Anda di halaman 1dari 21

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia, dan berkaitan erat

dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri. Selama kurun waktu kehidupannya,
penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah yang mendadak yang disebut
sebagai krisis hipertensi. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan organ target yang pada
akhirnya akan meningkatkan angka kematian akibat hipertensi.
Menurut beberapa penulis, 1% dari penderita hipertensi akan mengalami krisis
hipertensi dengan gangguan kerusakan organ seperti infark serebral (24,5%), ensefalopati
(16,3%), dan perdarahan intraserebral atau subaraknoid (4,5%), gagal jantung akut dengan
edem paru (36,8%), miokard infark akut atau angina tidak stabil (12%), dan eklampsia
(4,5%), ginjal (1%).
Kejadian krisis hipertensi diperkirakan akan meningkat pada masyarakat sejalan dengan
meningkatnya data hipertensi, seperti dikemukan oleh majalah The Lancet dan WHO, dari
26% (tahun 2000) menjadi 29% (tahun 2025) sehingga diperkirakan kejadian krisis hipertensi
akan meningkat dar 0,26% menjadi 29% penduduk dewasa di seluruh dunia pada masa yang
akan datang.
Untuk mencegah timbulnya kerusakan organ akibat krisis hipertensi di Indonesia, perlu
dilakukan upaya pengenalan dini dan penatalaksanaan krisis ipertensi yang disepakati
bersama sehingga dapat dilaksanakan oleh dokter di pelayanan primer ataupun di rumah
sakit.

BAB II
LAPORAN KASUS
LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI
Page 1

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

STATUS PASIEN PENYAKIT DALAM


CATATAN REKAM MEDIK PASIEN

1. IDENTITAS PASIEN

Nama Lengkap

: Sariman Karmo

Jenis kelamin

: Laki laki

Tanggal Lahir

: 31 Desember 1953

Umur

: 60 tahun

Alamat

: Dusun Paya Ulat, Desa Suka Ramai II-Seruway

Pekerjaan

: Tani

Tanggal masuk RS

: 16 Agutus 2013

Nomor Rekam Medik : 11.35.12

2. ANAMNESA (Autoanamnesa tanggal 16 Agustus 2013 pukul 11.56 WIB)


1) Keluhan Utama

: Sakit kepala dan oyong sejak pagi sebelum masuk


rumah sakit

2) Keluhan Tambahan

: Muntah, tidak nafsu makan, kaki kebas

3) Riwayat Penyakit Sekarang


LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI
Page 2

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

Pasien datang ke UGD RSUD Aceh Tamiang pada tanggal 16 Agustus 2013
pukul 11.56 WIB dengan keluhan sakit kepala dan oyong sejak pagi sebelum
masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh muntah yang berisi apa yang
dimakan dan diminum sebanyak lebih dari 5 kali sejak pagi hari. Selain itu
pasien juga mengeluhkan tidak nafsu makan karena setiap apa yang dimakan
dimuntahkan.

4) Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien mengaku belum pernah menderita penyakit seperti sekarang ini
sebelumnya.
Riwayat hipertensi (+), lebih dari 2 tahun.
Riwayat Diabetes melitus (-), pasien belum pernah cek kadar gula
darah.
Riwayat stroke (+) 2 tahun yang lalu.

5) Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat Diabetes melitus (-)

6) Riwayat Pengobatan
Pasien mengaku pernah berobat ke Puskesmas sebelumnya dan diberi
obat minum yang pasien tidak mengetahui nama obatnya. Namun,
pasien tidak rutin mengonsumsinya, selain itu pasien mengaku juga
mengkonsumsi obat-obat herbal.

7) Riwayat Alergi
LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI
Page 3

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

Riwayat asma (-)


Riwayat alergi obat (-)

8) Riwayat Kebiasaan Pribadi


Riwayat merokok (+) ketika masih muda, namun sekarang sudah lama
berhenti.
Riwayat konsumsi alkohol (-)

3. STATUS PRESENT
1) Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

2) Kesadaran

: Compos mentis

3) Tekanan darah

: 230/137 mmHg

4) Nadi

: 94x / menit

5) Respirasi

: 20x/ menit

6) Suhu

: 36,2oC

4. PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA

Bentuk

: Normal, simetris

Rambut

: Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva palpebralis inferior hiperemis (-/-), sklera ikterik


(-/-), reflek cahaya (+/+)

Telinga

: Dalam batas normal

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 4

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

Mulut

: Mukosa bibir hiperemis (-), sianosis (-), lidah tidak kotor, gusi
berdarah (-).

