1. Definisi Kata Sulit (SCUBA) ?

SCUBA
Self-Contained Underwater Breathing Apparatus (SCUBA) adalah alat
pernapasan bawah air yang dibawa sendiri oleh penyelam.
Scuba diving adalah penyelaman yang memakai peralatan selam lengkap
atau mungkin umum dimaksud peralatan SCUBA (Self Breathing Underwater
Breathing Apparatus) yang umumnya dipakai untuk aktivitas penyelaman ilmiah
(Scientific Diving), penyelaman komersial (engginering dive, ship salvage,
inspection & repair), maupun penyelaman yang dikerjakan oleh beberapa marinir
untuk aktivitas pertahan serta keamanan (Tactical/Combat Diving).
Prinsip:

Mensuplai penyelam dengan udara nafas yang tekanannya sama dengan

tekanan air disekitarnya.

Udara nafas tersebut dimampatkan dalam silinder logam yang biasanya

dibawa oada punggung penyelam. 1 unit= 1 atau 2 silinder
Keuntungan:

Waktu persiapan singkat

Logistik sedikit

Praktis dari segi prosedur, perlengkapan, persiapan

Kerugian:

Supply udara terbatas

Lama & kedalaman terbatas: kedalaman 60-130 feet
Komunikasi
Arus laut: kurang dari 1 knots
Perlindungan penyelam
Sistem pernapasan
Penguasaan teknik free ascent
Adanya buddy driver & penyelam cadangan

Komponen pada alat pernapasan:

Udara tekan dalam silinder: 160-200 kg/cm2 (2250-300 psi)

Regulator pengurang tekanan

Memungkinkan udara mengalir dari silinder ke pipa pernapasan. Tekanan
udara dikurangi hingga 6-7 kg/cm2 diatas tekanan air sekitar.

Regulator pada mouthpiece

Katup pada regulator

Perlengkapan scuba menurut sistem kerjanya dibagi jadi 4 sistem :
Sistem Sirkulasi Tertutup
Satu sistem yang memakai zat asam/oksigen murni dibekali penyerap kimia
untuk menyingkirkan zat asam arang/CO2 yang keluar dari paru-paru. Unit ini
pada hakekatnya meniupkan kembali O2 buang hawa ke dalam air. Ini adalah
satu sistem tertutup sekalipun. Unit ini digunakannya terbatas sampai

kedalaman 33 feet. Pemakaian SCUBA type ini dituntut keahlian spesifik lantaran
benar-benar beresiko.
Sistem Sirkulasi Terbuka
Terdiri dari Demand Regulator serta Tabung Hawa yang dimampatkan
(Compressed Air Tank) yaitu type alat scuba yang pada sekarang ini adalah alat
yang paling aman dipergunakan. Hawa yang dimampatkan disalurkan melewati
regulator ke penyelam, serta hawa yang sudah dihisap dibuang segera ke air
tiada dipergunakan lagi.

Sistem Sirkulasi Semi Tertutup

Digunakan untuk operasi militer serta adalah gabungan dari sistem-sistem sirkuit
terbuka serta tertutup. Sistem ini memiliki kantong hawa, kotak kimiawi,
regulator serta tabung hawa yang dimampatkan. Sistem ini sangat mungkin
penyelam militer untuk bekerja pada kedalaman serta periode waktu yang lama.
Sistem ini membutuhkan pemanasan yang spesial dan memerlukan peralatan
pendukung yang spesial juga, sampai unit ini jarang digunakan umum.

Sistem Gas-Campuran Sirkulasi Tertutup

Sistem ini benar-benar rumit, membutuhkan pemeliharaan spesial serta cukup
mahal. Unit ini memiliki kantong pernafasan, kotak kimiawi serta satu alat
elektronis penyaring oksigen yang bisa mengontrol jumlah O2 pada kedalaman
kian lebih 1. 000 feet, yang berikan cukup hawa untuk turun serta naik kembali
ke permukaan untuk pekerjaan-pekerjaan ilmiah dalam penggunaannya
membutuhkan latihan yang benar-benar spesial. Dari ke empat sistem yang
dibicarakan untuk selam olahraga yaitu sistem terbuka.

Sumber
:
http://www.coremap.or.id/downloads/menyelam_1158562081.pdf 15:47 8-32015
http://www.portalrenang.com/2013/10/peralatan-dasar-selam-dan-scuba.html
15.56 8-3-2015
https://www.scribd.com/doc/192024048/Syarat-Penyelaman-Ssd-Scuba 16:06 83-2015

2. Anatomi Sistem Pernapasan

Anatomi Paru

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm.

pembentukan paru dimulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut.
Selanjutnya pada groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu
jaringan yang disebut primary lung bud Bagian proksimal foregut membagi diri
menjadi dua, yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya
trakea akan bergabung dengan primary lung bud.
Primary lung bud merupakan cikal bakal bronki dan cabang-cabangnya.
Bronchial tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli
baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak
berumur 8 tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan perkembangan
dinding toraks.
Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa
terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti.
Saluran Pernafasan Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat
dibagi menjadi dua bagian, yaitu (10) :

1.

Zona Konduksi Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya

udara pernapasan, serta membersihkan, melembabkan dan menyamakan
suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. Disamping itu zona konduksi
juga berperan pada proses pembentukan suara. Zona konduksi terdiri dari
hidung, faring, trakea, bronkus, serta bronkioli terminalis.
a. Hidung
Rambut, zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan
sebagai system pembersih pada hidung. Fungsi pembersih udara ini
juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran
udara sehingga dapat mengendapkan partikel-partikel dari udara yang
seterusnya akan diikat oleh zat mucus. System turbulensi udara ini
dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari
4 mikron.
b. Faring
Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan
bagian atas. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring,
serta laringofaring.
c. Trakea
Trakea berarti pipa udara. Trakea dapat juga dijuluki sebagai
eskalatormuko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda
asing yang terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat
ditelan atau dikeluarkan. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun
yang terkandung dalam asap rokok.
d. Bronki atau bronkioli
Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Akan
tetapi mulai bronki sekunder, perubahan struktur mulai terjadi. Pada
bagian akhir dari bronki, cincin tulang rawan yang utuh berubah
menjadi lempengan-lempengan. Pada bronkioli terminalis struktur
tulang rawan menghilang dan saluran udara pada daerah ini hanya
dilingkari oleh otot polos. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli
lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh
beberapa faktor. Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus sehingga
berfungsi sebagai pembersih udara. Bahan-bahan debris di alveoli
ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli, kemudian
dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang.

2.

Zona Respiratorik
Zona respiratorik terdiri dari alveoli, dan struktur yang
berhubungan. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam
alveoli. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain, seperti
bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikelpartikel yang masuk. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan
tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak.

