Anda di halaman 1dari 17

Sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk RSUD.

Waled, pasien panas badan


mendadak tinggi pada siang hari tanpa disertai dengan nyeri kepala, nyeri sendi,
mual dan muntah karena keluhan tersebut pasien dibawa langsung ke praktik
dokter umum dan kemudian diberikan obat penurun panas dan panasnya pun
menurun. Sehari kemudian pasien panas badan yang sama tinggi pada pagi dan
siang hari yang disertai dengan muntah yang berupa air kurang lebih aqua
gelas, nyeri perut di ulu hati, kemudian dibawa ke tempat praktik dokter umum
lagi dan kemudian diberikan obat suntik dipantat. Panas badan pun menurun dan
keadaan pun membaik.
Sehari sebelum masuk RSUD. Waled, pasien panas badan mendadak
tinggi lagi yang disertai dengan mual dan kemudian muntah yang berupa air
kurang lebih aqua gelas yang bercampur dengan sedikit darah, dada terasa
panas yang disertai batuk tanpa adanya sesak nafas, nyeri perut di ulu hati, tanpa
disertai dengan nyeri kepala dan nyeri sendi dengan keluhan tersebut pasien
langsung dibawa ke Puskesmas setempat. Karena penanganan tidak bisa
dilakukan di Puskesmas, kamudian pasien di rujuk ke RSUD. Waled. Selang

beberapa menit setelah masuk ke IGD umum RSUD. Waled, pasien mengeluarkan
darah sedikit melalui hidung. Sejak 3 hari yang lalu nafsu makan menurun dan
bila makan sangat sedikit, minum baik, belum BAB dan BAK jarang.
Dahulu pasien tidak pernah seperti ini, tidak pernah dirawat di Rumah
Sakit.
Di keluarga tidak ada yang seperti ini, tetangga, dan teman-teman bermain
dilingkungan rumah atau di sekolah tidak ada yang seperti ini juga.
Di sekitar lingkungan rumah tidak ada genangan air, tapi banyak nyamuk
didalam rumah.
Riwayat imunisasi yang pernah diberikan adalah polio 1 kali saat usia 6
bulan saja, yang lainnya tidak pernah diberikan hingga usia sekrang.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Kesadaran
Tanda vital

: Tampak sakit sedang, lemas


: Composmentis
: S = 37,8 0C
N = 100 x/menit
RR = 20 x/menit TD = 110/90 mmHg

Status Gizi
BB
= 57 kg
BMI/U = overwaight

TB = 135 cm `

Kepala
Bentuk
Rambut
Kulit

: simetris
: Bersih, tidak rontok, warna hitam
: Lembab

Konjungtiva
Sklera

: tidak anemis
: tidak ikterik
: bentuk normal kanan kiri simetris, tidak ada lesi,

Mata
Telinga

benjolan, terdapat
sedikit serumen
Hidung
Bentuk
Sekret

: tidak ada deviasi, simetris


: tidak ada darah, sedikit kotoran hidung

Bibir
Lidah

: Basah, warna merah muda


: Tengah kotor, tepi hiperemis, tidak tremor
: Tidak ada pembesaran KGB

Pulmo

: Tidak ada nyeri tekan, perkusi sonor, wheezing

Mulut
Leher
Thorak

tidak ada,
ronkhi tidak ada, stridor tidak ada, retraksi tidak
ada

Jantung

: Bunyi jantung 1 dan 2 murni regular, tidak ada

murmur,
gallop tidak ada
: Bentuk datar dan simetris, nyeri tekan di kuadran

Abdomen
kanan

atas, bising usus normal, tidak ada pembesaran


Ekstremitas Atas
Ekstremitas Bawah
Rumple Leed Test

organ, shifting dullness test negatif (-)


: akral hangat, tidak ada udema
: akral hangat, tidak ada udema
: Petechiae negative (-)

Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin _29-12-2013
Hemoglobin : 14,5 gr%
Leukosit
: 3.700 /mm3
Trombosit
: 88.000 /mm3
Eritrosit
: 6,4 /mm3
Hematokrit : 44 %

