Anda di halaman 1dari 91

Case II (Blok Gastrointestinal System)

Patologi Gigi dan Mulut


Tutorial A1

Dosen Pembimbing (Tutor): dr. Agneta Irmarahayu


Disusun Oleh :
Lucky Resa Santoso

121. 0211. 036

Muhammad Syaiful Akmal

121. 0211. 044

Anisa Eka Putri

121. 0211. 054

Irvina Wanda N.

121. 0211. 178

Puspa Maharani

121. 0211. 071

Chato Haviz Danayomi

121. 0211. 129

Viny Rahma Pratiwi

121. 0211. 115

Hawasyalna Anasyifa

121. 0211. 093

Titi Nurbaiti

121. 0211. 193

Bimasena

111. 0211. 033

Bagus Indra W.

121. 0211. 195

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
2014

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb.


Salam sejahtera bagi umatnya.
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat
dan karunia-Nya, kami berhasil menyelesaikan makalah tutorial Case II ini meliputi kelainankelainan dari blok gastrointestinal system, yaitu patologi gigi dan mulut. Kami pun mengucapkan
terima kasih kepada dr. Agneta Irmarahayu, selaku tutor pada tutorial kami, yang telah
memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial
berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang bahasan kita
dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.
Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata kesempurnaan, namun mudahmudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami
mengucapkan terima kasih atas perhatiannya.

Jakarta, September 2014

Penyusun

KASUS II, 3 KALI PERTEMUAN


TOPIK: PATOLOGI MULUT DAN GIGI

LEMBAR 1
ANAMNESIS

Tn. Ozi berusia 37 tahun datang di poli rawat jalan tempat anda bertugas dengan keluhan
nyeri seperti terbakar di sekitar mulut sejak 10 hari yang lalu. Nyeri bertambah saat makan. Ia juga
melihat adanya daerah keputihan di lidah dan juga bagian dalam mulutnya. Tidak didapatkan nyeri
maupun sulit menelan. Tidak didapatkan mual, muntah maupun demam.
Tn. Ozi juga mengeluh sakit gigi di gigi geraham disertai gusi bengkak sejak satu minggu
yang lalu, sakit gigi bertambah terutama saat makan. Sakit giginya kumat-kumatan sejak 6 bulan
terakhir ini.
Tn. Ozi tidak pernah mengalami gejala seperti flu, demam, tidak didapatkan adanya ruamruam dan sariawan atau luka di kulit dan tempat lain termasuk di daerah kemaluannya.
Tidak didapatkan gejala diare, mual-muntah, perut kembung maupun nyeri dan bengkak
sendi. Tidak mempunyai riwayat alergi, trauma dan terjadi penurunan berat badan. Tn. Ozi
mengobati sariawannya dengan obat kumur tetapi tidak kunjung sembuh. Riwayat kebersihan
mulut Tn. Ozi baik.
Tn. Ozi didiagnosa HIV sejak tahun 2000 akibat penggunaan narkoba via jarum suntik dan
belum mempunyai keluhan apapun hingga saat ini.

PERTANYAAN:

Masalah apa yang terjadi pada Tn. Ozi?

Apa sajakah kemungkinan penyebab keluhan Tn. Ozi?

Apa sajakah kemungkinan penyebab sakit gigi yang dialami Tn. Ozi?

Diskusikan faktor resiko terjadinya sariawan dan sakit gigi tersebut! Bagaimanakah
terjadinya?

Diskusikan struktur dalam mulut dan gigi geligi!

Pemeriksaan apakah yang anda lakukan untuk menegakkan hipotesa anda?

LEMBAR 2
PEMERIKSAAN FISIK

Dari pemeriksaan fisik Tn. Ozi didapatkan tanda vital dalam batas normal. Kelainan hanya
didapatkan di sekitar mulut, orofaring dan gigi. Tidak didapatkan tanda anemia, injeksi
konjungtiva maupun limfadenopati servikalis.
Paru-paru dan jantung dalam batas normal, abdomen datar-superl dengan bising usus yang
normal serta timpani dan tidak didapatkan nyeri tekan. Tidak terdapat nyeri pada CVA. Tidak
terdapat ruam, petekie, purpura di kulit dan tanda inflamasi pada sendi. Tidak terdapat ulkus dan
sekret di genital.

Status Lokalis:
Mulut tampak plak berwarna putih di mukosa bukal, lidah, palatum durum tetapi tidak mencapai
faring. Plak tersebut mudah diusap dengan meninggalkan dasar kemerahan dan tampak berdarah,
leukoplakia (-)
Gigi gigi geraham kedua bawah terdapat fissure oklusal, plak (-), tes vital (+), tes perkusi
oklusal, bukal, lingual (+)

PERTANYAAN:

Jelaskan kondisi normal saluran pencernaan bagian atas biak anatomi maupun fisiologis!

Interpretasikan semua pemeriksaan fisik!

Jelaskan erupsi gigi susu dan gigi permanen!

LEMBAR 3
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes darah dilakukan dengan hasil: Hb 10 gr/dl; RBC 4x106/uL; WBC 6000 cells/mm3; Hct 34%;
GDS 110; kadar CD4 264 sel/mm3; kadar HIV RNA 36350/ml; hapusan KOH hifa dan blastosfer
(+); pewarnaan gram tidak tampak bakteri begitu pula pewarnaan Tzanck tidak didapatkan sel
datia raksasa

PERTANYAAN:

Tentukan diagnos Tn. Ozi!

Apakah penatalaksanaan yang anda usulkan untuk Tn. Ozi?

Mengapa dilakukan pemriksaan Tzanck test?

LEARNING PROGRESS REPORT


Terminologi
1. Fissura Oklusal
2. Ulkus mulut
3. Leukoplakia
Problem

Keluhan Utama: nyeri seperti terbakar di sekitar mulut sejak 10 hari yang lalu

RPS: nyeri saat makan; keputihan disekitar lidah & bagian dalam mulutnya; tidak nyeri
dan sulit menelan; tidak mual, muntah, demam; sakit pada gigi geraham 6 bulan terakhir;
gusi bengkak sejak 1 minggu yang lalu; tidak diare, perut kembung, maupun nyeri &
bengkak sendi; tidak ada riwayat alergi maupaun trauma; terjadi penurunan BB

RPO: mengobati sariawan dengan obat kumur namun tidak kunjung sembuh

RPD: HIV sejak tahun 2000 akibat penggunaan narkoba via jarum suntik

Hipotesis
1. Kandidiasis Oral
a. Nyeri seperti terbakar
b. Keputihan disekitar lidah dan bagian dalam mulut
c. Riwayat HIV
2. Impacted
a. Nyeri saat makan
b. Sakit di gigi geraham
c. Gusi bengkak
3. Gingivitis gusi bengkak
4. Stomatitis aptosa rekuren
a. Nyeri seperti terbakar
b. Riwayat gangguan imunologi
5. Herpes simpleks
6. Pulpitis sakit di gigi geraham
More Info?
1. Anamnesis RPK; R.sosek
2. Px Fisik
5

a. KU
b. VS
c. Status Generalis head to toe
d. Status lokalis mulut, lidah, gigi
3. Px Penunjang
a. Darah Hb; Leukosit; CD4+
b. Apus Mukosa
c. Rontgen untuk melihat ada impacted atau tidak
IDK dan Learning Issues
1. Anatomi dan Histologi Gigi dan Mulut
2. Fisiologi Gigi dan Mulut
3. Kandidiasis oral
4. Impacted
5. Gingivitis
6. Stomatitis Aptosa Rekuren
7. Pulpitis
8. Ulkus mulut (aptosa, herpes)
9. Glositis
10. Parotitis
11. Leukoplakia
12. Karies Gigi
13. Angina Ludwig

ANATOMI GIGI DAN MULUT

Vestibulum
Dibatasi oleh bibir dan pipi
Dilapisi oleh epitel skuamosa bertingkat non-keratinin
Suplai darah oleh A.labial superior dan A. Labial inferior
Suplai nervus:

M. Orbicularis oris&M. Buccinator N. VII

Kulit, mukosa bibir atas, pipi, vestibulum N. Anterior, superior posterior dr N.


V2

Kulit&mukosa bibir bawah, vestibulum anterior N. Mentalis V3

Rongga Mulut
Atapnya palatum
Batas posterior oleh ismus fauces
Dinding lidah dibagi 2/3 anterior & 1/3 posterior oleh arcus palatoglosal, V-shaped sulcus
terminalis
Frenulum lingual ditemukan di permukaan bawah lidah dg pembukaan duktus gl.
submandibula

Area Sublingual
Gl. Lingualis lanjutan posterolateral frenulum lingual
Duktus gl. Submandibula dan N. Lingual berada dipermukaan medial gl. Lingualis
M. Mylohyoid di inferior gl. Lingualis
Gl. Lingualis diinervasi oleh N. Lingual (V3) modalitas nyeri, sentuh, suhu, rasa dan N.
Korda Timpani rasa
N.
Ganglion trigeminal
Trigemin
N. Lingual
Uvula us
Lidah

N. Korda timpani

Geniculate ganglion

N.
N. Glossofaringeal
Fasiali
N. Vagus
s
N. Laringeal

Lidah
U/ mengunyah, menelan, bicara, rasa
2/3 anterior stomodeum ektodermal
1/3 posterior foregut endodermal
Dipisahkan oleh sulkus terminalis
Ujung V-shaped sulkus terminalis foramen caecum
Tonsil lingual ada di posterior sulkus terminalis
Papila-papila diinervasi oleh N. VII melalui korda timpani (2/3 anterior) dan N. XI (1/3
posterior)
Epiglotis dan dinding faring N. X
Palatum N. VII

10

11

Otot-Otot Lidah
OTOT

FUNGSI

M. Longitudinalis superior
(dkt dorsum lingua)

Menarik balik lidah&perluasan gerakan lidah

M. Longitudinalis Inferior

Menarik balik lidah&perluasan gerakan lidah

M. Transversus Linguae

Pengerutan&menjulurkan lidah

M. Genioglossus

Mendorong
lidah
kedepan,
kebawah,pergerakan ujung lidah

M. Hyoglossus

Menarik balik lidah, menurunkan punggung lidah&dasar


lidah

M. Chondroglossus

Menarik balik lidah, menurunkan punggung lidah&dasar


lidah

M. Styloglossus

Menarik balik dan mengangkat lidah

M. Palatoglossus

Mengangkat dasar lidah, menurunkan langit-langit lunak,


menyempitkan ismus faucium

pemindahan

12

13

14

DENTAL

Bagian-Bagian Dental
Mahkota
Gumline
Akar = 2/3 gigi, strukturnya berbeda-beda.
Enamel = keras, jar mineralisasi, menutupi mahkota, jaga gigi dari bakteri&perubahan
suhu
Cementum suatu jaringan mesenchymal terkalsifikasi yang membentuk lapisan luar akar
gigi antomis
Dentin = Lapisan antara enamel&cementum, bertgg jwb thd struktur gigi&warna gigi
Pulp = Jar lunak tengah gigi dmn ada pembuluh darah, nervus, jar penghubung u/ nutrisi

15

Tipe Dental
Insisor = Tajam/ chisel-shaped, dpn gigi, u/ memotong
Canina = Btk spt taring/cuspid u/ mencabik makanan
Premolar = ada 2 cuspid/bicuspid u/ mencabik, mengunyah makanan
Molar = Pny bbrp cuspid u/ menggiling, menghancurkan makanan

16

Gusi
Gusi/Gingiva = jar pink disekitar tulang&gigi
Tulang alveolar
Ligamen periodontal = antara tlg alveolar & gigi ada jar penghubung yang merupakan
bentuk dari ligamen periodontal