Sumber
:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23552/5/Chapter%20II.pdf 16:16
https://www.google.co.id/search?q=anatomi+sistem+respirasi.com 16:26

3. Mekanisme Pernapasan Normal

Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam
keadaan tertidur sekalipun karma sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan
saraf otonom. Menurut tempat terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat
dibedakan atas dua jenis, yaitu pernapasan luar dan dalam.
Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara dalam
alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah
pernapasan yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh.
Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan
udara dalam rongga dada dengan tekanan udara diluar tubuh. Jika tekanan di luar
rongga dada lebih besar, maka udara akan masuk. Sebaliknya apabila tekanan
dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.
Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukan udara (inspirasi)
dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas
dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan
pernapasan perut terjadi secara bersamaan.
a. Pernapasan dada
Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk.
Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut.
1. Fase inspirasi.
Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada
membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada
tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk
2. Fase ekspirasi.
Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi
semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil.
Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada
tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

Gambar.pernapasan dada
b. Pernapasan perut
Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas
otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dada.
Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap yakni :
1. Fase Inspirasi.
Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma mendatar, akibatnya
rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga udara luar masuk.
2. Fase Ekspirasi.
Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke posisi
semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih
besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.
Beberapa fungsi pernafasan antara lain adalah:
1. Mengambil oksigen yang kemudian dabawa oleh darah keseluruh tubuh.
2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran
pernafasan kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk di buang ke luar tubuh.

Sumber
:
https://www.scribd.com/doc/251422185/Mekanisme-Pernapasan 17:03
https://ml.scribd.com/doc/225056337/Mekanisme-Pernapasan-Normal 17:03
https://ml.scribd.com/doc/249623815/Mekanisme-pernafasan-inspirasi 17:04
https://www.google.co.id/search?q=pernapasan+dada&biw 17:09

4. Mekanisme Pernapasan Saat Menyelam

Pada saat menyelam, tekanan atmosfer di permukaan laut dengan di dalam
laut berbeda. Tekanan atmosfer akan meningkat bila seorang menyelam di
bawah permukaan air. Hal tersebut disebabkan perbedaan berat dari atmosfir
dan berat dari air di atas penyelam. Berdasarkan hukum pascal yang
menyatakan bahwa tekanan terdapat di permukaan cairan akan menyebar ke
seluruh arah secara merata dan tidak berkurang pada setiap tempat di bawah
pemukaan laut.
Pada kondisi di atas permukaan laut, gas nitrogen terdapat dalam udara
pernapasan sebesar 79%. Nitrogen tidak mempengaruhi fungsi tubuh karena
sangat kecil yang larut dalam plasma darah, sebab rendahnya koefisien
kelarutan pada tekanan di atas permukaan laut. Tetapi bagi seorang penyelam
yang berada pada kondisi atmosfer tekanan tinggi, jumlah nitrogen yang terlarut
dalam jaringan tubuh, plasma darah dan cairan interstitial sangat besar.

Pola pernafasan yang terjadi adalah nafas lambat, dalam dan teratur karena
paru-paru tertekan akibat besarnya tekanan atmosfer di dalam air. Tekanan paruparu yang mengecil membuat volume paru membesar sehingga membutuhkan
udara yang banyak maka tekanan udara SCUBA meningkat. Hal tersebut
mengakibatkan pusing atau mabuk, yang disebut dengan gejala narkosis
nitrogen.
Bila seorang penyelam di bawa ke permukaan perlahan-lahan, nitrogen
terlarut dapat dihilangkan melalui paru. Namun bila seorang penyelam naik ke
permukaan dengan cepat, nitrogen dilepas melalui respirasi dengan cepat sekali.
Pola pernafasan berubah menjadi cepat, dalam, dan teratur karena paru-paru
kehilangan udara dari alat SCUBA sehingga membutuhkan udara yang banyak
lagi untuk mengisi volume paru-paru yang membesar. Hal tersebut akan
membentuk gelembung gas dalam jaringan yang mengakibatkan decompression
sickness atau cassion atau cassion bends. Penyakit ini khusus akibat dari adanya
gelembung gas dalam jaringan saraf, bisa pada tingkat sedang atau hebat
bergantung pada jumlah gelembung gas yang terbentuk. Gejalanya meliputi rasa
sakit di persendian, terutama lengan dan kaki, pusing, napas pendek, sangat
lelah, paralisis dan rasa tidak enak badan. Hal tersebut dapat dicegah dengan
cara menaikkan secara perlahan ke atas permukaan laut.

Frekuensi Nafas

Normal
12-20 x/menit

Pola Nafas

Eupnea

Irama Nafas

Teratur dengan kedalaman

nafas sama

Tekanan Udara
Pparu-paru = P atmosfer permukaan
Volume
Paruparu
Volume paru-paru normal

Menyelam
<12 x/menit
Narkosis Nitrogen: Bradipnea
dan Apnea
Dekompresi: Takipnea
Narkosis
Nitrogen:
Lambat,
dalam, teratur
Dekompresi:
Cepat,
dalam,
teratur
Pparu-paru < Patmosfer di dalam laut
Volume paru-paru meningkat

Pada pemicu, pola pernafasan Abi berirama lambat, dalam, dan teratur
sedangkan volume paru-paru meningkat sehingga memerlukan udara lebih
banyak tetapi karena ia menyelam terlalu lama dan semakin dalam maka
kandungan gas nitrogen di alat SCUBA sudah habis yang mengakibatkan Abi
kekurangan udara sehingga pola nafasnya berubah menjadi pola apnea yaitu
henti nafas yang membuat tubuhnya melayang dalam air tidak bergerak.

5. Mekanisme Respirasi (Ventilasi, Difusi dan Perfusi)

Ventilasi yaitu aliran udara antara atmosfer (udara luar) dan alveolus, yang
disesuaikan dengan kebutuhan metabolik tubuh untuk menyerap O 2 dan
mengeluarkan CO2.
Difusi adalah proses pertukaran oksigen dan karbon dioksida, dari tempat
yang bertekanan tinggi ke rendah. O2 berdifusi dari atmosfer ke alveolus lalu ke

kapiler paru, sedangkan CO2 berdifusi dari kapiler paru ke alveolus lalu ke
atmosfer. Hal tersebut terjadi karena tekanan parsial oksigen pada udara bebas
lebih tinggi dari tekanan parsial oksigen di alveolus, dan tekanan parsial oksigen
di alveolus lebih tinggi daripada tekanan parsialnya di kapiler paru. Pada kapiler
paru, tekanan parsial karbon dioksida lebih tinggi dari tekanan parsialnya di
alveolus, walaupun bedanya sedikit namun sudah cukup optimal karena karbon
dioksida sifatnya mudah larut dalam plasma, 20 kali lebih cepat dibandingkan
oksigen. Dan tekanan parsial karbon dioksida di alveolus lebih besar dari
tekanan parsial karbon dioksida di atmosfer yang bernilai 0.

