LAPORAN PENDAHULUAN

ANAK DENGAN SYNDROM NEFROTIK

Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-kadang
disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus. Sebab
pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.
Sindrom

Nefrotik

adalah

penyakit

dengan

gejala

edema,

proteinuria,

hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832).

Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan
kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).
Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri
glomerular

yang

terjadi

pada

anak

dengan

karakteristik;

proteinuria,

hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita

Yuliani, 2001).
Sindrom nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria
masif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5
gram/100

ml)

yang

disertai

atau

tidak

disertai

dengan

edema

dan

hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).

Adanya injuri pada glomerular biasanya diikuti adanya :

Proteinuria

Hypoalbuminemia

Hyperlipemia

Edema

Peningkatan

permiabilitas

glomerular

terhadap

protein

plasma

kehilangan.
Proteinuria >>

JENIS NEFROTIK SYNDROM :

I.

Nefrotik Syndrom Primer

Terbatas pada injuri glomerular
Minimal Change Nefrotik Syndrom (MCNS).

>> pada anak usia prasekolah.

Penyebabnya tidak jelas

Neprosis idiopatik, minimal lesion neprosis, lipoid neprosis/uncomplicated

nefrosis

Sakit yang tidak spesifik : infeksi virus saluran pernafasan mendahului

adanya manifestasi : 4 - 8 hari.

II.

Nefrotik Syndrom Sekunder

Berkembang sebagian bagian dari sakit sistematik

Terjadi setelah berkumpulnya kerusakan kerusakan pada glomerulus

Penyebab tersering dari kerusakan glomerulonefritis

Biasanya sekunder pada penyakit vascular ( seperti : Dic dan anaphy

lactoid purpura atau keracunan obat : trimethadione, sengatan atau bisa
ular

Memberi gejala utama penyakit ginjal pada anak dengan AIDS

CONGENITAL NEFROTIK SYNDROM :

Gen yang resesif pada autosom

Biasanya terjadi pada bayi yang kecil umur gestasinya

Proteinuria dan edema manifestasi awal

Type ini tidak berespon terhadap terapi yang biasa dilakukan

Kematian dapat cepat bila bayi menolak adanya dialysis atau transplantasi
ginjal
Kerusakan glomerulus pada ginjal

Proteinuria
( massive )

Hipoproteinemia

Peningkatan sintesis
protein& lemak pada hati

Hypovolemia

penurunan tekanan onkotik

Penurunan aliran darah keginjal

Pelepasan renin

Vasokontriksi

Hyperlipidemia

Peningkatan sekresi ADH dan aldosteron

Reabsorpsi Na dan air

Edema

Peningkatan tekanan hydrostatic

Patofisiologi Sindrom Nefrotik

Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif
sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun
karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial.
Volume plasma, curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang
mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah merangsang
sintesa protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan
trigliserida.

a. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada

hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari
proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin,
tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke
dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan
intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal
karena hypovolemi.
b. Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan
merangsang produksi renin - angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik
hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium
dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
c. Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan
stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan
penurunan onkotik plasma.
d. Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein
dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak
akan banyak dalam urin (lipiduria).
e. Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan
oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi
dan Rita yuliani, 2001 :217)

MANIFESTASI KLINIS

Berat badan meningkat

Pembengkakan pada wajah, terutama disekitar mata

Edema anasarka

Pembengkakan pada labia / skotum

Asites

Diare, nafsu makan menurun, absorbsi usus menurun edema pada mukosa
usus

Volume urine menurun, kadang kadang berwarna pekat dan berbusa

Kulit pucat

Anak menjadi iritabel, mudah lelah / letargi

Celulitis, pneumonia, peritonitis atau adanya sepsis

Azotemia

TD biasanya normal / naik sedikit

EVALUASI DIAGNOSTIK :

Diagnosis ditegakan berdasarkan riwayat penyakit dan manifestasi klinis

Konsentrasi total serum protein menurun : albumin menurun ( 2 g/dl) plasma

lipid meningkat

Serum kolesterol naik 450 1500 mg / dl

Hb dan Ht biasanya normal atau meningkat

Jumlah platelet meninggi (500.000 1.000.000) hemokonsentrasi

Konsentrasi serum sodium menurun 130 135 Meq / L

Biopsi Renal :

