Anda di halaman 1dari 19

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DM TIPE 1

KONSEP DASAR DM TIPE 1


1.

PENGERTIAN

Diabetes Melitus Tipe 1


Diabetes mellitus tipe 1 dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM, diabetes yang bergantung
pada insulin), dicirikan denganrusaknya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau
langerhanssehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe inidapat diderita oleh anakanak maupun orang dewasa.
Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki
kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas
maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama
pada tahap awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1adalah kesalahan reaksi autoimunitas
yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi
pada tubuh.

2.

EPIDEMIOLOGI

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 biasanya terdapat pada anak-anak dan remaja , salah satu penyebabnya
adalah seringnya mengkonsumsi fast food. Ibu yang melahirkan bayi dengan berat lebih dari 4 kg juga
berisiko mengalami Diabetes Mellitus.
Variasi siklik musiman dalam jangka lama terjadi pada insiden diabetes insipidus tergantung insulin.
Kasus yang baru diketahui tampak lebih sering pada bulan-bulan musim semi dan musim dingin di
belahan bumi uatara dan selatan.
Tabel 1. Prevalensi Kejadian Diabetes Mellitus di Beberapa Negara Tahun 2000
(FKM, Universitas Hasanuddin, Makassar, 2007)
No

Rangking negara tahun 2000

Orang dengan DM (juta)

1.

India

31,7

2.

Cina

20,8

3.

Amerika Serikat

17,7

4.

Indonesia

8,4

5.

Jepang

6,8

6.

Pakistan

5,2

7.

Federasi Rusia

4,6

8.

Brazil

4,6

9.

Italia

4,3

10.

Banglades

3,2

3.
a.

PENYEBAB / FAKTOR PREDISPOSISI


Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen
yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c.

Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

4.

KLASIFIKASI

Klasifikasi DM tipe 1, berdasarkan etiologi sebagai berikut :


Pada DM tipe I, dikenal 2 bentuk dengan patofisiologi yang berbeda.
1.
Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk terjadinya
kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan fenomena
ini.
2.
Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita yang juga
sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto disease, Graves disease,
pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan
muncul pada usia sekitar 30 50 tahun.

5.

PATOFIOLOGI TERJADINYA PENYAKIT

Diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang orang dengan sistem
imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat
yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel B
meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus
coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang
dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan
dengan replikasi atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel
B setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan
terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem imun
tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon autoimun
terhadap sel-sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan terjadinya ketosis apabila
tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang
mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. Penurunan
jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan glikolisis (pemecahan
glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi
glukosa), terjadinya glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari
asam amino , laktat , dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone (glukagon, epinefrin,
dan kortisol). Tanpa insulin , sintesis dan pengambilan protein, trigliserida , asam lemak, dan gliserol
dalam sel akan terganggu. Aseharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang
menghasilkan badan keton.Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat
diangkut ke dalam sel. Kadar glukosa lebih dari 180mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa
dari glomelurus sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik
dan menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama natrium,
klorida, kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air (polidipsi). Sel tubuh
kekurangan bahan bakar (cell starvation ) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan makanan
(polifagia).
Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang juga terjadi pada
orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia
tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan

karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel B
pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian
insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan
hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.(Tandra,2007)

6.

PATHWAY DM tipe 1

( di lampirakan)

7.

MANIFESTASI KLINIS

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada.
Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada
pembuluh darah dan saraf.
Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang sering ditemukan :
a)

Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal
terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan
elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b)

Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga
untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c)

Polifagia (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk
memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan
tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d)

Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama
mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus
merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh
termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan
akan tetap kurus
e)

Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena
insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan
pembentukan katarak.
f)

Ketoasidosis.

Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai atau tanpa
koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik.

8.

PEMERIKSAAN FISIK

Diabetes Melitus Tipe 1


Inspeksi

pada DM tipe 1 didapatkan klien mengeluh kehausan, klien tampak

banyak makan, klien tampak kurus dengan berat badan menurun, terdapat penutunan lapang pandang,
klien tampak lemah dan mengalam penurunan tonus otot
Palpasi

denyut nadi meningkat, tekanan darah meningkat yang menandakan

terjadi hipertensi.
Auskultasi :

9.

adanya peningkatan tekanan darah

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh berbeda.
a)

Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL

b)

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

c)

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

d)

Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

e)

Elektrolit :

Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun

Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.

Fosfor : lebih sering menurun

f)
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan
control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat
bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan
dengan insiden ( mis, ISK baru)
g)
Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis
metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h)
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi
;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i)

Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)

j)
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai
penyebab dari DKA.
k)
Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal
sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam
penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibody . ( autoantibody)
l)
Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa
darah dan kebutuhan akan insulin.
m)

Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

n)
Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan
dan infeksi pada luka.