Perfusi yaitu proses transpor oksigen dan karbon dioksida melalui plasma darah
dalam kapiler paru-paru.
Hubungan antara ventilasi dan perfusi

ventilasi dan perfusi seimbang dalam unit pernapasan ideal (V/Q normal = 0,8)

(1)

(2)
(3)

Keterangan:
Gbr 1: terjadinya proses ventilasi yang sudah masuk ke dalam alveolus, namun
tidak terdapat proses perfusi dalam kapiler paru
Gbr 2: terjadinya proses perfusi dalam kapiler paru, namun tidak terdapat proses
ventilasi.
Gbr 3: tidak terjadinya proses apapun, baik ventilasi maupun perfusi.
Sumber

https://www.scribd.com/doc/252277777/Ventilasi 17:23
https://www.scribd.com/doc/124754578/Fisiologi-Pernafasan 17:23

http://staff.ui.ac.id/system/files/users/elisna.syahruddin/material/fisiologirespirasi
05.pdf 17:24

6. Proses pertukaran gas dalam paru

Komposisi Udara Alveolus

Oksigen terus-menerus berdifusi dari udara dalam alveoli (udara
alveolus) ke dalam aliran darah, dan CO2 terus-menerus berdifusi dari darah ke
dalam alveoli. Pada keadaan seimbang, udara inspirasi bercampur dengan udara
alveolus, menggantikan O2 yang telah masuk ke dalam darah dan mengencerkan
CO2 yang telah memasuki alveoli. Sebagian udara campuran ini akan
dikeluarkan. Kandungan O2 udara alveolus akan menurun dan kandungan CO 2
-nya meningkat sampai inspirasi berikutnya. Pada akhir ekspirasi tenang
(kapasitas residu fungsional), volume udara di dalam alveoli sekitar 2L, sehingga
setiap perubahan sejumlah 350 mL selama inspirasi dan ekspirasi sangat sedikit
mengubah besar PO2 dan PCO2. Pada kenyataannya, komposisi udara alveolus
relatif tetap konstan, tidak hanya pada saat istirahat tetapi juga pada berbagai
keadaan lain (Ganong FW, 1998).

Pengambilan Contoh Udara Alveolus

Secara teoritis, udara yang diekspirasikan merupakan udara alveolus, kecuali

150 mL, kecuali 150 mL udara ekspirasi awal, walaupun selalu terdapat udara
campuran pada fase peralihan antara udara ruang rugi dengan udara alveolus.
Dengan demikian, untuk melakukan analisis gas diambil bagian terakhir udara
ekspirasi. Dengan menggunakan alat mutakhir yang dilengkapi dengan katup
otomatis uang sesuai, dimungkinkan untuk mengambil 10 mL terakhir udara
ekspirasi selama pernapasan tenang.
Difusi Melalui Membran Alveolus-Kapiler
Gas berdifusi dari alveoli ke dalam darah kapiler paru atau sebaliknya
melintasi membran alveolus-kapiler yang tipis yang dibentuk oleh epitel
pulmonal, endotel kapiler serta membran basalis masing-masing yang berfusi.
Tercapai atau tidaknya keseimbangan senyawa yang melintas dari alveoli ke
dalam darah kapiler dalam waktu 0,75 detik yang diperlukan untuk melewati
kapiler paru pada saat istirahat bergantung pada reaksinya dengan senyawa
dalam darah. Sebagai contoh gas anestesi nitrogen oksida tidak bereaksi, dan
N2O mencapai keseimbangan dalam waktu sekitar 0,1 detik. Pada keadaan ini,
jumlah N2O yang masuk ke dalam tubuh tidak dibatasi oleh kemampuan difusi
melainkan oleh jumlah darah yang mengalir melalui kapiler paru (perfusionlimited). Di pihak lain, karbon monoksida diambil oleh hemoglobin dalam sel
darah merah dengan kecepatan yang sangat tinggi sehingga tekanan parsial CO
di dalam kapiler tetap sangat rendah dan keadaan seimbang tida dapat tercapai
dalam waktu 0,75 detik saat darah berada dalam kapiler baru. Oleh sebab itu,
pada keadaans istirahat perpindahan CO bukan dibatasi oleh besarnya perfusi,
melainkan oleh kemampuan difusi (difusion-limited). Perpindahan O2 terletak
antara N2O dan CO; O2 diambil oleh hemoglobin tetapi jauh lebih lambat
dibandingkan CO, dan mencapai keseimbangan dengan darah kapiler dalam
waktu sekitar 0,3 detik. Jadi, ambilan O 2 juga dibatasi ileh perfusi.
Kapasitas difusi paru untuk suatu gas berbanding lurus dengan luas
membran alveolus-kapiler dan berbanding terbalik dengan tebal membran.
Kapasitas difusi CO (DLCO) diukur sebagai indeks kapasitas difusi karena
pengambilannya dibatasi oleh kemampuan difusi. D LCO sebanding dengan jumlah
CO yang memasuki alveoli dikurangi tekanan parsial CO dalam darah yang
masuk ke kapiler paru. Nilai terakhir ini mendekati no sehingga dapat diabaikan,
kecuali pada perokok habitual, dan persamaan tersebut menjadi
DLCO =
Pada keadaan istirahat, nilai normal DLCO sekitar 25 mL/menit/mmHG. Nilai
ini meningkat 3 kali selama latihan fisik akibat dilatasi kapiler dan peningkatan
jumlah kapiler yang aktif.
PO2 udara alveolus normal adalah 100 mmHg dan PO2 darah yang
memasuki kapiler paru adalah 40 mmHG. Seperti halnya CO, kapasitas difusi O 2
pada keadaan istirahat adalah 25 mL/menit/mmHg, dan P O2 dalam darah
meningkat mencapai 97 mmHg. Nilai yang sedikit lebih rendah daripada PO2