- Memberikan informasi tentang status glomerulus dan type dari NS, serta respon
dari obat.
MANAGEMENT TERAPEUTIK

Mengurangi eksresi protein dalam urine dan mempertahankan urine terbatas

dari protein

Mencegah infeksi akut

Mengontrol edem

Meningkatkan nutrisi

Mengembalikan penyesuaian dari gangguan proses metabolik

TINDAKAN UMUM :

Prisipnya supportive

Anak dipertahankan dalam keadaan bed rest namun aktivitasnya tidak dibatasi
pada fase remesi

Infeksi akut dengan pemberian antibiotik yang sesuai

Memberikan diet yang sesuai membatasi garam

Intake tinggi proteindikurangi gagal ginjal & azotemia

Terapi kortikosteroid :
Dimulai dini pada saat anak didiognosis NS
Pemberian secara oral dalam dosis 2 mg/kg BB = 10 hari 2 mgg
sampai urine bebas dari protein
Perhatikan Es yang terjadi seperti Growth Retardation, katarak, obesitas,
hypertensi, perdarahan GI, infeksi

Terapi imunosupresant
Memungkinkan mengurangi relaps dan memberikan tahap remisi dalam
jangka waktu yang lama
Misalnya pemberian cyclophos phamide yang digabung dengan prednison
2-3 bl

Pemberian diuretic
Furosemid yang dikombinasi dengan metolazone
Plasma expander seperti salt poor human albumin

PROGNOSIS :
Tergantung pada respon anak pada terapi steroid
Kerusakkan dapat diminimalkan bila deteksi dini dan tindakan yang cepat dan
terapi untuk menghilangkan proteinuria
80 % anak mempunyai pronosis yang baik
NURSING CONSIDERATION :
1. Pengkajian

a. Identitas.
Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam (6) kasus pertahun
setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki
dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak
mengalami komplikasi sindrom nefrotik.
b. Riwayat Kesehatan.
1) Keluhan utama.
Badan bengkak, muka sembab dan napsu makan menurun
2) Riwayat penyakit dahulu.
Edema masa neonatus, malaria, riwayat GNA dan GNK, terpapar bahan
kimia.
3) Riwayat penyakit sekarang.
Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun,
konstipasi, diare, urine menurun.
c. Riwayat kesehatan keluarga.
Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani
dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua
tahun setelah kelahiran.
d. Riwayat kehamilan dan persalinan
Tidak ada hubungan.
e. Riwayat kesehatan lingkungan.
Endemik malaria sering terjadi kasus NS.
f. Imunisasi.
Tidak ada hubungan.

g. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan.

Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8
Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir.
Perkembangan psikoseksual : anak berada pada fase oedipal/falik dengan
ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah
erogennya, senang bermain dengan anak berjenis kelamin beda, oedipus
kompleks untuk anak laki-laki lebih dekat dengan ibu, elektra kompleks
untuk anak perempuan lebih dekat dengan ayah.
Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school (inisiative vs
rasa bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari pengalaman
baru. Jika usahanya diomeli atau dicela anak akan merasa bersalah dan
menjadi anak peragu.
Perkembangan kognitif: masuk tahap pre operasional yaitu mulai
mempresentasekan

dunia

dengan

bahasa,

bermain

dan

meniru,

menggunakan alat-alat sederhana.

Perkembangan fisik dan mental: melompat, menari, menggambar orang
dengan kepala, lengan dan badan, segiempat, segitiga, menghitung jarijarinya, menyebut hari dalam seminggu, protes bila dilarang, mengenal
empat warna, membedakan besar dan kecil, meniru aktivitas orang
dewasa.
Respon hospitalisasi: sedih, perasaan berduka, gangguan tidur, kecemasan,
keterbatasan dalam bermain, rewel, gelisah, regresi, perasaan berpisah dari
orang tua, teman.
h. Riwayat nutrisi.
Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga.
Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB
standar) X 100 %, dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk), < 30 % (gizi
sedang) dan > 80 % (gizi baik).