10

DIAGNOSTIK / KRITERIA DIAGNOSTIK

Diabetes Melitus Tipe 1


Diagnosis didapatkan dari anamnesis, gejala klinis, serta data laboratorium, dengan kriteria data lab:
Kadar darah sewaktu dan puasa
sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
(WHO)

Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu:


1.

Plasma vena

< 100

100 200

>200

2.

Darah kapiler

< 80

80 200

>200

Kadar glukosa darah puasa:


1.

Plasma vena

< 110

110 120

>126

2.

Darah kapiler

< 90

90 110

>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75

gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

11 DIAGNOSIS BANDING
Diabetes Melitus Tipe 1
Produksi berlebihan glukokortikoid atau katekolamin pada :

Tumor hipotalamus atau hipofisis

Tumor atau hiperplasia adrenal

Renal glukosuria (Pada keadaan ini didapatkan glukosuria tanpa hiperglikemia maupun ketosis)


Feokromositoma (Pada keadaan ini didapatkan uji toleransi glukosa yang abnormal dan
glukosuria tanpa ketosis, yang disebabkan oleh peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis).

12

PENATALAKSAAN

Diabetes Melitus baik Tipe 1 dan tipe 2


Ada enam cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi:
1.

Pemberian insulin

Yang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan pemberian, dan cara
penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis insulin berdasarkan asal maupun lama
kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting, kerja pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan
campuran.
Penatalaksanaan Terapi Insulin.

Cara pemberian /penyuntikan hormone insulin

Indikasi dan kontra indikasi pemberian /penyuntikan hormone insulin.

Efek samping pemberian / penyuntikan hormone insulin.dll


Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin.Tujuan terapi ini terutama
untuk :
Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal.
Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.
Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet dan olahraga
secara teratur

Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di bawah ini :


-

Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari

Kadar glukosa darah sering tidak teratur

Ingin mengurangi resiko hipoglikemi

Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan

Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel

Enam tipe insulin berdasarkan mulai kerja, puncak, dan lama kerja insulin tersebut, yakni :
Insulin Keja Cepat (Short-acting Insulin)
Insulin Kerja Sangat Cepat (Quick-Acting Insulin)
Insulin Kerja Sedang (Intermediate-Acting Insulin)
Mixed Insulin
Insulin Kerja Panjang (Long-Acting Insulin)
Insulin Kerja Sangat Panjang (Very Long Acting Insulin)
Cara Pemberian Insulin
Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa diberikan
melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di
bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam
pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin
pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector).

Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7-1,0 U/kg per hari. Dosis insulin ini berkurang sedikit pada
adanya fase remisi yang dikenal sebagai honeymoon periode dan kemudian meningkat pada saat
pubertas.
Saat awal pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi. Bila dosis optimal dapat diperoleh,
diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan menggunakan insulin kerja
mengengah atau kombinasi kerja pendekb dan menengah (split-mix regimen). Penyuntikan setiap hari
secara subkutan dipaha, lengan atas, sekitar umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya disimpan
dalam lemari es pada suhu 4-80C.
2.

Pengaturan makan/diet

o
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga
ditentukan dengan rumus sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = . Kalori/hari
o
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15% protein
(semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.

o
Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai
berikut :
a.

20% berupa makan pagi.

b.

10% berupa makanan kecil.

c.

25% berupa makan siang.

d.

10% berupa makanan kecil.

e.

25% berupa makan malam.

f.

10% berupa makanan kecil.

Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan mengkonsumsi karbohidrat
berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel, tomat, salak,
semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan,
durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan.
Menurut peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H. Askandar Tjokroprawiro,
menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68% karbohidrat, 20%
lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan dengan diet A yang terdiri
atas 40 50% karbohidrat, 30 35% lemak dan 20 25% protein. Diet B selain mengandung
karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan penelitian, diet tinggi
karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas.

Serat makanan

Tipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total kolesterol dan LDL (low-density lipoprotein)
kolesterol dalm darah. Peningkatan kandungan serat dalam diet dapat pula memperbaiki kadar
glukosa darah sehingga kebutuhan insulin dari luar dapat dikurangi.
Mekanisme kerja serat terlarut diperkirakan berhubungan dengan pembentukan gel dalam traktus
gastrointestinal. Gel ini akan memperlambat pengosongan lambung dan gerakan makanan yang
melalui saluran cerna bagian atas. Efek penurunan glukosa yang potensial oleh serat makanan tersebut
mungkin disebabkan oleh kecepatan absorpsi glukosa yang lebih lambat.
Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang, jagung muda,
labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis B (kembang kol, jamur segar, seledri,
taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar
glukosa dan kolesterol darah. Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah) serta
buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat
menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah.