alveolus. Nilai ini berkurang menjadi 95 mmHg di dalam aorta akibat adanya
pintas (shunt) fisiologis. DLO2 meningkat mencapai 65 mL/menit/mmHg selama
latihan fisik dan menurun pada penyakit seperti sarkoidosis dan keracunan
birilium (biriliosis) yang menimbulkan fibrosis dinding alveolus. Penyebab lain
fibrosis paru adalah sekresi PDGP berlebihan oleh makrofag alveolus, yang
merangsang sel mesenkim di sekitarnya.
PCO2 darah vena adalah 46 mmHg, sehingga CO 2 berdifusi dari darah ke
dalam alveoli sesuai selisih tekanan tersebut. P CO2 darah yang meninggalkan
paru adalah 40 mmHg. CO 2 mampu menembus sleuruh membran biologis
dengan mudah, dan kapasitas difusi paru untuk CO 2 jaub lebih besar
dibandingkan O2. inilah sebabnya mengapa retensi CO 2 jarang merupakan
masalah pada penderita fibrosis alveolus welaupun terdapat penurunan
kapasitas difusi O2 yang nyata
Sumber

https://www.scribd.com/search?query=pertukaran+gas+dalam+paru 17:33 WIB

https://www.google.co.id/search?q=pertukaran+gas+dalam+paru

7. Pengaturan Pernapasan Oleh Sistem Saraf

Seperti jantung,bernapas juga harus berlangsung dalam pola yang terus
menerus dan siklik.otot-otot inspirasi harus secara berirama berkontraksi dan
melemas secara bergantian mengisi paru dengan udara dan mengosongkannya.
Ini dialakukan dalam upaya tanpa sadar,namun mekanisme dan kontrol yang
mendasarinya berbeda.
1. Pusat kontrol pernapasan dibatang otak
2. Pembentukan irama respirasi
3. Sinyal kimiawi yang mempengaruhi kekuatan ventilasi
1. Pusat kontrol pernapasan dibatang otak
pola bernapas yg ritmik dihasilkan oleh aktifitas saraf yang siklik ke otototot pernapasan.dengan kata lain pemacunya berada diotak bukan diparu-paru.
Aktifitasnya dapat dimdifikasi secara sadar.
Komponen Kontrol saraf:
-

Faktor yang menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi bergantian

Faktor yang mengatur besar ventilasi (kecepatan dan kedalaman)
Faktor yang memodifikasi aktivitas
Medula -> saraf : frenikus dan interkostal -> otot inspirasi yaitu otot interkostal
dan eksternal > ketika ada neuron motoriknya dihasilkan maka menjadi inspirasi

karena ada impuls yang datang,jika tidak ada maka terjadi ekspirasi (otot
inspirasi melemas)
Kelompok neuron pada pusat pernapasan medulla
- Kelompok respiratorik dorsal (KRD) : terdiri dari neuron inspiratorik yang serat
desendennya berakhir di neuron motorik yanng menyarapi otot inspirasi. Ketika
ada impuls jadi inspirasi dan ketika tidak ada impuls terjadi ekspirasi,ekspirasi
berakhir ketika neuron inspiratorik sudah mencapai ambang dan siap
mengeluarkan impuls lagi
- kelompok respiratorik ventral (KRV) : terdiri dari neuron inspiratorik dan
ekspiratorik. Yg keduanya inaktif jika bernapas normal,KRV bekerja untuk
penguat jika kebutuhan ventilasi meningkat
2. pembentukan irama respirasi
secara luas dipercayao terletak di kompleks pra Botzinger, yaitu suatu
regio yang terletak dekat dengan atas ujung (kepala) pusat respiratorik medula.
Dipercaya berirama didorong oleh sinaptik dari kompleks ini.
3. kekuatan ventilasi,respon dari PO2,PCO2
Jika PO2 menurun dan PCO2 maka ventilasi merangsang untuk memperoleh O2 ata
mengeluarkan kelebihan CO2

Sumber :
Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Ed.6 EGC. Jakarta. 2011

8. Mekanisme Sistem Pertahanan Pernapasan

Rongga hidung
Rongga hidung yang kecil, yang luasnya hanya 0,3 cm2 setiap sisinya
memberi sumbangan yang besar untuk pertahanan saluran nafas. Mukosa
hidung memiliki 8 kelenjar serosa per mm2 permukaan saluran nafas dibanding
1 atau kurang di trakea dan saluran nafas bagian bawah. Rongga hidung kaya
akan anastomosis arteri dan vena, sehingga dapat meningkatkan suhu udara
inspirasi sebanyak 25C, antara hidung luar dengan nasopharing. Juga
melindungi saluran nafas bagian bawah dari partikel-partikel dan gas berbahaya
seperti ozone, sulfur dioksida dan formaldehyde.
Rongga hidung terdiri dari 2 struktur yang berbeda, yaitu vestibulum dan
fossa nasalis.

Vestibulum

Vestibulum merupakan bagian rongga hidung paling depan yang melebar.

Permukaan dalam vestibulum mengandung kelenjar sebasea, kelenjar keringat
dan vibrissae, yaitu rambut-rambut pendek dan tebal. Hal ini mengakibatkan
penyaringan udara inspirasi dari partikel-partikel besar, bahkan serangga.

Fossa Nasalis
Fossa nasalis merupakan rongga hidung bagian belakang. Fossa nasalis
terdiri dari 2 ruang cavernosa yang dipisahkan oleh tulang septum nasalis.
Dinding lateral fossa nasalis ada yang menonjol ke dalam berbentuk seperti
papan yang disebut concha.
Ada 3 buah concha, yaitu concha nasalis superior, media dan inferior.
Concha nasalis superior diliputi oleh epitel olfactory khusus. Concha nasalis
media dan inferior diliputi oleh epitel respirasi. Celah antara concha
mengakibatkan penambahan luas permukaan yang mengandung epitel respirasi
dan menimbulkan aliran udara yang turbulen. Hal ini menyebabkan
bertambahnya kontak antara arus udara dan lapisan mukosa/epitel respirasi
Sedangkan di dalam lamina propria concha terdapat banyak plexus venosus. Hal
ini mengakibatkan udara inspirasi dihangatkan oleh plexus venosus,
dilembabkan oleh lapisan mukosa dan disaring oleh aliran turbulen sebelum
masuk ke saluran nafas bagian bawah. Aliran turbulen dapat menyaring udara
inspirasi, karena udara yang mengalir melalui saluran hidung membentur banyak
dinding penghalang, yaitu concha nasalis, septum, dan dinding pharing. Setiap
kali udara membentur salah satu penghalang ini, maka udara harus merubah
arah alirannya. Partikel yang tersuspensi di dalam udara, karena mempunyai
massa dan momentum jauh lebih besar dari udara, tidak dapat mengubah arah
perjalanannya secepat udara. Oleh karena itu partikel terus maju ke depan,
sehingga membentur permukaan-permukaan penghalang ini 2 . Melalui
mekanisme ini, hampir tidak ada partikel yang berdiameter lebih besar dari 2-3
mikron memasuki paru-paru melalui hidung
Plexus venosus tampak seperti badanbadan bergelembung (corpus
cavernous). Setiap 2030 menit, corpus cavernous pada salah satu fossa nasalis
penuh dengan darah, yang mengakibatkan peregangan mukosa concha, dan hal
ini menyebabkan sedikit penyumbatan/penurunan aliran udara di sisi tersebut.
Selama waktu ini, sebahagian besar udara berjalan melalui fossa nasalis sisi
lainnya. Oklusi yang terjadi secara periodik ini mengurangi aliran udara, sehinga
epitel respirasi dapat memperbaiki diri dari keausan. Reaksi-reaksi alergi dapat
menyebabkan pembesaran abnormal pada korpus kavernosum pada kedua fossa
nasalis sampai mencapai 5 mm dan mengakibatkan gangguan aliran udara yang
berat 3 . Manfaat pernafasan hidung begitu banyak, oleh karena itu, sangat
dianjurkan bernafas melalui hidung. Hindarilah bernafas melalui mulut, karena
dapat mengakibatkan berbagai macam penyakit.