Darah Rutin _30-12-2013


Hemoglobin : 16,3 gr%
Leukosit
: 5.800 /mm3
Trombosit
: 26.000 /mm3
Eritrosit
: 7,0 /mm3
Hematokrit : 48 %
Serologi
IgG
IgM

Basofil
Eosinofil
Netrofil Batang
Netrofil Segmen
Limfosit
Monosit

:0 %
:0 %
:1 %
: 50 %
: 25 %
: 24 %

Basofil
Eosinofil
Netrofil Batang
Netrofil Segme
Limfosit
Monosit

:4 %
:0 %
:2 %
: 24 %
: 45 %
: 25 %

: Positif (+)
: Positif (+)

Diagnosis Banding

: Demam Dengue + ISPA


Demam Chikungunyah + ISPA

Diagnosis Kerja

: Demam Dengue + ISPA

Penatalaksanaan
1. Infus RL 11 tetes macro/menit
2. Paracetamol 3 x 200 mg/hari diberikan jika demam
3. Antasid 3 x 200 mg/hari

4. Ambroxol sirup 3 x 1 cth/hari

Edukasi :
1.
2.
3.
4.
5.

Istirahat total
Perbanyak makan sayur, buah
Minum jus, susu, air putih
Buat suasana lingkungan yang bersih
3 M Plus :
1) Menguras serta menyikat bak mandi
2) Menutup tampungan air
3) Mengubur barang-barang bekas
Plus :
1) Fisik : memasang kawat kassa pada kisi-kisi jendela, pakai kelambu,
tidak menggantung pakaian sembarangan
2) Biologi : Memelihara ikan pemakan jentik
3) Kimia : Menaburkan abate pada tempat yang sering fikuras

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD


I. Pendahuluan

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalahpenyakit


infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini,infeksi virus
Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia.Indonesia dimasukkan
dalam kategori A dalam stratifikasi DBD olehWorld Health Organization
(WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginyaangka perawatan rumah sakit
dan kematian akibat DBD, khususnyapada anak.1-3 Data Departemen
Kesehatan RI menunjukkan padatahun 2006 (dibandingkan tahun 2005)
terdapat peningkatan jumlahpenduduk, provinsi dan kecamatan yang
terjangkit penyakit ini, dengancase fatality rate sebesar 1,01% (2007).4-5
Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatandan
penyebaran kasus DBD, antara lain:
1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi,
2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali,
3. Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah
endemis,dan
4. Peningkatan sarana transportasi.4
Upaya

pengendalian

(terutamakontrol

vektor

terhadap

faktor

kependudukan

nyamuk)

harus

terus

tersebut

diupayakan,

di

sampingpemberian terapi yang optimal pada penderita DBD, dengan


tujuanmenurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampaisaat
ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip utamadalam terapi
DBD adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti.6 Dengan
memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaranklinis dan pemeriksaan
laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapatdilakukan secara efektif dan
efisien.

II. Definisi
Demam

berdarah

dengue

(DBD)

adalah

penyakit

demam

akut

yangdisebabkan oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk


DBD.7 DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi
virusdengue.

Gambar 1. Spektrum klinis infeksi virus Dengue8


Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai
berikut(gambar 1):5
1. Demam tidak terdiferensiasi
2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama27 hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyerikepala,
nyeri retroorbital, mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasiperdarahan
[petekie atau uji bendung positif], leukopenia) danpemeriksaan
serologi dengue positif atau ditemukan pasien yangsudah dikonfirmasi
menderita demam dengue/ DBD pada lokasidan waktu yang sama.
3. DBD (dengan atau tanpa renjatan)

III.

Patogenesis
Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis
infeksidengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous
infectiontheory) dan hipotesis immune enhancement.

