Anda di halaman 1dari 11

GLOMERULONEFRITIS

A. GLOMERULONEFRITIS
1.Pengertian
Glomerulonefritis adalah peradangan pada struktur ginjal ( glomerulos ). Pengaruh
peradangan pada kedua ginjal sama dan peradangan ini bersifat menyebar ketubular,
interstisial dan vaskular.
2.Etiologi dan patofisiologi
Anti GBM Antibody yang Antigen endogenous ( DNA )
Antibody bereaksi dengan exogeneous :
Antigen nonglomerular Bakteri, Virus
Dalam sirkulasi kimia, obat obatan
Membentuk antibody untuk melawan GBM
Reaksi basal membran terhadap exogeneous( Hydrocarbon, virus )
Pembentukan dan akumulasi kompleks antigen,antibody dan komplemen dalam
glomerulus
Deposit sepanjang Fiksasi komplemen dan pelepasan mediator imunologik
Permukaan epitel
Kerusakan glomerulus FGR Permeabilitas glomerulus terhadap protein
3. Manifestasi Klinik
Hematuria
Urine : RBC, WBC dan endapan endapan granular
Proteinuria, BUN meningkat, Creatinin meningkat
Pasien dengan riwayat glomerulonefritis terpapar terhadap obat obatan, imunisasi,
infeksi mikrobial dan virus seperti hepatitis B
Selain itu kelainan imun seperti SLE dan systemic progressive sclerosis (scleroderma)
Pada umumnya glomerulonefritis dibagi atas 2 yaitu glomerulonefritis akut (GNA) dan
glomerulonefritis kronik (GNK).

I. GLOMERULONEFRITIS AKUT
1. Pengertian
Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologi pada ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu, seperti kuman Streptococcus Beta-hemolitikus group A.
2.Etiologi
Lebih banyak terjadi pada anak anak dan dewasa muda bisa juga pada semua
kelompok umur. Organisme penyebab utama biasanya Strepococcus Beta-hemolitikus
Group A tipe 12 dan 4.
3. Patofisiologi
Mula mula terjadi peradangan pada bagian tubuh lain sehingga tubuh berusaha
memproduksi antibodi untuk melawan kuman penyebabnya. Apabila pengobatan
terhadap peradangan pada tubuh lain itu tidak adekuat, maka tubuh akan memproduksi
antibodi dan antibodi dalam tubuh akan meningkat jumlahnya dan lama kelamaan akan
merusak glomerulus ginjal dan menimbulkan peradangan. Akibat dari peradangan
tersebut, maka glomerulus ginjal tidak dapat lagi menjalankan fungsinya dengan baik
karena menurunnya laju filtrasi ginjal ( GFR ) dan aliran darah ke ginjal ( REF )
mengalami penurunan.
Darah, protein dan substansi lainnya yang masuk ke ginjal tidak dapat terfiltrasi dan ikut
terbuang didalam urine sehingga dapat menyebabkan terjadinya proteinuria dan
hematuria. Pelepasan sejumlah protein secara terus menerus ini akan mengakibatkan
hipoprotein. Hal ini menyebabkan tekanan osmotik sel akan akan menurun dan menjadi
lebih kecil dari tekanan hidrostatik sehingga cairan akan berpindah dari plasma
keruangan interstisial dan menyebabkan edema fasial yang bermula dari kelopak mata
dan pada kondisi kronik edema ini akan mengenai seluruh tubuh.
Adanya peningkatan tekanan darah akibat mekanisme renin angiontensin yang
merupakan respon tubuh untuk mengurangi sirkulasi volume cairan dan reabsorbsi air
dan natrium ditubuh bertambah sehingga terjadilah edema.

