BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinary Track Infections (UTI) adalah
istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam urin. Infeksi
saluran kemih merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering ditemukan dalam
masyarakat walaupun perkembangan teknologi dan pengobatan di bidang kesehatan
seperti penggunaan antiboitk sudah cukup maju dan beredar luas di masyarakat.
Secara epidemiologis, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK
selama hidupnya1. Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK
di tempat praktik umum2.
Sebagian besar kejadian infeksi saluran kemih disebabkan oleh bakteri
Escherichia coli yang melakukan invasi secara asending ke saluran kemih dan
menimbulkan reaksi peradangan. Kejadian infeksi saluran kemih dipengaruhi oleh
berbagai faktor seperti usia, jenis kelamin, kelainan pada saluran kemih, kateterisasi,
penyakit diabetes, kehamilan, dan lain-lain.3 Ilmu kesehatan modern saat ini telah
memudahkan diagnosis dan terapi infeksi saluran kemih sehingga dengan deteksi dini
faktor predisposisi dan pengobatan yang adekuat dengan antibiotik yang sesuai maka
pasien dapat sembuh sempurna tanpa komplikasi.4

Cushing Syndrome adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol

plasma

berlebihan

glukokortikoid

dalam

jangka

tubuh

(hiperkortisolisme),

baik

oleh

pemberian

panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh

sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal

(spontan).5 Nama Cushing Syndrome diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli
bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912. Penyakit
ini ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah,
amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria,
osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis.6
Cushing Syndrome relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20 hingga
50 tahun. Orang yang menderita obesitas dan DM-tipe 2, disertai dengan hipertensi
dan gula darah yang tidak terkontrol, akan meningkatkan risiko terserang penyakit
ini.5
Sebagian besar kasus Cushing Syndrome disebabkan iatrogenik pemberian
glukokortikoid eksogen, sedangkan kejadian tahunan Cushing Syndrome endogen
telah diperkirakan sebesar 13 kasus per juta individu. Dari kasus-kasus ini, sekitar
70% disebabkan hiperplasi adrenal bilateral oleh hipersekresi ACTH hipofisis atau
produksi ACTH oleh tumor non endokrin (pituitary ACTH-producing tumor), 15%
karena ACTH ektopik, dan 15% karena tumor adrenal primer.6 Insiden hiperplasi
hipofisis adrenal tiga kali lebih besar pada wanita dari pada laki-laki, kebanyakan
muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. Insiden puncak dari sindrom Cushing,
baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun hipofisis terjadi sekitar usia 2540 tahun. Pada ACTH ektopik, insiden

lebih sering pada laki-laki dibanding

wanita.7
Mengingat kejadiannya yang masih relatif langka dan namanya yang masih
terdengar asing di masyarakat luas, tentunya penyakit ini masih jarang
diperbincangkan baik dalam segi patofisiologi, diagnosis maupun penatalaksanaan.
Oleh karena itu, diperlukan suatu bahan pembahasan yang mungkin dapat menambah
wawasan mengenai Cushing Syndrome dan membantu para praktisi kesehatan dalam
menatalaksana pasien-pasien tersebut.6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

2.1 Epidemiologi
Infeksi saluran kemih (ISK) tergantung banyak faktor; seperti usia, gender,
prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur
saluran kemih termasuk ginjal.8
Pada usia beberapa bulan dan usia lebih dari 65 tahun, perempuan cenderung
menderita ISK dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan,
kecuali disertai faktor predisposisi (pencetus).8
Prevalensi bakteriuria asimptomatik lebih sering ditemukan pada perempuan.
Prevalensi selama periode sekolah (school girls) 1 % meningkat menjadi 5 % selama
periode seksual aktif.4
2.2 Faktor Predisposisi
Prevalensi infeksi asimptomatik meningkat mencapai 30%, baik laki-laki
maupun wanita bila disertai faktor predisposisi seperti:4

Litiasis

Obstruksi saluran kemih

Penyakit ginjal polikistik

Nekrosis papilar

Diabetes melitus pasca transplantasi ginjal

Nefropati analgesik

Penyakit sickle-cell

Senggama

Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron

Kateterisasi

2.3 Etiologi
Bermacam-macam mikroba dapat menginfeksi traktus urinarius, tetapi yang
paling sering adalah gram-negatif bacili. Escherichia coli menyebabkan 80% infeksi
akut pada pasien-pasien tanpa kateter, kelainan-kelainan urologi, atau batu. Batang
gram-negatif lainnya, terutama Proteus dan Klebsiella dan adakalanya Enterobacter,
sedikit menyebabkan ISK tipe sederhana. Organisme tersebut, Serratia dan
Pseudomonas, sering menyebabkan infeksi rekuren dan infeksi yang berhubungan
dengan tindakan urologi, batu, atau obstruksi. Sering menyebabkan infeksi
nosokomial, infeksi karena pemasangan kateter. Proteus spp., berdasarkan atas
produksi urease, dan Klebsiella spp, melalui produksi slime ekstraselular dan
polisakarida, menjadikan predisposisi pembentukan batu dan sering diisolasi dari
pasien dengan batu ginjal.2
Kokus gram negatif jarang menyebabkan ISK. Tetapi, Staphylococcus
saprophyticus, ditemukan pada 10 15 % dari ISK akut symptomatik pada wanita
muda. Enterokokkus adakalanya menyebabkan akut uncomplicated (ISK tipe
sederhana) sistisis pada wanita. Yang lebih sering lagi, enterokokkus dan
Staphylococcus aureus menyebabkan infeksi pada pasien dengan batu ginjal atau
riwayat instrumentasi atau riwayat pembedahan. Isolasi Staphylococcus aureus dari
urin menunjukkan kecurigaan adanya infeksi bakteri pada ginjal.9
Pada sepertiga wanita dengan dysuria dan frekuensi ditemukan bakteri yang
positif yang signifikan pada pemeriksaan kultur urin midstream atau kultur yang
negatif dan dinyatakan mendapat sindrom uretra. Tiga perempatnya pyuria, sementara
tidak mendapatkan pyuria dan sedikit bukti infeksi. Pada wanita dengan pyuria, 2
kelompok patogen yang sering. Jumlah sedikit (102 to 104 /mL) bakteri uropatogen
yang tipikal seperti E. coli, S. saprophyticus, Klebsiella, atau Proteus ditemukan di
spesimen midstream urine pada kebanyakan wanita ini. Bakteri ini kemungkinan
penyebab infeksi karena biasanya bakteri ini yang dapat diisolasi dari aspirasi supra
pubik, berhubungan dengan pyuria, dan berespon dengan antibiotiknya. Pada
kelompok wanita lain dengan akut urinari symptom, pyuria, dan urin yang steril
(walaupun dari aspirasi suprapubik), etiologi yang penting adalah Chlamydia

trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, dan herpes simplex virus. Biasanya ditemukan

pada wanita muda yang sexually active dengan pasangan yang sering berganti-ganti.
Beberapa bakteri yang jarang, tidak sering ditemukan seperti Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis, Adenoviruses, Candida.3
2.4 Klasifikasi
Infeksi dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi infeksi di dalam saluran
kemih. Akan tetapi karena adanya hubungan satu lokasi dengan lokasi lain sering
didapatkan bakteri di dua lokasi yang berbeda.3
Klasifikasi diagnosis Infeksi Saluran Kemih dan Genitalia Pria yang
dimodifikasikan dari panduan EAU (European Association of Urology) dan IDSA
(Infectious Disease Society of America)8
o Infeksi Saluran Kemih (ISK)

ISK non komplikata akut pada wanita

Pielonefritis non komplikata akut

ISK komplikata

Bakteriuri asimtomatik

ISK rekurens

Uretritis

Urosepsis
Infeksi Traktus Genitalia Pria

Prostatitis

Epididimitis

Orkhitis

Bakteri uria bermakna adalah bakteri uria yang menunjukkan pertumbuhan

mikroorganisme murni >105colony forming units (cfu/ml) pada biakan urin.
Bakteriuria dapat simptomatis atau asimptomatis. Beberapa faktor yang menyebabkan
negatif palsu pada pasien ISK:

Pasien telah mendapatkan antimikroba

Terapi diuretik
5

Banyak minum

Pengambilan sampel tidak tepat waktu

Peranan bakteriofag

2.5 Patogenesis
Introitus vagina dan uretra distal normalnya didiami oleh dipteroid,
streptocokal, lactobacili dan staphilokokkal, tetapi bukan oleh basil enterik gram
negatif. Pada wanita yang gampang terkena sistitis, enterik gram negatif, yang
biasanya ada diusus besar berkoloni di introitus, periuretra dan distal yretra sebelum
episode bakteri uria. Penyebabnya diduga karena flora normal yang berkurang,
infeksi genital, kontrasepsi, produksi H2O2 oleh laktobasili yang berkurang, hubungan
seks, selain juga virulensi agen dan faktor immunologi host.
Biasanya bakteri pada kandung kemih dapat dieliminasi oleh proses berkemih
dan efek dilusi dari urin sendiri. Konsentrasi urea dan osmolaritas yang tinggi dapat
membunuh bakteri. Sekret dari prostat dapat memiliki efek antibakteri.
ISK sering disebabkan mikroorganisme saluran cerna (enterobacteriacae),
berkembang biak (kolonisasi) didaerah introitus vagina dan uretra anterior dan masuk
kedalam kandung kemih selama miksi.
ISK tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering pada wanita, dikarenakan
hubungan dengan faktor presipitasi dasar faktor lokal.
1. Faktor presipitasi
a. Uretra lebih pendek
b. Trauma pada daerah uretra anterior selama partus dan senggama
c. Kontaminasi transperineal dari rektum (anus)
d. Pengaruh

progesteron

selama

kehamilan

dan

pemakaian

kontrasepsi

menyebabkan hidroureter dan hidropelvis.