Hidung

: Septum deviasi (-), Pernafasan cuping hidung (-), perdarahan


hidung (-).

LEHER

Trakea ditengah, tidak teraba pembesaran KGB.

Tidak terdapat peningkatan TVJ.

THORAX
Inspeksi

: pergerakan dada simetris, retraksi suprasternal dan intercostalis (-/-)

Palpasi

: Vokal fremitus sama di kedua hemitoraks

Perkusi

: Sonor pada kedua Hemitoraks

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

JANTUNG
Inspeksi

: ictus cordis terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS VI garis midclavicularis sinistra.

Perkusi

Batas jantung atas sejajar garis horizontal setinggi ICS III garis parasternal
sinistra.

Batas jantung kiri di ICS VI garis midclavicularis sinistra.

Batas jantung kanan di garis sternalis dextra ICS III,IV dan V.


LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI
Page 5

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

Auskultasi

: S1-S2 Reguler, Gallop (-), murmur diastolic (-)

ABDOMEN
Inspeksi

: Datar, simetris.

Palpasi

: Soepel, nyeri tekan (-), Hepar/Lien tidak teraba membesar.

Perkusi

: Timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

EKSTERMITAS

Superior : Purpura (-/-), palmar eritema (-/-), sianosis (-/-), ikterik (-/-)

Inferior : Purpura (-/-), akral dingin (-), sianosis (-/-), ikterik (-/-)

5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Darah Rutin ( tanggal 16 Agustus 2013, pukul 16.53 WIB)

Bleeding time : 3 menit

Cloothing time: 7 menit

Eritrosit

: 4.990.000 mm3

Hemoglobin

: 14,1 mg/dl

Leukosit

: 11.500 mm3

Trombosit

: 318.000 mm3

Hematokrit

: 44,5 %

Golongan darah: B

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 6

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

6. DIAGNOSA KERJA
1) Hipertensi Urgency
2) HHD
3) Vertigo

7. PENATALAKSANAAN
1) Non Medikamentosa
Tirah baring
Diet rendah garam
Observasi tanda vital (TD, suhu, frekuensi pernafasan, nadi)
Olahraga teratur
Batasi asupan makanan berlemak dan bersantan.

2) Medikamentosa
Infus asering asnet 20 gtt/menit
Captopril 3x25 mg
Amlodipin 1x10mg
Inj. Furosemid 1A/24 jam
Aspilet 1x80 mg
Inj. Ranitidin 1A/ 12jam
Inj. Ondansetron 1A/12 jam
Sohobion 1x1

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 7

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

8. PROGNOSA
Dubia ad bonam

FOLLOW UP PASIEN

Tanggal
S
O
kepala Tanda Vital
17/08/2013 Sakit
(+)
Mual (+)
Nafsu

TD : 160/100 mmHg

urgency

tpm

Pulse : 72x/menit

-HHD

-captopril 3x25mg

-vertigo

-amlodopin 1x5mg

BAK sakit
Tidak

-vastigo 3x1

Suhu : 36,2 0C

Sakit pinggang

- sohobion 1x1

Konjungtiva anemis (-/-)


Vesikuler (+/+)

bisa

buang angin
Kaki kebas

Iktus kordis ics VI LMCS


Peristaltik (+) normal

kepala Tanda Vital

(+)
Mual
(+),
muntah (-)
Nafsu
menurun

-Infus Kaen 3B 20

makan RR : 20x/menit

menurun

18/08/2013 Sakit

A
-HT

makan

Sakit pinggang

TD : 130/80 mmHg
Pulse : 76x / menit
Respirasi : 20x / menit
Suhu : 36,5 0C

Konjungtiva anemis (-/-)


Vesikuler (+/+)

-HT

-Infus Kaen 3B 20

urgency

tpm

-HHD

-captopril 3x25mg

-vertigo

-amlodopin 1x5mg
-vastigo 3x1
- sohobion 1x1

Belum
BAB Iktus kordis ics VI LMCS
dari kmarin
Peristaltik (+) normal
Nyeri BAK (-)

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 8

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

19/08/2013 pening (+)

Tanda Vital

Mual
(+),
muntah (-)

Nafsu makan

menurun
Sakit pinggang
Belum BAB
Nyeri BAK (-)