Pathway
Paska infeksi streptococcus beta hemolitikus group A
Pelepasan material dari organisme ke dalam sirkulasi (antigen)
Pembentukan antibodi

Reaksi antigen dan antibodi (kompleks imun) dalam kapiler glomerulus


Respon peradangan ( kerusakan jaringan glomerulus )
Kompleks imun ditumpuk dalam endotelium dan epitelium
dinding membran kapiler glomerular
Injuri bertambah, aktivitas komplemen dan pelepasan substansi vasoaktif dan mediator
lainya
Reaksi utamanya : peradangan
Kerusakan sel membran
Peningkatan permeabilitas basal membran
Penurunan glomerulus filtrasi rate
Retensi air dan natrium
Penurunan volume sirkulasi (hypovolemia)
Injuri bertambah
Sel darah merah dam molekul protein bisa merembes ke dalam kapsula bowmans
Udem perifer dan preorbital
Hipertensi
Hematuria, proteinuria
Urine gelap
Anorexia, lemah, lethargy
Glomerulonefritis Akut
4. Manifestasi Klinik
v Hematuria
v Oedema ringan di sekitar mata atau bisa diseluruh tubuh
v Oliguria, proteinuria
v Sakit kepala, hipertensi

v Demam, anoreksia, mual, muntah, malaise, dispnea, cepat lelah


v Retensi cairan terjadi akibat menurunnya filtrasi glomerulus, udem star pada daerah
yang tertekan kemudian keseluruh tubuh (asites) dan perifer (kaki).
v Urine asap merupakan indikasi pendarahan pada upper urinary tract.
5. Komplikasi
v Hipertensi
v Payah jantung
v Gagal ginjal
6. Studi Diagnostik
Tes laboratorium
v Riwayat menderita HSGA pada tenggorokan atau kulit
v Aso ( titer antistreptolysin O ) meningkat
v Penurunan komponen komponen komplemen ( Clg, C3 dan C4 )
v Renal biopsy (K/P)
v Urinalisis : Hemat Uria > 0 5 RBCS
Proteinuria > 30 150 mg / hari
Perubahan urine merah
Cediment : RBC berlebihan
v Serum albumin < 3,5 5 g/dl v Serum lipid > 400 800 mg/dl
v Serum kreatinin > 1,2 mg/dl ( laki laki ), 1,1 mg/dl ( perempuan )
v BUN > 5 20 mg/dl
v Hemoglobin (Hgb) < 15,5 g ( laki laki ), 13,7 (perempuan)
v Hematokrit < 46 mg ( laki laki ), 40,9 ( perempuan )
v Erytrosit (+), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin
v Albumin (+)

7. Manajemen Medik
Manajemen Umum
v Batasi intake sodium ( 500 1000 mg/hari )
v Batasi cairan
v Batasi intake potasium (jika hyperkalemia) 1500 mg/hari
v Batasi intake protein (jika uremik)
v Berikan 2500 3500 kalori/hari
v Anjurkan bedrest selama fase akut penyakit
v Hemodialisis, peritoneal dialisis, atau hemofiltrasi arteri vena terus menerus.
v Bedrest fokus pada mengurangi symtomatik
Terapi obat obatan
v Anti hiprtensi
Klonidin, diazoxide, hydralazine, methydopa, prazosim, propanolon.
v Obat loop antidiuretik
Furosemide, hydrochlorothiazide, ethacrynic acid
v Antasid
v Antibiotik (penisilin) untuk memberantas semua sisa infeksi
v Erythromycin jika infeksi streptococcus ( positif )
v H2 blokers
Cimetidine, ranitidine
8. Manajemen Keperawatan
v Bedrest total selama 3 4 minggu
v Diet rendah protein (1 g/kg BB/hari ) dan rendah garam (1 g/hari ) sampai level uremia
dan protein normal.
v Monitor TTV

v Jika suhu tubuh meningkat secara mendadak, segera dilakukan pengukuran suhu ekstra
dan kompres dingin
v Jika terdapat gejala disnea atau orthopnea dan teerlihat lemah ssegera beri posisi fowler
dan berikan oksigen.
v Menimbang berat badan setiap hari
v Anjurkan klien untuk minum air putih ssebaanyak 1500 2000 ml/ hari
v Apabila urine < 300 ml dianjurkan mencatat intake dan output selama 24 jam.