2. Faktor lokal
a. Jumlah minum dan miksi
b. Mekanisme pertahanan epitel kandung kemih

c. Mekanisme humoral kandung kemih

d. Wanita tidak mempunyai cairan prostat yang bersifat bakteriostatik
e. Virulensi mikroorganisme
i.

Mikroorganisme yang mempunyai antigen k lebih virulen E.coli dengan

p-fimbriae sangat patogen.
ISK tipe sederhana (uncomplicated) jarang berakhir dengan penurunan faal

ginjal kronis atau terminal.8

2.6 Diagnosis
Dalam praktek sehari-hari gejala kardinal seperti : disuria, polakisuria, dan
urgensi (terdesak kencing) sering ditemukan pada hampir 90% pasien rawat jalan
dengan ISK akut.4
Tabel 1. Gejala-gejala Infeksi Saluran Kemih
Lokal

Sistemik

Disuria
Polakisuria
Urgensi
Stranguria
Tenesmus
Nokturia
Enuresis nokturnal
Protatismus
Inkontinensia
Nyeri uretra
Nyeri kandung kemih
Nyeri kolik (menyebar)

Disuria
Polakisuria

Perubahan urinalisis
Hematuria
Piuria
Cylusuria
Pneumaturia

Hampir 50% pasien dengan gejala kardinal tersebut tidak disertai bakteriuria
bermakna (signifikan baceriuria), dikenal sebagai sindroma uretra

akut (SUA).

Sindroma uretra akut atau istilah lama sistitis abakterialis karena tidak dapat diisolasi
mikroorganisme sebagai penyebabnya.

Dalam praktek sehari-hari SUA dibedakan dengan :

1. Vaginitis
2. Uretritis GO dan non GO
3. Infeksi herpes
4. Prostatitis
Pada vaginitis disertai discharge (flour albus) yang menyebabkan iritasi dan
memberikan keluhan disuria. Penyebab vaginitis terutama C.albican dan T.vaginalis,
dapat diidentifikasi dengan pengecatan Gram dan kultur.
Bila keluhan-keluhan kardinal tersebut lebih dari 3 hari biasanya uretritis atau
sistitis dan bukan vaginitis.9
A. Sistitis akut
Pasien dengan sistitis biasanya datang dengan gejala disuria, frekuensi,
urgensi, dan nyeri suprapubik. Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa vesika urinaria
menjadi kemerahan (eritrema), edema, dan hipersensitif sehingga jika vesika urinaria
terisi urine, akan mudah terangsang untuk segera mengeluarkan isinya; hal ini
menimbulkan gejala frekuensi. Kontraksi vesika urinaria akan menyebabkan rasa
sakit/nyeri di daerah suprapubik dan eritema mukosa vesika urinaria mudah berdarah
dan menimbulkan hematuria. Tidak seperti gejala pada infeksi saluran kemih bagian
atas, sistitis jarang disertai dengan demam, mual, muntah, badan lemah, dan kondisi
umum yang menurun. Jika disertai dengan demam dan nyeri pinggang perlu
difikirkan adanya penjalaran infeksi ke saluran kemih sebelah atas.
Pemeriksaan urine berwarna keruh, berbau, dan pada urinalisis terdapat piuria,
hematuria, dan bakteriuria. Pada pemeriksaan urine dari pasien wanita dengan sistitis
hanya ditemukan 102 sampai 104 bakteri/mL urine, keadaan ini tidak dapat terlihat
pada sediaan dengan pewarnaan Gram. Pada pemeriksaan fisik biasanya hanya
ditemukan nyeri tekan pada uretra atau area suprapubik. Apabila ditemukan adanya
lesi di genital dan duh tubuh vagina, terutama pada kasus dengan jumlah bakteri di
kultur urin < 105 bakteri/mL, maka patogen yang dapat difikirkan sebagai penyebab
yaitu C. trachomatis, N. gonorrhoeae, Trichomonas, Candida, dan virus herpes
simpleks. Bila ditemukan nyeri di CVA (costovertebral angle) dan manifestasi

sistemik yang menonjol, seperti suhu > 38,30C, mual dan muntah, biasanya
mengindikasikan adanya infeksi renal. Tetapi apabila tanda-tanda tersebut tidak
ditemukan tidak menjamin bahwa infeksi hanya terbatas di buli-buli dan uretra.2
B. Pyelonefritis Akut
Gambaran klasik dari pieonefritis akut adalah demam tinggi dengan disertai
menggigil, nyeri di daerah perut dan pinggang, disertai mual, muntah dan diare.
Kadang-kadang terdapat gejala iritasi pada vesika urinaria yaitu berupa disuria,
frekuensi, atau urgensi. Selain demam, takikardia, dan nyeri tekan otot generalisata,
pada pemeriksaan fisik juga ditemukan adanya nyeri tekan pada satu atau kedua CVA
dengan pemberian tekanan yang cukup dalam atau ditemukan nyeri tekan pada
palpasi dalam abdomen. Sebagian besar pasien memiliki leukositosis yang signifikan
dan bakteri dapat dideteksi dengan pewarnaan Gram. Leukosit cast ditemukan di
urine penderita, dan penemuan cast ini adalah patogonomik. Hematuria ditemukan
pada fase akut penyakit; bila hematuria masih ditemukan walaupun manifestasi
infeksi akut telah menghilang maka harus difikirkan terhadap kemungkinan adanya
batu, tumor, atau tuberculosis.1
Manifestasi dari pielonefritis akut biasanya berespon terhadap terapi dalam
waktu 48 72 jam, kecuali pada individu dengan nekrosis papiler, pembentukan
abses, dan obstruksi urinary. Walaupun gejala sudah menghilang tetapi masih dapat
ditemukan adanya bakteriuria dan pyuria. Pada pielonefritis berat, demam turun
dalam jangka waktu yang lebih lama dan mungkin tidak menghilang dalam beberapa
hari walaupun sudah diberikan terapi dengan antibiotik yang tepat.4
C. Uretritis
Sekitar 30 % dari wanita dengan disuria akut, gejala frekuensi, dan pyuria,
memiliki hasil kultur dari urin arus tengah (midstream) yang tidak menunjukkan
adanya pertumbuhan bakteri atau pertumbuhan yang sedikit sekali. Secara klinis,
wanita dengan keluhan tersebut tidak dapat dibedakan dengan mereka yang menderita
sistitis. Pada kondisi ini, yang harus dibedakan yaitu antara wanita yang terinfeksi

kuman patogen yang ditularkan melalui hubungan seksual, seperti C. trachomatis, N.

gonorrhoeae, atau virus herpes simpleks, dengan mereka yang terinfeksi E.coli dalam
jumlah sedikit atau infeksi stafilokokus pada uretra dan buli-buli. Infeksi klamidia
atau gonokokus dapat dicurigai pada wanita dengan awitan penyakit yang bertahap,
tidak ada hematuria, tidak ada nyeri suprapubik, dan gejala sudah berlangsung selama
> 7 hari. Informasi tambahan berupa riwayat berganti-ganti pasangan, terutama jika
pasangan tersebut memiliki riwayat uretritis klamidia atau gonococal dan ditemukan
servisitis mukopurulen, maka kecurigaan terhadap infeksi menular seksual makin
besar. Gross hematuria, nyeri suprapubik, dan awitan panyakit yang tiba-tiba atau
cepat, lama penyakit < 3 hari, dan adanya riwayat ISK sebelumnya mengarah kepada
diagnosa ISK E. coli.3
2.7 Pemeriksaan Penunjang
A. Analisis Urin Rutin
Pemeriksaan analisis urin rutin merupakan uji saring yang dapat diandalkan
bila koreksi urin benar dan masih segar.
1. pH urin
Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin
masih segar dan pH lebih dari 8,0 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi
saluran kemih yang berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (urea
splitting organism).
2. Proteinuria
Albuminuria hanya ditemukan pada ISKA, sifatnya ringan kurang dari 1
gram per 24 jam.
3. Pemeriksaan Mikroskopik urin
Prosedur pemeriksaan ini belum baku terutama untuk visualisasi bakteri,
sel-sel leukosit dan sel epitel. Keuntungan murah, mudah dan dapat
dilaksanakan di setiap Pusat Pelayanan Medik Primer (Puskesmas).
Interpretasi pemeriksaan ini harus kritis, karena sensitivitas dan
spesifisitasnya masih lemah

10

Sedimen urin tanpa putar (100x)

Bila urin masih segar dari pasien bakteriuria CFU per mL < 10 5 hampir
90% bahan pemeriksaan urin dapat diditeksi satu atau lebih bekteri dan
leukosituria satu atau lebih (75% bahan pemeriksaan).

Sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit

Pemeriksaan dengan pembesaran 400x. Bila pasien bekteriuria dengan
CFU per mL > 105 selalu ditemukan basil dalam sedimen urin, hanya
ditemukan 10 % bila CFU per mL < 105. Leukosituria (piuria) 10 /lpb hanya
ditemukan 60-85 % dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna (CFU
per mL > 105). Kadang-kadang masih ditemukan leukosituria 10 /lpb dari
25% pasien tanpa bakteriuria (CFU =0). Hanya 40% dari pasien-pasien
dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per mL > 105. Analisa ini
membuktikan bahwa piuria (clean-voided midstream urine) mempunyai nilai
lemah untuk prediksi diagnosa bakteriuria bermakna.3

B. Identifikasi Bakteriuria Patogen Penyebab Infeksi Saluran Kemih

1. Uji biokimia
Uji biokimia ini berdasarkan pemekaian glukosa dan reduksi nitrat
menjadi nitrir dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Di
pasaran beredar berbagai teknik seperti Griess test (reduksi nitrat), uji oksidasi
glukosa, uji reduksi tetrazolium dan sebagainya. Uji biokimiawi ini mempunyai
keuntungan dan kerugiannya, hanya sebagai uji saring (skrining) bakteriuria
patogen. Keuntungan bersifat ekonomis, mudah, dan cepat. Kerugian tidak
sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe bakteriuria.
2. Mikrobiologi
CFU (Colony Forming Unit) mL urin. Pemeriksaan kultur secara
kuantitatif ini sudah merupakan prosedur rutin untuk identifikasi bakteriuria
pathogen. Indikasi CFU per mL :
-

pasien-pasien dengan gejala ISK

tindak lanjut selama pemberian antimikroba untuk ISK

11

pasca kateterisasi

uji saring bekteriuria asimtomatik selama kehamilan

pasien instrumentasi
Bahan contoh urin harus cepat dibiak kurang dari 2 jam (suhu kamar) atau
disimpan

dalam

lemari

pendingin

(es)

atau

memakai

konservan

(boricacidsodiumformate). Bahan contoh urin dari urin tengah kencing (UTK)

dengan prosedur khusus, aspirasi suprapubuk (selektif), dan kateterisasi (tidak
dianjurkan). Interpretasi kultur urin kuantitatif (CFU per mL urin) sesuai
dengan kriteria baku.
Tabel Interpretasi Kultur Urin
CFU per mL urin

Kemungkinan Kebenaran ISK

Bahan Urin UTK

Kateterisasi

(%)
< 10.000

10.000-100.000

> 100.000

80

%)
2
50
95

Faktor-faktor yang menyebabkan CFU per mL < 105 pada ISK

Faktor fisiologik

Diuresis berlebihan

Kultur yang diambil pada hari yang tidak tepat

Kultur dilakukan pada fase dini ISK

Infeksi oleh bakteri yang multiplikasi lambat

Adanya bakteriofag

12

Pemeriksaan urine merupakan salah satu pemeriksaan yang sangat penting

pada infeksi saluran kemih. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan urinalisis dan
pemeriksaan kultur urine.
Sel-sel darah putih (leukosit) dapat diperiksa dengan dipstick maupun
secara mikroskopik. Urine dikatakan mengandung leukosit atau piuria jika secara
mikroskopik didapatkan > 10 leukosit/mm3 atau terdapat > 5 leukosit/lapangan
pandang besar. Pemeriksaan kultur urin dimaksudkan untuk menentukan
keberadaan kuman, jenis kuman, dan sekaligus menentukan jenis antibiotika yang
cocok untuk membunuh kuman itu.
Untuk mencegah timbulnya kontaminasi sample urine oleh kuman yang
berada di kulit vagina atau prepusium, perlu diperhatikan cara pengambilan contoh
urine. Contoh urine dapat diambil dengan cara :
1. Aspirasi suprapubik yang sering dilakukan pada bayi,
2. Kateterisasi per uretram pada wanita untuk menghindari kontaminasi oleh
kuman-kuman di sekitar introitus vagina,
3. Miksi dengan pengambilan urine porsi tengah (midstream urine).
Dikatakan bakteriuria jika didapatkan lebih dari 105 cfu (colony forming
unit)/mL pada pengambilan contoh urine porsi tengah, sedangkan pada
pengambilang contoh urine melalui suprapubik dikatakan bakteriuria bermakna
jika didapatkan > 103 cfu/mL.3
C. Pemeriksaan Darah Lengkap
Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk mengungkapkan adanya proses
inflamasi atau infeksi. Didapatkannya leukositosis, peningkatan laju endap darah,
atau didapatkannya sel-sel muda pada sediaan hapusan darah menandakan adanya
proses inflamasi akut.
Pada keadaan infeksi berat, perlu diperiksa faal ginjal, faal, hepar, faal
hemostasia, elektrolit darah, analisis gas darah, serta kultur kuman untuk penanganan
ISK secara intensif.

13

Penyulit pada pemeriksaan:

Infeksi saluran kemih dapat menimbulkan beberapa penyulit, di antaranya :
(1) gagal ginjal akut, (2) urosepsis, (3) nekrosis papilla ginjal, (4) terbentuknya batu
saluran kemih, (5) supurasi atau pembentukan abses, dan (6) granuloma.
Gagal ginjal akut. Edema yang terjadi akibat inflamasi akut pada ginjal akan
mendesak system pelvikalises sehingga menimbulkan gangguan aliran urine. Pada
pemeriksaan urogram terlihat spastisitas system pelvikalises atau pada pemeriksaan
radionuklir, asupan (uptake) zat radioaktif tampak menurun. Selain itu urosepsis
dapat menyebabkan nekrosis tubulus ginjal akut.
Nekrosis papilla ginjal dan nefritis interstisial. Infeksi ginjal pada pasien diabetes
sering menimbulkan pengelupasan papilla ginjal dan nefritis interstisial.
Batu saluran kemih. Adanya papilla yang terkelupas akibat infeksi saluran kemih
serta debris dari bakteri merupakan awal pembentukkan batu saluran kemih. Selain
itu beberapa kuman yang dapat memecah urea mampu merubah suasana pH urine
menjadi basa. Suasana basa ini memungkinkan unsur-unsur pembentuk batu
mengendap di dalam urine dan untuk selanjutnya membentuk batu pada saluran
kemih.
Supurasi. Infeksi saluran kemih yang mengenai ginjal dapat menimbulkan abses
pada ginjal yang meluas ke rongga perirenal dan bahkan ke pararenal, demikian pula
yang mengenai prostat dan testis dapat menimbulkan abses pada prostat dan abses
testis.2
D. Foto Polos Abdomen
Pembuatan foto polos berguna untuk mengetahui adanya batu radio-opak pada
saluran kemih atau adanya distribusi gas yang abnormal pada pielonefritis akut.
Adanya kekaburan atau hilangnya bayangan garis psoas dan kelainan dari bayangan
bentuk ginjal merupakan petunjuk adanya abses perirenal atau abses ginjal. Batu kecil
atau batu semiopak kadangkala tidak tampak pada foto ini, sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan foto tomografi.
E. PIV

14

Adalah pemeriksaan rutin untuk mengevaluasi pasien yang menderita ISK

complicated. Pemeriksaan ini dapat mengungkapkan adanya pielonefritis akuta dan
adanya obstruksi saluran kemih; tetapi pemeriksaan ini sulit untuk mendeteksi adanya
hidronefrosis, pionefrosis, ataupun abses ginjal pada ginjal yang fungsinya sangat
jelek.
F. Voiding sistouretrografi
Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengungkapkan adanya refluks vesikoureter, buli-buli neurogenik, atau divertikulum uretra pada wanita yang sering
menyebabkan infeksi yang sering kambuh.
G. Ultrasonografi
Ultrasonografi
mengungkapkan

adalah

adanya

pemeriksaan

hidronefrosis,

yang

pionefrosis,

sangat

berguna

ataupun

abses

untuk
pada

perirenal/ginjal terutama pada pasien gagal ginjal. Pada pasien gemuk, adanya luka
operasi, terpasangnya pipa drainase, atau pembalut luka pasca operasi dapat
menyulitkan pemeriksaan ini.
H. CT scan
Pemeriksaan ini lebih sensitive dalam mendeteksi penyebab ISK dari pada
PIV atau ultrasonografi, tetapi biaya yang diperlukan untuk pemeriksaan ini relatif
mahal.8
2.8 Penatalaksanaan
A. Infeksi saluran kemih (ISK) bawah
Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak.
Antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkalinisasi urin:

Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika
tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200 mg

Bila infeksi menetap disertai memperlihatkan kelainan urinalisis (lekosuria)

diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari

Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan urin diperlukan bila semua gejala
hilang dan tanpa lekosiuria.

15

Reinfeksi berulang (frequent reinfection)

Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang insentif diikuti koreksi

faktor risiko

Tanpa faktor predisposisi

-

asupan cairan banyak

cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal
(misal trimetoprim 200 mg)

Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan

Sindrom uretra akut (SUA). Pasien dengan sindrom Uretra akut dengan hitung

kuman 103-105 diperlukan anbiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasil
yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi disebabkan mikroorganisme anaerobik
diperlukan antimikroba yang serasi, misal golongan kuinolon.3
B. Infeksi saluran kemih (ISK) atas
1. Pielonefritis akut
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk
memelihara satus hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam.
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga
alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum diketahui
mikroorganisme sebagai penyebabnya:

Fluorokiunolon

Amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin

Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida

Indikasi rawat inap pasien dengan pielonefritis akut

Kegagalan untuk mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap

antibiotika oral

Pasien sakit berat atau debilitasi

Terapi antibiotik oral selama rawat jalan mengalami kegagalan

Diperlukan investigasi lanjutan

Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi

16

Komorbiditas seperti kehamilan. Diabetes melitus, usia lanjut

Dosis tunggal trimetoprim-sulfametoksasol (4 tablet), trimetoprim (400mg),

sulfa saja (2,0 g) dan kebanyakan florokuinolon (norfloksasin, siprofloksasin,

ofloksasin) digunakan untuk mengobati sistitis akut tanpa komplikasi. Dosis tunggal
amoksisilin memberikan angka kesembuhan lebih rendah dibanding obat lain. E. Coli
yang menyebab sistitis akut resisten terhadap amoksisilin.
Pada infeksi klamidia sebaiknya digunakan doksisiklin (2 x 100 mg sehari
selama 7 hari). Pada perempuan kasus pielonefritis akut tanpa komplikasi oleh E.coli
biasanya cukup diobati dengan trimetoprim-sulfametoksasol selama 14 hari,
trimetoprim saja, florokuinolon, aminoglikosida atau sefalosporin. Pasien yang
kambuh setelah pengobatan harus diperiksa untuk menentukan apakah ada fokus
supurasi yang belum diketahui, batu atau penyakit urologi lain. Jika tidak ada
pengobatan harus dilanjutkan sampai 2 sampai 6 minggu untuk membersihkan fokus
infeksi pada saluran bagian atas yang dianggap menyebabkan bakteriuria berulang.
Infeksi saluran kemih dengan komplikasi khas disebabkan oleh bakteri yang
diperoleh di rumah sakit termasuk E.coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, pseudomonas,
enterokokus, atau stafilokokus diterapi awal secara empiris dengan antibiotik
spektrum luas. Pada pasien gejala minimal pengobatan florokuinolon seperti
ciprofloksasin atau ofloksasin per oral dapat digunakan. Pada pasien penyakit berat
harus diberi pengobatan secara parenteral yaitu imipenem, penisilin atau sefalosporin
ditambah aminoglikosida, dan seftriakson. Pengobatan diberikan selama 7 sampai 21
hari, tergantung beratnya infeksi.
Pada perempuan hamil sistitis akut atau pada trimester pertama ada
bakteriuria tanpa gejala harus diobati dengan amoksisilin atau nitrofurantoin atau
sefalosporin. Setelah pengobatan dibuat pembiakan untuk memastikan penyembuhan
dan diulangi setiap bulan. Pielonefritis akut pada kehamilan diberikan antibiotik
parenteral biasanya sefalosporin atau penisilin spektrum luas.
Evaluasi Urologi

17

Sangat sedikit lesi pada perempuan dengan infeksi saluran kemih berulang
didapat menyembuh pada pemeriksaan sitoskopi atau pielografi intravena, dan
tindakan ini sebaiknya tidak dilakukan secara rutin pada pasien seperti ini. Pada
perempuan-perempuan tertentu, yaitu mereka dengan kekambuhan infeksi, riwayat
infeksi selama masa kanak-kanak, batu atau hematuri tanpa rasa sakit dan mereka
dengan pielonefritis berulang, harus dilakukan evaluasi urologik. Kebanyakan lakilaki dengan infeksi saluran kemih harus dianggap mengalami infeksi dengan
komplikasi dan karenanya harus dievaluasi secara urologis. Kecuali laki-laki muda
yang menderita sistitis akibat hubungan seksual tidak disirkumsisi atau menderita
AIDS. Laki-laki atau perempuan dengan infeksi akut dan dengan tanda atau gejala
yang mengarah ke sumbatan atau batu sebaiknya menjalani pemeriksaan urologik,
biasanya dengan ultrasonografi.
2.9 Prognosis
Pada penderita sistitis atau pielonefritis tanpa komplikasi biasanya pengobatan
memberikan hasil hilangnya gejala secara lengkap. Sebenarnya gejala-gejala biasanya
menghilang meskipun tanpa pengobatan tertentu. Infeksi saluran kemih bagian bawah
pada perempuan dewasa perlu diperhatikan terutama karena menyebabkan rasa tidak
nyaman, sedikit sakit, dan kehilangan waktu untuk bekerja. Sistitis juga dapat
mengakibatkan infeksi saluran kemih bagian atas bakteriemi (terutama selama
tindakan dengan alat-alat) tetapi hanya ada sedikit bukti keterlibatan gainjal. Jika
terjadi sistitis berulang, hampir selalu disebabkan oleh infeksi ulang bukan kambuh.9
Pielonefritis akut tanpa komplikasi pada orang dewasa jarang yang
berkembang menjadi gangguan fungsi atau penyakit ginjal kronik. Infeksi saluran
kemih berulang lebih sering menunjukkan adanya kekambuhan dibandingkan dengan
infeksi ulang dan harus dilakukan pemeriksaan sungguh-sungguh adanya batu ginjal
atau kelainan urologis yang mendasari. Jika tidak ditemukan apapun, pemberian
kemoterapi selama 6 minggu bermanfaat untuk menghilangkan fokus infeksi.
Infeksi saluran kemih simtomatik berulang pada ank-anak dan pada orang
dewasa dengan uropati obstruktiva, gangguan saraf kandung kemih, penyakit ginjal

18

struktural atau diabetes, lebh sering berkembang menjadi penyakit ginjal kronik.
Bakteriuria tanpa gejala pada kelompok ini, seperti pada orang dewasa tanpa penyakit
urologis atau sumbatan, cenderung meningkatkan infeksi bergejala tapi tidak
mengakibatkan gangguan ginjal pada banyak keadaan.9
2.10 Pencegahan
Pasien yang sering mengalami infeksi bergejala mendapatkan keuntungan
dengan pemberian anbiotik dosis rendah jangka panjang untuk mencegah
kekambuhan. Dosis tunggal trimetoprim-sulfametoksasol (80 mg trimetoprim dan
400 mg sulfametoksasol), trimetoprim saja (100mg) atau nitrofurantoin (50 mg)
setiap hari atau tiga kali seminggu sangat efektif. Pencegahan baru dimulai setelah
bakteriuria dihilangkan dengan paduan obat dengan dosis penuh. Wanita yang
mengalami lebih dari dua kali infeksi setiap 6 bulan sebaiknya dipertimbangkan
untuk mendapat antibiotik untuk pencegahan seperti ini. Paduan obat yang sama
dapat digunakan setelah hubungan seksual untuk mencegah infeksi bergejala pada
perempuan yang kadang mempunyai episode infeksi yang berkaitan dengan
hubungan seksual. Pasien lain yang mendapat manfaat dari pengobatan pencegahan
ini adalah laki-laki dengan prostatitis kronik; pasien yang menjalani prostatektomi,
baik selama operasi maupun selama periode sesudah operasi; dan perempuan hamil
dengan bakteriuria pada trimester paertama dan harus diobati jika ditemukan
bakteriuria.3

B. CUSHING SYNDROME
2.1 Definisi

19

Cushing Syndrome adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol

plasma

berlebihan

glukokortikoid

dalam

jangka

tubuh

(hiperkortisolisme),

baik

oleh

pemberian

panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh

sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal

(spontan).5
2.2 Klasifikasi
Cushing Syndrome dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu: 6
a. Dependen ACTH, yang terdiri atas :
Hiperfungsi korteks adrenal tumor.
Sindrom ACTH ektopik.
b. Independen ACTH, yang terdiri atas :
Hiperplasi korteks adrenal autonom
Hiperfungsi korteks adrenal tumor ( adenoma dan karsinoma).
2.3 Etiologi
Penyebab Cushing Syndrome dapat berupa: 6
A) Pemberian steroid eksogen
Pemberian steroid eksogen dapat menyebabkan terjadinya Cushing Syndrome.
Gejala kelebihan glukokortikoid umumnya terjadi dengan pemberian steroid
oral, namun kadang-kadang suntikan steroid ke dalam sendi dan penggunaan

inhaler steroid juga dapat menyebabkan Cushing Syndrome.

Pasien yang sedang mendapat terapi steroid dapat mengalami sindrom
Cushing dengan gangguan yang mencakup berbagai penyakit rematologi,

paru, saraf, dan nefrologi.

Pasien yang telah mengalami transplantasi organ juga beresiko terkena
Cushing Syndrome karena steroid eksogen diperlukan sebagai bagian dari

rejimen obat antipenolakan.

B) Overproduksi glukokortikoid endogen
Adenoma penghasil ACTH hipofisis
- Adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH berasal dari corticotrophs di
hipofisis anterior.

20

ACTH yang disekresi oleh corticotrophs dilepaskan ke dalam sirkulasi dan

bekerja pada korteks adrenal untuk menghasilkan hiperplasia dan

merangsang sekresi steroid adrenal.

Adenoma yang besar dapat menyebabkan hilangnya produksi hormon
lainnya dari hipofisis anterior (TSH, FSH, LH, hormon pertumbuhan, dan

prolaktin) dan hormon vasopresin di hipofisis posterior.

Adrenal lesi Primer
- Overproduksi glucocorticoids dapat disebabkan adanya adenoma adrenal,
karsinoma adrenal, macronodular atau hiperplasia adrenal micronodular.
Para zona fasciculata dan reticularis zona lapisan korteks adrenal biasanya
-

menghasilkan glukokortikoid dan androgen.

Kompleks Carney adalah bentuk familial micronodular hiperplasia kelenjar
adrenal. Ini merupakan gangguan dominan autosomal dan ACTH yang
menyebabkan Cushing Syndrome independen. Hiperpigmentasi merupakan

salah satu ciri gangguan tersebut.

C) Ektopik ACTH kadang-kadang disekresi oleh sel oat atau small-cell lung tumors
atau oleh tumor karsinoid.5
2.4 Patofisiologi
Secara fisiologis hipotalamus berada di otak dan kelenjar hipofisis berada
tepat di bawahny. Inti paraventrikular (PVN) dari hipotalamus melepaskan
Corticotrophin-releasing hormone (CRH), yang merangsang kelenjar hipofisis untuk
melepaskan adrenocorticotropin (ACTH). ACTH bergerak melalui darah ke kelenjar
adrenal kemudian merangsang pelepasan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks
kelenjar adrenal dari daerah yang disebut zona fasciculata sebagai respons terhadap
ACTH. Peningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik negatif (negative
feedback) pada hipofisis sehingga menurunkan jumlah ACTH yang dilepaskan dari
kelenjar hipofisis.5
Cushing Syndrome mengacu terhadap kelebihan kortisol berdasarkan etiologi
apapun, baik kelebihan kadar pemberian glukokortikoid eksogen ataupun
overproduksi

kortisol endogen.

