. Misdawaty
Tempat presentasi: Ruang Pertemuan RSUD Ajjappange Soppeng
Obyek presentasi : Anggota Komite Medik & Dokter Intersip RSUD Ajjappange Soppeng
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
1. Subyektif:
Deskripsi: Seorang laki-laki, umur 60 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan perasaan
lemah badan dialami sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluh perut membesar
sejak 3 hari yang lalu, nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (+) dialami 1 hari yang lalu
frekuensi 1x isi sisa makanan. Riwayat demam (-), batuk (-), nyeri dada (-), sesak (-).
BAK lancar warna teh pekat, BAB warna hitam sejak 2 hari yang lalu.
Tujuan:
Bahan
Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
bahasan:
Cara
pustaka
Diskusi
Presentasi dan
membahas:
diskusi
Nama Klinik : RSUD Ajjappange Soppeng
Data Pasien: Nama: Tn. S
Data utama untuk bahan diskusi:
2. Deskripsi/ Gambaran Klinis
E-mail
Pos
No.Registrasi: 10 85 91
Seorang laki-laki, umur 60 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan perasaan lemah
badan dialami sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluh perut membesar sejak 3
hari yang lalu, nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (+) dialami 1 hari yang lalu frekuensi
1x isi sisa makanan. Riwayat demam (-), batuk (-), nyeri dada (-), sesak (-). BAK lancar
warna teh pekat, BAB warna hitam sejak 2 hari yang lalu.
1. Riwayat pengobatan: pasien belum pernah memeriksakan ke dokter sebelumnya
2. Riwayat kesehatan/penyakit: Riwayat Hipertensi (-), riwayat DM (+)
3. Riwayat keluarga: Tidak ada keluarga yang menderita penyakit sama dengan pasien
4. Riwayat pekerjaan: Petani
5. Lain-lain:
Daftar Pustaka:
1. Kusumobroto HO. Sirosis hati. Dalam: Sulaiman A, Akbar HN, Lesmana LA, Noer HMS. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi; 2007:335-45
2. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed.4. Jakarta: FKUI; 2006: (I) 445-9.
3. Wolf DC. Cirrhosis [online]. 2007 Feb 14. [cited 2008 Apr 17]. Available from:
1
URL:http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm
Hasil pembelajaran:
1. Membedakan sirosis hepatis kompensata dan dekompensata
2. Mengetahui mekanisme terjadinya berbagai manifestasi klinis pada sirosis
3. Mengetahui cara mendiagnosis sirosis hepatis
4. Mengetahui pemberian terapi simptomatis dan suportif
5. Mengetahui komplikasi dari sirosis hepatis
6. Prognosis dari sirosis hepatis
Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

4. Subyektif:
Seorang laki-laki, umur 60 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan perasaan lemah
badan dialami sejak 1 minggu yang lalu. Pasien juga mengeluh perut membesar
sejak 3 hari yang lalu, nyeri ulu hati (+), mual (+), muntah (+) dialami 1 hari yang lalu
frekuensi 1x isi sisa makanan. Riwayat demam (-), batuk (-), nyeri dada (-), sesak (-).
BAK lancar warna teh pekat, BAB warna hitam sejak 2 hari yang lalu.
5. Obyektif:
Dari hasil pemeriksaan fisik diperoleh, GCS E4M6V5, Pasien tampak lemah. KU :
Tampak Sakit Sedang/ Gizi Cukup/ Composmentis, Tanda Vital : TD = 110/60
mmHg; P = 20x/menit; N = 76x/menit; S= 37,1C.
Pemeriksaan generalis :
Kepala : rambut berwarna hitam merata
Mata : Anemis -/-, Ikterus +/+
Cor : BJ I/II murni reguler, Bising (-)
Pulmo : Bunyi Pernapasan vesikuler, Bunyi Tambahan; Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen : lihat status lokalis.
Ekstremitas : akral hangat +/+, eritema Palmaris (-), CRT < 2
Udem pretibial -/-; udem dorsum pedis +/+
Status lokalis (Abdomen)
Inspeksi
: Cembung, ikut gerak nafas, caput medusa (+)
Auskultasi
: Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi
: Teraba hepar 3 jari bawah arcus costa, massa tumor (-), nyeri tekan (-),
ascites shifting dullness (+)
Perkusi
: Bunyi timpani
Follow up
Tanggal
03 Januari 2013
Perjalanan Penyakit
Ku: lemah
3
Perintah pengobatan/tindakan yang

