BAGIAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

REFERAT
JUNI 2013

MENINGITIS TUBERKULOSIS

Oleh:
Muh. Ilham Hidayat
Abrar Pratama S.
Eviyarni

110 207 102

110 208 069
110 209 013

Pembimbing :
dr. Handedi
Supervisor:
dr. Ashari Bahar, M.Kes, Sp.S, FINS
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2013

HALAMAN PENGESAHAN

Nama
NIM

:
:

Muh. Ilham Hidayat

110 207 102

Nama
NIM

:
:

Abrar Pratama.S
110 208 069

Nama
NIM

:
:

Eviyarni
110 209 013

Telah menyelesaikan tugas refrat dengan judul Meningitis Tuberkulosis dalam

rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Juni 2013

Mengetahui,
Supervisor

dr. Ashari Bahar, M.kes, Sp.S, FINS

Pembimbing

dr.Handedi

I.

PENDAHULUAN
II.
III.
IV.
Meningitis

tuberkulosis

merupakan

manifestasi

tuberkulosis yang paling ditakuti, dan merupakan infeksi sistem saraf

pusat (SSP) yang umum terjadi khususnya di negara-negara berkembang
seperti Indonesia di mana tuberkulosis masih cukup endemis. Insidensi
sesuai dengan tuberkulosis paru yang mempunyai angka morbiditas dan
mortalitas yang tinggi (Pasco PM,2012).
V.

Meningitis tuberkulosis adalah radang selaput otak akibat

komplikasi tuberkulosis primer. Secara histologi meningitis tuberkulosis

merupakan meningoensefalitis (tuberkulosis) dengan invasi ke selaput dan
jaringan susunan saraf pusat (Frida M, 2011).
VI.

Penyakit ini disebabkan oleh kuman Mycobacterium

tuberculosis. Pada jaringan tubuh kuman ini berbentuk batang halus

berukuran 3 x 0,5 m, dapat juga terlihat seperti berbiji-biji (Utji R &
Harun H, 2010).
VII.
VIII. EPIDEMIOLOGI
IX.
X.
Menurut WHO (2003), diperkirakan 8 juta orang terjangkit
TBC setiap tahun dan 2 juta meninggal. Pada tahun 1997 diperkirakan
TBC menyebabkan kematian lebih dari 1 juta penduduk di negara-negara
Asia. Riggs (1956) menyatakan bahwa antara 5-10% penderita TBC akan
meninggal, dan 25% akan berlanjut menjadi infeksi. Meningitis
tuberkulosis lebih sering pada anak terutama anak usia 0-4 tahun di daerah
dengan prevalensi TBC tinggi. Sebaliknya di daerah dengan prevalensi
TBC rendah, meningitis tuberkulosis lebih sering dijumpai pada orang
dewasa (Frida M, 2011).
XI.

Di Amerika Serikat meningitis tuberkulosis ditemukan pada

32% kasus meningitis dan menurun drastis kurang dari 8% dalam 25 tahun
kemudian, sedangkan di India pada tahun yang sama, 60% kasus terjadi
pada anak usia 9 bulan - 5 tahun (Frida M, 2011).
1

XII.

Berdasarkan data di Departemen Neurologi RS Cipto

Mangunkusumo, pasien yang dirawat pada tahun 1996 terdapat penderita

dengan kasus meningitis dengan kematian 40%. Tahun 1997, 13 kasus
dengan kematian 50,85% dan tahun 1998 dengan kematian 46,15%. Dari
13 pasien dibagian Ilmu Penyakit Saraf DR. M. Djamil Padang, selama
tahun 2007 didapatkan kasus meningitis tuberkulosis sebanyak 9 penderita
dan tahun 2008 dengan 7 orang penderita. (Frida M, 2011)
XIII. Meningitis tuberkulosis merupakan meningitis yang paling
banyak menyebabkan kematian atau kecacatan, dibanding dengan
meningitis bakterialis akut, perjalanan penyakit meningitis tuberkulosis
lebih lama dan perubahan atau kelainan dalam cairan serebrospinal (CSS)
tidak begitu hebat. (Frida M, 2011)
XIV.
XV. PATOFISISOLOGI
XVI.
XVII. Perkembangan meningitis tuberkulosis terdiri dari dua
tahap. Tahap pertama, basil Mycobacterium tuberculosis masuk ke tubuh
pejamu melalui inhalasi droplet, dimulai dengan infeksi di sel makrofag
alveolus paru-paru. Infeksi meluas ke dalam paru-paru bersama dengan
penyebaran ke limfonodus regional membentuk kompleks primer. Pada
tahap ini terjadi bakteremia singkat tapi signifikan dapat menyebarkan
basil tuberkel ke organ lain di dalam tubuh. Pada penderita yang
mengalami meningitis tuberkulosis basil menyebar ke meninges atau
parenkim otak, membentuk fokus subpial atau sub-ependimal kecil. Yang
disebut fokus Rich. Pada sekitar 10% kasus, terutama pada anak-anak,
kompleks primer tidak sembuh tetapi menjadi