17

Suplai Nervus
suplai nervus gigi dan gusi maksilaris

Molar = N. Alveolar superior posterior

Bicuspids = N. Alveolar media posterior dr N. Infraorbita

Canina&incisor = N. Alveolar anterior superior dr N. Infraorbital

Gusi&permukaan palatum o/ N. Nasopalatin (Insisor) dan N. Palatine Greater


(Bicuspid&Molar)

suplai nervus gigi& gusi mandibula

N. Alveolar inferior inervasi semua gigi mandibular

Gusi molar&bicuspids di inervasi oleh N. Buccal

Gusi insisor o/ N. Mental

Gusi Lingual o/ N. Lingual

18

HISTOLOGI GIGI DAN MULUT

Struktur umum dinding tractus digestivus


Membrana mucosa

Epitel

Lamina propria

Kelenjar

Tunica muscularis
Jaringan pengikat

Cavum oris
Batas/dinding
Depan: labium oris
Samping: buccae = pipi
Atap: palatum
Lantai: diaphragma oris
Belakang: faucium
Isi
Gigi-geligi
Lidah
Kelenjar:
Kelenjar pada dinding
Kelenjar di luar cavum oris

19

BATAS/DINDING

DEPAN:
LABIUM ORIS
SAMPING:
3

Labium oris

LABIUM ORIS
MERA
H
BIBIR
PARS
MARG
INALIS

PARS
MUCO
SA
PAR
S
CUT
ANE
A

4
Atap cavum oris
Palatum: palatum durum dan palatum molle
Struktur:
Membrana mucosa

Epitel: epitel gepeng berlapis tanpa keratinisasi

Lamina propria
20

Palatum durum

Bagian depan

Lempeng tulang

Lamina propria menyatu dengan periosteum

Palatum molle

Bagian belakang: tepi bebas

Otot seran lintang

Uvula: di tengah

Kelenjar:

Glandula palatina : seromucosa

Dinding samping: buccae


Permukaan luar:
Kulit:

Lanjutan kulit wajah

Permukaan dalam:
Membrana muosa

Lanjutan membrana mucosa bagian cavum oris lain.

Bagian tengah:
Musculus buccinatorius:

Otot seran lintang

Kelenjar:
Glandula buccinatoria

Kelenjar seromukosa

Dalam lamina propria

Lantai cavum oris


Diaphragma oris
1.

Otot seran lintang (otot lurik)

21

2.

Membrana mucosa:
Bagian tengah:

Lingua

Batas belakang cavum oris


Faucium
Isthmus faucium

Batas:
Uvula
Arcus pharyngopalatinus
Radix linguae

Anulus tonsillaris waldeyer

Tonsilla palatina

Tonsilla lingualis

Tonsilla pharyngealis

Cavum oris bermuara:


Oro-pharynx

Lingua
Bagian-bagian:
Apex linguae
Corpus linguae
22

Radix linguae
Permukaan:
Dorsum linguae
Facies mylohyoidea :
Histologis
Dilapisi membrana mukosa
Terdapat papilla linguae
Otot lurik

Gambaran mikroskopis lidah


Membrana mucosa
Dorsum linguae:
23

2/3 bagian depan

1/3 bagian belakang , batas seperti huruf v kedepan

Papilla lingualis, permukaan kasar


Epitel gepeng berlapis tidak berkeratin
Lamina propria, jaringan pengikat padat
Gemma gustatoria
Jaringan pengikat
Septum linguae, membagi lidah di tengah menjadi 2
Kelenjar
Glandula lingualis: kelenjar serosa/mukosa
Musculi linguae
Otot intrinsik (seran lintang):

M. Longitudinalis linguae

M. Transversus linguae

M. Verticalis linguae

24

Papilla lingualis
Tonjolan membrana mucosa
Papilla filiformis

Tonjolan sebagai benang, panjang 2 - 3 mm

Memenuhi sebagian besar permukaan depan

Ujung-ujung tonjolan epitel berkeratin

Papilla fungiformis

Warna merah: banyak anyaman pembuluh darah

Berada di antara pap. Filiformis

Jumlah kurang daripada pap. Filiformis

Tonjolan berbentuk jamur, mengecil di bawah, permukan licin

Lam. Propria membentuk tonjolan sekunder

Papilla foliata

Lipatan-lipatan pada tepi samping lidah

Pada manusia: rudimenter

Banyak pada hewan mengerat

25

Papilla lingualis
Tonjolan membrana mucosa
Papilla filiformis

Tonjolan sebagai benang, panjang 2 - 3 mm

Memenuhi sebagian besar permukaan depan

Ujung-ujung tonjolan epitel berkeratin

Papilla fungiformis

Warna merah: banyak anyaman pembuluh darah

Berada di antara pap. Filiformis

Jumlah kurang daripada pap. Filiformis

Tonjolan berbentuk jamur, mengecil di bawah, permukan licin

Lam. Propria membentuk tonjolan sekunder

Papilla foliata

Lipatan-lipatan pada tepi samping lidah

Pada manusia: rudimenter

Banyak pada hewan mengerat

Papilla lingualis

PAPILLA LINGUALIS

15

26

Papilla circumvalata

Lokasi:

Berderet-deret ( 10-12) pada garis perbatasan depan radix linguae yang


berbentuk huruf v

Mikroskopis

Permukaan lebih rendah daripada permukaan membrana mucosa

Permukaan atas licin

Dikelilingi oleh celah melingkar

Dasar celah: muara kelenjar von ebner

Bagian atas: papilla sekunder lamina propria

Permukaan samping: banyak gemma gestatoria

Papilla circumvalata

PAPILLA CIRCUMVALATA

GLANDULA
VON EBNER

TASTE BUDS

17

27

Gigi

Tahapan histogenesis gigi


Pertumbuhan

Pembentukan organ email

Kalsifikasi tulang

Dentinogenesis

Amelogenesis

Erupsi
Dalam jaringan tulang
Dalam cavum oris
Atrisi
Pengikisan email
Pengikisan dentin

28

29

Kelenjar saliva
Klasifikasi berdasarkan letak:
Diluar cavum oris (masing-masing sepasang)

Glandula parotis

Glandula submandibularis

Glandula sublingualis

Dalam dinding cavum oris

Glandula labialis

Glandula buccalis

Glandula palatina

Dalam cavum oris

Glandula lingualis

Muara kelenjar:
Cavum oris
30

Gambaran umum glandula salivarius


Kelenjar penghasil saliva
Saliva:
Campuran dari hasil berbagai kelenjar
Fungsi:
Pelumas membrana mucosa mulut
Pencernaan
Bagian dari sistem imun
Kandungan

enzim pencernaan

Air, mineral, mukoprotein, karbohidrat


Kategori (berdasarkan jenis sel sekretori)
Kelenjar mukosa murni (terutama musin)
Kelenajr serosa murni (jernih, cair}

Mengandung: amilase, lisosim, peroksidase etc.

Kelenjar campuran serosa dan mukosa

Struktur umum glandula salivarius


Kelenjar mukosa:
Pars secretoria : panjang, tubuler bercabang
Kelenjar serosa murni dan campuran:
Pars secretoria: bervariasi dari bentuk asinus sederhana sampai bentuk tubuloasiner
Sistem percabangan ductus excretorius:
Ductus intralobularis

Ductus intercalatus : tipis, bercabang

Ductus striatus , lebih besar, sel epitel bergaris

Ductus lobularis
Ductus interlobularis
31

Ductus excretoris primarius


Sel kelenjar
Sel mukosa dalam kelenjar mukosa
Berbentuk kuboid, tersusun berderet pada lamina basalis
Sitoplasma jernih mengandung mucigen = bakal musin
Inti lonjong terdesak ke dasar sel,
Sel serosa dalam kelenjar serosa
Berbentuk kuboid/piramidal, tersusun sekeliling rongga tubuler
Inti bulat
Sel kelenjar dalam kelenjar campuran
Pada kelenjar dengan dominasi sel serosa:

Seluruh pars secretoria adalah sel-sel serosa

Pars secretoria, campuran sel serosa dan sel mukosa

Pada kelenjar dengan dominasi sel mukosa

Sel serosa terdesak ke ujung, membentuk demilunes giannuzzi

Struktur umum glandula salivarius

STRUKTUR UMUM

KELENJAR SEROSA

BULAN SABIT
GIANUZZI

KELENJAR
MUKOSA
28
32

Kelenjar serosa
Glandula parotis
Sepasang
Di depan telinga di bawah kulit
Glandula lingualis posterior von ebner
Pada lidah
Bermuara dalam celah papilla circumvallatae
Kelenjar serosa

KELENJAR SEROSA

30
Kelenjar mukosa
Glandula lingualis posterior
Di daerah radix linguae
Glandula palatina
Palatum

Kelenjar campuran serosa-mukosa


Glandula submandibularis
Sepasang
33

Pars secretoria : terutama campuran, sebagian mukosa


Glandula sublingualis
Sepasang
Pars secretoria: campuran dengan
sel-sel mukosa dominan
Glandula labialis
Glndula buccalis
Glandula lingualis anterior nuhn

34

FISIOLOGI GIGI DAN MULUT


Mulut atau rongga oral merupakan pintu masuk ke saluran pencernaan.
Terdiri dari:
1) Bibir
-

Membantu memperoleh, mengarahkan, menampung makanan di mulut.

Fungsi non pencernaan untuk berbicara.

2) Langit-langit (palatum)
-

Membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut dari saluran hidung.

Memungkinkan bernapas, mengunyah/menghisap berlangsung bersamaan.

Secara embriologi, palatum dari penonjolan yang tumbuh ke arah dalam dari rahang
dikedua sisi dan menyatu di garis tengah rongga mulut.

Kearah depan mulut, terdiri dari tulang membentuk palatum durum (langitlangit keras)

Kearah belakang mulut, tidak mempunyai tulang palatum mole (langit-langit


lunak)

3) Uvula (anak lidah)


-

Di bagian belakang dekat tenggorokan terdapat tonjolan menggantung dari palatum


mole.

Berperan penting untuk menutup saluran hidung ketika menelan.

4) Lidah
-

Membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka yang dikontrol secara volunter.

Terdapat papila-papila pengecap (taste buds).

Berperan untuk memandu makanan didalam mulut sewaktu mengunyah dan menelan
dan juga untuk berbicara.

5) Faring
Rongga dibelakang tenggorokan yang merupakan saluran bersama antara sistem
pencernaan dan sistem pernapasan.
6) Tonsil
-

Terdapat di dalam dinding sisi faring.

Organ limfoid yang merupakan bagian dari pertahanan tubuh.

35

Proses:
1. Mastikasi (mengunyah)
Tujuan:
1. Untuk menggiling dan memecah makanan menjadi potongan yang lebih kecil untuk
mempermudah proses menelan.
2. Untuk mencampur makanan dengan air liur.
3. Untuk merangsang papil pengecap.
4. Secara refleks meningkatkan sekresi liur, lambung, pankreas dan empedu untuk
persiapan bagi kedatangan makanan.

Mengunyah terjadi volunter, tapi sebagian besar diatur oleh refleks ritmik (refleks
mengunyah) yang dihasilkan oleh pengaktifan otot rangka pada rahang, bibir, pipi
dan lidah sebagai respon ada makanan di mulut.

Gigi memiliki email yang sangat kuat dan dapat menghasilkan gaya maksimal yaitu
100 kg yang cukup untuk memecahkan biji-bijian yang keras, tapi gaya ini tidak
terlalu penting dalam keefektifan mengunyah, yang paling penting yaitu oklusif
(posisi gigi atas dan bawah pas satu sama lain saat menutup).