II. GLOMERULONEFRITIS KRONIK


1. Pengertian
Glomerulonefritis kronik adalah suatu gejala yang menggambarkan penyakit peradangan
pada glomerulos tahap akhir, yang ditandai dengan kerusakan glomerulos secara
progresif lambat akibat glomerulonefritis yang perkembangannya perlahan lahan dan
membahayakan serta berlangsung lama (10 30 tahun).
2. Etiologi
Penyakit ini timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada
stadium yang sudah lanjut, ketika gejala gejala insufiensi ginjal timbul (ginjal atrofi).
Manifestasi renal karena penyakit penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid
disease. GNK merupakan penyebab utama penyakit renal tahap akhir.
3. Patofisiologi
GNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulos secara progresif lambat dan
kehilangan filtrasi renal secara perlahan lahan. Ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar
seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks
mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan
parut merusak korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irreguler. Sejulah
glomerulus dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan cabang cabang arteri
menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit
ginjal tahap akhir.
4. Patogenesis
Tidak diketahui namun terjadi perubahan pada parenkim ginjal berhubungan dengan
hipertensi infeksi intermitan atau sering kambuh pada parenkim. Tampilannya jaringan
ginjal atrofi dan fungsi masa nefron menurun secara bermakna, parenkim cortex tipis

tetapi calculus dan pelvis normal, pada biopsi atrofi tahap akhir menunjukan hyalinisasi
glomerulus, tubulus berkurang, fibrosis intersititium, pada pemeriksaan mikroskopik
terdapat efek efek sisa endapan immune kompleks.
5. Manifestasi Klinik
v Proteinuria, hematuria
v Hipertensi, malaise, kehilangan BB, polyuria dan nocturia
v Sakit kepala, pusing, dan pada umumnya terjadi gangguan pencernaan
v Edema, susah bernapas, angina, hematuria, anemia
6. Manajemen Medik
v Dialisis, transplant, dan kontrol gejala gejala seperti edema dan hipertensi
v Berikan obat anti inflamatori dan anti koagulan
7. Manajemen Keperawatan
v Kaji gejala gejala yang timbul
v Berikan support
v Monitor tanda dan gejala dari komplikasi

ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULUSNEFRITIS


PENGKAJIAN
v Keluhan utama : sakit kepala, low back pain, mual, muntah, malaise, demam.
v Kardiovaskular : hipertensi, dan edema
v Gastrointestinal : nausea dan vomiting
v Respiratori : sesak napas
v Ginjal : oliguria, hematuria, proteinuria, dan disuria

DIAGNOSA KEPERAWATAN, PERENCANAAN.


a) Kelebihan volume cairan b.d retensi urine

S/ Klien mengeluh sesak napas


O/ Berkurangnya urine output, edema, BB meningkat, distensi vena jugularis.
Goal : pasien akan mempertahankan keseimbangan antara intake dan output
Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam jumlah urine yang dihasilkan 1500 2500 cc
Intervensi
- Kaji edema perifer, timbang BB, ukur TTV, tiap 6-8 jam ukur intake dan output tiap 24
jam.
R/ untuk memntukan apakah da retensi cairan atau tidak
- Batasi intake natrium dan cairan
R/ membatasi retensi cairan
- Berikan diuretik sesuai anjuran
R/ untuk mengeluarkan cairabn yan tertahan
- Berikan kardiac glycosit jika dianjurkan
R/ mencegah gagal jantung kongestif
b) Perubahan perfusi jaringan ginjal b.d injury imunologik pada ginjal
S/ Pasien mengatakan sakit kepala, low back pain
O/ Vomiting, demam, dingin, tekanan darah tinggi, oliguria
Goal : pasien akan mempertahankan fungsi ginjal yang abnormal
Objektif : dalam jangka waktu 6 8 jam perfusi jaringan ginjal kembali normal yang
ditandai dengan tanda tanda vital kembali normal
Intervensi
- Kaji tekanan darah tiap 6 8 jam, intake dan output tiap 24 jam, edema, dan data data
laboratorium.
R/ gagal ginjal akut mungkin ditujukan dengan azotemia, anemia, hiperkalemia, asidosis.
- Berikan obat anti hipertensi sesuai anjuran, diit rendah potasium,dan berikan obat
konfulsan.
R/ untuk mengontrol gejala uremik dan komplikasi kardiovaskuler