Alkohol

Alkohol dapat menurunkan reaksi fisiologi normal dalam tubuh yang memproduksi glukosa
(glukoneogenesis). Jadi, jika seorang penderita diabetes minum minuman beralkohol pada saat
lambung kosong, maka kemungkinan terjadinya hipoglikemia akan meningkat. Konsumsi alcohol
yang berlebihan dapat menggganggu kemampuan seseorang untuk mengidentifikasi serta mengatasi
keadaan hipoglikemia dengan tepat dan mengikuti rencana makan yang sudah diresepkan untuk
mencegah hipoglikemian.

3.

Olahraga

Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih 30 menit yang sifatnya
sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progressive Endurance Training). Latihan yang dapa
dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, dan bersepeda.
4.

Obat hipoglikemik oral (OHO)

Jika pasien telah melakukan pengturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur, tetapi kadar glukosa
darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berhasiat hipoglikemik.
a.

Sulfoniurea

Berfungsi untuk menstimulasin pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi
insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.
b.

Biguanid

Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Dianjurkan untuk pasien gemuk.
c.

Inhibitor glukosidase

Bersifat kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase sehingga menurunkan penyerapan glukosa
dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.
d.

Insulin sentizing agent

Berfungsi meningkatkan sensitifitas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.


5.

Edukasi

Kegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan komplikasinya, memotivasi
penderita dan keluarga agar patuh berobat.
6.

Pemantauan mandiri/home monitoring

Pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan penyakitnya di
rumah. Halini sangat diperlukan karenasangat menunjang upaya pencapaian normoglikemia.
Pamantauan dapat dilakukan secara langsung (darah) dan secara tidak langsung (urin).

13

KOMPLIKASI

Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi2 kategori, yaitu komplikasi
akut dan komplikasi menahun.
a.
1)

Komplikasi Metabolik Akut


Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)

Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat,
penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai
penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion
hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik
dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang
akhirnya klien dapat koma dan meninggal
2)
Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar glukosa
darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan
penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa
suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai
oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang,
tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa
dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan
pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.
b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi memasuki tahun ke 5)
1.
Mikroangiopaty merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina
(retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM
tipe-1), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis retinopati
berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan,
neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini
nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien
akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan
jalur poliol (glukosasorbitolfruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam
lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan
fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang
syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
2.
Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab berbagai jenis
penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :

a)

Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.

b)

Hiperlipoproteinemia

c)

Kelainan pembekun darah

Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika mengenai
arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio
intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka
dapat
mengakibatkan
angina
pektoris
dan
infark
miokardium.
Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan
metabolisme glukosa secara keseluruhan.

14

PROGNOSIS

DM tipe 1 merupakan penyakit kronik yang memerlukan pengobatan seumur hidup. DM tipe 1 tidak
bisa disembuhkan tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan
mengusahakan control metabolic yang baik. Yang dimaksud control metabolic yang baik adalah
mengusahakan kadar glukosa darah berada dalam batas normal atau mendekati nilai normal, tanpa
menyebabkan hipoglikemia.
Sekitar 60 % pasien DMT1 yang mendapat insulin dapat bertahan hidup seperti orang normal, sisanya
dapat mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik, dan kemungkinan untuk meninggal
lebih cepat.Anakdengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang disertai
atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapi dengan baik. Oleh karena itu,
pada dugaan DM tipe-1, penderita harus segera dirawat inap.
Prognosis ditentukan oleh regulasi DM dan adanya komplikasi. Regulasi teratur dan baik akan
memberikan prognosis baik.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


DENGAN DM TIPE 1

1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari
pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum pasien, tanda-tanda vital, riwayat
kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola
kegiatan sehari-hari.
a.

Identitas

Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, alamat, tanggal
masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan
untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan lingkungan
kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi.
b.

Keluhan utama

Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.


Ds yg mungkin timbul :
-

Klien mengeluh sering kesemutan.

Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari

Klien mengeluh sering merasa haus

Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)

Klien mengeluh merasa lemah

Klien mengeluh pandangannya kabur

Do :
-

Klien tampak lemas.

Terjadi penurunan berat badan

Tonus otot menurun

Terjadi atropi otot

Kulit dan membrane mukosa tampak kering

Tampak adanya luka ganggren

Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam

c.

Keadaan Umum

Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan
respon verbal klien.
d.

Tanda-tanda Vital

Meliputi pemeriksaan:

Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi
patologis. Biasanya pada DM type 1, klien cenderung memiliki TD yang meningkat/ tinggi/
hipertensi.

Pulse rate

Respiratory rate

Suhu

e.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :

Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot, adanya luka
ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya retinopati, kekaburan pandangan.

Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru.

Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.

f.