Sel epitel saluran nafas

Sel epitel saluran nafas/sel epitel respirasi terdiri dari beberapa jenis sel.
Jenis yang terbanyak adalah sel epitel bersilia. Tiap-tiap sel ini, memiliki 250 silia
pada permukaan apikalnya. Sedangkan di bawah silia, selain badan basal,
terdapat banyak mitokondria. Mitokondria ini akan menyediakan adenosin
trifosfat (ATP) yang diperlukan untuk penggetaran silia. Sel selanjutnya yang
paling banyak adalah sel goblet, yang menghasilkan tetesan mukus yang kaya
akan polisakarida. Sel goblet dapat berproliferasi dan berubah menjadi sel
bersilia. Sel lain adalah brush cell.
Jumlah sel ini lebih 10% dari sel epitel yang ada. Sel ini memiliki banyak
mikrovili yang terdapat pada permukaan apikalnya, tapi fungsinya belum
diketahui. Sel basal mampu berkembang menjadi sel di atasnya 5 . Lapisan
mukus dan kerja mukosiliaris Semua permukaan saluran nafas dilapisi oleh
lapisan tipis mukus yang disekresikan oleh membran mukosa sel goblet. Lapisan
mukus pada saluran nafas mengandung faktorfaktor yang efektif sebagai
pertahanan, yaitu immunoglobulin terutama IgA, PMNs, interferon dan antibodi
spesifik. Gerakan silia menyapu/saluran nafas. Silia dan mukus menjebak debu
dan kuman, kemudian memindahkannya ke pharing, karena silia bergetar ke
arah pharing.
Partikel asing dan mukus digerakkan dengan kecepatan 1 cm/menit
sepanjang permukaan trakea ke pharing2 . Begitu juga benda asing di saluran
hidung, dimobilisasi dengan cara yang sama ke pharing. Aktivitas silia bisa
dihambat oleh berbagai zat yang berbahaya. Sebagai contoh, merokok sebatang
sigaret dapat menghentikan gerakan silia untuk beberapa jam. Hal ini
mengakibatkan perokok harus membatukkan mukus yang normalnya dibersihkan
oleh silia

Refleks menelan
Tujuan refleks menelan adalah mencegah masuknya makanan atau cairan
ke dalam trakea. Impuls motoris dari pusat menelan yang menuju ke faring dan
bagian atas esophagus diantar oleh saraf kranial V, IX, X dan XII dan beberapa
melalui saraf cervical. Menelan memiliki beberapa stadium, yaitu stadium
volunter, faringeal dan oesofageal.
Pada stadium volunter, benda ditekan atau didorong ke bagian belakang
mulut oleh tekanan lidah ke atas dan belakang terhadap palatum, sehingga lidah
memaksa benda ke pharing. Pada stadium faringeal, palatum mole didorong ke
atas untuk menutup nares posterior, sehingga mencegah makanan balik ke
rongga hidung. Lipatan palatofaringeal saling mendorong ke arah tengah,

kemudian pita suara laring berdekatan dan epiglottis mengayun ke belakang,

sehingga mencegah makanan masuk ke trakea. Laring didorong ke atas dan
depan oleh otot-otot yang melekat pada os hyoid. Gerak ini meregangkan/
melemaskan pintu oesofagus, maka masuklah makanan ke sphincter
faringoesofageal, kemudian otot konstriktor pharing superior berkontraksi
menimbulkan gelombang peristaltik oesophagus. Stadium faringeal terjadi
terjadi kurang dari 1 atau 2 detik, sehingga menghentikan nafas selama waktu
ini, karena pusat menelan menghambat pusat pernafasan dalam medulla
oblongata.
Pada stadium oesofageal, gelombang peristaltik berjalan dalam waktu 5
10 detik. Tetapi pada orang yang berada dalam posisi berdiri, waktunya akan
lebih cepat, yaitu 48 detik, karena pengaruh gravitasi2 . Refleks muntah Tujuan
refleks muntah adalah mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam
trakea. Muntah dapat disebabkan oleh rangsangan pada saluran cerna. Impuls
motorik diantar oleh nervus V, VII, X, dan XII ke saluran cerna bagian atas dan
melalui saraf spinal ke diafragma dan otot abdomen. Muntah terjadi karena
perangsangan pada pusat muntah, sehingga terjadi efek: bernafas dalam,
mengangkat os hiod dan laring untuk mendorong sfingter krikooesofageal
terbuka, menutup glottis dan mengangkat palatum mole untuk menutup nares
posterior. Berikutnya timbul kontraksi kuat yang menuju ke bawah, ke semua
otot abdomen sehingga memeras lambung, dan mengakibatkan tekanan
intragastrik yang tinggi. Akhirnya sfingter gastrooesofageal relaksasi,
memungkinkan pengeluaran isi lambung ke atas melalui oesofagus

Refleks batuk
Merupakan mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendorong sekresi ke
atas sehingga dapat ditelan atau dikeluarkan. Bronkus dan trakea sangat peka
dengan benda asing ataupun iritasi lain, sehingga bisa menimbulkan refleks
batuk. Laring dan karina sangat peka. Bronkiolus terminalis dan alveolus
terutama peka terhadap rangsang kimia korosif seperti gas sulfur dioksida dan
klor. Impuls aferen dari saluran pernafasan terutama berjalan melalui nervus
vagus ke medulla oblongata.
Di sana suatu rangkaian otomatis digerakkan oleh sirkuit neuron medulla
oblongata, sehingga menyebabkan efek-efek sebagai berikut: Mula-mula 2,5
liter udara dihirup. Kemudian epiglottis menutup, dan pita suara menutup
dengan erat-erat untuk menjerat udara di dalam paru-paru. Otot perut
berkontraksi dengan kuat, yang mendorong diafragma, begitu juga otot ekspirasi
berkontraksi kuat, sehingga tekanan di dalam paru-paru meningkat menjadi
setinggi 100 mm Hg atau lebih. Pita suara dan epiglottis tiba-tiba terbuka lebar
sehingga udara bertekanan tinggi di dalam paru-paru meletus ke luar.
Kecepatan udara ini bisa 75100 mil/jam. Udara yang mengalir cepat ini akan
membawa serta benda asing apapun yang ada di dalam bronkus dan trakea 2 .

Pada umumnya manusia tidak menyukai batuk, karena batuk merupakan suatu
keadaan yang tidak menyenangkan. Hal ini tidak selamanya benar, karena batuk
adalah suatu mekanisme pertahanan alamiah untuk melindungi saluran
pernafasan, bahkan dapat menjadi alat terapeutik untuk melayani suatu tujuan
yang pasti. Bagi orang yang membutuhkannya, batuk bukanlah suatu gangguan,
bahkan suatu mekanisme yang sangat penting untuk membersihkan jalan,
contoh pada penyakit kistik fibrotik. Batuk yang efektif dapat membantu
membersihkan jalan nafas pasien, mempertahankan fungsi paru, dan memberi
kualitas hidup yang lebih baik.

Refleks Bersin
Refleks bersin mirif dengan refleks batuk, hanya refleks bersin tejadi di
saluran hidung, bukan pada saluran nafas bagian bawah. Rangsang yang
memulai refleks bersin adalah iritasi pada saluran hidung, impuls aferennya
berjalan di dalam saraf maksilaris ke medulla oblongata dimana refleks ini
digerakkan. Terjadi serangkaian reaksi yang mirip dengan yang terjadi pada
refleks batuk, di sini uvula tertekan sehingga sejumlah besar udara mengalir
dengan cepat melalui hidung dan mulut, sehingga membersihkan saluran hidung
dari benda asing. Makrofag alveolar Merupakan pertahanan yang paling akhir
dan paling penting terhadap invasi benda asing ke dalam paru-paru. Partikelpartikel kecil yang berdiameter kurang 0,5 mikron bisa masuk ke alveolus contoh
asap rokok yang berdiameter kira-kira 0,3 mikron. Walaupun biasanya 2/3
dikeluarkan kembali bersamasama udara ekspirasi. Tetapi sisanya akan
dikeluarkan oleh makrofag alveolar.

Makrofag alveolar
Merupakan sel fagositik dengan ciri-ciri khas dapat bermigrasi dan
mempunyai sifat enzimatik. Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan
bisa meliputi serta menelan benda asing/ mikroba. Setelah meliputi partikel
mikroba, maka enzim litik yang terdapat dalam makrofag akan membunuh dan
mencernakan mikroorganisme tersebut tanpa menimbulkan reaksi peradangan
yang nyata. Partikel benda asing ini pun kemudian ditranspor oleh makrofag ke
pembuluh lymfe atau ke bronkiolus, dimana mereka dibuang oleh kerja mucus
dan silia.

Sumber

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18350/1/mkn-mar200942%20(1).pdf 17:50

9. Volume Dan Kapasitas Paru Manusia

Volume
1. Tidal (500 ml pada pria dewasa muda normal)
Volume udara yang diinspirasikan dan diekspirasikan pada setiap pernapasan
normal
2. Inspirasi cadangan (3000 ml pada pria dewasa muda)
Volume tambahan udara yang dapat diinspirasikan di atas volume tidal
normal
3. Ekspirasi cadangan (1100 ml pada pria dewasa muda)
Volume udara yang masih dapat dikeluarkan dengan ekspirasi kuat setelah
akhir suatu ekspirasi tidal yang normal
4. Residual (1200 ml pada pria dewasa muda)
Volume udara yang masih tersisa di dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat

Kapasitas

1. Kapasitas Inspirasi
Volume tidal + volume inspirasi cadangan = 3500 ml
Udara yang dapat dihirup pada tingkat ekspirasi

normal

&

mengembangkan paru-paru sampai jumlah maksimum

2. Kapasitas Residual Fungsional
Volume ekspirasi cadangan + volume residual = 2300 ml
Jumlah udara yang tersisa dalam paru-paru pada akhir ekspirasi normal
3. Kapasitas Vital
Volume inspirasi cadangan + volume tidal + volume ekspirasi cadangan =
4600 ml
Jumlah udara maksimum yg dpt dikeluarkan dari paru-paru setelah
mengisinya sampai batas maks dan mengeluarkan sebanyak-banyaknya
4. Kapasitas Total
Volume maksimum pengembangan paru-paru dengan inspirasi sebesarbesarnya (5800 ml) ** Semua vol & kapasitas paru-paru wanita : 20-25 %
di bawah pria

Sumber

http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/respirasi/volume-dankapasitas-paru-2/ 18:04

10. Pengaruh Kedalaman dan Tekanan

1. Pengaturan pernapasan saat menyelam dapat dilakukan dengan
mengirup napas penuh dipermukaan lalu mengeluarkannya perlahanlahan saat mulai menyelam. Bernapas dengan teratur, tidak menahan
napas pada saat menyelam dengan alat SCUBA karena dapat beresiko
menyebabkan paru-paru pecah atau emboli udara pada paru-paru.
2. Melakukan pernapasan diagfragma dan tidak melakukan banyak
gerakan. Menghirup napas dengan sedikit aksi ini akan membantu
oksigen bertahan cukup lama di dalam paru-paru sehingga dapat
menyelam luntuk waktu yang lebih lama. Diperlukan latihan khusus dan
tekun untuk melakukan pernapasan diagfragma.
3. Melakukan Hyperventilasi, hyperventilasi bertujuan untuk menurunkan
detak jantung pada level dimana proses sirkulasi metabolisme bisa
diturunkan sehingga tubuh bisa menghemat penggunaan O 2. Butuh waktu

latihan

bertahun-tahun

untuk

melakukan

hyperventilasi

dengan

sempurna.
4. Mengatur pernapasan saat naik ke permukaan dengan tidak menahan
napas dan bernapas dengan teratur dan harus bergerak secara perlahanlahan agar nitrogen yang terdapat dalam tubuh dapat dihilangkan melalui
paru karena jika terlalu cepat akan beresiko membentuk gas dalam
jaringan dan dapat mengalami decompression illness (DCI).
Tekanan Gas Pernafasan saat Menyelam
Saat menyelam, individu akan terpajan tekanan yang tinggi dan terjadi
peningkatan tekanan dalam pembuluh darah tertutup. Peningkatan
tekanan berhubungan langsung dengan kedalaman, densiti air dan
gravitasi.
Jaringan tubuh tersusun terutama oleh air, dengan demikian hampir tidak
mengalami kompresi, tetapi gas-gas akan mengalami kompresi. Selama
menyelam volume gas dalam paru akan berbanding terbalik dengan
kedalaman. Pada tiap kedalaman 10 meter (33 kaki) air laut terjadi
peningkatan tekanan ambient 1 atm (760 mmHg). Tekanan pada
kedalaman tersebut sebesar 2 atm, yaitu 1 atm disebabkan oleh tekanan
udara di atas laut

dan 1 atm lagi berasal dari berat air sendiri.

Peningkatan tekanan dapat mengecilkan rongga udara dalam tubuh

penyelam termasuk paru karena volume gas akan berkurang setengah
dari semula, gas-gas akan mengalami kompresi sehingga kerapatan gas
akan meningkat.
Peningkatan tekanan juga akan berpengaruh terhadap peningkatan
tekanan parsial gas-gas respirasi (oksigen dan nitrogen) sehingga
kelarutan dalam jaringan tubuh akan meningkat. Peningkatan tekanan
akan berpengaruh pada pembentukan gelembung gas dalam darah dan
jaringan tubuh.3,4
Volume gas pernafasan saat menyelam

Sebelum kita mengetahui volume gas pernapasan saat menyelam kita

harus tau terlebih dahulu volume gas normal :
Volume alunn napas ( volume udara yang masuk keluar paru selama satu
kali bernapas. = 500ml
Kapasitas inspirasi , udara maksimal yang dihirup pada akhir ekspirasi
tenang normal = 3500ml
Kapasitass paru normal , volume udara maksimal yang dapat di tamping
ole paru = 5700 ml
Kita juga harus tau mekanika pernapasan
Udara cendrung mengalir dari daerah dengan tekanan tinggi ke tekanan
yang lebih rendah.
Hubungan antara tekanan di dalam dan di luar paru penting dalam
ventilasi.
Mengenai tekanan ada beberapa hal yang sangat penting untuk di
ketahui, yaitu:
1. Tekanan atmosfer adalah tekanan yang di timbulkan oleh berat udara
ditmosfer pada benda di permukaan bumi. Pada ketinggian permukaan
laut tekanan ini sama dengan 760 mmHg
2. Tekanan intra-alveolus yang di kenal juga sebagai tekanan intra paru,
adalah tekanan di dalam alveolus. Karena alveolus berhubungan dengan
atmosfer melalui saluran napas penghantar.
Tekanan intra-aleols dapat diubah dengan mengubah volume paru.
Sesuai tekanan boyle.
Hokum boyle : bahwa pada suhu konstan, tekanan yang ditimbulkan oleh
suatu gas berbanding terbalik dengan volume gas. Yaitu sewaktu volume
gas meningkat, tekanan yang ditimbulkan oleh gas berkurang secara

proporsional. Sebaliknya tekanan meningkat secara proporsional sewaktu

volume berkurang.
Jadi

intinya,

saat

menyelam

semakin

dalam,

tekanan

yang

ditimbulkan semakin meningkat pula dan volume gas semakin berkurang.

Beban kerja pernafasan saat menyelam

Bernapas merupakan sesuatu hal yang sangat penting pada
kehidupan, terutama bagi seorang penyelam. Pada saat penyelaman
tekanan atmosfer di permukaan laut dengan di dalam laut berbeda.
Tekanan atmosfer akan menurun pada ketinggian karena atmosfir
diatasnya berkurang, sehingga udara pun berkurang. Demikian sebaliknya
tekanan akan meningkat bila seorang menyelam di bawah permukaan air.
Hal tersebut disebabkan perbedaan berat dari atmosfir dan berat dari air
di atas penyelam. Berdasarkan hukum pascal yang menyatakan bahwa
tekanan terdapat di permukaan cairan akan menyebar ke seluruh arah
secara merata dan tidak berkurang pada setiap tempat di bawah
pemukaan laut. Tekanan akan meningkat sebesar 760 mmHg (1 atmosfir)
untuk setiap kedalaman 10 m (33 kaki). Satuan-satuan dari jumlah
tekanan adalah atmosfir absolut (ATA), sedangkan ukuran tekanan (Gauge
Pressure) menunjukkan tekanan yang terlihat.3
Pada alat pengukur dimana terbaca 0 pada tingkat permukaan,
karena tekanan tersebut selalu 1 atmosfer lebih rendah daripada tekanan
absolut (Anonim, 2008a).
Tabel 1. Ukuran tekanan pada berbagai kedalaman

Kedalaman
Di permukaan
10 meter
20 meter
30 meter

Tekanan Absolut
1 ATA
2 ATA
3 ATA
4 ATA

Gauge Pressure
0 ATG
1 ATG
2 ATG
3 ATG

Seorang penyelam yang menghirup napas penuh di permukaan

akan merasakan paru-parunya semakin lama semakin tertekan oleh air di
sekelilingnya sewaktu penyelam tersebut turun. Sebelum penyelaman,
tekanan udara di dalam paru-paru seimbang dengan tekanan udara
atmosfer, yang rata-rata 760 mmHg atau 1 atmosfer pada permukaan
laut. Namun pada saat menyelam, udara mengalir ke dalam paru, tekanan
udara di dalam paru harus lebih rendah daripada tekanan udara atmosfer.
Kondisi tersebut diperoleh dengan membesarnya volume paru. Menurut
hukum Boyle tekanan gas di dalam tempat tertutup berbanding terbalik
dengan besarnya volume. Bila ukuran tempat diperbesar, tekanan udara
di dalamnya turun. Bila ukuran diperkecil, tekanan udara di dalamnya
naik. Hukum Boyle berlaku terhadap semua gas-gas di dalam ruanganruangan tubuh sewaktu penyelam masuk ke dalam air maupun sewaktu
naik ke permukaan (Anonim, 2008).
Sebagai contoh, apabila seorang penyelam Scuba menghirup napas
penuh (6 liter) pada kedalaman 10 meter (2 ATA), menahan napasnya dan
naik ke permukaan (1 ATA), udara di dalam dadanya akan berlipat ganda
volumenya