progresif. Pneumonia

tuberkulosis berkembang lebih berat dan terjadi bakteremia tuberkulosis

yang lebih lama. Penyebaran ke sistem saraf pusat lebih sering terjadi pada
tuberkulosis milier (Thwaites G, 2000).
XVIII. Tahap kedua perkembangan meningitis tuberkulosis yaitu
pecahnya fokus Rich ke ruang subarakhnoid. Hal ini menyebabkan
meningitis yang jika tidak diobati, akan terjadi kerusakan otak yang parah
2

dan irreversible. Pada 75%

anak-anak, onset meningitis tuberkulosis

terjadi kurang dari 12 bulan setelah infeksi primer (Thwaites G,2000).

XIX. Keadaan patologi terjadi melalui tiga proses : pembentukan
adhesi, vaskulitis, dan encefalitis. Adhesi terjadi karena eksudat meningeal
di basal otak yang kental yang terjadi karena inokulasi basil ke dalam
ruang subarakhnoid. Eksudat berisi limfosit, sel plasma, dan makrofag,
serta fibrin yang banyak.

Adhesi yang terjadi pada sisterna basalis

menyebabkan obstruksi saluran CSS dan hidrosefalus. Adhesi di sekitar

fossa interpendicular dan struktur di sekitarnya dapat menyebabkan
kelainan nervus kranial, terutama nervus kranial II, IV, dan VI, dan arteri
karotis interna. Vaskulitis pada pembuluh darah yang besar dan kecil
sehingga menyebabkan infark dan sindrom stroke. Biasanya terjadi di
daerah karotis interna, arteri serebri media proksimal dan permbuluh darah
yang menuju ke ganglia basalis. Peningkatan proses inflamasi di basal
dapat meluas ke parenkim otak menyebabkan ensefalitis. Edema terjadi
sebagai konsekuensi dari ensefalitis yang dapat terjadi pada kedua
hemisfer. Ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan
defisit neurologi global (Thwaites G et al, 2000).
XX.
XXI. GEJALA KLINIS
XXII.
XXIII. Gambaran klinis meningitis tuberkulosis bervariasi dan
tidak spesifik. Selama dua sampai delapan minggu dapat ditemukan
malaise, anoreksia, demam, nyeri kepala yang semakin memburuk,
perubahan mental, penurunan kesadaran, kejang, kelumpuhan nervus
kranial (II, III, IV, VI, VII, VIII) dan hemiparese. Pemeriksaan funduskopi
kadang-kadang memperlihatkan tuberkel pada koroid, dan edema papil
menandakan adanya peninggian tekanan intrakranial (Frida M, 2011).
XXIV. Perjalanan klinis meningitis tuberkulosa dapat dibagi dalam
tiga tahapan, sebagaimana didefinisikan oleh British Medical Research
Council. Tahap pertama, merefleksikan inflamasi meningeal, terdiri dari
perubahan kepribadian, iritabilitas, anoreksi, lesu, dan demam. Gejala non3

spesifik ini dapat dianggap disebabkan oleh meningitis tuberkulosis hanya

pada penelitian retrospektif. Setelah 1-2 minggu, penyakit memasuki tahap
kedua. Di sini, tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial dan
kerusakan