Gambar 2. Hipotesis infeksi sekunder9


Menurut

hipotesis

infeksi

sekunder

yang

diajukan

oleh

Suvatte,1977 (gambar 2), sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus
dengueyang

berbeda,

terpicu,menyebabkan

respon

antibodi

proliferasi

dan

anamnestik
transformasi

pasien

akan

limfosit

dan

menghasilkantiter tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit,


proliferasilimfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus
dengue.Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi
yangselanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan
C5amenyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darahdan
merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti denganpeningkatan
kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnyacairan dalam rongga
serosa.9,10Hipotesis

immune

enhancement

menjelaskan

menyatakan

secaratidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh


virusheterolog mempunyai

risiko berat yang lebih besar untuk

menderitaDBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali


viruslain

kemudian

membentuk

kompleks

antigen-antibodi

yang

berikatandengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag.

Sebagaitanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif


yangkemudian

menyebabkan

peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah,sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.9,10

IV.Diagnosis
Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila
semuahal ini terpenuhi:2,5,9
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bending positif;
petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesisdan
melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:
a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuaiumur
dan jenis kelamin.
b. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi
cairan,dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
c. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites,
hipoproteinemia,hiponatremia.
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:2,5,9
Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya
manifestasiperdarahan adalah uji torniquet.
Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit
danperdaran lain.
Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lemah,tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau
hipotensi,sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab,
tampakgelisah.
Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidakterukur.
Keempat derajat tersebut ditunjukkan pada gambar 3.

Gambar 3. Patogenesis dan spektrum klinis DBD (WHO, 1997)5

V. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan

laboratorium

meliputi

kadar

hemoglobin,

kadar

hematokrit,jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat


adanyalimfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak harike
3).

Trombositopenia

umumnya

dijumpai

pada

hari

ke

3-8

sejak

timbulnyademam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke3


demam.5Pada

DBD

yang

disertai

manifestasi

perdarahan

atau

kecurigaanterjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan


hemostasis(PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lainyang
dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.Untuk
membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostic melalui
pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologimolekular. Di
antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagaibaku emas adalah metode
isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkantenaga laboratorium yang ahli,

waktu yang lama (lebih dari12 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh
karena keterbatasanini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis
molekuler dengandeteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse
transcriptionpolymerasechain reaction (RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR
memberikanhasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan
isolasivirus, tapi

pemeriksaan ini

juga relatif

mahal serta

mudah

mengalamikontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positifsemu.


Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaanserologi,
yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue.Imunoserologi berupa IgM
terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkatsampai minggu ke 3 dan menghilang
setelah 60-90 hari. Pada infeksiprimer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14,
sedangkan pada infeksisekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2.11
Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembangadalah
pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigennonstructural protein
1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaansel yang terinfeksi virus
Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa
lama antigen NS1dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaanmencatat
dengan metode ELISA, antigen NS1 dapatterdeteksi dalam kadar tinggi sejak
hari pertama sampaihari ke 12 demam pada infeksi primer Dengueatau sampai
hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue.Pemeriksaan antigen NS1 dengan
metode ELISA jugadikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yangtinggi
(88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulantersebut, WHO
menyebutkan pemeriksaandeteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik
untukpelayanan primer.11Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak
danlateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihatada tidaknya efusi
pleura, terutama pada hemitorakskanan dan pada keadaan perembesan
plasmahebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks.Asites dan efusi
pleura dapat pula dideteksi denganUSG.5,9

VI.

Penatalaksanaan

Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportifdan simtomatis.