Overproduksi

glukokortikoid endogen

atau

hiperkortisolisme yang independen ACTH biasanya disebabkan oleh neoplasma yang

21

mensekresi kortisol dalam korteks kelenjar adrenal (neoplasma adrenocortical

primer).5 Biasanya merupakan sebuah adenoma dan jarang karsinoma. Adenoma
ini menyebabkan kadar kortisol dalam darah sangat tinggi, terjadinya umpan balik
negatif terhadap hipofisis dari tingkat kortisol yang tinggi akan menyebabkan tingkat
ACTH sangat rendah.7
Pada kasus lain dengan dependen ACTH, sindrom Cushing hanya merujuk
kepada hiperkortisolisme sekunder akibat produksi berlebihan ACTH dari
corticotrophic pituitary adenoma. Hal ini menyebabkan kadar ACTH dalam darah
meningkat bersamaan dengan kortisol dari kelenjar adrenal. Kadar ACTH tetap tinggi
karena tumor menyebabkan hipofisis menjadi tidak responsif terhadap umpan balik
negatif dari kadar kortisol yang tinggi. 5 ACTH juga dapat disekresi berlebihan pada
pasien-pasien dengan neoplasma yang memiliki kapasitas untuk menyintesis dan
melepaskan peptida mirip ACTH baik secara kimia maupun fisiologik. ACTH
berlebihan yang dihasilkan dalam keadaan ini menyebabkan rangsangan yang
berlebihan terhadap sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan disebabkan oleh
penekanan pelepasan ACTH hipofisis. Jadi, kadar ACTH yang tinggi pada penderita
ini berasal dari neoplasma dan bukan dari kelenjar hipofisisnya.11
Sejumlah besar neoplasma dapat menyebabkan sekresi ektopik ACTH.
Neoplasma-neoplasma ini biasanya berkembang dari jaringan-jaringan yang berasal
dari lapisan neuroektodermal selama perkembangan embrional. Karsinoma sel oat
paru, karsinoid bronkus, timoma, dan tumor sel-sel pulau di pankreas, merupakan
contoh-contoh yang paling sering ditemukan. Beberapa tumor ini mampu menyekresi
CRH ektopik. Pada keadaan ini, CRH ektopik merangsang sekresi ACTH hipofisis,
yang menyebabkan terjadinya sekresi kortisol secara berlebihan oleh korteks adrenal.
Jenis sindrom Cushing yang disebabkan oleh sekresi ACTH yang berlebihan
-hipofisis atau ektopik, seringkali disertai hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi ini
disebabkan oleh sekresi peptida yang berhubungan dengan ACTH dan kerusakan
bagian-bagian ACTH yang memiliki aktivitas melanotropik. Pigmentasi terdapat pada
kulit dan selaput lendir.12

22

Hiperplasia bilateral micronodular dan hiperplasia macronodular merupakan

penyebab Cushing Syndrome yang langka. Cushing Syndrome juga merupakan
penyakit autoimun pertama kali diidentifikasi pada manusia.
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala Klinis:
1. Pasien dengan Cushing Syndrome dapat mengeluhkan berat badannya bertambah,
terutama di wajah, daerah supraclavicula, punggung atas, dan dada.
2. Pasien sering melihat perubahan di kulit mereka, termasuk stretch mark ungu,
mudah memar, dan tanda-tanda lain dari kulit yang menipis.
3. Karena kelemahan otot proksimal yang progresif, pasien mungkin mengalami
kesulitan naik tangga, keluar dari kursi yang rendah, dan mengangkat tangan
mereka.
4. Haid tidak teratur, amenore, infertilitas, dan penurunan libido dapat terjadi pada
wanita karena inhibisi sekresi berdenyut dari luteinizing hormon (LH) dan folliclestimulating hormone (FSH), yang kemungkinan disebabkan gangguan luteinizing
hormone-releasing hormone (LHRH).
5. Pada pria, penghambatan LHRH dan FSH / LH fungsi dapat menyebabkan
penurunan libido dan impotensi.
6. Masalah-masalah psikologis seperti depresi, disfungsi kognitif, dan emosional.
7. Memburuknya hipertensi dan diabetes mellitus, kesulitan dengan penyembuhan
luka, peningkatan infeksi, osteopenia, dan osteoporosis sehingga dapat terjadi
fraktur.
8. Pasien dengan tumor pituitari yang menghasilkan ACTH (Cushing Syndrome)
dapat mengeluh sakit kepala, poliuria dan nokturia, masalah penglihatan, atau
galaktorea.
9. Gejala kelebihan glukokortikoid dalam hubungannya dengan virilisasi pada wanita
atau feminisasi pada pria menunjukkan sebuah karsinoma adrenal sebagai
penyebab dari Cushing Syndrome.13
Pemeriksaan Fisik:

Obesitas

23

Pasien mengalami peningkatan jaringan adiposa di wajah (moon face),

punggung atas di pangkal leher (buffalo hump), dan di atas klavikula (bantalan

lemak supraklavikularis).
obesitas sentral dengan jaringan adiposa meningkat di mediastinum dan
peritoneum; peningkatan ratio pinggang-pinggul yakni > 1 pada pria dan > 0,8
pada wanita. Hasil CT scan abdomen, menunjukkan peningkatan lemak visceral
yang jelas.

Kulit
-

Facial plethora terutama di pipi.

Violaceous striae (striae ungu) > 0,5 cm, umumnya di abdomen, pantat,

punggung bawah, paha atas, lengan atas, dan payudara.

Terdapat ekimosis.
Pasien dapat mempunyai telangiectasias dan purpura.
Atrofi cutaneous dengan eksposur jaringan vaskular subkutan dan kulit tenting.

Kelebihan glucocorticoid menyebabkan peningkatan lanugo facial hair.

Acanthosis nigricans, yang berhubungan dengan resistensi insulin dan
hiperinsulinisme. Umumnya ditemukan di axila, siku, leher, dan di bawah
payudara.

Jantung dan renal

Hipertensi dan edema dapat terjadi karena aktivasi kortisol dari reseptor
mineralokortikoid menuju natrium dan retensi air.

Gastroenterologi
Ulkus peptikum dapat terjadi dengan atau tanpa gejala. Khususnya pada

risiko pasien yang diberi dosis tinggi glukokortikoid.

Endokrin
- Galaktore dapat terjadi ketika tumor hipofisis anterior menghambat tangkai

hipofisis yang mengarah ke tingkat prolaktin tinggi.

Rendahnya kadar testosteron pada pria dapat mengakibatkan penurunan volume

testis dari penghambatan LHRH dan LH / FSH fungsi.

Rangka / otot
Dapat terjadi kelemahan otot proksimal. Terjadinya osteoporosis dapat
menyebabkan patah tulang, kyphosis, kehilangan tinggi, dan nyeri tulang rangka
aksial. 4

24

Tanda klinis pada sindrom cushing berdasarkan frekuensi penderitanya7

Tanda Klinik Sindrom Cushing
Tipikal habitus
Berat badan bertambah
Lemah dan lelah
Hipertensi (TD> 150/90 mmHg)
Hirsutisme
Amenore
Striae Kutan
Perubahan personal
Ekimosis
Edema
Poliura, polidipsi
Hipertrofi klitoris

Frekuensi Penderita (%)

97
94
87
82
80
77
67
66
65
62
23
19

Physical findings in Cushing syndrome. 4

2.6 Pemeriksaan Penunjang

25

Pemeriksaan kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan

berbagai penyebab Cushing Syndrome, terutama memisahkan penyebab dependen
ACTH dan independen ACTH. Pada sindrom ACTH ektopik,kadar ACTH bisa jadi
meningkat > 110 pmol/L (500pg/mL), dan pada kebanyakan pasien, kadar ACTH
berada di atas 40 pmol/L (200pg/mL). Pada sindrom Cushing sebagai akibat
mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari, kadar ACTH berkisar 630pmol/L (30-150pg/mL) [normal : < 14 pmol/L (< 60pg/mL) ]14
Pada pemeriksaan laboratorium juga biasanya ditemukan leukositosis dengan
granulositosis dan limpopenia relatif. Hipokalemia, hipokloremi, dan alkalosis
metabolik biasanya ditemukan pada kasus ACTH ektopik.6
Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan
peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya
perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Sekresi
estrogen adrenal menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang
diinduksi kortisol dan involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen.7
Pemeriksaan radiologik untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi
komputer (CT Scan) abdomen. CT Scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor
adrenal dan untuk mendiagnosis hiperplasia bilateral. CT scan resolusi tinggi pada
kelenjar hipofisis dapat menunjukkan daerah-daerah dengan penurunan atau
peningkatan densitas yang konsisten dengan mikroadenoma pada sekitar 30% dari
penderita-penderita ini. CT scan kelenjar adrenal biasanya menunjukkan pembesaran
adrenal pada pasien dengan Cushing Syndrome dependen ACTH dan massa adrenal
pada pasien dengan adenoma atau karsinoma adrenal.7

26

Tanda Klinik
Osteoporosis
DM
Hipertensi diastolik
Adipositas sentral
Hirsutisme dan amenore

2.7 Diagnosis

Tes Skrining

Alur Kortisol
diagnosisplasma
untuk pada
mengevaluasi
pasien tersangka menderita Cushing
jam 08.00 > 140nmol/L
7
Syndrome.
(5g/dL) setelah 1 mg
dexamethason pada tengah malam ; kortisol bebas urin > 275 nmol/L (100 g/hari)

Tes supresi dexamethason

Respon kortisol pada hari ke-2 menjadi 0,5 mg /6jam

Respon normal

Respon abnormal

Cushing Syndrome

Supresi

Tidak ada respon

Hiperplasi adrenal sekunder terhadapHiperplasi

sekresi ACTH
adrenal
hipofisis
sekunder terhadap tumor yang menghasilkan AC
Neoplasia adrenal

ACTH tinggi

ACTH rendah

Hiperplasi adrenal sekunder terhadap tumor yang menghasilkan

ACTH
Neoplasia
Responadrenal
kortisol pada hari ke-2
supresi dexa (2mg/6jam)

27

Positif

Negatif

Tinggi> 6cm

Normal-rendah (<3cm)

Adenoma hipofisis

Tumor ektopik

Karsinoma adrenal

Adenoma adrenal

2.8 Penatalaksanaan
1) Neoplasma Adrenal
Bila diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, dilakukan eksplorasi
adrenal dengan eksisi tumor. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral,
pasien diobati pra- dan pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total, bila
disangkakan lesi unilateral, rutin menjalani tindakan bedah efektif sama dengan
pasien Addison. Obat utama untuk pengobatan karsinoma kortikoadrenal adalah
mitotan (o,p-DDD), isomer dari insektisida DDT. Obat ini menekan produksi
kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Obat ini biasanya diberikan
dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari, dengan dosis ditingkatkan secara
bertahap menjadi 8 sampai 10g per hari. Pada kebanyakan pasien, mitotan hanya
menghambat steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor.5
2) Hiperplasia Bilateral
Pasien dengan hiperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH
absolut atau relatif. Terapi harus ditujukan untuk mengurangi kadar ACTH,
pengobatan ideal adalah pengangkatan. Kadang-kadang eksisi tidak memungkinkan
oleh karena penyakit sudah lanjut. Pada keadaan ini, medik atau adrenalektomi bisa
memperbaiki

hiperkortisolisme.

Penghambatan

steroidogenesis

juga

bisa

diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan.

28

Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat

steroidogenesis ketokonazol (600-1200 mg/hari). Mitotan (2-3 g/hari) dan
penghambat sintesis steroid aminoglutetimid (1 g/hari) dan metiraponi (2-3 g/hari)
mungkin efektif secara tunggal atau kombinasi.5
2.9 Komplikasi
Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan morbiditas serius dan bahkan
kematian. Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi atau
diabetes. Kerentanan terhadap infeksi meningkat. Kompresi patah tulang belakang
osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat menyebabkan kecacatan.
Nefrolisiasis dan psikosis dapat terjadi. Setelah adrenalektomi bilateral, seorang
dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar progresifitas, menyebabkan kerusakan
lokal (misalnya, penurunan bidang visual) dan hiperpigmentasi; komplikasi ini
dikenal sebagai sindrom Nelson.8
2.10 Prognosis
Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai
prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Prognosis bergantung pada
efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama aterosklerosis
dan osteoporosis.
Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek, disamping pembedahan.
Laporan-laporan memberi kesan survival 5 tahun sebesar 22 % dan waktu tengah
survival adalah 14 bulan. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan
dengan prognosis yang jelek.5

29

BAB III
ILUSTRASI KASUS
3.1 Identitas pasien
Nama

: Tn. Joy

Umur

: 35 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Kristen

Pekerjaan

: Petani

Status

: Menikah

Alamat

: Siabu PT Ciliandra

Anamnesis (Autoanamnesis dan alloanamnesis dengan istri pasien)

Keluhan Utama : Buang air kecil nyeri dan berwarna kemerahan sejak 5 hari
SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Sekitar 1 tahun yang lalu pasien mengeluh badan lemas dan mudah lelah.
Setiap selesai beraktifitas badan terasa sangat lelah. Kemudian pasien
mendapat obat penambah tenaga (deksametason) dari teman kerja. Pasien
rutin meminum obat tersebut setiap akan beraktifitas. Saat hendak pergi
30

bekerja pagi hari pasien meminum 2-3 tablet, siang hari selesai makan
siang pasien meminum 1-2 tablet kemudian malam hari pasien meminum
1 tablet deksametason. Pasien mendapat obat tersebut dengan membelinya
di apotek. Pasien merasa setiap minum obat tersebut badan terasa lebih
bugar dan tidak mudah lelah, namun bila pasien tidak meminum obat itu
pasien merasa lemas dan tidak bertenaga.
Sekitar 1 bulan setelah rutin minum obat deksametason, pasien mulai
mengeluh kulit di bagian punggung dan perut gatal dan bersisik. Setiap
terkena panas dan keringat kulit terasa gatal dan terkadang mengelupas.
Kulit juga terlihat kemerahan dan bersisik di bagian pangkal paha hingga
di atas lutut. Pasien tidak pernah mengobati keluhan kulitnya. Namun jika
pasien tidak meminum obat obat penambah tenaga tersebut keluhan gatal
dan kemerahan di kulit berkurang.
Sekitar 1 minggu ini pasien mulai mengeluh nyeri saat buang air kecil.
Nyeri dirasakan disekitar kemaluan dan terkadang terasa hingga ke
pinggang. Nyeri dirasakan terutama saat buang air kecil. Pasien juga
merasa buang air kecil sedikit dan tidak lampias. Selama 5 hari terakhir
pasien mengeluh buang air kecil berwarna kemerahan dan terkadang
sedikit pekat seperti air cucian daging. Setiap buang air kecil pasien
mengeluh nyeri di bagian pinggang dan kemaluan.
Sekitar 1 minggu ini pasien mulai mengeluh demam. Demam mengigil
dan terkadang disertai dengan keringat dingin. Demam terutama dirasakan
sore hingga malam hari. Demam terus dirasakan setiap hari. 3 hari yang
lalu pasien minum obat penurun panas yang dibeli diwarung. Namun
keluhan demam tetap tidak berkurang.
Sekitar 1 minggu ini pasien mulai mengeluh nyeri kepala. Nyeri dirasakan
diseluruh bagian kepala. Nyeri dirasakan seperti berdenyut namun tidak
ada keluhan pusing berputar. Nyeri kepala dirasakan selama 1 minggu ini
sejak keluhan demam mulai muncul.

31

 Sekitar 1 minggu ini pasien mulai mengeluh mual. Mual dirasakan

terutama saat setelah makan pagi. Muntah berupa sisa makanan dan
terkadang air saja namun tidak ada darah. Muntah 1-2 kali dalam sehari.
Muntah sebanyak 1/2 botol aqua gelas kecil.
Sekitar 1 minggu ini pasien mulai sering mengeluh mudah emosi dan
mudah lelah. Pasien tidak dapat berlama-lama dalam mengerjakan
aktifitas sehari-hari. Pasien tidak mengetahui apakah ada pertambahan
berat badan karena tidak pernah menimbang. Namun pasien merasa lemak
di bagian perut bertambah tebal dan juga di bagian tengkuk.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat hipertensi tidak ada

Riwayat diabetes melitus tidak ada
Riwayat penyakit ginjal tidak ada
Riwayat alergi obat tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat hipertensi tidak ada

Riwayat diabetes melitus tidak ada

Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi :

Pasien bekerja sebagai petani

Sosial ekonomi menengah
Pasien merokok sejak usia 15 tahun hingga saat ini
Pasien rutin minum obat deksametason selama 1 tahun. Pasien merasa
lemah dan mudah lelah jika tidak meminum obat tersebut. Dalam sehari 3
kali minum. Pagi saat hendak berangkat kerja 2-3 tablet, siang hari setelah
makan siang 1-2 tablet dan malam hari 1 tablet.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran

: Komposmentis

TD

: 110/70 mmHg

32

Nadi

: 70 x/menit, reguler dan isian cukup

Pernafasan

: 20 x/menit

Suhu

: 37,9oC

Keadaan gizi

: baik

BB

: 60 kg

TB

: 165 cm

Pemeriksaan Fisik:
Kepala
Kulit dan Wajah

: Wajah tidak sembab

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat,

isokor dengan diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+

Lidah

: putih berselaput (+), faring tidak hiperemis.

Leher

: KGB tidak membesar, JVP : 5+2 cmH20

Thorak
Paru :
- Inspeksi
-

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Jantung :
- Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi
-

Auskultasi

: Bentuk dan gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,

tidak ada bagian yang tertinggal.
: Vocal fremitus kanan sama dengan kiri.
: Sonor pada kedua lapangan paru.
: Vesikuler kedua lapangan paru, ronkhi (-/-) wheezing (-/-)
: Ictus cordis tidak terlihat.
: Ictus cordis teraba di sic 5 linea medclavicula sinistra
: Batas jantung:
Kanan: linea parasternalis dekstra
Kiri : sic 5 2 jari lateral linea midclavicula sinistra
: Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, gallop (-) murmur (-)

Abdomen :
Inspeksi
dari

: Perut datar, terdapat makula eritem dan skuama halus

atas pusat hingga ke bagian inguinal dan 1/3 proksimal paha.

33

Terdapat striae berwarna ungu pada daerah kuadran kanan

bawah dan kiri bawah dan sekitar inguinal, buffalo hump (+)
-

Auskultasi

: Bising usus (+) N

Perkusi

: Timpani pada ke 4 kuadran, tidak ada shifting

dullness.
Nyeri ketok CVA +/+
-

Palpasi : nyeri tekan (+) diregio suprapubik, hepar dan lien tidak
teraba.

Ekstremitas :
-

Edema :

- Akral hangat

CRT < 2 detik

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 28 Februari 2015

-

Darah Rutin
Hb
: 15 gr%

Leukosit
: 11,5 . 103/mm3
Hematokrit
: 40 %

Trombosit
: 144 . 103/mm3
Gula Darah Sewaktu (GDS) = 104 mg/dl
Urinalisa
Warna
: Kuning kemerahan
Lekosit
: +1
Protein
: +1
Darah
: +5
Eritrosit
: 15-20 LPB (N=0-5)
Lekosit
: 5-10 LPB
(N=0-5)
Epitel
: 0-2
Kristal
: (-)
Fungsi Ginjal
Creatini
: 1,4 mg/dl
(N=0,5-1,4)
Ureum
: 48,5 mg/dl (N=10-50)
Imunoserologi
HbsAg : ( - )
Fungsi Hati
Bilirubin direk
:0,74 mg/dl
Bilirubin indirek
: 0,83 mg/dl
Bilirubin total
: 1,58 MG/dl
SGOT
: 85

(N=5-11)

(N= <0,25)
(N= <0,1 1,0)
(N= <1 )
(N= <40)

34

SGPT

: 105

(N= <42)

Resume
Seorang pasien laki-laki usia 35 tahun masuk via IGD jam 15:30 wib dengan
keluhan Buang air kecil nyeri dan berwarna kemerahan sejak 5 hari yang lalu. Dari
riwayat penyakit didapatkan keluhan Sekitar 1 tahun yang lalu pasien mengeluh
badan lemas dan mudah lelah. Setiap selesai beraktifitas badan terasa sangat lelah.
Kemudian pasien mendapat obat penambah tenaga (deksametason) dari teman kerja.
Pasien rutin meminum obat tersebut setiap akan beraktifitas. Saat hendak pergi
bekerja pagi hari pasien meminum 2-3 tablet, siang hari selesai makan siang pasien
meminum 1-2 tablet kemudian malam hari pasien meminum 1 tablet deksametason.
Pasien mendapat obat tersebut dengan membelinya di apotek. Pasien merasa setiap
minum obat tersebut badan terasa lebih bugar dan tidak mudah lelah, namun bila
pasien tidak meminum obat itu pasien merasa lemas dan tidak bertenaga.
1 bulan setelah rutin minum obat deksametason, pasien mulai mengeluh kulit
di bagian punggung dan perut gatal dan bersisik. Setiap terkena panas dan keringat
kulit terasa gatal dan terkadang mengelupas. Kulit juga terlihat kemerahan dan
bersisik di bagian pangkal paha hingga di atas lutut. Pasien tidak pernah mengobati
keluhan kulitnya. Namun jika pasien tidak meminum obat obat penambah tenaga
tersebut keluhan gatal dan kemerahan di kulit berkurang.
1 minggu ini pasien mulai mengeluh nyeri saat buang air kecil. Nyeri
dirasakan disekitar kemaluan dan terkadang terasa hingga ke pinggang. Nyeri
dirasakan terutama saat buang air kecil. Pasien juga merasa buang air kecil sedikit
dan tidak lampias. Selama 5 hari terakhir pasien mengeluh buang air kecil berwarna
kemerahan dan terkadang sedikit pekat seperti air cucian daging. Setiap buang air
kecil pasien mengeluh nyeri di bagian pinggang dan kemaluan.
1 minggu ini pasien mulai mengeluh demam. Demam mengigil dan terkadang
disertai dengan keringat dingin. Demam terutama dirasakan sore hingga malam hari.
Demam terus dirasakan setiap hari. 3 hari yang lalu pasien minum obat penurun
panas yang dibeli diwarung. Namun keluhan demam tetap tidak berkurang.

35

1 minggu ini pasien mulai mengeluh nyeri kepala. Nyeri dirasakan diseluruh
bagian kepala. Nyeri dirasakan seperti berdenyut namun tidak ada keluhan pusing
berputar. Nyeri kepala dirasakan selama 1 minggu ini sejak keluhan demam mulai
muncul.
Sekitar 1 minggu ini pasien mulai mengeluh mual. Mual dirasakan terutama
saat setelah makan pagi. Muntah berupa sisa makanan dan terkadang air saja namun
tidak ada darah. Muntah 1-2 kali dalam sehari. Muntah sebanyak 1/2 botol aqua
gelas kecil
1 minggu ini pasien mulai sering mengeluh mudah emosi dan mudah lelah.
Pasien tidak dapat berlama-lama dalam mengerjakan aktifitas sehari-hari. Pasien
tidak mengetahui apakah ada pertambahan berat badan karena tidak pernah
menimbang. Namun pasien merasa lemak di bagian perut bertambah tebal dan juga di
bagian tengkuk.
Dari riwayat penyakit dahulu dan riwayat keluarga tidak ditemukan keluhan
yang mendukung diagnosa. Dari riwayat kebiasaan diketahui bahwa pasien rutin
mengkonsumsi deksametason untuk penambah tenaga selama 1 tahun. Dalam sehari 3
kali minum. Pagi saat hendak berangkat kerja 2-3 tablet, siang hari setelah makan
siang 1-2 tablet dan malam hari 1 tablet. Jika tidak minum obat tersebut saat hendak
beraktifitas pasien akan merasa badan lemas dan tidak bertenaga.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada inspeksi abdomen terdapat makula
eritem dan skuama halus dari atas pusat hingga ke bagian inguinal dan 1/3 proksimal
paha. Kemudian terdapat striae berwarna ungu pada daerah kuadran kanan bawah dan
kiri bawah dan sekitar inguinal, buffalo hump (+). Pada perkusi abdomen didapatkan
nyeri ketok CVA +/+. Kemudian pada palpasi didapatkan nyeri tekan pada regio
suprapubik.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil pada urinalisa: warna
kuning kemerahan, lekosit +1, darah +5, eritrosit 15-20 LPB, lekosit 5-10 LPB.

36

Daftar masalah
1.

Demam

2.

BAK nyeri dan berdarah

3.

Hematuria masif

4.

Lekosituria

5.

Ruam pada kulit

Diagnosis Kerja
1. Infeksi Saluran Kemih
2. Cushing Syndrome
PENGKAJIAN
1.

DEMAM
Pengkajian:
Jenis demam pada pasien ini adalah Intermitten, dimana demam lebih
sering terjadi pada sore hingga malam hari, sedangkan pada pagi dan siang hari
demam cenderung menurun dan terkadang suhu tubuh normal. Demam disertai
dengan menggigil dan terkadang disertai keringat dingin. Suhu tubuh pasien pada
saat masuk IGD adalah 37,9 oC. Fokal infeksi penyebab demam pada pasien ini
adalah pada saluran kemih. Dimana dijumpai adanya lekosituria.
Perencanaan:
Kultur Urin
Pengobatan:
- Paracetamol Tablet 500 mg/ 8 jam
- Ceftriaxon 1 gr inj/ 12 jam

2.

BAK nyeri dan berdarah

Pengkajian:
37

1 minggu ini pasien mulai mengeluh nyeri saat buang air kecil. Nyeri
dirasakan disekitar kemaluan dan terkadang terasa hingga ke pinggang. Nyeri
dirasakan terutama saat buang air kecil. Pasien juga merasa buang air kecil sedikit
dan tidak lampias. Selama 5 hari terakhir pasien mengeluh buang air kecil
berwarna kemerahan dan terkadang sedikit pekat seperti air cucian daging. Setiap
buang air kecil pasien mengeluh nyeri di bagian pinggang dan kemaluan. pasien
belum pernah mengalami keluhan seperti ini. Pasien baru mengalami keluhan
BAK berdarah saat ini.
Hematuria adalah keadaan abnormal dengan ditemukannya sel darah merah
dalam urin. Tipe hematuria pada pasien ini adalah hematuria makroskopis/ gross
hematuria/ hematuria masif. Ditemukannya sel darah merah, leukosit, silinder
merupakan tanda kelainan glomerulus, tubulointerstisial dan urologi. Hematuria
pada pasien ini adalah tipe transient/sementara. Penyebab terjadinya hematuria
pada pasien ini yaitu adanya infeksi pada pielum atau pielonefritis. Hal ini terlihat
dari timbulnya gejala demam dan adanya nyeri ketok CVA serta nyeri pinggang.
Perencanaan:
USG Abdomen
IVU (Urografi Intravenous)
Biopsi Ginjal
Pengobatan:
- Trimetroprim 200 mg/ 12 jam selama 3 hari
- Sulfamehoxazole 400 mg/ 12 jam selama 3 hari
- jika gejala tidak berkurang terapi dilanjutkan selama 7 hari hingga menunggu
hasil kultur urin

38

3.