serebral

muncul,

termasuk

mengantuk,

kaku

kuduk,

kelumpuhan nervus kranial (terutama nervus kranial III, VI, dan VII),
anisokor, muntah, dan kejang fokal atau umum. Pada anak yang lebih tua
dan orang dewasa, sakit kepala dan muntah merupakan gejala utama tahap
kedua, dan sakit kepala pada pasien dengan tuberkulosis milier sangat
berhubungan dengan keterlibatan meningeal. Kadang-kadang makrosefali
dapat diamati pada bayi. Sebanyak 10% pasien tidak mengalami demam
(Starke RJ, 2010).
XXV. Tahap ketiga dari meningitis tuberkulosis ditandai dengan
defisit neurologi yang berat, termasuk koma, instabilitas otonom, dan
demam yang meningkat. Hemiplegia dapat terjadi selama onset penyakit
atau pada tahap selanjutnya, tapi biasanya berhubungan dengan infark di
daerah arteri serebri media. Monoplegia, bukan gejala yang umum terjadi,
terjadi akibat lesi vaskuler pada tahap awal dari penyakit. Quadriplegia
disebabkan oleh infark bilateral atau edema yang hebat, terjadi hanya pada
kasus yang lebih lanjut (Starke RJ, 2010).
XXVI. Terjadinya meningitis tuberkulosa pada anak seringkali
bertahap, terjadi selama 1-3 minggu, dan tampaknya di beberapa kasus
dipicu oleh infeksi virus, jatuh, atau benturan di kepala. Kadang timbulnya
gejala tiba-tiba dan ditandai dengan kejang atau perkembangan defisit
neurologi yang cepat (Starke RJ, 2010).
XXVII.

Berikut adalah tabel ciri-ciri klinis meningitis

tuberkulosis pada anak-anak dan orang dewasa.

XXVIII.
XXIX. Tabel 1 Ciri-Ciri Klinis Meningitis Tuberkulosis pada
XXX. Anak-Anak dan Orang Dewasa (Thwaites G et al, 2009)
XXXI.
XXXIII. Gejala

XXXII.

Frekuens
i

LXIII.
4

XXXIV. Sakit Kepala

XXXV.
Demam
XXXVI. Muntah
XXXVII. Fotofobia
XXXVIII. Anoreksia / Penurunan
Berat Badan
XXXIX.
XL. Tanda Klinis
XLI.
Kaku Kuduk
XLII.
Kebingungan
XLIII.
Koma
XLIV.
Kelumpuhan Nervus
Kranial
XLV.
VI
XLVI.
III
XLVII.
VII
XLVIII. Hemiparesis
XLIX.
Paraparesis
L. Kejang
LI. Anak-Anak
LII. Dewasa
LIII.
LIV. Cairan Serebrospinal
LV.
Kejernihan
LVI.
Tekanan > 25 cm H2O
LVII.
Hitung Leukosit (x
103/ml)
LVIII.
Netrofil
LIX.
Limfosit
LX.
Protein (g/l)
LXI.
Laktat (mmol/l)
LXII.
Glukosa CSS ; Glukosa
darah < 0,5

LXIV. 50 80 %
LXV. 60 95 %
LXVI. 30 60%
LXVII. 5 10 %
LXVIII. 60
80%
LXIX.
LXX.
LXXI. 40 80%
LXXII. 10
30%
LXXIII. 30
60%
LXXIV. 30
50%
LXXV.30 40 %
LXXVI. 5 15%
LXXVII. 10
20%
LXXVIII. 10
20%
LXXIX. 5 10%
LXXX.
LXXXI. 50%
LXXXII. 5%
LXXXIII.
LXXXIV.
LXXXV. 80
90%
LXXXVI. 50%
LXXXVII.
5
1000
LXXXVIII.
1
0 70%
LXXXIX. 30
90%
XC. 0,45 3,0*
XCI. 5,0 10,0
XCII. 95%
XCIII. * Protein Serebrospinal dapat > 10 g/l dengan
sumbatan medulla spinal
XCIV.

XCV. DIAGNOSA
XCVI.

XCVII.

Diagnosis

ditegakan

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan penunjang

(Frida M,2011).
XCVIII.
XCIX. Pemeriksaan Laboratorium
C.

Laju endap darah yang meningkat lebih dari 80% pada

kasus meningitis tuberkulosis, tapi ini bukan nilai diagnostik. Sebagian

besar anak dengan meningitis tuberkulosis memiliki nilai hitung darah
lengkap yang normal, sementara anemia lebih umum, leukopenia dan
trombositopenia jarang dengan tidak adanya penyebaran menigitis
tuberkulosis (Starke RJ, 2010).
CI.

Tes Tuberkulin
CII.

Penempelan tes kulit intradermal Mantoux, meskipun

cukup sederhana dan rutin pada orang dewasa yang kooperatif, dapat lebih
sulit dilakukan pada anak-anak. Tes ini dinilai setelah 48-72 jam
penempelan dengan pengukuran dan pencatatan jumlah indurasi (bukan
eritma). Jumlah indurasi dianggap sebagai tes kulit positif tergantung pada
risiko infeksi tuberkulosis dan risiko infeksi tuberkulosis berkembang
menjadi penyakit tuberkulosis. Secara umum, indurasi yang lebih dari 5
mm dianggap positif untuk orang dengan tanda klinis atau radiografi
dengan tanda-tanda penyakit tuberkulosis (Starke RJ, 2010).
CIII. Pemeriksaan Cairan Serebrospinalis
CIV. Pungsi lumbal pada meningitis tuberkulosis biasanya
menunjukkan peningkatan opening pressure dan jernih, serta tidak
berwarna. Kebanyakan pasien memiliki tingkat pleositosis moderat,
biasanya kurang dari 500 sel/mm3. Leukosit CSS lebih besar dari 1000
sel/mm3 jarang pada meningitis tuberkulosis. Walaupun sel PMN lebih
banyak pada awal perjalanan penyakit. Namun pada saat dilakukan pungsi
lumbal tampak limfositosis (Starke RJ, 2010).
CV.

Rentang tingkat protein CSS biasanya berada pada 100

sampai 500 mg/dl, protein meningkat selama perjalanan penyakit dan

sangat meningkat bila terjadi obstruksi CSS, kadar glukosa jarang turun di
bawah 20 mg/dl sehingga kadar glukosa yang rendah ini dapat
membedakan meningitis tuberkulosis dengan penyebab lain, kecuali
penyebab bakteri.
CVI. Pemeriksaan Radiologi
CVII. Pada penelitian oleh Etlik et al (2004). Pada 16 pasien
meningitis tuberkulosis menemukan bahwa hanya ditemukan 2 pasien
(12,5%) yang memiliki kelainan pada rontgen toraks seperti TBC milier,
limfadenopati, konsolidasi pada paru-paru sebelah kanan.
CVIII. CT scan dan MRI tidak dapat menegakkan diagnosis
mikobakterium tuberkulosis tetapi dapat membantu menyingkirkan
gangguan SSP dan dapat memberi petunjuk mengenai tuberkulosis SSP
(Starke RJ, 2010).
CIX. Sebagian besar pasien yang diperiksa dengan MRI
ditemukan hasil radiologi abnormal yang sesuai dengan meningitis
tuberkulosis termasuk hidrosefalus (25%), enhancement sisterna basalis
(18%), dan infark bilateral pada ganglia basalis (43%). Sebaliknya,
sebagian besar pasien yang diperiksa dengan CT scan tidak ditemukan
hasil radiologi yang abnormal kecuali hidrosefalus (Etlik et al, 2004).
Pada pemeriksaan CT scan sering ditemukan ventrikel melebar, eksudat,
dan meninges yang menebal terutama di daerah basilar otak (Starke RJ,
2010).
CX.
CXI.
CXII.
CXIII.
CXIV.
CXV.
CXVI.
CXVII.
CXVIII.

CXIX.
CXX.
CXXI.
CXXII.
CXXIII.
CXXIV.
CXXV.
CXXVI. Differential Diagnosis
CXXVII.

Ada beberapa yang dapat menjadi differential

diagnosis dari meningitis tuberkulosis antara lain (Starke RJ, 2010) :

-

Infeksi bakteri disebabkan oleh meningitis yang tidak diobati atau diobati
secara

setengah-setengah,

abses

otak

(brain

abscess),

leptospirosis,

brucellosis.
Infeksi virus disebabkan oleh herpes simplex, mumps.
Infeksi jamur disebabkan oleh cryptococcosis, histoplasmosis.
Infeksi protozoa disebabkan oleh toxoplasmosis.
Vascular disebabkan oleh emboli, infeksi endokarditis, sinus thrombosis,
stroke, systemic vasculitis syndromes.
CXXVIII.

CXXIX.
CXXX.

TERAPI
CXXXI.