c) Resiko tinggi infeksi b.d perubahan status imun


S/ O/ Tanda tanda infeksi
Goal : pasien akan bebas dari infeksi
Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam tidak terdapat tanda tanda infeksi dan TTV
dalam batas normal
Intervensi
- Kaji infeksi trakus urinarius, monitor suhu, dan WBC, hindari individu dari penyakit
infeksi.
R/ pasien dengan glomerulonefritis cenderung mengalami infeksi pada trakus urinarius.
- Memberikan antibiotik jika dianjurkan
R/ Mungkin masih terdapat infeksi streptococcus
d) Potensial perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual, muntah
S/ Klien mengeluh lelah
O/ Proteinuria, serum albumin menurun
Goal : pasien akan mempertahankan intake nutrisi yang adekuat sesuai dengan
kebutuhan tubuh
Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat makan 3x sehari dan
menghabiskan porsi yang diberikan.
Intervensi
- Monitor intake makanan, anoreksia, nausea dan vomiting, dan anjurkan untuk makan
sedikit tapi sering.
R/ memastikan intake kalori yang adekuat untuk mencegah metabolisme protein di
jaringan untuk menghasilkan energi
- Batasi intake protein dan potasium jika diperlukan
R/ untuk mengurangi kerja ginjal dan mungkin mengurangi akumulasi dari potasium dan
ion hidrogen.
- Kaji kehilangan berat badan

R/ kehilangan protein yang mungkin terjadi


e) Resiko tingggi kerusakan integritas kulit b.d. adanya edema
Goal : pasien akan mempertahankan integritas kulit yang normal selama perawatan
Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktivitas sesuai
dengan kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup ( 6-8 jam/hari ), TTV dalam keadaan
normal.
Intervensi
- Atur posisi pasien tiap 1 2 jam sesuai kondisinya
R/ dalam jangka waktu 2 jam maka akan terjadi nekrosis pada daerah yang tertekan
- Support daerah edema dengan bantal
R/ penekanan lama dan keras pada daerah edema akan mempercepat terjadinya luka lecet
- Gunakan lotion bila kulit kering
R/ mencegah kulit yang pecah pecah akibat edema
- Lakukan aktivitas fisik yang sesuai dengan kondisi pasien
R/ aktivitas dapat memperlancar sirkulasike seluruh tubuh dan memberikan cukup O2
dan nutrisi pada seluruh organ termasuk kulit dapat mempertahankan integritasnya.
- Hindari pemakaian pakaian yang ketat
R/ dapat menyebabkan penekanan pada kulit yang menyebabkan dekubitus.
f) Intoleransi terhadap aktifitas b.d kelelahan
Goal : pasien akan mempertahankan aktifitasnya selama perawatan serta pasien dapat
istirahat dengan cukup
Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktifitas sesuai
kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup (6 8 jam / hari ), TTV dalam keadaan
normal
Intervensi
- Anjurkan untuk bedrest
R/ melakukan aktifitas saat edema berat dapat meningkatkan metabolisme sehingga
terjadi tekanan intravaskular yang dapat memperburuk kondisi pasien akibat edema

EVALUASI
v Pasien memiliki intake cairan seimbang dengan output
- Urine output seimbang dengan intake, urine jernih, tidak ada edema,
tekanan darah normal dan BB normal
v Pasien memiliki fungsi ginjal yang normal
- Tes fungsi renal dalam batasan normal
v Pasien bebas dari infeksi
- Tidak ada tanda dan gejala infeksi
v Pasien memiliki intake nutrisi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh
- Perubahan protein urea : serum albumin dan lipid dalam keadaan normal
v Pendidikan Pasien
1. Menjelaskan tentang glomerulusnefritis baik akut maupun kronik, tanda tanda dan
gejala serta perjalanan penyakit.
2. Menjelaskan tentan pengobatan
3. menganjurkan follow up care, monitor tekanan darah, dan urinalisis (hematuria dan
proteinuria)

DAFTAR PUTAKA
Brundage D.J, 1992, RENAL DISORDER, Mosby, St. Louis
Brunner & Suddart, 2001, BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH, Edisi8,
EGC, Jakarta
Lehman Sendes C.P. 1995, MEDICAL SURGICAL NURSING : Conseps and Clinical
Practice, Fifth Edition, MSN
Price S.A & Wilson L.M. 1995, PATOFISIOLOGI KONSEP KLINIS PROSES
PROSES PENYAKIT, EGC, Jakarta