20/08/2013 Pening

TD : 160/100 mmHg
Pulse : 82x / menit
Respirasi : 20x / menit
Suhu : 37 0C

-Infus Kaen 3B 20

urgency

tpm

-HHD

-captopril 3x25mg

-vertigo

-amlodopin 1x5mg
-vastigo 3x1

Konjungtiva anemis (-/-)

-sohobion 1x1

Vesikuler (+/+)

-laxadin syr 3xCI

Iktus kordis ics VI LMCS


Peristaltik (+) normal

(+), Tanda Vital


di

sakit
tengkuk
Mual
(-),
muntah (-)

-HT

TD : 160/100 mmHg
Pulse : 92x / menit
Respirasi : 20x / menit
Suhu : 37 0C

-HT

-Infus Kaen 3B 20

urgency

tpm

-HHD

-captopril 3x25mg

-vertigo

-amlodopin
1x10mg

Nafsu makan
Konjungtiva anemis (-/-)
menurun
Sakit pinggang
BAK lancar

-vastigo 3x1

Vesikuler (+/+)

-sohobion 1x1

Iktus kordis ics VI LMCS

-laxadin syr 3xCI

Peristaltik (+) normal

-bisoprolol 1x5mg

Belum BAB

21/08/2013 Pening (+)

Mual
(-),
muntah (-)

Tanda Vital

Nafsu makan

menurun
Sakit pinggang
BAK lancar
Belum BAB

TD : 150/100 mmHg
Pulse : 76x / menit
Respirasi : 22x / menit
Suhu : 36,5 0C

Konjungtiva anemis (-/-)


Vesikuler (+/+)

-HT

-Infus Kaen 3B 20

urgency

tpm

-HHD

-captopril 3x25mg

-vertigo

-amlodopin
1x10mg
-bisoprolol 1x5mg

-vastigo 3x1

Iktus kordis ics VI LMCS

-sohobion 1x1

Peristaltik (+) normal

-laxadin syr 3xCI

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 9

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

22/08/2013 Pening

Tanda Vital

berkurang
Mual
(-),
muntah (-)
Nafsu
membaik

makan

TD : 130/90 mmHg
Pulse : 80x / menit
Respirasi : 20x / menit
Suhu : 36,7 0C

Konjungtiva anemis (-/-)

HT

-Infus Kaen 3B 20

urgency

tpm

-HHD

-captopril 3x25mg

-vertigo

-amlodopin
1x10mg
-bisoprolol 1x5mg

Sakit pinggang

Vesikuler (+/+)

BAK lancer

Iktus kordis ics VI LMCS

-sohobion 1x1

Peristaltik (+) normal

-laxadin syr 3xCI

-vastigo 3x1

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 10

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak
(sistole 180 mmHg dan/atau diastole 120 mmHg), pada pederita hipertensi, yang
membutuhkan penanggulangan segera.

3.2. Klasifikasi
Krisis hipertensi meliputi dua kelompok yaitu :
1. Hipertensi darurat (emergency Hypertension)
Dimana selain tekanan darah yang sangat tinggi, terdapat kelainan/kerusakan target
organ yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera
(dalam menit sampai jam) agar dapat mencegah/membatasi kerusakan target organ yang
terjadi.
Keterlambatan pengobatan akan menyebebabkan timbulnya sequele atau kematian.
Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit (ICU).
Kerusakan yang dapat terjadi antara lain :
1. Neurologik :
Encephalopati Hipertensi, stroke hemoragik (intraserebral atau subdural) atau
iskemik, papil edema.
2. Kardiovaskuler :
Unstable angina, infark miokardium akut, gagal jantung dengan edema peru, diseksi
aorta.
3. Renal :
Proteinuria, hamaturia, gagal ginjal akut, krisis ginjal scleroderma.
4. Mikroangiopati :
LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI
Page 11

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

anemia hemolitik.
5. Preeklampsia dam eklampsia.
2. Hipertensi Mendesak (Urgency Hypertension)
Dimana terdapat tekanan darah yang sangat tinggi tetapi tidak disertai
kelainan/kerusakan organ target yang progresif, sehingga penurunan tekanan darah dapat
dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari/ 24 - 48 jam).