Penatalaksanaan

ditujukan

untukmengganti

kehilangan

cairan

akibat

kebocoranplasma dan memberikan terapi substitusi komponendarah bilamana


diperlukan. Dalam pemberian terapicairan, hal terpenting yang perlu
dilakukan adalahpemantauan baik secara klinis maupun laboratoris.Proses
kebocoran plasma dan terjadinya trombositopeniapada umumnya terjadi
antara hari ke 4 hingga6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7
proseskebocoran plasma akan berkurang dan cairan akankembali dari ruang
interstitial ke intravaskular. Terapicairan pada kondisi tersebut secara
bertahapdikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakahpemberian cairan
sudah cukup atau kurang, pemantauanterhadap kemungkinan terjadinya
kelebihancairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asitesyang masif perlu
selalu diwaspadai.Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputitirah baring
(pada trombositopenia yang berat)dan pemberian makanan dengan kandungan giziyang cukup, lunak dan tidak mengandung zat ataubumbu yang
mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapisimptomatis, dapat diberikan
antipiretik berupaparasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasikeluhan
dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obatantiinflamasi nonsteroid sebaiknya
dihindari karenaberisiko terjadinya perdarahan pada saluran cernabagaian atas
(lambung/duodenum).
Protokol pemberian cairan sebagai komponenutama penatalaksanaan DBD
dewasa mengikuti 5 protokol,mengacu pada protokol WHO. Protokol ini
terbagidalam 5 kategori, sebagai berikut:
1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok (gambar4).
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa diruang rawat (gambar 5).
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit>20% (gambar 6).
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBDdewasa
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa(gambar 7).
Gambar 4. Penanganan tersangka DBD tanpa syok5

Gambar 5. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat5

Gambar 6. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%5

Gambar 7. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa5


Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi
cairankhususnya

pada

penatalaksanaan

demam

berdarah

dengue:

pertamaadalah jenis cairan dan kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan
yang akan diberikan. Karenatujuan terapi cairan adalahuntuk mengganti
kehilangancairan

di

ruang

intravaskular,pada

dasarnya

baik

kristaloid(ringer laktat, ringer asetat,cairan salin) maupun koloiddapat


diberikan. WHO menganjurkanterapi kristaloidsebagai cairan standar
padaterapi DBD karena dibandingkandengan koloid, kristaloidlebih
mudah didapat dan lebihmurah. Jenis cairan yang idealyang sebenarnya
dibutuhkandalam penatalaksanaan antaralain memiliki sifat bertahanlama
di intravaskular, amandan relatif mudah diekskresi,tidak mengganggu
sistem koagulasitubuh, dan memiliki efekalergi yang minimal.1-3
Secara umum, penggunaankristaloid dalam tatalaksanaDBD aman
dan

efektif.Beberapa

efek

sampingyang

dilaporkan

terkait

denganpenggunaan kristaloidadalah edema, asidosis laktat,instabilitas


hemodinamik

danhemokonsentrasi.12,13

Kristaloidmemiliki

waktu

bertahanyang singkat di dalam pembuluhdarah. Pemberian larutanRL


secara bolus (20 ml/kgBB) akan menyebabkan efekpenambahan volume
vascular hanya dalam waktu yang singkatsebelum didistribusikanke
seluruh kompartemen interstisial(ekstravaskular) denganperbandingan 1:3,
sehinggadari 20 ml bolus tersebutdalam waktu satu jam hanya5 ml yang
tetap berada dalamruang intravaskular dan 15ml masuk ke dalam ruang
interstisial.14Namun

demikian,dalam

aplikasinya

terdapatbeberapa

keuntungan penggunaankristaloid antara lainmudah tersedia dengan


hargaterjangkau, komposisi yangmenyerupai komposisi plasma,mudah
disimpan dalamtemperatur ruang, dan bebasdari kemungkinan reaksi
anafilaktik.15,16
Dibandingkan cairankristaloid, cairan koloid memilikibeberapa
keunggulan yaitu:pada jumlah volume yang sama akan didapatkan
ekspansi volumeplasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan
untuk waktulebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini,
diharapkankoloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan
hemodinamikterjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin
didapatkan

dengan

penggunaan

koloid

yakni

risiko

anafilaksis,

koagulopati, danbiaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid

terbukti memilikiefek samping koagulopati dan alergi yang rendah


(contoh: hetastarch).15,16 Penelitian cairan koloid diban-dingkan kristaloid
padasindrom

renjatan

parameterstabilisasi

dengue

(DSS)

hemodinamik

pada

pada

pasien

anak

dengan

jam pertama

renjatan,

memberikanhasil sebanding pada kedua jenis cairan.17,18 Sebuah


penelitian lainyang menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid
pada penderitadewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah
selesaidilakukan, dan dalam proses publikasi.Jumlah cairan yang diberikan
sangat bergantung dari banyaknyakebocoran plasma yang terjadi serta
seberapa jauh proses tersebutmasih akan berlangsung. Pada kondisi DBD
derajat 1 dan 2, cairandiberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance)
dan untuk mengganticairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis,
kebutuhan rumatanpada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah
sebanyakkurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran
plasmayang terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 15003000ml/24 jam. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD
denganhemodinamik yang stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam.
Namundemikian, pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk
menilaiapakah

hemokonsentrasi

masih

berlangsung

dan

apakah

jumlahcairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah.
Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis
pasien,stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi
hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara
bolusatau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan setelah
hemodinamikstabil

secara

bertahap

kecepatan

cairan

dikurangi

hinggakondisi benar-benar stabil (lihat protokol pada gambar 6 dan 7).