Saat

ini

telah

tersedia

berbagai

macam

tuberkulostatika, pada umumnya tuberkulostatika diberikan dalam bentuk

kombinasi, dikenal sebagai triple drugs, ialah kombinasi antara INH
dengan dua jenis tuberkulostatika lainnya. Kita harus kritis untuk menilai
efektivitas masing-masing obat terutama dalam hal timbulnya resistensi
(Frida M, 2011).
CXXXII.

Berikut ini adalah beberapa contoh tuberkulostatika

yang dapat diperoleh di Indonesia (Frida M, 2011):

1. Isoniazid (INH), diberikan dengan dosis 10 20 mg/kgBB/hari pada anak)
dan pada orang dewasa dengan dosis 400 mg/hari. Efek samping berupa
neuropati, gejala-gejala psikis.

2. Rifampisin, diberikan dengan dosis 10 20 mg/kgBB/hari dengan dosis

tunggal. Efek samping sering ditemukan pada anak di bawah 5 tahun dapat
menyebabkan neuritis optika, muntah, kelainan darah perifer, gangguan
hepar, dan flu-like-symptom.
3. Etambutol, diberikan dengan dosis 25 mg/kgBB/hari 150 mg/hari. Efek
samping dapat menimbulkan neuritis optika.
4. PAS diberikan dengan dosis 200 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis dapat
diberikan sampai 12 g/hari. Efek samping dapat menyebabkan gangguan
nafsu makan.
5. Streptomisin, diberikan intramuskuler selama lebih kurang 3 bulan. Dosisnya
adalah 30 50 mg/kgBB/hari. Oleh karena bersifat ototoksik maka harus
diberikan dengan hati-hati. Bila perlu pemberian streptomisin dapat
diteruskan 2 kali seminggu selama 2 3 bulan sampai CSS menjadi normal.
6. Kotikosteroid, biasanya dipergunakan prednisone dengan dosis 2 5
mg/kgBB/hari (dosis normal) 20 mg/hari dibagi dalam 3 dosis selama 2 4
minggu kemudian diteruskan dengan dosis 1 mg/kgBB/hari selama 1 2
minggu. Pemberian kortikosteroid seluruhnya adalah lebih kurang 3 bulan,
apabila diberi deksametason maka obat ini diberikan secara intravena dengan
dosis 10 mg setiap 4 6 jam. Pemberian deksametason ini terutama bila ada
edema otak. Apabila keadaan membaik maka dosis dapat diturunkan secara
bertahap sampai 4 mg setiap 6 jam secara intravena.
CXXXIII.
Pemberian kortikosteroid efektif

untuk

mengurangi

inflamasi, terutama di ruang subarakhnoid, mengurangi edema otak dan tekanan

intrakranial, dan mengurangi inflamasi pembuluh darah kecil dengan demikian
mengurangi kerusakan aliran darah sampai jaringan otak. Namun, kortikosteroid
dapat juga menyebabkan penekanan sistem imun. Yaitu menekan gejala infeksi
tuberkulosis juga meningkatkan pertumbuhan bakteri, mengurangi inflamasi
meninges yang akan mengurangi kemampuan obat sampai ke ruang subarakhnoid,
dan menyebabkan hemoragi gastrointestinal, ketidakseimbangan elektrolit,
hiperglikemia, dan infeksi jamur (Prasad K, Singh MB, 2009).
CXXXIV.
CXXXV. Tabel 2 Beberapa Regimen yang dianjurkan untuk
CXXXVI. pengobatan meningitis tuberkulosis (Frida M, 2011)
9

CXXXVII.
Obat

CXXXVIII.
Dosis

CXXXIX. F
reku
ensi
CXLI. Kemungkinan resistensi obat yang rendah
CXLII. A
CLIII. 300 mg
CLXVI. S
INH
CLIV. 600 mg
etia
CXLIII.
CLV. 15 30
p
RIF
mg/kg
hari
CXLIV.
CLVI.
CLXVII. S
PRZ
CLVII. 300
etia
CXLV.
mg
p
CXLVI. B
CLVIII. 600
hari
INH
mg
CLXVIII. S
CXLVII.
CLIX. 25
etia
RIF
mg/kg
p
CXLVIII.
BB
hari
Etambutol atau
CLX. 1 g
CLXIX.
streptomisin
CLXI.
CLXX. S
CXLIX.
CLXII. 300
etia
CL. C INH
mg
p
CLI.
CLXIII. 900
hari
CLII.
RIF
mg
CLXXI. S
CLXIV. 600
etia
mg
p
CLXV.600 mg
hari
CLXXII. S
etia
p
hari
CLXXIII. S
etia
p
hari
CLXXIV.
CLXXV. S
etia
p
hari
CLXXVI. 2
x
sem
ingg
u
CLXXVII.
Setiap hari
CLXXVIII.