3.3. Etiologi
Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari hipertensi dimana terjadi
kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol yang berakibat pada kerusakan
organ target yang progresif.
Berbagai sistem organ yang menjadi organ target pada hipertensi emergensi ini adalah
sistem saraf yang dapat mengakibatkan hipertensi ensefalopati, infark serebral, perdarahan
subarakhnoid, perdarahan intrakranial; sistem kardiovaskular yang dapat mengakibatkan
infark miokard, disfungsi ventrikel kiri akut, edema paru akut, diseksi aorta; dan sistem organ
lainnya seperti gagal ginjal akut, retinopati, eklamsia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik.
Faktor Resiko Krisis Hipertensi

Penderita hipertensi tidak minum obat atau tidak teratur minum obat.

Kehamilan

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal.

Pengguna NAPZA

Penderita dengan rangsangan simpatis tinggi. (luka bakar, trauma kepala, penyakit
vaskular/ kolagen)

3.4. Patofisiologi
LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI
Page 12

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun sekunder, dapat
dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan diastolik meningkat cepat
sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Hal ini dapat menyebabkan nekrosis
arterial yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi intima arterial interlobuler nefronnefron. Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada retina, otak dan ginjal. Pada retina
akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil. Gejala retinopati dapat
mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan merupakan gejala paling terpercaya dari
hipertensi maligna.
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun penurunan
tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160 mmHg. Apabila
tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu lagi menahan
kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan diastolik yang sangat tinggi
memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak
yang irreversible.
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan
kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis hal ini
akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi. Penderita feokromositoma dengan
krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin yang menetap atau berkala.
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg 160 mmHg, sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 120 mmHg. Pada keadaan hiper kapnia,
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg, sehingga perubahan
yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat timbulnya oedema
otak.
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan lebih

banyak cairan pada setiap detiknya.


Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah
pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 13

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang
sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri
kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau

hormon di dalam darah.


Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas memompa jantung
berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi maka
tekanan darah akan menurun.

Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin


Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalam
patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah akan meningkatkan
vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula meningkatkan hormon aldosteron yang
berperan dalam meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula.
Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer
pembuluh darah yang akan meningkatkan tekanan darah. Apabila tekanan darah meningkat
terus maka akan terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan
merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi
iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.

3.5. Manifestasi Klinis


Tinggiya tekanan darah yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak
hanya daari tingkatan tekanan darah aktual, tapi juga dari tekanan darah sebelumnya,
cepatnya kenaikan tekanan darah, bangsa, jenis kelamin, dan usia penderita. Penderita
hipertesi kronis dapat mentolerir kenaikan tekanan yang lebih tinggi dari normotensi, sebagai
contoh: pada penderita hipertensi kronis, jarang terjdi hipertensi ensefalopati, gangguan ginjal
dn kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila tekanan darah diastolik lebih dari 140
LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI
Page 14

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

mmHg. Sebaliknya pada penderita normotensi ataupun penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga pada
eklampsi, hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun tekanan darah 160/110 mmHg.
Adapun manisfestasi klinis tiap organ target antara lain:
1. Neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan
kesadaran (somnolen, sopor, coma).
2. Mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4. Ginjal:
Azotemia, proteinuria, oliguria.
5. Obstetri:
Preklampsia dengan gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang,
nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan
kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.
Tabel 1: Gambaran Klinik Hipertensi Darurat (emergency hypertension)
Tekanan
Darah
> 220/140

Funduskopi

Status

Jantung

Ginjal

Gastrointestinal

Perdarahan

Neurologi
Sakit kepala

Denyut jelas

uremia

Mual

Eksudat
Edema

Kacau
Gangguan

Membesar
proteinuria
Dekompensasi Oliguria

papilla

kesadaran
Kejang
Lateralisasi

mmHg
Muntah

Tabel 2: Gambaran Klinik Hipertensi mendesak (urgency hypertension)


Tekanan Darah
Gambaran klinis
Hipertesi berat dengan Dengan tanpa kerusakan/ komplikasi minimum dari
TD sistole >180 dan organ sasaran. Dan tidak dijumpai keadan pada tabel 1
atau diastole >120
LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI
Page 15

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

KW I atau II pada funduskopi


Hipertensi postoperasi
Hipertensi tak terkontrol/ tanpa diobati pada perioperatif

3.6. Diagnosa
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan
yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa
suatu krisis hipertensi.

Anamnesa : Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat. Hal yang


penting ditanyakan :
Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.
Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.
Usia : sering pada usia 40 60 tahun.
Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, hoyong, perubahan mental, ansietas ).
Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang ).
Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem paru,
nyeri dada ).
Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.
Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.