Padakondisi di mana terapi cairan telah diberikan secara adekuat,
namunkondisi

hemodinamik

belum

stabil,

pemeriksaan

kadar

hemoglobindan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan


terjadinyaperdarahan internal.

VII. Kesimpulan

Demam berdarah dengue tetap menjadi salah satu masalah


kesehatandi Indonesia. Dengan mengikuti kriteria WHO 1997, diagnosis
klinisdapat segera ditentukan. Di samping modalitas diagnosis standar
untukmenilai infeksi virus Dengue, antigen nonstructural protein 1
(NS1)Dengue, sedang dikembangkan dan memberikan prospek yang
baikuntuk diagnosis yang lebih dini.
Terapi cairan pada DBD diberikan dengan tujuan substitusi
kehilangancairan akibat kebocoran plasma. Dalam terapi cairan,
halterpenting yang perlu diperhatikan adalah: jenis cairan, jumlah
sertakecepatan, dan pemantauan baik secara klinis maupun laboratories
untuk menilai respon kecukupan cairan.

Daftar Pustaka
1. Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ
2002;324:1563-6
2. World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue
haemorrhagicfever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2001.p.5-17
3. World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue
shocksyndrome in the context of the integrated management of childhood
illness. Departmentof Child and Adolescent Health and Development.
WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva,2005
4. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan
DepartemenKesehatan RI. Profil pengendalian penyakit dan penyehatan
lingkungan. Jakarta,2007
5. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di
sarana pelayanankesehatan, 2005.p.19-34
6. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue.
Dalam: Sudoyo,A. et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 4. Jakarta:PusatPenerbitan IPD FKUI, 2006.p.1774-9

7. Rani, A. Soegondo, S. dan Nasir, AU. (ed). Panduan Pelayanan Medik


PerhimpunanDokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:Pusat
Penerbitan IPD FKUI,2006.p.137-8
8. World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment,
preventionand control. Geneva, 1997
9. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di
Indonesia.Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan
Penyakit Menulardan Penyehatan Lingkungan. 2004
10. Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: HadinegoroSRH, Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap.
Jakarta: Balai PenerbitFKUI, 1999.p.32-43
11. Nainggolan L. Reagen pan-E dengue early capture ELISA (PanBio) dan
platelia dengueNS1 Ag test (BioRad) untuk deteksi dini infeksi dengue. 2008
12. Stoelting RK, Miller RD. Basics of anestesia. 4th ed. New York:Churchill
Livingstone,2000.p.236-7
13. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, editors. Clinical Anesthesiology. 4th
ed. NewYork:Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.p.692-4
14. Kaaallen A J and Lonergan JM. Fluid resusciaation of acute hypovolemic
hypoperfusionstatus in pediatrics. Pediat Clin N Amer 1990; 37(2):287-94
15. Venu Goppal Reddy. Crystalloids versus colloids in hypovolemic shock.
Proceedings of5th Indonesian-International Symposium on Shock and Critical
Care 26-33
16. Liolios A. Volume resuscitation: the crystalloid vs colloid debate revisited.
Medscape2004. Available from:
URL:http://www.medscape.com/viewarticle/480288
17. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN, Le T, et al. Comparison
of three fluidsolutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J
Med 2005; 353:87789
18. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, Wills B, Nguyen VM, Nguyen TQ, et al. Acute
managementof dengue shock syndrome: a randomized double-blind
comparison of 4 intravenousfluid regimens in the first hour. Clin Infect Dis
2001; 32:20413