2. Kelenjar saliva
Disekresi oleh:
Kelenjar saliva mayor (utama)
1. Kelenjar sublingual
2. Kelenjar submandibula
3. Kelenjar parotis
Kelenjar saliva minor
Kelenjar bukal dilapisan mukosa pipi.
Saliva terdiri:
-

99,5% H2O

0,5% protein (amilase, mukus, lisozim) dan elektrolit

Fungsi saliva:
1. Memulai pencernaan karbohidrat dimulut melalui kerja amilase liur (enzim yang
memecah polisakarida menjadi disakarida)
36

2. Mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel-partikel makanan saling


menyatu menghasilkan pelumasan karena adanya mukus, yang kental dan licin
3. Memiliki sifat antibakteri melalui efek ganda pertama oleh lisozim (enzim yang
melisiskan/menghancurkan bakteri tertentu dan membilas bahan yang mungkin sebagai
makanan bakteri)
4. Sebagai pelarut untuk merangsang papil pengecap
5. Membantu bicara dengan mempermudah gerakan bibir dan lidah
6. Menjaga higiene mulut
7. Menetralkan asam dengan bikarbonat, yang mungkin dihasilkan asam makanan/bakteri
sehingga mencegah karies gigi.

Dihasilkan 1 sampai 2 liter air liur disekresikan/hari dari kecepatan basal spontan
yang konstan sebesar 0,5 ml/menit sampai kecepatan maksimal sebesar 5 ml/menit
sebagai respons rangsang kuat (misal ketika makan jeruk lemon).

Sekresi air liur yang bersifat spontan dan kontinu, tanpa rangsangan yang jelas,
disebabkan oleh stimulasi konstan tingkat rendah ujung-ujung saraf parasimpatis
yang berakhir di kelenjar liur. Penting untuk menjaga mulut dan tenggorokan tetap
basah setiap waktu.

Selain sekresi yang bersifat konstan dan sedikit, sekresi air liur dapat ditingkatkan
melalui dua jenis refleks:
1. Refleks saliva sederhana (tidak terkondisi)
Terjadi ketika kemoreseptor dan reseptor tekan di rongga mulut berespon
terhadap keberadaan makanan.
Reseptor serat saraf aferen pusat saliva di medula batang otak saraf
otonom ekstrinsik kelenjar liur meningkatkan sekresi air liur.
2. Relfleks saliva didapat (terkondisi)
Terjadi tanpa rangsangan oral. Hanya berpikir, melihat, membaui, mendengar
dapat memicu pengeluaran air liur.

37

Pusat saliva mengontrol derajat pengeluaran air liur melalui saraf-saraf otonom yang mempersarafi
kelenjar liur:
-

Rangsang parasimpatis
Berperan dominan dalam sekresi air liur
Menyebabkan pengeluaran air liur encer dalam jumlah besar dan kaya enzim

Rangsang simpatis
Menghasilkan volume air liur yang lebih dekat dengan konstitensi kental dan
kaya mukus.

38

KANDIDIASIS ORAL
Kandidiasis oral merupakan infeksi oportunistik di rongga mulut yang disebabkan
oleh pertumbuhan abnormal dari jamur Kandida albikan. Kandida albikan ini sebenarnya
merupakan flora normal rongga mulut, namun berbagai faktor seperti penurunan sistem
kekebalan tubuh maupun pengobatan kanker dengan kemoterapi, dapat menyebabkan flora
normal tersebut menjadi patogen.

Defenisi, etiologi, epidemiologi


Kandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut berupa lesi merah
dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Kandida sp, dimana Kandida albikan
merupakan jenis jamur yang menjadi penyebab utama. Kandidiasis oral pertama sekali
dikenalkan oleh Hipocrates pada tahun 377 SM, yang melaporkan adanya lesi oral yang
kemungkinan disebabkan oleh genus Kandida.
Terdapat 150 jenis jamur dalam famili Deutromycetes, dan tujuh diantaranya (
C.albicans,

C.tropicalis, C. parapsilosi, C. krusei, C. kefyr, C. glabrata, dan C.

guilliermondii ) dapat menjadi patogen, dan C. albican merupakan jamur terbanyak yang
terisolasi dari tubuh manusia sebagai flora normal dan penyebab infeksi oportunistik.
Terdapat sekitar 30-40% Kandida albikan pada rongga mulut orang dewasa sehat,
45% pada neonatus, 45-65% pada anak-anak sehat, 50-65% pada pasien yang memakai gigi
palsu lepasan, 65-88% pada orang yang mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang, 90%
pada pasien leukemia akut yang menjalani kemoterapi, dan 95% pada pasien HIV/AIDS.
Kandidiasis oral dapat menyerang semua umur, baik pria maupun wanita.
Meningkatnya prevalensi infeksi Kandida albikan ini dihubungkan dengan kelompok
penderita HIV/AIDS, penderita yang menjalani transplantasi dan kemoterapi maligna. Odds
dkk ( 1990 ) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa dari 6.545 penderita HIV/AIDS,
sekitar 44.8% adalah penderita kandidiasis.

39

Faktor resiko
Pada orang yang sehat, Kandida albikan umumnya tidak menyebabkan masalah
apapun dalam rongga mulut, namun karena berbagai faktor, jamur tersebut dapat tumbuh
secara berlebihan dan menginfeksi rongga mulut. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi dua,
yaitu :

Patogenitas jamur
Beberapa faktor yang berpengaruh pada patogenitas dan proses infeksi Kandida
adalah adhesi, perubahan dari bentuk ragi ke bentuk hifa, dan produksi enzim ekstraseluler.
Adhesi merupakan proses melekatnya sel Kandida ke dinding sel epitel host. Perubahan bentuk
dari ragi ke hifa diketahui berhubungan dengan patogenitas dan proses penyerangan
Kandida terhadap sel host. Produksi enzim

hidrolitik ekstraseluler seperti aspartyc

proteinase juga sering dihubungkan dengan patogenitas Kandida albikan.


a. Faktor Host
Faktor host dapat dibedakan menjadi dua, yaitu faktor lokal dan faktor sistemik.
Termasuk faktor lokal adalah adanya gangguan fungsi kelenjar ludah yang dapat menurunkan
jumlah saliva.6,14 Saliva penting dalam mencegah timbulnya kandidiasis oral karena efek
pembilasan dan antimikrobial protein yang terkandung dalam saliva dapat mencegah
pertumbuhan berlebih dari Kandida, itu sebabnya kandidiasis oral dapat terjadi pada kondisi
Sjogren syndrome, radioterapi kepala dan leher, dan obat-obatan yang dapat mengurangi
sekresi saliva. Pemakaian gigi tiruan lepasan juga dapat menjadi faktor resiko timbulnya
kandidiasis oral. Sebanyak 65% orang tua yang menggunakan gigi tiruan penuh rahang atas
menderita infeksi Kandida, hal ini dikarenakan pH yang rendah, lingkungan anaerob dan
oksigen yang sedikit mengakibatkan Kandida tumbuh pesat Selain dikarenakan faktor lokal,
kandidiasis juga dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik, yaitu usia, penyakit sistemik
seperti diabetes, kondisi imunodefisiensi seperti HIV, keganasan seperti leukemia, defisiensi
nutrisi, dan pemakaian obat-obatan seperti antibiotik spektrum luas dalam jangka waktu
lama, kortikosteroid, dan kemoterapi.

40

Klasifikasi dan Gambaran Klinis


Gambaran klinis kandidiasis oral tergantung pada keterlibatan lingkungan dan interaksi
organisme dengan jaringan pada host. Adapun kandidiasis oral dikelompokkan atas tiga,
yaitu :
1. Akut, dibedakan menjadi dua jenis, yaitu :
a.

Kandidiasis Pseudomembranosus Akut


Kandidiasis pseudomembranosus akut yang disebut juga sebagai thrush, pertama
sekali dijelaskan kandidiasis ini tampak sebagai plak mukosa yang putih, difus,
bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa
jamur, dapat dihapus meninggalkan permukaan merah dan kasar. Pada umumnya
dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak. Penderita kandidiasis ini dapat
mengeluhkan rasa terbakar pada mulut. Kandidiasis seperti ini sering diderita oleh
pasien

dengan sistem

imun rendah, seperti

HIV/AIDS, pada

pasien yang

mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima kemoterapi. Diagnosa dapat ditentukan


dengan pemeriksaan klinis, kultur jamur, atau pemeriksaan mikroskopis secara
langsung dari kerokan jaringan.

Kandidiasis Pseudomembranosus Akut pada lidah dan mukosa bukal pasien


b.

Kandidiasis Atropik Akut


Kandidiasis jenis ini membuat daerah permukaan mukosa oral mengelupas dan
tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang rata. Infeksi ini terjadi karena
41

pemakaian antibiotik spektrum luas, terutama Tetrasiklin, yang mana obat tersebut
dapat mengganggu keseimbangan ekosistem oral antara Lactobacillus acidophilus
dan Kandida albikan. Antibiotik yang dikonsumsi oleh pasien mengurangi populasi
Lactobacillus dan memungkinkan Kandida tumbuh subur. Pasien yang menderita
Kandidiasis ini akan mengeluhkan sakit seperti terbakar.

Kandidiasis Atropik Akut

2. Kronik, dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu :


a.

Kandidiasis Atropik Kronik


Disebut juga denture stomatitis atau alergi gigi tiruan. Mukosa palatum maupun
mandibula yang tertutup basis gigi tiruan akan menjadi merah, kondisi ini
dikategorikan sebagai bentuk dari infeksi Kandida. Kandidiasis ini hampir 60%
diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama pada wanita tua yang sering memakai gigi
tiruan selagi tidur.

42

Kandidiasis Atropik Kronik


b.

Kandidiasis Hiperplastik Kronik


Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah berupa bintik- bintik
putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah.Kondisi ini dapat
berkembang menjadi displasia berat atau keganasan, dan kadang disebut sebagai
Kandida leukoplakia.Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus, sehingga
diagnosa harus ditentukan dengan biopsi. Kandidiasis ini paling sering diderita oleh
perokok.

Kandidiasis Hiperplastik Kronik


43

c. Median Rhomboid Glositis


Median Rhomboid Glositis adalah daerah simetris kronis di anterior lidah ke papila
sirkumvalata, tepatnya terletak pada duapertiga anterior dan sepertiga posterior lidah.
Gejala penyakit ini asimptomatis dengan daerah tidak berpapila.

Median Rhomboid Glositis


3. Keilitis Angularis
Keilitis angularis merupakan infeksi Kandida albikan pada sudut mulut, dapat bilateral
maupun unilateral. Sudut mulut yang terkena infeksi tampak merah dan pecah-pecah,
dan terasa sakit ketika membuka mulut. Keilitis angularis ini dapat terjadi pada penderita
defisiensi vitamin B12 dan anemia defisiensi besi.

Angular Cheilitis
44

Penatalaksanaan
Pada pasien yang kesehatan tubuhnya normal, seperti perokok dan pemakai gigi
tiruan, perawatan kandidiasis oral relatif mudah dan efektif, namun pasien yang
mengkonsumsi antibiotik jangka panjang, dan pasien dengan sistem imun tubuh rendah yang
mendapat perawatan kemoterapi dimana infeksi jamur mau tidak mau akan timbul, maka
perawatan kandidiasisnya lebih spesifik. Adapun perawatan kandidiasis oral yaitu dengan
menjaga kebersihan rongga mulut, memberi obat- obatan antifungal baik lokal maupun
sistemik, dan berusaha menanggulangi faktor predisposisi, sehingga infeksi jamur dapat
dikurangi.Kebersihan mulut dapat dijaga dengan menyikat gigi maupun menyikat daerah
bukal dan lidah dengan sikat lembut. Pada pasien yang memakai gigi tiruan, gigi tiruan harus
direndam dalam larutan pembersih seperti Klorheksidin, hal ini lebih efektif dibanding dengan
hanya meyikat gigi tiruan, karena permukaan gigi tiruan yang tidak rata dan poreus
menyebabkan Kandida mudah melekat, dan jika hanya menyikat gigi tiruan tidak dapat
menghilangkannya.
Pemberian obat-obatan antifungal juga efektif dalam mengobati infeksi jamur.
Terdapat dua jenis obat antifungal, yaitu pemberian obat antifungal secara topikal dan sistemik.
Pengobatan antifungal topikal pada awal abad 20 yaitu dengan menggunakan gentian
violet, namun karena perkembangan resisten dan adanya efek samping seperti meninggalkan
stain pada mukosa oral, sehingga obat itu diganti dengan Nystatin yang ditemukan pada
tahun 1951 dan Amphotericin B pada tahun 1956. Obat-obat tersebut bekerja dengan
mengikat sterol pada membran sel jamur, dan mengubah permeabilitas membran sel. Nystatin
merupakan obat antifungal yang paling banyak digunakan. Obat antifungal sistemik digunakan
pada pasien yang tidak mempan terhadap obat antifungal topikal dan pada pasien dengan
resiko tinggi menderita infeksi sistemik.
Selain menjaga kebersihan rongga mulut dan memberi obat-obatan antifungal pada
pasien, faktor predisposisi juga harus ditanggulangi. Penanggulangan faktor predisposisi
meliputi pembersihan dan penyikatan gigi tiruan secara rutin dengan menggunakan cairan
pembersih,

seperti

Klorheksidin,

mengurangi

rokok

dan konsumsi karbohidrat,

mengunyah permen karet bebas gula untuk merangsang pengeluaran saliva, menunda
pemberian antibiotik

dan

kortikosteroid, menangani

penyakit yang

dapat memicu

kemunculan kandidiasis seperti penanggulangan penyakit diabetes, HIV, dan leukemia.


45

IMPACTED TOOTH

DEFINISI
Kegagalan gigi untuk erupsi secara sempurna pada posisinya akibat terhalang oleh gigi
pada anteriornya maupun jaringan lunak atau padat di sekitarnya.
Gigi yang sering mengalami impaksi gigi adalah gigi molar 3 rahang bawah, dan gigi
kaninus rahang atas.

ETIOLOGI
-

Impaction typically occurs in the third molars, also called wisdom teeth.

Wisdom teeth, which begin to develop around age 9, are most vulnerable to impaction because
they are the last teeth to erupt, usually between the late teens and early 20s.

By then, the jaw has stopped growing and may be too small to accommodate these four teeth.

An impacted tooth remains embedded in soft gum tissue or bone beyond its normal eruption time.
The cause may be over crowding. Other teeth may also become twisted, tilted, or displaced as the
new teeth try to emerge.
Faktor Lokal

Malposisi gigi lawan.

Densitas jaringan keras di sekitarnya.

Inflamasi Kronis yang meyebabkan fibrosis mukosa di sekitarnya.

Ruangan yang tidak cukup karena perkembangan rahang yang tidak sempurna.

Premature loss gigi sulung.

Nekrosis karena adanya infeksi.

Inflamasi pada tulang karena penyakit seperti parotitis.

Faktor Sistemik

Prenatal (keturunan, sifilis, malnutrisi)

Post natal ( Rickets, anemia, endocrine dysfunction, penyakti pada rahang dan jaringan
lunak di sekitarnya )

46

KLASIFIKASI
Berdasarkan letak molar ketika di dalam rahang:
Posisi A : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada setinggi garis oklusal.
Posisi B : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis oklusal tapi masih lebih tinggi
daripada garis servikal molar kedua.
Posisi C : Bagian tertinggi gigi molar ketiga berada dibawah garis servikal molar kedua

Berdasarkan posisi gigi molar ketiga terhadap gigi molar kedua (George Winter)
1. Vertical
2. Horizontal
3. Inverted
4. Mesioangular(miring ke mesial)
5. distoangular(miring ke distal)
6. bukoangular(miring ke bukal)
7. linguoangular(miring ke lingual)
8. posisi tidak biasa lainnya yang disebut unusual position

GEJALA DAN TANDA


-

Pain or tenderness of the gums or jaw bone

Unpleasant taste when biting down

Bad breath

Redness and swelling of the gums around the impacted tooth

Prolonged, unexplained headache or jaw ache

Difficulty opening your mouth

DIAGNOSIS
- A visual examination to look for signs of infection or swelling
- Dental x-rays to confirm tooth impaction

47

PENATALAKSANAAN
-

If an impacted tooth causes no pain, inflammation, infection, and does not affect mouth
alignment, no treatment may be necessary.

If there are noticeable symptoms, surgery is usually recommended to remove all impacted
teeth, preferably while the person is young.

This may be done by a dentist under local anesthesia if the tooth is exposed and can be
easily removed in one piece.

For difficult extractions, your dentist may refer you to an oral surgeon. In these cases,
general anesthesia or an IV sedative may be used. Your dentist may recommend following
until surgery can be scheduled:

Over-the-counter pain relievers to ease pain and swelling and gargling with warm salt water
to soothe gums

48

GINGIVITIS

Definisi
Gingivitis adalah suatu proses peradangan jaringan periodonsium yang terbatas pada
gingiva dan bersifat reversibel. Inflamasi gingiva cenderung dimulai pada papilla interdental dan
menyebar ke sekitar leher gigi. Gingivitis secara epidemiologis diderita oleh hampir semua
populasi masyarakat di dunia. Lebih dari 80% anak usia muda dan semua populasi dewasa sudah
pernah mengalami gingivitis. Faktor-faktor yang mempengaruhi prevalensi dan derajat keparahan
gingivitis adalah umur, kebersihan mulut, pekerjaan, pendidikan, letak geografis, polusi
lingkungan, dan perawatan gigi.
Etiologi
Gingivitis biasanya disebabkan oleh buruknya kebersihan mulut sehingga terbentuk plak
atau karang gigi di bagian gigi yang berbatasan dengan tepi gusi. Penyebab utama gingivitis adalah
bakteri plak, plak dan karang gigi mengandung banyak bakteri yang akan menyebabkan infeksi
pada gusi. Bila kebersihan mulut tidak diperbaiki, gingivitis akan bertambah parah dan
berkembang menjadi periodontitis. Gingivitis biasanya disebabkan oleh buruknya kebersihan
mulut sehingga terbentuk plak atau karang gigi di bagian gigi yang berbatasan dengan tepi gusi.
Plak dan karang gigi mengandung banyak bakteri yang akan menyebabkan infeksi pada gusi. Bila
kebersihan mulut tidak diperbaiki, gingivitis akan bertambah parah dan berkembang menjadi
periodontitis.
49

Gingivitis juga dapat disebabkan oleh penyakit sistemik. Contohnya pada pasien penderita
leukemia dan penyakit Wegner yang cenderung lebih mudah terkena gingivitis. Pada orang dengan
diabetes atau HIV, adanya gangguan pada sistem imunitas (kekebalan tubuh) menyebabkan
kurangnya kemampuan tubuh untuk melawan infeksi bakteri pada gusi. Perubahan hormonal pada
masa kehamilan, pubertas, dan pada terapi steroid juga menyebabkan gusi lebih rentan terhadap
infeksi bakteri. Pemakaian obat-obatan pada pasien dengan tekanan darah tinggi dan paska
transplantasi organ juga dapat menekan sistem imunitas sehingga infeksi pada gusi lebih mudah
terjadi.

Pathogenesis

Klasifikasi
Gingivitis terdiri dari 3 tahap :
1. Gingivitis Tahap I
Terjadi pelebaran pembuluh darah hal ini merupakan awal terjadinya gingivitis, akan tetapi
secara klinis belum terlalu jelas (sub klinis). Gambaran histologi : leukosit dan netrofil PMN
meninggalkan kapiler dengan cara bermigrasi melewati dinding kapiler sehingga jumlahnya
meningkat pada jaringan penghubung Junctional epitelium dan sulcus gingiva.
2. Gingivitis Tahap II
Adanya kemerahan ( hiperemi sudah terlihat ) terjadinya pendarahan pada saat probing .
Histologi : infiltrasi leucosit dalam jaringan konektive dibawah junctional epitelium leukasit
+_ 75% dan netrofil yang bermigrasi sebagai mana juga sel-sel plasma.

50

3. Gingivitis Tahap III


Bertambah beratnya lesi inflamasi, aliran darah bertambah lambat, warna gingiva menjadi
merah kebiruan. Perbedaan gingivitis tahap II dan III meningkatnya jumlah sel plasma yang
berubah menjadi sel inflamasi sel plasma akan menginvasi ke konective tissue tidak hanya
dibawah junctional epitelium , akan tetapi ke jaringan yang lebih dalam sekitar pembuluh darah
terjadinya pelebaran pada junctional epitelium dan pada ruangan interseluler diisi dengan
granuler seluler yaitu lisosom yang berasal dari netrofil yang hancur, limfosit dan monosit,
lisosom ini mengandung asam hidrolase yang dapat merusak komponen jaringan. Aktivitas
genolitic meningkat pada inflamasi jaringan gingiva oleh enzim kologenase. Enzim
kologenase ini secara normal terdapat pada jaringan gingiva yang dapat di produksi oleh
beberapa bakteri yang berada di dalam mulut dan oleh PMN

A. Menurut Durasinya :
Gingivitis akut
Adalah suatu kondisi yang sangat nyeri datang tiba-tiba dan durasi waktu yang singkat.
Gingivitis subakut
Merupakan fase lebih ringan dari gingivitis akut.
Gingivitis rekuren
Adalah gingivitis yang muncul kembali setelah dirawat / hilang dengan sendirinya
kemudian muncul kembali
Gingivitis kronis
Gingivitis yang munculnya perlahan-perlahan, durasi lama, tidak begitu nyeri kecuali bila
disertai eksaserbasi akut. Gingivitis kronis merupakan tipe yang paling sering dijumpai.

B. Menurut Penyebarannya :
Gingivitis lokalis

: mengenai 1 gigi / sekelompok gigi

Gingivitis general

: dapat mengenai seluruh gigi

Gingivitis marginalis : mengenai marginal gingiva dan juga sebagian attach gingiva.
Gingivitis papillary

: melibatkan papilla interdental sering meluas ke marginal gingiva.

Papilla interdental yang paling sering diserang terutama peradangan bila dibandingkan
marginal gingiva.
51

Gingivitis difuse

: yang terserang marginal, attache, papilla interdental.

Faktor Resiko
Kebiasaan buruk tidak menjaga kebersihan mulut
Pemakaian tembakau (merokok)
Diabetes
Usia lanjut
Imunodefisiensi
Mulut kering
Kurang nutrisi
Perubahan hormonal

Gejala
Gusi bengkak
Gusi lunak
Gusi mudah berdarah
Gusi berwarna merah
Bau mulut

Diagnosis
Anamnesis
Pemeriksaan fisik mulut
Pemeriksaan lab

Biomarkers AST, ALT, GGT, ALP, dan ACP

X-Ray melihat tanda-tanda gingivitis

Tata Laksana
Remove plaque and tartar
Mencuci mulut dengan zat yang mengandung chlorhexidine atau hydrogen perioxide
Sikat gigi dengan teknik yang benar
Pengecekan rutin
52

Mengurangi plaque dan inflamasi : triclosan, chlorhexidine digluconate, kombinasi thymol,


menthol, eucalyptol dan methyl salicylate

Komplikasi
Periodontitis
Abses gusi pembusukan
Rekuren gingivitis
Tooth loss

53

RECCURENT APHTHOUS STOMATITIS (RAS)


Definisi
Stoma = mulut, itis = inflamasi
Suatu peradangan yang bersifat rekuren (berulang) dan terdapat ulkus pada mukosa oral.
Epidemiologi

Terjadi pada anak & remaja usia 10-19th

Prevalensi di dunia 15-25 %

Wanita > Pria

Etiologi
Menggigit bagian dalam pipi
Deterjen pada pasta gigi
Obat kumur SLS (Sodium Lauryl Sulfat)
Genetik
Gangguan Imunologi
defisiensi nutrisi
Alergi makanan
Makan / minum panas
Infeksi bakteri
Gejala klinis

Lesi terbatas pada mukosa

Mukosa bukal dan labial adalah yang paling sering terlibat. Lesi jarang terjadi pada
palatum atau gingival yang terkeratinisasi
54

Rasa seperti terbakar 2-48 jam sebelum munculnya ulcer

Dalam hitungan jam, terbentuk papula putih, ulser dan berangsur-angsur meluas sampai
48-72 jam berikutnya

Lesi individual berbentuk bulat, simetris dan dangkal

Klasifikasi

ulcer minor

Klasifikasikan menurut
karakterisik klinik

ulcer mayor (suttons


disease, periadenitis,
nekrosis mukosa yang
recurrent)

ulcer herpetiform.

55

KLASIFIKASI RAS
RAS MINOR

RAS MAYOR

Ukuran: 3-5mm
Ukuran >1cm 5cm
- vesicle, tepi eritematouse Ulser lebih dalam
Sembuh spontan 10-14hari Sulit untuk berbicara dan
makan
Tidak meninggalkan bekas
Sembuh dalam beberapa
bulan
Meninggalkan bekas

RAS HERPETIFORM
Erosi kelabu jumlah banyak
Awalnya berdiameter 1-2
cm dan timbul
berkelompok 10-100 buah
Ulkus dikelilingi daerah
eritematosa
sakit
Sembuh dalam wkt 14hari

Diagnosis

Riwayat yang detail dan pemerikasaan oleh klinisi dapat membedakan RAS dari lesi akut
primer seperti viral stomatitis ataupun dari multiple lesi kronis seperti pemphigoid.

Faktor yang terkait diteliti : penyakit jaringan ikat dan tingkat abnormal dari serum besi,
folate, dan vitamin B12, dan ferittin

Pasien yang mengidap HIV, terutama mereka yang CD4 dibawah 100/mm, mungkin
menimbulkan apthous ulcer mayor.

Diagnosis banding
1. Traumatic ulcer
Lesi RAS bentuk bulat/oval, sedangkan traumatic ulcer bentuk irreguler
RAS biasanya mengenai mukosa bukal & labial, traumatic ulcer mengenai
gingiva, palatum, lidah.
2. Behcets syndrome
Behcets syndrome disebabkan oleh imunokompleks yg mengarah apda vasculitis
56

Terjadi di mukosa oral & gejala mirip dgn RAS


Yg membedakan adalah kedalaman lesi dan ukuran. Behcet;s syndrome lebih
dalam dan ukurannya besar
3. Recurrent HSV infection
demam (38.3-40C)

lepuh (blister) & ulkus (1-5 mm) 1-2 hr stlh terinfeksi

iritabilitas & resah, gelisah

abu2 keputihan di tengahnya & sklilingnya merah

gusi bengkak

nyeri, susah menelan

4. Recurrent eritema multiforme


Lesi pada mulut berupa vesikel dan bula
Penatalaksanaan

Pada kasus ringan dengan dua atau tiga lesi kecil, gunakan emollient pelindung atau
zilactin.

Penghilang rasa sakit dari lesi minor dapat diperoleh dengan penggunaan anastesi topical
atau topical diclofenac.

Pada beberapa kasus berat, penggunaan dari persiapan high-potency topical-steroid


seperti fluocinonide, betamethasone atau dobetasol, letakkan atau aplikasikan langsung
pada lesi mempersingkat waktu penyembuhan dan mengurangi ukuran ulcer.

Intralesional steroids dapat digunakan untuk mengobati lesi major RAS yang besar dan
lambat.

57

PULPITIS

Definisi
Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah.
Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. (dorland)
Etiologi
Penyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut:
Fisik
Mekanik ( trauma, perubahan tekanan udara).
Termis (tambalan yang dalam tanpa semen base).
Elektris (aliran listrik dari vital tester,tambalan-tambalan logam yangberlainan).
Kimia:
Asam fosfat yang berasal dari silikat, AgNO3, monomeracrylic
Erosi karena asam-asam.

58

Bakterial
Toksin yang berhubungan dengan karies
Invasi langsung kuman-kuman pada pulpa.

Klasifikasi
Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas:
a) Pulpitis akut. Secara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenal lagi, tetapi sel-selnya masih
terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut serosa parsialis yang hanya mengenai
jaringan pulpa di bagian kamar pulpa saja dan pulpitis akut serosa totalis jika telah mengenai
saluran akar.
b) Pulpitis akut fibrinosa. Banyak ditemukan fibrinogen pada pulpa.
c) Pulpitis akut hemoragi. Di jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit.
d) Pulpitis akut purulenta. Terlihat infiltrasi sel-sel masif yang berangsur berubah menjadi
peleburan jaringan pulpa. Bergantung pada keadaan pulpa, dapat terjadi pernanahan dalam
pulpa.
Berdasarkan ada atau tidak adanya gejala, pulpitis terbagi atas:
a)

Pulpitis simtomatis. Pulpitis ini merupakan respons pe-radangan dari jaringan pulpa terhadap
iritasi, dengan proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya
peningkatan tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai sangat hebat
dengan intensitas yang tinggi, terus-menerus, atau berdenyut. Yang termasuk dalam pulpitis
simtomatis adalah:
59

Pulpitis akut
Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut/kronis
Pulpitis subakut
b) Pulpitis asimtomatis. Merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme
pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi berperan di sini.
Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang
termasuk pulpitis asimtomatis adalah:

Pulpitis kronis ulseratif

Pulpitis kronis hiperplastik

Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma, gerakan
ortodonti).

Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi atas:


a)

Pulpitis reversibel, yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan setelah perawatan
endodonti. Yang termasuk pulpitis reversibel adalah:

Peradangan pulpa stadium transisi

Atrofi pulpa

Pulpitis akut.

b) Pulpitis ireversibel, yaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan,
tetapi gigi masih dapat dipertahankan di dalam rongga mulut setelah perawatan endodonti
dilakukan. Yang termasuk pulpitis ireversibel adalah:
Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis
Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis
Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis
Pulpitis kronis eksaserbasi akut.
60

Patofisiologi
Karies yg terbentuk akibat kerusakan email (akibat fermentasi KH , Bakteri penghasil asam/
Streptoccocus Mutans)

Dimeneralisasi di gigi

Dimineralisasi lbh cepat prosesnya dari pd mineralisasi

tanpa perawatan

Karies meluas ke dlm gigi menembus lapisan-lappisan email


dentin pulpa

Radang di ruang Pulpa

Jika peradangan mengenai hanya sebagian

Jika peradangan mengenai seluruh jaringan

pulpa

Pulpitis akut parsial

pulpitis akut totalis

61

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada pasien pulpitis :
a) Gigi yang mengalami pulpitis akan nyeri berdenyut, terutama malam hari. Nyeri ini mungkin
menjalar sampai ke daerah sinus dan pelipis (pulpitis gigi atas) atau ke daerah telinga (pulpitis
gigi bawah).
b) Bila kemasukan makanan, karena rangsangan asam, manis, atau dingin akan terasa sakit sekali.
Sakit saat mengunyah menunjukkan bahwa peradangan telah mencapai jaringan periapikal.
c) Gigi biasanya sudah berlubang dalam dan pulpa terbuka.
c) Rasa sakit dapat menyebar ke kepala, telinga dan kadang sampai ke punggung
Keluhan subyektif:
Nyeri spontan dan berdenyut yang di sebabkan oleh rangsangan yg minimal dan
berlangsung siang malam, sering hilang tetapi timbul kembali
Nyeri menyebar (tidak terlokalisir) jika pada mandibula sering terasa ditelinga,kadang
kadang di leher.jika pada rahang atas terasa ke pelipis, kepala bagian depan sampai
62

belakang. Pada permulaan pasien masi bisa melokalisir gigi yg sakit tetapi lama kelamaan
tidak dapat lagi.
Perubahan suhu yg kecil pada minum dapat menyebakan nyeri dan peridontitis yang dapat
menyebabkan nyeri pada waktu mengunyah. Peridontitis ini disebabkan oleh hyperemia
dari pulpa yang merambat ke peridontium ke foramen apikalis.
Pulpitis akut memiliki tanda-tanda klinis berupa nyeri tajam atau berdenyut dan biasanya
terjadi selama beberapa menit (10-15 menit). Asal nyeri susah dicari bahkan nyeri dapat
menyebar jauh dari pusat kerusakan. Rasa nyeri dapat terjadi karena rangsang panas, dingin
dan stimulus manis.
Diagnosa
Anamnesa
Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin
Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan
Intra oral :
- Perkusi tidak sakit
- Karies mengenai dentin/karies profunda
- Pulpa belum terbuka
- Sondase (+)
- Chlor etil (+)
Pulpitis irreversibel
Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang sudah berlangsung lama
63

Pulpitis irreversibel terbagi:


1.

Pulpitis irreversibel akut peradangan pulpa lama atau baru ditandai dengan rasa nyeri akut
yang hebat

Anamnesa
Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang telinga
Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : tidak ada kelainan
Intra oral :
- Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan
- Pulpa terbuka bisa juga tidak
- Sondase (+)
- Khlor ethil (+)
- Perkusi bisa (+) bisa (-)
2.

Pulpitis irreversibel kronis yaitu peradangan pulpa yang berlangsung lama

Anamnesa
Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral ; tidak ada pembengkakan
Intra oral ;
- Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak
- Sondase (+)
- Perkusi (-)
Test :
64

Rangsang dingin
Penguji pulpa elektrik
Mengetok gigi dengan sebuah alat
Rontgen gigi

Tata Laksana
Medika Mentosa
Berikan analgetik bila perlu :
Parasetamol 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.
Parasetamol 3 x 250 mg/hari pada anak-anak.
Bila sudah ada peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari :
Amoksisilin : 3 x 500 mg/hari pada orang dewasa.
Amoksisilin : 3 x 250 mg/hari pada anak-anak.
Bila penderita alergi terhadap golongan penisilin, maka diberikan :
Tetrasiklin 3 x 500 mg/hari selama 5 hari untuk orang dewasa.
Eritromisin 3 x 250 mg/hari selama 5 hari untuk anak-anak.
Peradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini, maka
penambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri.
Tambalan ini bisa dibiarkan sampai 6-8 minggu dan kemudian diganti dengan tambalan
permanen. Jika terjadi kerusakan pulpa yang luas dan tidak dapat diperbaiki, satu-satunya cara
untuk menghilangkan nyeri adalah dengan mencabut pulpa.
Bila tidak ada peradangan dental, lubang gigi dibersihkan dengan ekskavator , lalu dikeringkan
dengan kapas dan diberi kapas yang ditetesi eugenol. Berikan analgetik bila perlu. Bila sudah ada
peradangan jaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari
65

Komplikasi
Infeksi sekuel pulpitis termasuk apical periodontitis, abses periapikal, selulitis, dan osteomyelitis
rahang. Spread dari gigi rahang atas dapat menyebabkan sinusitis purulen, meningitis, abses otak,
selulitis orbital, dan thrombosis sinus.
Penyebaan dari gigi rahang bawah bisa menyebabkan angina ludwings, abses parapharyngeal,
mediastinum, perikarditis, empiema, dan tromboflebitis jugularis

66

PAROTITIS EPIDEMIKA
( Gondong, Mumps )
Parotitis epidemika adalah penyakit virus menyeluruh, akut, yang kelenjar ludahnya
membesar nyeri, terutama kelenjar parotis yang terletak di antara telinga dan rahang sehingga
menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah.
Etiologi
Virus ini adalah anggota kelompok paramiksovirus, yang juga mencakup parainfluenza,
campak dan virus penyakit Newcastle. Hanya diketahui ada satu serotipe. Biakan manusia atau sel
ginjal kera terutama digunakan untuk isolasi virus. penyakit ini ditularkan melalui kontak dengan
sekret pernapasan, seperti air liur dari orang yang terinfeksi. Saat penderitanya batuk atau bersin,
maka dapat menularkan ke orang lain. Mumps atau gondong ini juga dapat menyebar dengan
berbagi makanan dan minuman. Pengaruh sitopatik kadang-kadang ditemukan, tetapi hemadsorpsi
merupakan indikator infeksi yang paling sensitif. Virus telah diisolasi dari ludah, cairan
serebrospinal, darah, urin, otak dan jaringan terinfeksi lain.
Epidemiologi
Parotitis adalah endemik pada kebanyakan populasi perkotaan (urban); virus tersebar dari
reservoir manusia dengan kontak langsung, tetes-tetes yang dibawa udara, benda-benda yang
terkontaminasi dengan ludah dan kemungkinan dengan urin. Virus ini tersebar di seluruh dunia
dan mengenai kedua jenis kelamin secara sama; 85% infeksi terjadi pada anak yang lebih muda
dari umur 15 tahun sebelum penyebaran imunisasi. Sekarang penyakit sering terjadi pada orang
dewasa muda, menimbulkan epidemi di perguruan tinggi atau di tempat bekerja. Epidemi
tampaknya terutama terkait dengan tidak adanya imunisasi bukannya pada menyusutnya imunitas.
Epidemi terjadi pada semua musim tetapi sedikit lebih sering pada musim dingin akhir dan musim
semi. Sumber infeksi mungkin sukar dilacak karena 30-40% infeksi adalah subklinis. Ada
penurunan insidens sejak pengenalan vaksin parotitis epidemika pada tahun 1968.
Virus telah diisolasi dari ludah selama 6 hari sebelum dan sampai 9 hari sesudah munculnya
pembengkakan kelenjar ludah. Penularan agaknya tidak terjadi lebih lama daripada 24 jam

67

sebelum munculnya pembengkakan atau lebih lambat dari 3 hari sesudah menyembuh. Virus telah
diisolasi dari urin dari hari pertama sampai ke 14 sesudah mulainya pembengkakan kelenjar ludah.
Imunitas seumur hidup biasanya menyertai infeksi klinis atau subklinis, walaupun infeksi
kedua telah terdokumentasi. Antibodi transplasenta agaknya efektif dalam memproteksi bayi
selama 6-8 bulan pertama. Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita parotitis dalam minggu
sebelum persalinan mungkin menderita parotitis yang tampak secara klinis pada saat lahir atau
mengalami sakit pada masa neonatus. Kisaran keparahan dari parotitis ringan sampai pankreatitis
berat. Uji neutralisasi serum adalah metode yang paling dapat dipercaya untuk penentuan imunitas
tetapi tidak praktis dan mahal. Uji antibodi pemfiksasi-komplemen tersedia (lihat diagnosis).
Adanya antibodi V saja memberi kesan infeksi parotitis sebelumnya.
Patogenesis
Sesudah masuk dan mulai pembelahan dalam sel saluran pernafasan, virus dibawa darah
ke banyak jaringan, diantaranya ke kelenjar ludah dan kelenjar lain yang paling rentan.

gambar penderita parotitis atau gondongan


Manifestasi Klinis
Masa inkubasi berkisar dari 14-24 hari, dengan puncak pada 17-18 hari. Pada
anak, manifestasi prodromal jarang tetapi mungkin nampak bersama dengan demam, nyeri otot
(terutama leher), nyeri kepala dan malaise. Mulainya biasa ditandai dengan nyeri dan
pembengkakan pada satu atau kedua kelenjar parotis. Pembengkakan parotis khas; mula-mula
mengisi rongga antara tepi posterior mandibula dan mastoid dan kemudian meluas dalam deretan
yang melengkung ke bawah dan ke depan, diatas dibatasi ole zigoma. Edema kulit dan jaringan
68

lunak biasanya meluas lebih lanjut dan mengaburkan batas pembengkakan kelenjar, sehingga
pembengkakan lebih mudah disadari dengan pandangan daripada dengan palpasi. Pembengkakan
dapat maju dengan sangat cepatnya, mencapai maksimum dalam beberapa jam, walaupun biasanya
berpuncak pada 1-3 hari. Pembengkakan jaringan mendorong lobus telinga ke atas dan ke luar,
dan sudut mandibula tidak lagi dapat dilihat. Pembengkakan perlahan-lahan menghilang dalam 37 hari tetapi kadang-kadang berakhir lebih lama. Satu kelenjar parotis biasanya membengkak
sehari atau dua hari sebelum yang lain, tetapi lazim pembengkakan terbatas pada satu kelenjar.
Daerah pembengkakan lunak dan nyeri, nyeri diperoleh terutama oleh cairan rasa asam seperti jus
lemon atau cuka. Kemerahan dan pembengkakan sekitar lubang saluran Stensen adalah biasa.
Edema faring dan palatum molle homolateral menyertai pembengkakan parotis dan memindah
tonsil ke medial; edema akut laring telah juga diuraikan. Edema diatas manubrium dan dinding
dada sebelah atas mungkin dapat terjadi karena penyumbatan limfatik. Pembengkakan parotis
biasanya disertai dengan demam sedang; suhu normal lazim(20%), tetapi suhu 40C atau lebih
jarang.
Walaupun hanya kelenjar parotis yang terkena pada sebagian besar penderita,
pembengkakan kelenjar submandibula sering terjadi dan biasanya menyertai atau dekat pasca
pembengkakan kelenjar parotis. Pada 10-15% penderita hanya kelenjar-kelenjar submandibuler
yang mungkin membengkak. Sedikit nyeri disertai dengan infeksi mandibula, tetapi
pembengkakan mengurang lebih lambat daripada pembengkakan parotis. Kemerahan dan
pembengkakan pada lubang saluran Wharton sering kali menyertai pembengkakan kelenjar.
Kelenjar sublingual paling kurang sering terinfeksi, biasanya secara bilateral;
pembengkakan jelas pada daerah submental dan pada dasar mulut.
Ruam eritema makulopapuler, paling mencolok pada badan, terjadi kurang sering; jarang
berupa urtikaria.
Diagnosis
Diagnosis parotitis epidemika biasanya jelas dari gejala-gejala dan pemeriksaan fisik (khas
adanya Bengkak dan nyeri tekan uni atau bilateral glandula parotis). Bila manifestasi klinis
terbatas pada manifestasi dari salah satu lesi yang kurang biasa, diagnosis tidak begitu jelas, tetapi
dapat dicurigai, terutama selama epidemi.
69

Uji laboratorium rutin tidak spesifik, biasanya leukopenia dengan limfositosis relatif,
namun komplikasi sering menimbulkan leukositosis polimorfonuklear tingkat sedang. Lazim ada
kenaikan amilase serum; kenaikan cenderung paralel dengan pembengkakan parotis dan kemudian
kembali ke normal dalam kurang lebih 2 minggu.
Diagnosis etiologi tergantung pada isolasi virus dari ludah, urin, cairan spinal atau darah
atau peragaan kenaikan bermakna antibodi fiksasi komplemen dalam sirkulasi selama
konvalesens. Antibodi serum terhadap antigen S mencapai puncaknya pada sekitar 75% penderita
dan dapat dideteksi pada saat gejala-gejala muncul. Antibodi ini sedikit demi sedikit menghilang
dalam 6-12 bulan; antibodi terhadap antigen V atau virus biasanya mencapai titer puncak pada
sekitar 1 bulan, tetap stabil selama sekitar 6 bulan, dan kemudian perlahan-lahan menurun selama
2 tahun sampai kadar rendah, dan kemudian titer ini menetap. Adanya titer anti-S yang tinggi dan
dan titer anti-V yang rendah selama stadium akut kalau tidak didiagnosis meningoensefalitis,
misalnya, sangat memberi kesan infeksi parotitis, yang akan diperkuat jika serum konvalesen
(diambil 14-21 hari kemudian) menunjukkan kenaikan empat kali antibodi antiV yang disertai
dengan sedikit perubahan pada titer antibodi anti-S.
Komplikasi
Akibat adanya Virus di dalam darah (Viremia) yang terjadi pada awal infeksi ,
maka Penyakit gondong atau mumps ini dapat menyebabkan komplikasi yang melibatkan organorgan lain. Komplikasi yang dapat terjadi yaitu :
Meningoensefalitis
Komplikasi ini merupakan komplikasi yang sering pada masa anak. Insidens yang sebenarnya
sukar diperkirakan karena infeksi subklinis sistem saraf sentral, seperti dibuktikan oleh pleositosis
cairan serebrospinal, telah dilaporkan lebih dari 65% penderita dengan parotitis. Manifestasi klinis
terjadi pada lebih dari 10% penderita. Insidens meningoensefalitis parotitis sekitar 250/100.000
kasus; 10% dari kasus ini terjadi pada penderita yang lebih tua dari 20 tahun. Angka mortalitas
adalah sekitar 2%. Laki-laki terkena 3-5 kali lebih sering daripada wanita. Parotitis merupakan
salah satu dari penyebab meningitis aseptik yang paling sering. Patogenesis meningoensefalitis
parotitis telah diuraikan sebagai:
1. Infeksi primer neuron dan
70

2. Ensefalitas pasca infeksi dengan demielinasi.


Pada tipe pertama parotitis sering muncul bersamaan atau menyertai ensefalitis. Pada tipe kedua,
ensefalitis menyertai parotitis pada sekitar 10 hari. Parotitis mungkin pada beberapa kasus tidak
ada. Stenosis aqueduktus dan hidrosefalus telah dihubungkan dengan infeksi parotitis.
Menginjeksikan virus parotitis ke dalam tupai pada umur menyusui telah menghasilkan lesi yang
serupa.
Meningoensefalitis parotitis secara klinis tidak dapat dibedakan dari meningitis sebab lain.
Ada kekakuan leher sedang, tetapi pemeriksaan neurologis lain biasanya normal. Cairan
serebrospinal (CSS) biasanya berisi sel kurang dari 500 sel/mm3, walaupun kadang-kadang jumlah
sel dapat melebihi 2.000. Selnya hampir selalu limfosit, berbeda dengan meningitis aseptik
enterovirus, dimana lekosit polimorfonuklear sering mendominasi pada awal penyakit. Virus
parotitis dapat diisolasi dari cairan serebrospinal pada awal penyakit.
Orkitis, Epididimitis
Komplikasi ini jarang terjadi pada anak laki-laki prapubertas tetapi sering (14-35%) pada remaja
dan orang dewasa. Testis paling sering terinfeksi dengan atau tanpa epididimitis; epididimitis dapat
juga terjadi sendirian. Jarang ada hidrokel. Orkitis biasanya menyertai parotitis dalam 8 hari atau
sekitarnya, orkitis dapat juga terjadi tanpa bukti adanya infeksi kelenjar ludah. Pada sekitar 30%
penderita kedua testis terkena. Mulainya biasanya mendadak, dengan kenaikan suhu, menggigil,
nyeri kepala, mual dan nyeri perut bawah; bila testis kanan terlibat, appendisitis dapat dikesankan
sebagai kemungkinan diagnosis. Testis yang terkena menjadi nyeri dan bengkak dan kulit yang
berdekatan edema dan merah. Rata-rata lamanya adalah 4 hari. Sekitar 30-40% testis yang terkena
atrofi. Gangguan fertilitas diperkirakan sekitar 13%, tetapi infertilitas absolut mungkin jarang.
Ooforitis
Nyeri pelvis dan kesakitan ditemukan pada sekitar 7% pada penderita wanita pasca pubertas. Tidak
ada bukti adanya gangguan fertilitas.
Pankreatitis
Keterlibatan berat pankreas jarang, tetapi infeksi ringan atau subklinis mungkin lebih sering
daripada yang diketahui. Pankreatitis mungkin tidak terkait dengan manifestasi kelenjar ludah dan
71

diagnosis mungkin dikelirukan dengan gastroenteritis. Nyeri dan sakit epigastrium, yang mana
memberi kesan, dapat disertai dengan demam, menggigil, muntah dan tidak berdaya. Kenaikan
nilai amilase serum adalah khas pada parotitis, dengan atau tanpa manifestasi klinis pankreatitis.
Nefritis
Viruria telah sering dilaporkan. Pada satu penelitian orang dewasa, kelainan fungsi ginjal terjadi
kadang-kadang pada setiap penderita , dan viruria terdeteksi pada 75%. Frekuensi keterlibatan
ginjal pada anak belum diketahui. Nefritis yang mematikan, terjadi 10-14 hari sesudah parotitis,
telah dilaporkan.
Tiroiditis
Walaupun tidak biasa pada anak, pembengkakan tiroid yang nyeri dan difus dapat terjadi pada
sekitar 1 minggu sesudah mulai parotitis dengan perkembangan selanjutnya antibodi antitiroid.
Miokarditis
Manifestasi jantung yang serius sangat jarang, tetapi infeksi ringan miokardium mungkin lebih
sering daripada yang diketahui. Rekaman elektrokardiografi menunjukkan perubahan-perubahan,
kebanyakan depresi segmen ST, pada 13% orang dewasa pada satu seri. Keterlibatan demikian
dapat menjelaskan nyeri prekordium, bradikardia dan kelelahan kadang-kadang ditemukan pada
remaja dan orang dewasa dengan parotitis.
Mastitis
Komplikasi ini tidak lazim pada masing-masing jenis kelamin.
Ketulian
Tuli saraf dapat terjadi unilateral, jarang bilateral; walaupun insidensnya rendah (1:15.000),
parotitis adalah penyebab utama tuli saraf unilateral. Kehilangan pendengaran mungkin sementara
atau permanen.
Komplikasi okuler
Komplikasi ini meliputi dakrioadenitis, pembengkakan yang nyeri, biasanya bilateral, dari kelenjar
lakrimalis; neuritis optik(papilitis) dengan gejala-gejala bervariasi dari kehilangan penglihatan
sampai kekaburan ringan dengan penyembuhan dalam 10-20 hari; uveokeratitis, biasanya

72

unilateral dengan fotofobia, keluar air mata, kehilangan penglihatan cepat dan penyembuhan
dalam 20 hari; skleritis, tenonitis, dengan akibat eksoftalmus; dan trombosis vena sentral.
Artritis
Artralgia yang disertai dengan pembengkakan dan kemerahan sendi merupakan kompliksi yang
jarang; biasanya penyembuhan sempurna.
Purpura Trombositopeni
Tanda ini tidak sering.
Embriopati Parotitis
Tidak ada bukti yang kuat bahwa infeksi ibu menciderai janin; kemungkinan hubungan
endokardial fibroelastosis belum ditegakkan. Parotitis pada awal kehamilan menambah peluang
abortus.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding mencakup parotitis sebab lain, seperti pada infeksi virus termasuk
infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV), influenza, parainfluenza 1 dan 3, sitomegalovirus,
atau keadaan koksakivirus A yang jarang dan infeksi koriomeningitis limfositik. Infeksi-infeksi
ini dapat dibedakan dengan uji laboratorium spesifik; parotitis supuratif, dimana nanah sering
dapat dikeluarkan dari duktus; parotitis berulang, suatu keadaan yang sebabnya belum diketahui,
tetapi mungkin bersifat alergi yang sering berulang dan mempunyai sialogram khas; kalkulus
salivarius menyubat saluran parotis, atau lebih sering saluran submandibuler, dimana
pembengkakan intermitten; limfadenitis preaurikuler atau servikal anterior karena sebab apapun;
limfosarkoma atau tumor parotis lain yang jarang; orkitis akibat infeksi selain daripada parotitis
epidemika, misalnya , infeksi yang jarang oleh koksakivirus A atau virus koriomeningitis
limfositik; dan parotitis yang disebabkan oleh sitomegalovirus pada anak yang terganggu imun.
Pengobatan
Pengobatan parotitis seluruhnya simtomatis. Penyakit gondongan sebenarnya tergolong
dalam "self limiting disease" (penyakit yang sembuh sendiri tanpa diobati). Tirah baring harus
diatur menurut kebutuhan penderita, tetapi tidak ada bukti statistik yang menunjukkan bahwa tirah
baring ini mencegah komplikasi. Diet harus disesuaikan dengan kemampuan penderita untuk
73

mengunyah. Pada penderita yang mengalami pembengkakan testis, sebaiknya penderita menjalani
istirahat tirah baring ditempat tidur. Rasa nyeri dapat dikurangi dengan melakukan kompres Es
pada area testis yang membengkak tersebut.
Penderita yang mengalami serangan virus apada organ pancreas (pankreatitis), dimana
menimbulkan gejala mual dan muntah sebaiknya diberikan cairan melalui infus.
Artritis parotitis dapat berespon terhadap pemberian 2 minggu agen antiradang kortikosteroid atau
nonsteroid. Pemberian Salisilat tampak tidak efektif.
Jika pada jaman dahulu penderita gondongan diberikan blau (warna biru untuk mencuci
pakaian), sebenarnya itu secara klinis tidak ada hubungannya. Kemungkinan besar hanya agar
anak yang terkena penyakit Gondongan ini malu jika main keluar dengan wajah belepotan blau,
sehingga harapannya anak tersebut istirahat dirumah yang cukup untuk membantu proses
kesembuhan.
Profilaksis
Pasif
Gamma globulin parotitis hiperimun tidak efektif dalam mencegah parotitis atau mengurangi
komplikasi.
Aktif
Vaksinasi gondong merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-kanak. Vaksin
gondong biasanya terdapat dalam bentuk kombinasi dengan measles dan rubella (MMR), yang
disuntikkan melalui otot paha atau lengan atas. Vaksin MMR diberikan secara kombinasi dan
dipisahkan sekurang-kurangnya 28 hari. Dosis pertama diberikan pada usia antara 12 dan 15 bulan,
dosis yang kedua diberikan pada usia 4-6 tahun. Jika dosis yang kedua ini lupa diberikan pada usia
tersebut, dapat diberikan sebelum usia 12 tahun .
Anak yang divaksinasi biasanya tidak mengalami demam atau reaksi klinis lain yang dapat
dideteksi, tidak mengeksresi virus dan tidak menular terhadap kontak yang rentan. Jarang parotitis
dapat berkembang 7-10 hari sesudah vaksinasi. Vaksin memicu antibodi pada sekitar 96% resipien
seronegatif dan mempunyai kemanjuran protektif sekitar 97% terhadap infeksi parotitis alamiah.

74

Proteksi tampak berakhir lama. Pada satu wabah parotitis, beberapa anak yang telah diimunisasi
dengan vaksin parotitis sebelumnya mengalami sakit yang ditandai dengan demam, malaise, mual
dan ruam papuler merah yang melibatkan badan dan tungkai tetapi menyelamatkan telapak tangan
dan kaki. Ruam berakhir sekitar 24 jam. Tidak ada virus yang diioslasi dari anak ini, tetapi
kenaikan titer antibodi parotitis ditunjukkan.

75

LEUKOPLAKIA
DEFINISI
WHO (1978) mendefinisikan leukoplakia sebagai Lesi putih keratosis berupa bercak atau
plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dengan cara usapan atau kikisan. Secara
histopatologis, leukoplakia didefinisikan sebagai bercak putih pada mukosa dengan epitel
mengalami hyperkeratosis dengan dasar yang terdiri dari sel spinosum.

ETIOLOGI
Etiologi leukoplakia masih belum diketahui dengan pasti sampai saat ini. Menurut
beberapa klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa factor yang multiple.
Faktor local: berhubungan dengan segala macam iritasi kronis, antara lain trauma, kemikal atau
termal, dan infeksi bakteri.
Factor sistemik: adanya riwayat penyakit sistemik (sifilis tertier, anemia sidrofenik, & xerostomia),
bahan-bahan yang diberikan secara sistemik, dan defisiensi nutrisi.

GAMBARAN KLINIS
Leukoplakia bervariasi dalam ukuran, bentuk, dan gambaran klinis. Secara klinis lesi ini
sukar dibedakan dan dikenal. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, bibir, palatum lunak
dank eras, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge dan
kadang-kadang lidah.
Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap :

Tahap praleukoplakia

Warna plak abu-abu tipis,


Bening dan tranlusen,
Permukaan halus dengan konsistensi lunak dan datar.

Tahap leukoplakia :

Pelebaran lesi kearah lateral,


Membentuk keratin yang tebal,
Warna menjadi lebih putih,
Berfisura dan permukaan kasar.
76

KLASIFIKASI
Banyaknya jenis, warna dan bentuk leukoplakia, serta perbedaan stadium leukoplakia dari
jinak menjadi ganas menyebabkan diperlukannya pengklasifikasian agar diagnosis dan perawatan
selanjutnya dapat dilakukan dengan tepat.

Homogeneous Leukoplakia
Lesi keputihan, permukaan datar licin,
berkerut, beralur.

Heterogeneous Leukoplakia

Eritrolukoplakia :

Lesi sedikit penonjolan membulat, merah dan


putih

sehingga

tampak

granula-granula

keratotik yang kecil.


Leukoplakia verukosa :

Bercak merah, dengan daerahnya terpisahpisah.


Leukoplakia nodular :

Lesi yang tumbuh eksofitik tidak beraturan,


tidak mengkilat, bentuk tonjolan dengan
keratinisasi tebal.

77

GAMBARAN HISTOPATOLOGIS
Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan diagnosis leukoplakia.
Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologis dan sitologi, akan tampak adanya perubahan
keratinisasi sel epitel, terutama pada bagian superficial.

Hiperkeratosis.
Hiperparakeratosis.
Akantosis.
Displasia.

HAIRY LEUKOPLAKIA
DEFINISI
Hairy leukoplakia merupakan lesi putih yang hampir selalu terjadi unilateral atau bilateral
pada tepi lateral lidah, sering tampak menyerupai rambut atau begelombang, dapat pula seperti
plak.

ETIOLOGI
Hairy leukoplakia disebabkan oleh autoinolulasi Virus Epstein Bar (EBV) melalui saliva
dan ada hubungannya dengan imunosupresi yang biasanya disebabkan oleh infeksi HIV. EBV
telah menginfeksi epitel akan menetap secara laten dan secara periodic menjadi aktif.

78

GAMBARAN KLINIS

Lesi yang tidak teratur, bercak sedikit menonjol,

Warna putih keabu-abuan,

Pertumbuhan keratin seperti rambut pada batas lateral lidah,

Permukaan lesi kadang berombak dan bergelombang,

Lipatan-lipatan tegak vertikal yang putih pada sisi lateral lidah,

Jarang terjadi pada mukosa bukal, mukosa labial, dasar mulut, palatum molle dan orofaring.

HISTOPATOLOGIS

Heperkeratosis yang tidak teratur,

Hiperplasia epitel disertai akantosis,

Hiperparakeratosit yang menghasilkan permukaan keratin bergelombang,

Lapisan permukaan yang mengelupas meninggalkan pengerasan atau penonjolan dalam bentuk
lipatan khas seperti rambut.

Gambaran ini terjadi akibat proliferasi EBV di lapisan epitel skuamosa lidah.

79

CARA MEMBEDAKAN LEUKOPLAKIA DAN HAIRY LEUKOPLAKIA

LEUKOPLAKIA
Anamnesa

HAIRY LEUKOPLAKIA

80% perokok

Behcet syndrome

Sifilis tertier

Ulcerative colitis

Anemia sidrofenik

HIV +

Xerostoma

Ps. Kemoterapi
Leukemia dg imunosupresi

Pemeriksaan

Lokasi terpisah2 di rongga mulut

Lesi tdk teratur

Bntk homogenus

Putih keabu-abuan

Plak putih tipis mjd tebal&opak

Penebalan keratin sprti rambut

Nodular

Permukaan kasar

Lesi putih dg campuran warna


merah

Tempat Lesi

Histopatologis

Mukosa bukal & mukosa mandibula

Hiperkeratosis
Displasia epitel
Infiltrasi sel radang

Unilateral/bilateral pd tepi bts lateral lidah

Hiperkeratosis tdk teratur


gambaran menyerupai rambut

dg

Hiperplasia epitel disertai akantosis


Ada vakuol sel
Tdk ada edema radang pd jar. Ikat
subepitel

80

TREATMENT

Removal of possible predisposing factors

Surgical removal
Surgical excision with a scalpel, with lasers, or with eletrocoutery or cryotherapy.

Medications
Anti-inflamasi
Antimycotic
Carotenoid
Vit. C & E

81

KARIES GIGI
Definisi
Adalah penyakit infeksi dan merupakan suatu proses demineralisasi yang progresif pada jaringan
keras permukaan gigi oleh asam organis yang berasal dari makanan yang mengandung gula.

KARIES, merupakan proses patologi kerusakan jaringan gigi yang bisa mengenai lapisan
email, dentin, dan pulpa.

Dimulai dengan proses demineralisasi lapisan email oleh asam yang dihasilkan oleh proses
metabolisme/fermentasi bakteri yang terdapat didalam dental plak.

Caries dapat merupakan penyebab utama tanggalnya gigi.

Klasifikasi berdasarkan kedalaman


1. Karies Superfisial yaitu karies yang hanya mengenai email
2. Karies Media yaitu karies yang mengenai email dan telah mencapai setengah dentin
3. Karies Profunda yaitu karies yang mengenai

lebih dari setengah dentin dan bahkan

menembus pulpa
4. Karies akar

82

Etiologi
Faktor utama yang menyebabkannya adalah:

Host (gigi dan saliva)

Substrat (makanan)

Mikroorganisme

Waktu

Faktor predisposisi

Jenis kelamin

Usia

Kebiasaan makan

Tingkat sosial ekonomi

Insidensi

Gigi berlubang dapat terjadi pada semua umur

Paling sering terjadi pada anak-anak dan usia muda

Gigi berlubang pada anak-anak menyebabkan benyak hilangnya gigi pada usia muda.

83

Gejala

Gigi menjadi sensitif

Timbul rasa nyeri

Sakit gigi

Adanya lubang pada gigi

Adanya bercak coklat, hitam, atau putih pada permukaan gigi

Rasa sakit saat menggigit

Komplikasi

Timbul rasa sakit pada gigi yang bisa mengganggu aktivitas sehari-hari

Terbentuknya abses (penimbunan nanah) pada gigi atau di sekitar gigi.

Gigi pecah atau tanggal, sehingga bisa mempengaruhi penampilan seseorang.

Gangguan mengunyah, dimana bisa timbul rasa sakit saat mengunyah.

Bergesernya posisi gigi tetap setelah gigi susu tanggal lebih cepat pada anak.

Pencegahan
1. Sikat gigi dengan pasta gigi berfluoride dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan
malam hari sebelum tidur.
2. Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk mengangkat plak dan sisa makanan yang
tersangkut di antara celah gigi-geligi.
3. Hindari makanan yang terlalu manis dan lengket, juga kurangi minum minuman yang
manis seperti soda.
4. Lakukan kunjungan rutin ke dokter gigi tiap 6 bulan sekali.
5. Perhatikan diet pada ibu hamil dan pastikan kelengkapan asupan nutrisi, karena
pembentukan benih gigi dimulai pada awal trimester kedua.
6. Penggunaan fluoride baik secara lokal maupun sistemik.

84

Penatalaksanaan
Biasanya perawatan yang diberikan adalah pembersihan jaringan gigi yang terkena karies dan
penambalan (restorasi). Bahan tambal yang digunakan dapat bermacam-macam, misalnya resin
komposit (penambalan dengan sinar dan bahannya sewarna gigi), glass ionomer cement,
kompomer, atau amalgam (sudah mulai jarang digunakan).
Pada lubang gigi yang besar dibutuhkan restorasi yang lebih kuat, biasanya digunakan inlay atau
onlay, bahkan mungkin mahkota tiruan. Pada karies yang sudah mengenai jaringan pulpa, perlu
dilakukan perawatan saluran syaraf. Bila kerusakan sudah terlalu luas dan gigi tidak dapat
diperbaiki lagi, maka harus dilakukan pencabutan.

85

LUDWIG ANGINA

Definisi
Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis atau flegmon yang progresif
dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses
dan tidak ada limfadenopati, sehingga keras pada perabaan submandibula.Ruang suprahioid
berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os. Hyoid dan m. mylohyoideus. Peradangan
ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah
ke atas dan ke belakang. Dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara
potensial.

Epidemiologi
faktor predisposisi berupa diabetes mellitus, neutropenia, alkoholik, anemia aplastik,
glomerulonefritis, dermatomyositis, dan sistemik lupus eritematosus. Penderita terbanyak berkisar
antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah dilaporkan terjadi sejak 12 hari-84 tahun.

Etiologi
angina Ludwig berawal dari infeksi odontogenik, khususnya dari molar dua atau tiga bawah. Gigigigi ini mempunyai akar yang terletak pada tingkat otot myohyloid, dan abses di sini akan
menyebar ke ruang submandibula. Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain
adalah sialadenitis, abses peritonsilar, fraktur mandibula terbuka, infeksi kista duktus thyroglossus,
epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi
86

endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada
dasar atau lantai mulut. Organisme yang paling banyak ditemukan padapenderita angina Ludwig
melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus.

infeksi odontogen dari M2/ M3 bawah yg menyebar ke rongga submandibula, sublingual, dan
submental kiri-kanan

akar gigi terletak pada level m. mylohyoid

merupakan radang akut yg tumbuh cepat, difus dalam jaringan beranyaman longgar, tidak ada
kecenderungan pembatasan dan pembentukan pus

Sign & Symptomps

melibatkan bilateral space

gangren serosanguis, infiltrasi pus sedikit/ tidak ada

melibatkan jaringan ikat, fascia, dan muskulus tetapi tidak melibatkan glandula

penyebaran melalui fascia lebih sering daripada melalui sistem limfatik

adanya pembengkakan besar

tenderness (+)

konsistensi keras seperti papan (woody)

kulit mengkilap, merah, panas/ hangat

Jika lokasinya di dasar mulut:

lidah terangkat

trismus

lnn regional membengkak dan sakit

mulut/ bibir terbuka

air ludah sering mengalir keluar

kepala cenderung tertarik ke belakang

87

PATOGENESIS
Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies dalam yang tidak
terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri untuk mencapai jaringan
periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang
spongiosa sampai tulang cortical. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk
ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogen
dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous), dan
pembuluh limfe (limfogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara
perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat
berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses
submukosa, abses gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran
infeksi pada rahangbawah dapat membentuk abses subingual, abses submental, abses
submandibular, abses submaseter, dan angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak
di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang terletak di aspek
dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya
dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringeal.Abses pada akar
gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada gigi,
nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara tulang.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan: Anamnesis (Wawancara pada pasien), gambaran klinis,
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan gejala berupa rasa nyeri pada leher.
Dari anamnesis biasa juga didapatkan adanya riwayat sakit gigi, mengorek, dan mencabut gigi.
Infeksi pada angina Ludwig harus memenuhi kriteria:

Terjadi secara bilateral pada lebih dari satu rongga.

Menghasilkan infiltrasi yang gangren-serosanguineous dengan atau tanpa pus.

Mencakup fasia jaringan ikat dan otot namun tidak melibatkan kelenjar.

Penyebaran perkontinuitatum dan bukan secara limfatik

88

Pengobatan
Pada dasarnya prinsip utama jika adanya sumbatan jalan nafas, maka sebaiknya di atasi.
Penanganan yang utama adalah menjamin jalan nafas yang stabil melalui trakeostomi yang
dilakukan dengan anestesia lokal. Trakeostomi dilakukan tanpa harus menunggu terjadinya
dispnea atau sianosis karena tanda-tanda obstruksi jalan nafas yang sudah lanjut. Jika
terjadi sumbatan jalan nafas maka pasien dalam keadaan gawat darurat.
Kemudian diberikan antibiotik dosis tinggi dan berspektrum luas secara intravena untuk
organisme gram positif dan gram-negatif serta kuman aerob dan anaerob. Antibiotik yang
diberikan sesuai dengan hasil kultur dan hasil sensitifitas pus.
Pengobatan

angina

Ludwig

pada

anak untuk

perlindungan

jalan

napas

digunakan

antibiotik intravena, selain itu dapat juga digunakan terapi pembedahan. Antibiotik yang
digunakan adalah Penicilin G dosis tinggi, kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan obat anti
staphylococcus atau metronidazole. Jika pasien alergi pinicillin, maka clindamycin hydrochloride
adalah pilihan yang terbaik. Dexamethasone yang disuntikkan secara intravena, diberikan dalam
48 jam untuk mengurangi edem dan perlindungan jalan nafas.
Selain itu dilakukan eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan)
dan evaluasi pus, pada angina Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih
dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul.
Jika terbentuk nanah dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara
horizontal setinggi os. hyoid (34 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel
dengan korpus mandibula melalui fasia dalam sampai ke kedalaman kelenjar submaksilar. Insisi
vertikal tambahan dapat dibuat di atas os. hyoid sampai batas bawah dagu. Perlu juga
dilakukan pengobatan terhadap infeksi gigi untuk mencegah kekambuhan. Pasien dirawat inap
sampai infeksi reda.
Pencegahan
Pemeriksaan gigi ke dokter secara teratur dan rutin penanganan infeksi gigi dan mulut yang tepat
dapat mencegah kondisi yang akan meningkatkan terjadinya angina Ludwig.

89

REFERENSI

Scully C, Aphtous Ulceration The New England Journal of Medicine.2006

Harrisons Principle of Internal Medicine. 16th Ed. USA. McGraw Hill.2005

Cawson. Cawsons Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine. 17th Ed.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/8445/1/030600059.pdf

http://staff.ui.ac.id/internal/130611236/material/STOMATITIS.pdf

Greenberg and Glick. 2003. Burkets Oral Medicine. AS: BC Decker Inc.

Langlais and Miller. 2000. Colour Atlas of Common Oral Dissease.

http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/vesicular_stomatitis.pdf

http://emedicine.medscape.com/article

90