diberikan
- IVFD RL 28 tetes/menit
Kel: perasaan lemah, batuk

O: Sklera ikterus +/+
Thorax: vesikuler, Rh -/-, Wh -/Abdomen: Peristaltik (+) kesan
04 Januari 2013
normal, ascites (+)

BAB: biasa
BAK: Lancar, warna teh pekat
Lab: WBC 16,4x103 /uL
HGB 5,9 g/dl
PLT 272x103 /uL
GDS 398 mg/dl
GOT/GPT 120/57
Bil. Total/direk 13,3/9,6
HBsAg positif
Ku: lemah
Kel: perasaan lemah, batuk
normal, ascites (+)
BAB: biasa
05 Januari 2013
Ku: lemah
Kel: nyeri ulu hati, batuk
normal, ascites (+)
BAB: biasa
Inj. Vicillin 1 gr/ 8jam/ iv

Inj. Ranitidin 1 amp/ 8 jam/ iv
Dexanta syrup 3x1C
Metformin 500 1-1-0
Curcuma 3x1
- Rencana Transfusi WB 4 bag

- Rencana USG
IVFD RL 28 tetes/ menit

Dexanta syrup 3x1C
Metformin 500 1-1-0
Curcuma 3x1
- Cek GDS setiap pagi

-

Dexanta syrup 3x1C
Novorapid 6-6-6
Curcuma 3x1
OBH syrup 3x1C

Dexanta syrup 3x1C
Novorapid 6-6-6
Curcuma 3x1
OBH syrup 3x1C

Dexanta syrup 3x1C
Novorapid 10-10-10
Curcuma 3x1
OBH syrup 3x1C

GDS 476 mg/dl
06 Januari 2013
07 Januari 2013
08 Januari 2013
Ku: lemah
Kel: nyeri ulu hati, batuk
normal, ascites (+)
BAB: belum
Ku: lemah
Kel: nyeri ulu hati , batuk
normal, ascites (+)
BAB: belum
GDS 424 mg/dl
Ku: lemah
4
- Pasang NGT
Kel: nyeri ulu hati kadang-kadang

09 Januari 2013
10 Januari 2013
normal, ascites (+)

BAB: biasa
GDS 267 mg/dl
Ku: lemah
Kel: demam (+), nyeri ulu hati (+)
normal, ascites (+)
BAB: biasa
S: 39C
GDS 199 mg/dl
Ku: lemah
Kel: demam , nyeri ulu hati (+)
normal, ascites (+)
BAB: melena
GDS 276 mg/dl
11 Januari 2013
Ku: tidak sadar E2M5V2

Kel: demam , nyeri ulu hati (+),
hematemesis (+) 2x
12 Januari 2013
normal, ascites (+)

BAB: Melena
GDS 174 mg/dl
Follow up:
Pkl. 03.00 pasien apneu, N: tidak
kuat angkat, TD: 80/palpasi mmhg,

Drips aminoleban 1 botol/hari
Dexanta syrup 3x1C
Novorapid 10-10-10
Curcuma 3x1

Drips aminoleban 1 botol/hari
Drips norages 1 amp
Dexanta syrup 3x1C
Novorapid 10-10-10
Curcuma 3x1
- IVFD RL 28 tetes/menit
- Drips aminoleban 1 botol/hari
- Drips norages 1 amp (kalau
-
demam)
Inj. As. Traneksamat 1 amp/ 8j/ iv
Drips chrome 1 amp/gc
Dexanta syrup 3x1C
Novorapid 10-10-10
Curcuma 3x1
O2 3-4 liter/menit
IVFD RL 28 tetes per menit
Inj. As. Traneksamat 1 amp/ 8j/ iv
Drips chrome 1 amp/gc
Dexanta syrup 3x1C
Novorapid 10-10-10
Curcuma 3x1
- O2 5 liter/menit
- IVFD RL guyur sampai nadi kuat
angkat
Pkl. 03.10 N: tidak kuat angkat, TD:

60/palpasi, pupil midriasis
- O2 5 liter/menit
angkat
Pkl. 03.20 N: tidak teraba, TD:
- O2 5 liter/menit
50/palpasi, pupil midriasis
angkat
Pasien dinyatakan meninggal.
Pkl. 03.30 TD: tidak terukur, N:

tidak teraba, akral dingin, pupil
midriasis.
6. Assesment:
Manifestasi klinis sirosis hepatis

Hati merupakan salah satu organ yang cukup berperan dalam kehidupan manusia. Fungsi
hati antara lain dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, penyimpanan vitamin,
koagulasi darah, penyimpanan zat besi, metabolisme hormon dan metabolisme bilirubin. Adanya
kerusakan pada hati dapat mengganggu fungsi hati, baik sebagian maupun seluruhnya. Dasar
munculnya berbagai manifestasi klinik dan komplikasi pada pasien sirosis hepatis adalah karena
adanya gangguan fungsi hati (kegagalan hati) dan hipertensi portal.
Gejala awal sirosis (kompensata) antara lain rasa lemah atau capek, nafsu makan
berkurang, penurunan berat badan, mual. Sedangkan gejala lanjutan sirosis (dekompensata) lebih
menonjol, disertai komplikasi akibat kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi gangguan
pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat,
hematemesis, melena, gangguan siklus haid, sampai dengan koma.
Pada pasien ini kerusakan hati disebabkan oleh hepatitis B yang ada sebelumnya (pasca
hepatitis B). Hepatitis B dapat menyebabkan nekrosis sel hati yang dapat menyebabkan
terbentuknya jaringan fibrosis di parenkim hati sehingga memicu terjadinya sirosis hati.
Terbentuknya jaringan fibrosis dalam struktur hati akan menghancurkan sel parenkim hati
sehingga hati tidak dapat menghasilkan jumlah protein yang cukup (hipoalbuminemia) akibatnya
tekanan osmotik koloid plasma menurun menyebabkan cairan mengalami ekstravasasi yang
menimbulkan edema. Kerusakan parenkim hati juga akan menghambat sirkulasi darah porta. Ini
dapat meningkatkan resistensi aliran darah portal (hipertensi portal). Tekanan hidrostatik dalam
kapiler porta juga meningkat, sehingga cairan keluar ke rongga abdomen juga bertambah. Jika
mekanisme ini dikombinasikan dengan hipoalbuminemia, maka akan menyebabkan sejumlah
besar cairan dan protein keluar ke rongga abdominal yang bermanifestasi sebagai ascites.
Aliran darah dari usus dan limpa akan kembali ke sirkulasi sistemik melalui vena porta,
bila ada hambatan maka tekanan kapiler dalam dinding usus akan meningkat. Bila terjadi dalam
jangka waktu yang lama, tekanan tersebut bisa semakin tinggi sehingga menimbulkan gambaran
caput medusa. Komplikasi pada pasien ini berupa hematemesis-melena,terjadi akibat pecahnya
varises esofagus. Hipertensi portal mengakibatkan darah mencari jalan lain menuju vena cava
yang menyebabkan tekanan kapiler pada esofagus bagian bawah meningkat, Jalur alternatifnya
adalah Vv. oesephageales, Vv paraumbilicales, plexus venosus rectalis, yang sering disebut
sebagai portacava anastomoses. Ruptur varises diperparah dengan menurunnya fungsi hati dalam
mensintesis faktor pembekuan darah. Hal ini berujung pada perdarahan dan sering
6
mengakibatkan anemia.
Hati juga bertanggungjawab terhadap metabolisme bilirubin, sehingga bila rusak maka
metabolisme bilirubin juga terganggu. Bilirubin bebas dalam darah akan meningkat,
menyebabkan ikterus pada kulit dan membran mukosa dan perubahan warna urin.
Eritema palmaris, warna kemerahan pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini
juga dikaitkan dengan metabolisme hormon estrogen.
a)
Komplikasi Sirosis Hepatis

Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:
Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul
varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah,
sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah
muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri
di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku,
karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan
melena. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan
oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965
melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62%
disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena
b)
erosi lambung.
Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.
Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai
koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,
parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum
sekunder. Pada penyakit hati yang kronis timbul gangguan metabolisme protein, dan
berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses
detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi
portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita
dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah.
Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak
c)
menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih
besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan
diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang
d)
menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan
7
61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada
Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler
yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma
yang multiple.
Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita
e)
sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering
timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah: peritonitis, bronchopneumonia,
pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,
endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
Prognosis
Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular, beratnya
hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain. Penemuan sirosis hati yang masih
terkompensasi mempunyai prognosa yang baik.
Pada pasien ini prognosisnya buruk karena telah timbul komplikasi berupa perdarahan
saluran cerna bagian atas yaitu hematemesis-melena masif dan perdarahan spontan dari
hidung.
7. Plan:
Diagnosis:
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisis, hasil laboratorium, dan ditunjang oleh pemeriksaan
USG, maka pasien ini didiagnosis dengan sirosis hepatis dekompensata karena telah terdapat
manifestasi yang jelas dari kegagalan hati dan hipertensi portal. Selain itu pasien ini juga
didiagnosis DM tipe 2 karena dalam pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar gula darah yang
meningkat.
Pendidikan:
Kita menjelaskan mengenai penyakit, prognosis dari pasien, dan komplikasi yang mungkin
terjadi.
Konsultasi:
Rujukan:
Pada kasus ini, rujukan perlu dilakukan karena pasien memerlukan penanganan yang lebih
lanjut tetapi karena keluarga menolak untuk dirujuk maka pasien tetap mendapatkan
penanganan di rumah sakit dan penaganan pun hanya terfokus pada perbaikan keadaan
umum pasien dengan mengatasi keluhan yang dirasakan pasien, memperlambat terjadinya
komplikasi dan mengatasi komplikasi yang timbul.
8
Watansoppeng, 07 Februari 2013

Peserta
Pendamping
dr. Rika Yulizah Gobel
dr. Misdawaty

Sirosis Hepatis Dekompensata

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sirosis Hepatis Dekompensata

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

No.

ID dan Nama Peserta :

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

: Cembung, ikut gerak nafas, caput medusa (+)

: Peristaltik (+) kesan normal

Perintah pengobatan/tindakan yang

Kel: perasaan lemah, batuk

normal, ascites (+)

Inj. Vicillin 1 gr/ 8jam/ iv

- Rencana Transfusi WB 4 bag

IVFD RL 28 tetes/ menit

- Cek GDS setiap pagi

IVFD RL 28 tetes/ menit

IVFD RL 28 tetes/ menit

IVFD RL 28 tetes/ menit

BAK: Lancar, warna teh pekat

Kel: nyeri ulu hati kadang-kadang

normal, ascites (+)

Ku: tidak sadar E2M5V2

normal, ascites (+)

IVFD RL 28 tetes/ menit

IVFD RL 28 tetes/ menit

Pkl. 03.10 N: tidak kuat angkat, TD:

Pkl. 03.20 N: tidak teraba, TD:

50/palpasi, pupil midriasis

Pkl. 03.30 TD: tidak terukur, N:

Manifestasi klinis sirosis hepatis

Komplikasi Sirosis Hepatis

menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

Watansoppeng, 07 Februari 2013

dr. Rika Yulizah Gobel

Anda mungkin juga menyukai