Pemeriksaan fisik :
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dikedua lengan,
mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah jantung
kongestif, diseksi aorta ). Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas. Auskultasi
untuk mendengar ada atau tidak bruit pembuluh darah besar, bising jantung dan ronki
paru.

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 16

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi


ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta
lain seperti penyakit jantung koroner.

Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan laboratorium awal : urinalisis, Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula darah
dan elektrolit.
Pemeriksaan penunjang: elektrokardiografi, foto thorak
Pemeriksaan

penunjang

lain

bila

memungkinkan:

CT

scan

kepala,

ekokardiogram, ultrasonogram.

3.7. Diagnosa Banding


Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi seperti :

Hipertensi berat
Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.
Ansietas dengan hipertensi labil.
Oedema paru dengan payah jantung kiri.

3.8. Penatalaksanaan
Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu dipertimbangkan
yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus diturunkan. Penurunan tekanan

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 17

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

darah sampai normal pada umumnya tidak diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan
merupakan tujuan pengobatan.
Tujuan pengobatan Hipertensi emergency adalah memperkecil kerusakan organ target
akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk akibat pengobatan.
Berdasarkan prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan adalah yang bekerja cepat, efek
penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan dengan sedikit efek samping. Tujuan
pengobatan menurunkan tekanan arteri rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai
tekanan darah diastolik 100 110 mmHg dalam waktu beberapa menit sampai satu atau dua
jam. Kemudian tekanan darah diturunkan menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai 6 jam.
Tekanan darah diukur setiap 15 sampai 30 menit. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat
dapat menyebabkan iskemia renal, cerebral dan miokardium. Pada stroke penurunan tekanan
darah hanya boleh 20 % dan khusus pada stroke iskemik penurunan tekanan darah secara
bertahap bila tekanan darah > 220/130 mmHg.
Tujuan pengobatan Hipertensi Urgency adalah penurunan tekanan darah sama seperti
Hipertensi emergency, hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam.
Setelah target tercapai harus diikuti program terapi Hipertensi jangka panjang.
Antihipertensi yang dipilih dapat per oral atau parenteral sesuai fasilitas yang tersedia.
Pengobatan hipertensi mendesak (Urgency Hypertension) cukup dengan obat oral
yang bekerja cepat sehigga menurukan tekanan darah dalam beberapa jam.

Obat Hipertensi Oral yang dipakai di Indonesia


Obat

Dosis

Efek

Lama Kerja

Perhatian

Nifedipin

Diulang

5-15 menit

4-6 jam

Khusus
Gangguan

5-10 mg
Kaptopril

15 menit
Diulang/

6-8 jam

koroner
Stenosis

15-30 menit

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 18

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

15,5-25 mg
Klonidin

1/2 jam
Diulang/jam

75-150 ug
Propanolol

Diulang/

10-40 mg

1/2 jam

30-60 menit
15-30 menit

8-16 jam

a. renalis
Mulut kering,

3-6 jam

ngantuk
Bronkokonstriksi,
Blok jantung

Pengobatan hipertensi darurat (emergency hypertension) memerlukan obat yang


segera menurunkan tekana darah dalam menit-jam sehingga umumnya bersifat parenteral.
Obat Parenteral yang Dipakai di Indonesia
Obat

Dosis

Efek

Lama Kerja

30-60 menit

Perhatian
Khusus
Ensefalopati

Klonidin IV

6 amp per 250 cc

24 jam

150 ug

Glukosa 5 %

dengan

Mikrodrip

gangguan
koroner

Nitrogliserin IV

10-50 ug

2-5 menit

5-10 menit

1-5 menit
Sama

15-30 menit

Langsung

2-3 menit

100 ug/cc per 500


Nikardipin IV
Diltiazem IV

cc
0,5-6 ug/kg/menit
5-15 ug/kg/menit
Lalu sama 1-5

Nitroprusid IV

ug/kg/menit
0,25 ug/kg/menit

Selang infus
lapis perak

Untuk memudahkan penilaian dan tindakan dibuat bagan seperti yang tercantum pada
tabel di bawah ini :
Kelompok
Tekanan darah
Gejala

Biasa
Mendesak
Darurat
> 180/110
> 180/110
> 220/140
Tidak ada, kadang- Sakit kepala hebat, Sesak napas, nyeri
kadang sakit kepala, sesak napas