i. Pengkajian persistem.
a) Sistem pernapasan.
Frekuensi pernapasan 15 - 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura
karena distensi abdomen
b) Sistem kardiovaskuler.
Nadi 70 - 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 - 100/60 mmHg, hipertensi
ringan bisa dijumpai.
c) Sistem persarafan.
Dalam batas normal.
d) Sistem perkemihan.
Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.
e) Sistem pencernaan.
Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut,
malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.
f) Sistem muskuloskeletal.
Dalam batas normal.
g) Sistem integumen.
Edema periorbital, ascites.
h) Sistem endokrin
Dalam batas normal
i) Sistem reproduksi

10

Dalam batas normal.

j) Persepsi orang tua

Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya.
2. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder
terhadan peningkatan permiabilitas glomerulus.
Tujuan volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan
edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600 - 700
ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.
Intervensi :
1. Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Evaluasi harian
keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan
2.

Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine. Rasional :

Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi

3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Rasional : Estimasi
penurunan edema tubuh
4.

Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional :

Mencegah edema bertambah berat

5.

Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Rasional : Pembatasan protein bertujuan

untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah
rusaknya hemdinamik ginjal.

b. Perubahan nutrisi ruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi

sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.
Tujuan kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil napsu makan
baik, tidak terjadi hipoprtoeinemia, porsi makan yang dihidangkan
dihabiskan, edema dan ascites tidak ada.

11

Intervensi :
1. Catat intake dan output makanan secara akurat. Rasional : Monitoring
asupan nutrisi bagi tubuh.
2. Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare. Rasional : Gangguan
nuirisi dapat terjadi secara perlahan. Diare sebagai reaksi edema intestinal.
3. Pastikan anak mendapat makanan dengan diet yang cukup. Rasional :
Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk.
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.
Tujuan tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada,
tanda vital dalam batas normal, ada perubahan perilaku keluarga dalam
melakukan perawatan..
Intervensi :
1. Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan
pengunjung. Rasional : Meminimalkan masuknya organisme.
2. Tempatkan anak di ruangan non infeksi. Rasional : Mencegah terjadinya
infeksi nosokomial.
3. Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan. Rasional : Mencegah
terjadinya infeksi nosokomial.
4.

Lakukan tindakan invasif secara aseptik. Rasional : Membatasi masuknya

bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah
sepsis.

d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing

(dampak hospitalisasi).
Tujuan kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif
pada tindakan keperawatan, komunikatif pada perawat, secara verbal
mengatakan tidak takur.
Intervensi :

12

1. Validasi perasaan takut atau cemas. Rasional : Perasaan adalah nyata dan
membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya.
2. Pertahankan kontak dengan klien. Rasional : Memantapkan hubungan,
meningkatan ekspresi perasaan.
3. Upayakan ada keluarga yang menunggu. Rasional : Dukungan yang terus
menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi.
4. Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga.
Rasional : Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota
keluarga.

EVALUASI
Keefektifannya ditentukan oleh pengkajian ulang yang terus menerus dan evaluasi
dari perawatan yang telah dilakukan dan kriteria hasilnya

Monitor tanda vital dan kaji kulit dari infeksi

Mengukur intake dan output dan memeriksa urin albumin

Mengkaji nafsu makan

Mengobservasi dan berdiskusi dengan anak & keluarga tentang

pengertian mereka mengenai penyakitnya, terapi, dan tindakan
tindakan medis lainnya.

DAFTAR PUSTAKA
Berhman & Kliegman (1987), Essentials of Pediatrics, W. B Saunders,
Philadelphia.
Doengoes et. al, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Made
Kariasa, EGC, Jakarta
Matondang, dkk. (2000), Diagnosis Fisis Pada Anak, Sagung Seto, Jakarta
Ngastiyah, (1997), Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta
Rusepno, Hasan, dkk. (2000), Ilmu Kesehaatan Anak 2, Infomedica, Jakarta

13

Tjokronegoro & Hendra Utama, (1993), Buku Ajar Nefrologi, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta.
-, (1994), Pedoman Diagnosis dan Terapi, RSUD Dr. Soetomo-Lab/UPF
IKA, Surabaya.

14