Ruam Pada Kulit

39

Pengkajian:
Ruam kulit pada pasien ini yaitu adanya makula eritem dan skuama halus dari
atas pusat hingga ke bagian inguinal dan 1/3 proksimal paha. Kemudian terdapat
striae berwarna ungu pada daerah kuadran kanan bawah dan kiri bawah dan
sekitar inguinal, juga terdapat memar di bagian siku dan betis pasien, selain itu
terdapat gejala lain yaitu buffalo hump (+) dan peningkatan jaringan adiposa
abdomen yang menunjukkan gejala Cushing Syndrome.
Cushing Syndrome adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol
plasma berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian
glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh
sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisisadrenal (spontan).
Perencanaan:
- Pemeriksaan kadar ACTH plasma
Pengobatan:
Tappering off deksametason
Deksametason 0,5 mg :
3 x 1 pada 2 hari pertama
2 x 1 pada hari ke 3-4
1 x 1 pada hari ke 5- 7

40

Tanda Klinik
Osteoporosis, DM
Hipertensi diastolik, Adipositas
sentral
Hirsutisme dan amenore
Tes Skrining

Kortisol plasma pada jam 08.00 > 140nmol/L

(5g/dL) setelah 1 mg dexamethason pada tengah malam ; kortisol bebas
urin > 275 nmol/L (100 g/hari)
Tes supresi dexamethason

Respon kortisol pada hari ke-2 menjadi 0,5 mg /

6jam
Respon
normal

Supresi

Respon abnormal

Cushing Syndrome

Tidak ada respon

Hiperplasi adrenal
sekunder terhadap tumor
yang menghasilkan ACTH
Neoplasia adrenal

Hiperplasi adrenal sekunder terhadap

sekresi ACTH hipofisis

ACTH tinggi
Hiperplasi adrenal sekunder terhadap
tumor yang menghasilkan ACTH

ACTH rendah
Neoplasia
adrenal

Positif

Negatif

Tinggi> 6cm

Adenoma
hipofisis

Tumor ektopik

Karsinoma
adrenal

Normal-rendah
(<3cm)
Adenoma adrenal

41

Follow up
Minggu, 1 Maret 2015
S

: Demam (+) sakit kepala (+) mual (+) muntah (+) nyeri saat BAK (+)
BAK kemerahan (+)

: Tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi : 89 x/menit, pernafasan : 22x/menit,

suhu: 38,2 0C

: ISK + Cushing Syndrome

:
1. IVFD RL 20 tetes/mnt
2. Paracetamol 500 mg 3 x 1
3. Ceftriaxone 2 x 1
4. Hp Pro 3 x 1
5. Urinter 3 x 1

Senin , 2 Maret 2015

S

: Demam (-) sakit kepala (+) mual (+) muntah (-) nyeri saat BAK (+)
BAK kemerahan (-)

: Tekanan darah: 100/70 mmHg, nadi: 89 x/menit, pernafasan: 24 x/menit,

suhu: 37,20C

: ISK + Cushing Syndrome

: terapi lanjut +
1. Vit k 3 x 1
2. Kalnex 3 x 1

Selasa , 3 Maret 2015

S

: Demam (-) sakit kepala (-) mual (-) muntah (-) nyeri saat BAK -)
BAK kemerahan (-)

: Tekanan darah: 120/80 mmHg, nadi: 69 x/menit, pernafasan: 22 x/menit,

suhu: 36,10C

: ISK + Cushing Syndrome

: terapi lanjut

42

Rabu , 4 Maret 2015

S

: Demam (-) sakit kepala (-) mual (-) muntah (-) nyeri saat BAK (-)
BAK kemerahan (-)

: Tekanan darah: 110/70 mmHg, nadi: 85 x/menit, pernafasan: 18 x/menit,

suhu: 37,40C

: ISK + Cushing Syndrome

: terapi lanjut

Kamis, 5 Maret 2015

S

: Demam (-) sakit kepala (-) mual (+) muntah (-) nyeri saat BAK (-)
BAK kemerahan (-)

: Tekanan darah: 120/80 mmHg, nadi: 78 x/menit, pernafasan: 20 x/menit,

suhu: 36,60C

: ISK + Cushing Syndrome

: terapi lanjut
R/ Ringer Laktat

No. III

NaCl 0,9

No. III

Iv Catheter 18

No. I

Infuse Set

No. I

R/ Paracetamol Tab 500

No. X

S 3 dd 1
Trimetroprim Tab 200

No. VI

S 2 dd 1
Sulfamehoxazole Tab 400

No. VI

S 2 dd 1
Deksametason Tab 0,5 No. XI
3 dd 1

43

BAB IV
KESIMPULAN
Infeksi saluran kemih secara umum dapat disebabkan oleh E.coli atau
penyebab yang paling lazim dari infeksi saluran kemih dan merupakan penyebab
infeksi saluran kemih pertama pada sekitar 90% wanita muda. Gejala dan tandatandanya antara lain : sering kencing, disuria, hematuria dan piuria. Adanya keluhan
nyeri pinggang berhubungan dengan infeksi saluran kemih bagian atas.
Bakteri yang dapat menimbulkan infeksi saluran kemih selain E.coli melalui
infeksi nosokomial Klebsiella, Proteus, Providencia, Citrobacter, P. aeruginosa,
Acinetobacter, Enterococcus faecalis dan Stafilokokus saprophyticus.
Gambaran klinis dari penyakit infeksi saluran kemih umumnya adalah sebagai
berikut:
1. rasa sakit pada punggung
2. adanya darah pada urin (hematuria)
3. adanya protein pada urin (proteinuria)
4. urin yang keruh
5. ketidakmampuan berkemih meskipun tidak atau adanya urin yang keluar
6. demam
7. dorongan untuk berkemih pada malam hari (nokturia)
8. tidak nafsu makan
9. lemah dan lesu (malaise)
10. rasa sakit pada saat berkemih (dysuria)
11. rasa sakit di atas bagian daerah pubis (pada wanita)
12. rasa tidak nyaman pada daerah rectum (pada pria)
Media pembiakan yang sesuai untuk berbagai mikroorganisme penyebab
meningitis adalah media agar darah dan agar mac conkey. Diagnosa yang dilakukan
untuk pendeteksian penyakit infeksi saluran kemih adalah dengan tujuan untuk
mengidentifikasikan adanya infeksi bakteri yang menyebabkan penyakit tersebut.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala yang ada, namun gejala- gejala dari infeksi
44

saluran kemih, baik akut maupun kronik sangat sukar dibedakan dengan infeksi
saluran kemih yang biasa. Hal ini dikarenakan gambaran klinik dari infeksi saluran
kemih berat mirip dengan infeksi bakteri biasa
Cushing Syndrome adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol
plasma

berlebihan

glukokortikoid
sekresi

kortisol

dalam

jangka

tubuh

(hiperkortisolisme),

baik

oleh

pemberian

panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh

yang berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-

adrenal (spontan).5 Sindrom ini dibagi menjadi dua jenis, yaitu Dependen ACTH dan
Independen ACTH. Penyebab dari Cushing Syndrome dapat berasal dari pemberian
steroid eksogen, overproduksi glukokortikoid endogen karena adenoma penghasil
ACTH hipofisis maupun adrenal lesi primer, dan ektopik ACTH. Manifestasi klinis
yang dapat ditemukan pada penderita penyakit ini antara lain : penumpukan lemak
pada wajah, sehingga tampak gambaran moon face, obesitas sentral, lemah dan lelah,
hipertensi (TD> 150/90), hirsutisme, amenore, striae kutan, ekimosis, edema, poliura,
polidipsi, dan hipertrofi klitoris.9 Secara patofisiologi, Cushing Syndrome mengacu
terhadap kelebihan kortisol berdasarkan etiologi apapun, Peningkatan kadar kortisol
menyebabkan umpan balik

negatif (negative feedback) pada hipofisis sehingga

menurunkan jumlah ACTH yang dilepaskan dari kelenjar hipofisis. Namun pada
kasus lain, kadar ACTH dalam darah meningkat bersamaan dengan kortisol dari
kelenjar adrenal. Kadar ACTH tetap tinggi karena tumor menyebabkan hipofisis
menjadi tidak responsif terhadap umpan balik negatif dari kadar kortisol

yang

tinggi.5 Salah satu tumor yang berperan adalah corticotrophic pituitary adenoma.
Penegakkan diagnosis Cushing Syndrome didapat dari tanda-tanda klinis ditambah
dengan pemeriksaan penunjang.8 Pemeriksaan kadar ACTH plasma dapat digunakan
untuk membedakan berbagai penyebab Sindrom Cushing, terutama memisahkan
penyebab dependen ACTH dan independen ACTH.6 Pencitraan yang biasanya
dilakukan adalah CT scan kelenjar adrenal. CT scan kelenjar adrenal biasanya
menunjukkan pembesaran adrenal pada pasien dengan Cushing Syndrome dependen
ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma atau karsinoma adrenal.7

45

Penatalaksanaan yang diberikan tergantung etiologinya, sebagai contoh bila

diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, maka dapat dilakukan eksplorasi
adrenal dengan eksisi tumor. Cushing Syndrome, jika tidak diobati, menghasilkan
morbiditas serius dan bahkan kematian. Pasien mungkin menderita dari salah satu
komplikasi hipertensi atau diabetes. Kerentanan terhadap infeksi meningkat.
Kompresi patah tulang belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral
dapat menyebabkan kecacatan. 8

DAFTAR PUSTAKA

46

1. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009.
2. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII)
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006
3. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis,
Cystitis, and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrisons Manual of
Medicine16th Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division.
2005.
4. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology.
California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006.
5. Piliang S, Bahri C. Hiperkortisolisme. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid
III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV FKUI.
2006.
6. Setiati S, Alwi I, Simadibrata KM, Kemala SN, Chen K, editors. Naskah
lengkap : Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2005. Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.
7. Schteingart D. Gangguan Hipersekresi Adrenal. In : Price SA, Wilson LM,
editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Ed 6. Vol 2. Jakarta: EGC;
2003.
8. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed.
Essential Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press.
2004.
9. Stern SDC, Cifu AS, Altkron D. A Lange medical book symptom to diagnosis an
evidence-based guide. 2nd edition. New York: McGraw Hill. 2009.
10. NIDDK. Cushing Syndrome. U.S Department of Health and Human Services.
2010. http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/Cushings_Syndrome_FS. pdf

47

11. Adler GK. Cushing Syndrome. Harvard Medical School. USA 2009. Available
from http://emedicine.medscape.com/article/117365.
12. The History of Cushings Disease: a controversial tale, J R Soc Med. 1991
13. Stephen J, McPhess, Maxine A. Current Medical diagnosis and Treatment 2010.
Chapter 26-Cushing Syndrome. McGraw-Hill : 2010
14. Gordon H, et al. Disorders of the Adrenal Cortex-Cushing syndrome. In: Kasper
D, et al, editors. Harrison Principle Of Internal Medicine Sixteenth Edition.Mc.
Graw-Hill. New York. USA 2005.

48