Pem. Fisik

gelisah
Organ target
ada

tidak Gangguan
target

dada,

kacau,

gangguan kesadaran
organ Ensefalopati, edem
paru, gangguan fugsi
ginjal, CVA, iskemia

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 19

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

Pengobatan

Awasi 1-3 jam

Awasi 3-6 jam,

jantung
Pasang

Mulai/teruskan obat Obat oral berjangka intravena,


oral, naikkan dosis
Rencana

kerja pendek

jalur
periksa

laboratorium standar,

terapi obat intravena


Periksa ulang dalam Periksa ulang dalam Rawat ruangan/ICU
3 hari

24 jam

3.9. Prognosis
Sebelum ditemuknnya obat antihipertensi yang efektif survival penderita hanyalah 20%
dalam waktu 1 tahun.
Kematian disebabkan oleh:
-

Uremia 19%
Payah jantung kongestif 13%
Cerebrovaskular accident 20%
Payah jantung kongestif disertai uremia 48%
Infark miocard 1%
Diseksi aorta 1%

Prognose menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan penanggulangan
penderita gagal ginjal dengan dialisis dan transplantasi ginjal.

BAB III
PEMBAHASAN KASUS

Laki-laki umur 60 tahun datang ke UGD RSUD Aceh Tamiang pada tanggal 16
Agustus 2013 dengan keluhan sakit kepala dan oyong sejak pagi sebelum masuk rumah sakit.
Pasien juga mengeluh muntah yang berisi apa yang dimakan dan diminum sebanyak lebih
dari 5 kali sejak pagi hari. Selain itu pasien juga mengeluhkan tidak nafsu makan karena
setiap apa yang dimakan dimuntahkan. Pasien juga mengeluhkan kebas pada kedua kaki.
Dari status present didapatkn kesadaran pasien baik, tekanan darah sangat tinggi, nadi
dalam batas normal, frekuensi pernfasan normal, dan suhu tubuh dalam batas norrmal. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan kepala dan leher dalam batas normal, pada toraks dijumpai
iktus kordis tampak pada inspeksi, dan pada palpasi iktus kordis berada pada ICS VI linea
LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI
Page 20

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

midclavicula sinistra, sedangkan pada auskultasi tidak didapatkan bunyi jantung tambahan.
Pada pemeriksaan fisik abdomen, dan ektremitas dalam batas normal.Hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkn jumlah HB, trombosit, leukosit dan eritrosit dalam batas normal.
Pada kasus diatas pasien didiagnosa sebagai krisis hipertensi tipe hipertensi urgency/
mendesak namun bukan emergency karena tingginya kenaikan tekanan darah yang sangat
tinggi tidak disertai adanya kerusakan progresif dari organ target

misalnya penurunan

kesaadaran, sesak nafas, mata kabur, ataupun gangguan fungsi ginjal yang progressif, pasien
hanya mengeluhkan sakit kepala dan oyong disertai muntah yang merupakan gejala yang
umum pada kenaikan tekanan darah yg sangat tinggi. Dimana krisis hipertensi merupakan
suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistole 180 mmHg dan/atau
diastole 120 mmHg), pada pederita hipertensi, yang membutuhkan penanggulangan segera.
Pada kasus ini diberikan penatalaksanaan obat-obat antihipertensi oral dikarenakan
penurunan tekanan darah yang harus diturunkan cepat maksimal dalam satu atau dua hari,
dan obat antihipertensi yang digunakan adalah kombinasi dua atau tiga obat antihipertensi
dari masing-masing golongan untukmemperoleh hasil maksimal.
Biasanya komplikasi yang dapat terjadi apabila keadaan tekanan darah yang tinggi ini
tidak segera diturunkan maka dikhawatirkan akan timbulnya kerusakan organ target dan
perburukan keaaan umum pasien, yang mana hal inilah yang perlu dicegah pada keadaan
krisis hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. Jilid I. Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta , 2006.

2.

Ringkasan Eksekutif Krisis Hipertensi. Perhimpunan Hipertensi Indonesia (InaSH). Jakarta,


2008.

3.

Silbernagl, Stefan, Florian Lang. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiiologi. Jakarta : EGC.

4.

http://www.scribd.com/doc/81948262/KRISIS-HIPERTENSI

5.

http://repository.usu.ac.id/krisis-hipertensi.pdf

LAPORAN KASUS KRISIS HIPERTENSI


Page 21