Pemeriksaan penunjang

a)

Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL

b)

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

c)

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

d)

Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

e)

Elektrolit :

Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun

Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.

Fosfor : lebih sering menurun

f)
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan
control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat
bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan
dengan insiden ( mis, ISK baru)

g)
Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis
metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h)
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi
;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i)

Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)

j)
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai
penyebab dari DKA.
k)
Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal
sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam
penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibody . ( autoantibody)
l)
Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa
darah dan kebutuhan akan insulin.
m)

Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

n)
Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan
dan infeksi pada luka.
g.

Riwayat Kesehatan

Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa,
bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
Hal hal yang biasanya didapat dari pengkajian pada klien dengan diabetes mellitus :
1.

Aktivitas/ Istirahat

Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
2.

Sirkulasi

Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang
penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

3.

Integritas Ego

Stress, ansietas
4.

Eliminasi

Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare


5.

Makanan / Cairan

Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
6.

Neurosensori

Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
7.

Nyeri / Kenyamanan

Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)


8.

Pernapasan

Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)


9.

Keamanan

Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan DM type 1 meliputi:
1.

PK: Ketoasidosis

2.

Resiko Ketidakseimbangan kadar gula darah berhubungan dengan penyakit diabetes melitus

3.
Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik ditandai dengan sering
lelah, lemah, pucat, klien tampak letargi/tidak bergairah.
4.
Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak mampu
dalam mengabsorbsi makanan karena faktor biologi (defisiensi insulin) ditandai dengan lemas, berat
badan pasien menurun walaupun intake makanan adekuat, mual dan muntah, konjungtiva tampak
pucat, pasien tampak lemah, GDS >200 mg/dl

5.
Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketunadayaan fisik
ditandai dengan gangguan pertumbuhan fisik , keterlambatan dalam melakukan keterampilan umum
kelompok usia.
6.
Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat (penurunan fungsi
limfosit).
7.

3.

Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi sensori.

RENCANA INTERVENSI

Terlampir
4. IMPLEMENTASI
Implementasi merupakan pelaksanaan dari perencanaan yang dibuat.

5. EVALUASI
1.
Tanda-tanda ketoasidosis teratasi tidak ada mual , muntah, nafas klien tidak berbau keton, AGD
normal.
2.
Glukosa darah terpantau stabil dalam rentang normal. Puasa (70-110 mg/dl) , 2 jan PP (120-200
mg/dl), sewaktu (< 200 mg/dl)
3.
Keseimbangan energi memenuhi kebutuhan aktivitas , klien tampak tidak lemas, dan
bertoleransi terhadapa aktivitas.
4.

Keseimbangan nutrisi adekuat , glukosa darah dalam rentang normal, berat badan normal.

5.
Mencapai pertumbbuhan dan perkembangan yang optimal, memiliki koping individu dan
keluarga yang baik.
6.
Tidak terjadi/ adanya gejala-gejala infeksi, tidak terjadi infeksi, tanda-tanda infeksi tidak ada
(kalor, lugor, dolor, fungsiolesa), WBC (4,00-11,00 k/ul), bebas eritema dan demam.
7.

Cidera tidak terjadi, keamanan pasien terjaga, tidak terjadi cidera

6. HEALTH EDUCATION


Berikan penjelasan kepada keluarga mengenai penyakitnya, apa yang menyebabkan,
pengobatan, komplikasi dan pencegahannya.

Berikan penjelasan mengenai penggunaan insulin yang tepat.

Anjurkan klien untuk selalu menyediakan permen dan mengenali tanda-tanda hipodlikemia.

Berikan penjelasan mengenai tanda-tanda pertumbuuhan dan perkembangan yang ditoleransi


klien.

Anjurkan keluarga klien mencatat hasil pemeriksaan gula darah dan berkonsultasi dengan
pelayan kesehatan untuk mengontrol gula darah secara berkala

DAFTAR PUSTAKA
Pratiwi, Andi Diah. 2007. Epidemiologi, Program Penanggulangan, dan Isu Mutakhir Diabetes
Mellitus.http://ridwanamiruddin.wordpress.com/2007/12/10/epidemiologi-dm-dan-isu-mutakhirnya/.
(Akses 17 Maret 2010)
Carpenito, Lynda Juall. 1992. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, Edisi 6. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Faizi, Mohamad. 2010. Diabetes Tipe 1. http:// www. pediatrik.com/ 2010/02/diabetestipe1.
html. (Akses 17 Maret 2010)
Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Ikrimah. 2009. Dibetes millitus.http://ikrimah.blogspot.com/2009/04/diabetesmilltus.html. (Akses 17
Maret 2010)
Rafani. 2010. Diabetes Mellitus Tipe 2 .http://www.rafani.co.cc/2010/01/askep-dm.html. (Akses 17
Maret 2010)
Suddarth, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran