Anda di halaman 1dari 6

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Nekrosis menunjukan sekuens perubahan morfologik yang mengikuti kematian
sel pada jaringan hidup (jaringan yang diletakkan dalam larutan fiksatif mati,tetapi tidak
nekrotik).seperti yang sering digunakan,nekrosis merupakan korelasi makroskopik dan
histologik pada kematian sel yang terjadi di lingkungan cedera oksigen
ireversibel.manivestasi yang paling sering terjadi adalah nekrosis koagulatif,ditandai
dengan pembengkakan sel,denaturasi protein sitoplasma,dan pemecahan organela sel.
Gambaran morfologik nekrosis merupakan hasil dua proses penting (esensial)
yang terjadi bersamaan (1)digesti enzimatik sel dan (2)denaturasi protein.Enzim
hidrolitik dapat berasal dari sel yang mati itu sendiri,yang khusus digestinya disebut
autolysis,atau dari lisosom sel radang penginvasi,yang disebut hiterolisis. Proses tersebut
memerlukan waktu ber jam-jam untuk timbul sehingga tidak ada perubahan yang bisa di
deteksi dalam sel,misalnya infark miokardial menyebabkan kematian mendadak.
B. RUMUSAN MASALAH
C. TUJUAN

BAB II
ISI
A. Morfologi nekrosis
Sel yang mati memperlihatkan peningkatan eosinofil yaitu pulasan merah muda dari
pewarnaan eosin. Gambaran tersebut sebagian disebabkan oleh meningkatnya pengikatan
eosin terhadap protein intrasito plasmik yang mengalami denaturasi, dan sebagian akibat
hilangnya basofil yang normalnya ditanam oleh RNA dalam sitoplasma. Sel dapat
memiliki gambaran homogen yang lebih tampak seperti kaca dibandingkan sel yang
masih hidup, terutama akibat hilangnya partikel glikogen. bila enzim telah mendegradasi
organ nela, sitoplasma, menjadi berfakuola dan tampak dimakan ngengat. Akhirnya bisa
terjadi klasifikasi sel yang mati.
1. Nekrosis koagulatif
Saat sel yang mati mengalami peubahan dini massa jaringan nekrotik dapat
memperlihatkan pola morfologik berbeda, bergantung pada apakah katabolisme
enzimatik atau danaturasi protein menonjol. Denaturasi merupakan pola primer.
Nekrosif koagulatif menunjukan secara tidak langsung pemeliharaan kerangka
structural dasar sel atau jaringan terkoagulasi selama jangka waktu beberapa hari.
Agaknya, jejas atau peningkatan asibrosis yang terjadi mendenaturasi tidak hanya
protein stuktural tetapi juga protein enzim sehingga menghambat proteolitis selular
infark mio kardial adalah contoh utama keadaan dengan sel yang tak berinti,
terkoagulasi, asidofilik dapat menetap selama berminggu minggu. Akhirnya, sel
miokardial nekrotik disingkirkan dengan frakmentasi dan fagositosis oleh leokosit
pemulung. Proses nekrosi koagulatif ini dengan terjaganya aksitektur umum jaringan,

khas untuk kematian hipoksit seldalam semua jaringan kecuali otak. Gangren di
definisikan sebagai nikrosif koagulatif biasanya oleh berkurangnya suplai darah
disertai pertumbuhan bakteri saprofit berlebihan. Gangrene terjadi dijaringan nekrotif
yang terpajan bakteri hidup. Jangringan yang mengerut berwarna hitam di daerah
ganren pada ekstremitas sering digambarkan seperti gangren kering, sedangkan
daerah dalam yang tidak dapat kering dinamakan gangren basah.
2. Nekrosis liquefaktif
Pada keadaan degasti enzimatik yang dominan. Khas untuk infeksi bacterial fokal
atau kadang fungal, karena memberikan rangsang yang sangat kuat untuk akumulasi
sel darah putih adapun patogenesisnya, liquefaksi (pencairan) sepenuhnya mencerna
sel mati. Nikrosis liquefaktif terlihat defek yang besar pada potongan otak bagian kiri.
Subtansi otak di daerah itu menjadi nekrotik karena hilangnya suplay darah karena
umumnya halini secara umum terjadi pada organ otak, jaringan nekrotik perlahanlahan melunak kemudian mencair, menimbulkan defek yang permanen.
3. Nekrosis kaseosa
Bentuk tersendiri nekrosis yang paling sering ditemukan pada focus infeksi
tuberculosis istilah kaseosa berasal dari gambaran makroskopik pik putih, seperti keju
di daerah nekrotik sentral. Secara mikroskopik focus nekrotik tersusun atas debris
granular amorf, tanpa struktur terlingkupi dalam cincin inflamasi granulomatosa
tersendiri. Tidak seperti nikrosis koagulatif arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi
(tertutup)
4. Nekrosis lemak
Merupakan istilah lain yang telah lama diterima dengan baik, yang sebenarnya tidak
menunjukan pola spesifik nekrosis. Agaknya, menjelaskan area fokal destrubutksi
lemak, yang secara khas terjadi setelah cidera pankreatik ; Nekrosis
tersebutdisebabkan oleh pelepasan patologi enzim pankreatik yang teraktivasi ke
dalam parenkim yang berdekatan atau cavum peritoneii.nekrosis lemak terjadi pada
kegawat daruratan abdomen yang membahayakan yang di kenal sebagai pancreatitis
akut,aktivasi enzim pankreatik yang lolos dari sel dan duktus asinar,mencairkan
membrane sel lemak dan menghidrilisis ester trigliserida yang terkandung di
dalamnya.Asam lemak yang dilepaskan bercampur dengan kalsium untuk
menghasilkan area putih seperti kapur yang terlihat secara makroskopik (saponifikasi
lemak ) yang memungkinkan ahli bedah atau ahli patologi untuk mengidentifikasi
penyakit ini dengan inspeksi sederhana.secara histologik hanya kerangka sel lemak
nekrotik yang menyerupai bayangan yang terlihat,dengan deposit kalsium basofilik
dan reaksi radang sekitar. Nekrosis lemak enzimatik (pankreatik) secara luas terbatas
di rongga abdomen,karena daerah ini merupakan daerah yang terpajan dengan
kebocoran enzim-enzim pancreas.jika jaringan adipose ditempat lain menjadi
nekrotik,lipid yang keluar dari sel sel mati dapat menimbulkan respons
peradangan,tetapi tidak ada pembentukan endapan-endapan kuning berkapur yang
khas untuk nekrosis lemak enzimatik.

KEMATIAN SEL TERPROGRAM-APOKTOSIS


Apoktosis adalah cara kematian sel yang penting dan tersendiri,yang seharusnya
doibedakan dengan nekrosis,meskipun beberapa gambaran mekanistik sama.Apoktosis adalah
jalur bunuh diri sel bukan pembunuhan sel yang terjadi pada kematian sel
nekrotik.Apoktosis(berasal dari kata yang berarti meninggalkan jauh dari) menyebabkan
kematian sel terprogram,pada beberapa proses fisiologik penting (dan proses patologik),meliputi

Kerusakan sel terprogram selama embriogenis,seperti yang terjadi pada


implantasi,organogenesis,dan terjadinya involusi.
Involusi fisiologik bergantung hormon, seperti involusi endometrium selama
siklus menstruasi,atau payudara dimasa laktasi setelah penyapihan atau atrofi
patologik,seperti pada prostat setelah kastrasi.
Delesi sel pada populasi yang berproliferasi,seperti apitel kripta usus ,atau
kematian sel pada tumor.
Delesi sel T autoreaktif di timus (>95% timosit mati dalam timus selama proses
maturasi),kematian seldari limfosit yang kekurangan sitotin,atau kematian sel
yang I induksi oleh sel T sitotoksit.
Berbagai rangsang cedera ringan (panas,radiasi,obat kanker sitotoksit untuk
kanker) yang menyebabkan kerusakan DNA yang tidak dapat di
perbaiki,sebaliknya memicu jalur lintas bunuh diri sel (misalnya melalui protein
supresor tumor TP53)

Kematian sel yang terprogram atau apoktosis diperlukan untuk perkembangan yang benar seperti
pada mitosis. Contoh meliputi berikut ini:
1. Pembenntukan jari-jari tangan dan kaki pada janin meliputi pembuangan oleh
apoktosis pada jaringan diantara jari-jari tersebut .
2. Pengelupasan endometrium pada saat awal menstruasi terjadi akibat apoktosis
3. Pembentukan hubungan yang sesuai (sinaps) di antara neuron di dalam otak
memerlukan penghilangan kelebihan sel oleh apoktosis.
Kematian sel terprogram atau apoktosis juga di perlukan untuk menghancurkan sel-sel yang
merupakan ancaman bagi integritas organisme,seperti berikut ini :
1.
2.
3.
4.

Sel-sel terinfeksi oleh virus


Sel sel sestem imun
Sel-sel dengan kerusakan DNA
Sel-sel kanker salah satu metode pembunuhan sel sel yang terinfeksi virus oleh sel-sel
T sitotoksis adalah dengan menginduksi apoktosis.

MEKANISME APOKTOSIS
1. Signaling (pemberian sinyal).
Apoktosis dapat dipicu dengan beberapa sinyal yang berkisar dari kejadian
terprogram intinsik (misalnya, pada perkembangan), kekurangan factor tumbuh,
interaksi ligan- reseptor spesifik, pelepasan granzim dari sel T sitotoksik, atau agen
jejas tertentu (misalnya radiasi).
2. Control dan integrasi
Dilengkapi oleh protein spesifik yang menghubungkan sinyal kematian asli dengan
progam eksekusi akhir.
3. Eksekusi
Jalur akhir apoptosis ini ditandai dengan konstilasi kejadian biokimiawi khas yang
dihasilkan dari sintetis dan atau aktifasi sejumlah enzim katabolic sitosolik walaupun
terdapat variasi yang tidak kentara, ekseusi final jalur memperlihatkan pola-pola
pokok yang umumnya bisa diaplikasikan pada semua bentuk apoptosis.
Pemecahan protein oleh golongan protease yang baru dikenal dinamakan
caspase.
Ikatan silang protein yang luas
Pemecahan DNA
Pengangkutan sel mati
PENGARUH NEKROSIS
Pengaruh nekrosis yang paling jelas adalah hilangnya fungsi pada daerah yang mati. Jika
jaringan nekrotik merupakan fraksi kecil sebuah organ dengan cadangan yang besar (missal,
ginjal) maka tidak terdapat pengaruh fungsional pada tubuh sedangkan pada daerah nekrosis
merupakan bagian di otak maka dapat mengakibatkan deficit neurologic berat atau bahkan
kematian. Selain itu, pada beberapa keadaan, daerah nikrotik dapat menjadi focus infeksi yang
merupakan medium pembiakan yang sangat baik bagi pertumbuhan organism tertentu yang
kemudian dapat menyebar ke tempat lain di dalam tubuh. Bahkan tanpa infeksi pun, adanya
jaringan nikrotik di dalam tubuh dapat mencetuskan perubahan sistemik tertentu (missal,
demam), peningkatan jumlah leokosit di dalam sirkulasi, dan berbagai gejala subyektif. Akhirnya
enzim-enzim yang dikandung di dalam jaringan nikrotik sering bocor kedalam aliran darah
seiring dengan matinya sel dan meningkatnya permeabilitas membrane sel.
NASIB JARINGAN NEKROTIK
Jika suatu daerah jaringan mengalami jaringan nekrosis, maka kejadian ini biasanya
mencetuskan respon peradangan dari jaringan yang berdekatan. Sebagai akibat respon
peradangan ini jaringan yang mati akhirnya hancur dan hilang , memberi jalan bagi proses
perbaikan yang mengganti daerah nekrotik dengan sel-sel yang beregenerasi demikian yang

hilang atau pada bagian keadaan, dengan jaringan parut. Jika jaringan nekrotik terletak di
permukaan tubuh (missal, disepanjang lapisan saluran cerna), maka jaringan itu dapat terkelupas,
menimbulkan celah pada permukaan kontinunitas permukaan, yang disebut sebagai ulkus.
Akhirnya, jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau di buang, maka daerah itu sering
diselubungi oleh jaringan ikat fubrosa dan akhirnya akan terisi dengan garam-garam kalsium
yang di endapkan dari sirkulasi darah di daerah nekrosis. Proses klasifikasi ini menyebabkan
daerah nekrotik menjadi sekeras batu dan tetap demikian seumur hidup individu tersebut.
KALSIFIKASI PATOLOGIK
1. Kalsifikasi Distrofik
2. Kalsifikasi Metastatik