CXL.
Lam
CLXXIX.
6
CLXXX.
6
CLXXXI.
2
CLXXXII.
CLXXXIII.
9
CLXXXIV.
9
CLXXXV.
2
CLXXXVI.
2
CLXXXVII.
CLXXXVIII.
1
CLXXXIX.
8
CXC.
1
CXCI.
8

10

2x
sem
ingg
u
CXCII. Kemungkinan resistensi obat yang tinggi
CXCIII. A
CXCV. 300
CXCVII. S
INH
mg
etia
CXCIV.
CXCVI. 600
p
RIF
mg
hari
CXCVIII. S
etia
p
hari
CCI. Kasus dengan resistensi obat, diberikan setelah tes
resistensi
CCII.
CCIII. PROGNOSIS
CCIV.
CCV. Prognosis

meningitis

tuberkulosis

CXCIX.
1
CC.
1

ditentukan

oleh

stadiumnya, makin lanjut stadiumnya prognosanya makin jelek (Frida M,

2011).
CCVI.

Beberapa indikator prognosis yang buruk seperti usia yang

terlalu tua, stadium lanjut penyakit, TB ekstrameningeal yang terjadi
bersamaan,

dan

peningkatan

tekanan

intrakranial.

Penelitian

menunjukkan bahwa variabel yang signifikan untuk memprediksi hasil

meningitis tuberkulosis adalah usia, stadium penyakit, kelemahan
fokal, kelumpuhan nervus kranial, dan hidrosefalus (Thawaites G,
2000).
CCVII.

Prognosis meningitis tuberkulosis secara langsung

berhubungan dengan derajat penyakit yang muncul dan awal pengobatan.

Sebagian besar pasien yang diterapi pada derajat I memiliki hasil luaran
(outcome) yang baik. Sebaliknya, sebagian besar pasien yang didiagnosis pada
derajat III akan meninggal atau cacat. Beberapa pasien yang didiagnosis pada
derajat II memiliki hasil yang baik, sedangkan yang lain memiliki defisit
neurologi yang persisten. Angka kematian pada meningitis tuberkulosis dengan
terapi yang adekuat adalah 10 20% di negara maju, tapi dapat lebih tinggi

11

sebesar 30 40% di negara berkembang. Secara umum prognosis yang buruk

terjadi pada bayi, lanjut usia, pasien malnutrisi, dan pasien dengan penyakit yang
menular atau dengan peningkatan tekanan intrakranial (Starke RJ, 2010).
CCVIII.
Kerusakan penglihatan dan pendengaran merupakan
perjalanan yang secara umum lambat. Kerusakan penglihatan biasanya karena
tekanan edema pada nervus optik atau kiasma, tapi kadang secara sekunder akibat
peningkatan tekanan intrakranial. Kehilangan pendengaran dihasilkan dari
kerusakan nervus yang disebabkan oleh eksudat basalis (Starke RJ, 2010).
CCIX. Defisit motorik setelah meningitis tuberkulosis lebih umum terjadi
pada anak-anak dari pada orang dewasa, telah dilaporkan pada 10 25% orang
yang selamat hidup. Endokrinopati dapat menjadi jelas setelah beberapa bulan
atau tahun membaik dari meningitis tuberkulosis (Starke RJ, 2010).
CCX.
CCXI. KOMPLIKASI
CCXII.

Beberapa komplikasi yang akan terjadi pada

meningitis tuberkulosis dijelaskan pada tabel di bawah ini.

CCXIII. Tabel 3 Frekuensi komplikasi pada 104 pasien meningitis
tuberkulosis (Anderson NE et al, 2010)
CCXIV.

CCXV.

CCXVII. Hyponatrae
mia
CCXVIII. Hydrocepha
lus
CCXIX. Stroke
CCXX. Cranial
nerve palsies
CCXXI. Epileptic
seizures
CCXXII. Diabetes
insipidus
CCXXIII. Tuberculom
a
CCXXIV. Myeloradicu
lopathy
CCXXV. Hypothalam
ic syndrome
CCXXVI. Addisons
disease

CCXXXI. 5
1
CCXXXII.
44
CCXXXIII.
34
CCXXXIV.
30
CCXXXV.2
9
CCXXXVI.
6
CCXXXVII.
3
CCXXXVIII.
3
CCXXXIX.
3
CCXL. 1

CCXVI. (
%)
CCXLIV. 4
9
CCXLV. 4
2
CCXLVI. 3
3
CCXLVII.2
9
CCXLVIII.
28
CCXLIX. 6
CCL. 3
CCLI. 3
CCLII. 3
CCLIII. 1
CCLIV. 1
CCLV.1
CCLVI. 1

12

CCXXVII.
Syri
ngomyelia
CCXXVIII.
Cave
rnous
sinus
syndrome
CCXXIX. Acute
tubular necrosis
CCXXX. Severe
metabolic
acidosis
CCLVII.
CCLVIII.
CCLIX.

CCXLI. 1
CCXLII. 1
CCXLIII. 1

KESIMPULAN
CCLX.

Meningitis

Mycobacterium tuberculosis

tuberkululosis

disebabkan

oleh

yang memiliki angka morbiditas dan

mortalitas yang tinggi. Selain itu memiliki insidensi yang tinggi terutama
di negara-negara berkembang.
CCLXI.

Meningitis tuberkulosis juga merupakan penyakit

sekunder dari tuberkulosis paru, sehingga diagnosis tuberkulosis paru

perlu didiagnosis lebih dini terutama pada anak. Dengan demikian terapi
dapat diberikan segera dan meningitis tuberkulosis dapat dicegah. Jika
kemudian terjadi meningitis tuberkulosis perlu didiagnosis sedini mungkin
dan diberikan terapi yang tepat. Hal ini dilakukan untuk menghindari
komplikasi dan prognosis yang lebih buruk.
CCLXII.
CCLXIII.
CCLXIV.
CCLXV.
CCLXVI.
CCLXVII.
CCLXVIII.
CCLXIX.
CCLXX.
CCLXXI.
CCLXXII.
CCLXXIII.
CCLXXIV.
CCLXXV.

13

CCLXXVI.
CCLXXVII.
CCLXXVIII.
CCLXXIX.
CCLXXX.
CCLXXXI.

DAFTAR PUSTAKA

CCLXXXII.
CCLXXXIII. Anderson NE, 2010. Neurological and systemic complications of
tuberculous meningitis and its treatment at Auckland City Hospital, New
Zealand. in : Journal of Clinical Neuroscience. Elsevier. Pp. 1018 1022.
CCLXXXIV. Etlik et al, 2004. Radiologic and Clinical Findings in
Tuberculous Meningitis. Eur. in : J. Gen. Med. Pp. 19 24.
CCLXXXV. Frida M, 2011. Meningitis Tuberkulosis. dalam : Infeksi pada
Sistem Saraf Kelompok Studi Neuro Infeksi. hal. 13 19. Airlangga
University Press, Surabaya.
CCLXXXVI. Pasco PW, 2012. Diagnostic Features of Tuberculous Meningitis :
a Cross-Sectional Study. Pasco BMC Research Notes, 5:49.
CCLXXXVII. Prasad K, Singh MB, 2009. Corticosteroid for Managing
Tuberculosis Meningitis.
CCLXXXVIII.

Starke RJ, 2010. Mycobacterial Infections. in : Handbook

of Clinical Neurology, Vol 96 (3rd series) Bacterial infections. Elsevier B.V.,

Pp. 159 177.
CCLXXXIX. Thwaites G et al, 2000. Tuberculous Meningitis. in : J. Neural
Neurosurg Psychiatry. Pp. 289 299.
CCXC.

Thwaites G et al, 2009. British Infection Society guidelines for the

diagnosis and treatment of tuberculosis of the central nervous system in

adults and children. in : Journal of Infection,vol. 59,. Elsevier B.V., Pp. 167
187.
CCXCI.

Utji R, Harun H, 2010. Kuman Tahan Asam. dalam : Buku Ajar

Mikrobiologi Kedokteran, edisi revisi, hal. 227 236. Binarupa Aksara

Publisher, Jakarta
CCXCII.

14

CCXCIII.
CCXCIV.

15