menjadi

12

liter,

maka

penyelam

tersebut

harus

menghembuskan 6 liter udara

selagi naik untuk menghindari agar paru-parunya tidak meledak. Sesuai
hukum Boyle maka perhitungannya sebagai berikut :
P1V1 = P2V2
P1V1 = 2 x 6
P1 = 2 ATA
V2 = 12/1
V1 = 6 liter
P2 = 1 ATA
V2 = 12 liter
V2 = ?
Di permukaan laut (1 ATA) dalam tubuh manusia terdapat kira-kira 1
liter larutan nitrogen. Apabila seorang penyelam turun sampai kedalaman
10 meter (2 ATA) tekanan parsial dari nitrogen yang dihirupnya menjadi 2
kali lipat dan akhirnya yang terlarut dalam jaringan juga menjadi 2 kali
lipat (2 liter). Waktu sampai terjadinya keseimbangan tergantung pada
daya larut gas di dalam jaringan dan pada kecepatan suplai gas ke dalam
jaringan oleh darah. Hal tersebut sesuai dengan hukum Henry yang
menyatakan bahwa pada suhu tertentu jumlah gas yang terlarut di dalam

suatu cairan berbanding lurus dengan tekanan partial dari gas tersebut di
atas cairan (Anonim, 2008a). Pada kondisi di atas permukaan laut gas
nitrogen terdapat dalam udara pernapasan sebesar 79%. Nitrogen tidak
mempengaruhi fungsi tubuh karena sangat kecil yang larut dalam plasma
darah, sebab rendahnya koefisien kelarutan pada tekanan di atas
permukaan laut. Tetapi bagi seorang penyelam Scuba atau pekerja
Caisson (pekerja pembangun saluran di bawah air) yang berada pada
kondisi udara pernapasan di bawah tekanan tinggi, jumlah nitrogen yang
terlarut dalam plasma darah dan cairan interstitial sangat besar. Hal
tersebut mengakibatkan pusing atau mabuk, yang disebut dengan gejala
nitrogen narcosis (Soewolo, et al. 1999).
Bila seorang penyelam di bawa ke permukaan perlahan-lahan,
nitrogen terlarut dapat dihilangkan melalui paru. Namun demikian bila
seorang penyelam naik ke permukaan dengan cepat, nitrogen keluar
larutan dilepas melalui respirasi dengan cepat sekali, malahan akan
membentuk

gelembung

gas

dalam

jaringan,

yang

mengakibatkan

decompression sickness atau cassion atau cassion bends. Penyakit ini

khusus akibat dari adanya gelembung gas dalam jaringan saraf, bisa pada
tingkat sedang atau hebat bergantung pada jumlah gelembung gas yang
terbentuk. Gejalanya meliputi rasa sakit di persendian, terutama lengan
dan kaki, pening, napas pendek, sangat lelah, paralisis dan rasa tidak
enak badan. Hal tersebut dapat dicegah dengan cara menaikkan secara
perlahan ke atas permukaan laut (Soewolo, et al. 1999).
11. Bantuan Hidup Lanjut

Bantuan Hidup Lanjut

Terdiri atas Bantuan hidup dasar ditambah langkah-langkah:
D (Drugs): Pemberian obat-obatan.
Obat-obat tersebut dibagi menjadi 2 golongan:
1. Penting:
a. adrenalin : Mekanisme kerja merangsang reseptor alfa dan beta, dosis
yang diberikan 0,5 1 mg iv diulang setelh 5 menit sesuai kebutuhan
dan yang perlu diperhatikan dapat meningkatkan pemakaian O 2
myocard, takiaritmi, fibrilasi ventrikel(4).
b. Natrium Bicarbonat: Penting untuk melawan metabolik asidosis, diberikan
iv dengan dosis awal : 1 mEq/kgBB, baik berupa bolus ataupun dalam
infus setelah selama periode 10 menit. Dapat juga diberikan intrakardial,
begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai, pemberian harus
dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis, takhiaritmia dan
hiperosmolalitas. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi
pemberian dengan dosis yang sama(4).
c. Sulfat Atropin: Mengurangi tonus vagus memudahkan konduksi
atrioventrikuler dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus
bradikardi. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus
bradikardi sekunder karena infark miokard, terutama bila ada hipotensi.
Dosis yang dianjurkan mg, diberikan iv. Sebagai bolus dan diulang
dalam interval 5 menit sampai tercapai denyut nadi > 60 /menit, dosis
total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atrioventrikuler derajat
3 yang membutuhkan dosis lebih besar.
d. Lidokain: Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek antiaritmia
dengan cara meningkatkan ambang stimulasi listrik dari ventrikel selama
diastole. Pada dosis terapeutik biasa, tidak ada perubahan bermakna dari
kontraktilitas miokard, tekanan arteri sistemik, atau periode refrakter
absolut. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga
mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil,
juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang mutlti fokal dan
episode takhikardi ventrikel. Dosis 50-100 mg diberikan iv sebagai bolus,
pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Dapat dilanjutkan dengan infus
kontinu 1-3 mg.menit, biasanya tidak lebih dari 4 mg.menit, berupa
lidocaine 500 ml dextrose 5 % larutan (1 mg/ml).
2. Berguna:
a. Isoproterenol: Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera
(bradikardi hebat karena complete heart block). Ia diberikan dalam infus
dengan jumlah 2 sampai 20 mg/menit (1-10 ml larutan dari 1 mg dalam
500 ml dectrose 5 %), dan diatur untuk meninggikan denyut jantung
sampai kira-kira 60 kali/menit. Juga berguna untuk sinus bradikardi
berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine (4).
b. Propanolol: Suatu beta adrenergic blocker yang efek anti aritmianya
terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang
atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat
diatasi dengan Lidocaine. Dosis umumnya adalah 1 mg iv, dapat
diulang sampai total 3 mg, dengan pengawasan yang ketat (4).

c. Kortikosteroid: Sekaranfg lebih disukai kortikosteroid sintetis (5

mg/kgBB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kgBB
dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock
lung akibat henti jantung. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti
jantung, 60-100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam
akan menguntungkan. Bila ada komplikasi paru seperti pneumonia post
aspirasi, maka digunakan dexamethason fosfat 4-8 mg tiap 6 jam (4).
E (EKG): Diagnosis elektrokardigrafis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel
dan monitoring.

F: (Fibrilation Treatment)
Gambaran EKG pada Ventrikel Fibrilasi ini menunjukan gelombang listrik
tidak teratur baik amplitudo maupun frekuensinya.

Terapi definitifnya adalah syok electric (DC-Shock) dan belum ada satu
obatpun yang dapat menghilangkan fibrilasi.
Pada resustansi pernafasan buatan mulut ke mulut, mula-mula operator
menempatkan korban pada posisi terlentang dan membebaskan jalan napas
engan cara meletakkan satu tangan dibawah leher serta mengangkatnya,
sementara tangan yang lain ditekankan pada dahi koraban.Hal ini akan
mengekstensikan leher dan mengangkat lidah menjauhi bagian belakang
tenggorokan.
Operator menempatkan mulutnya pada mulut pada mulut korban
sementara jari-jari tangan yang menekan dahi menutup lubang hidung. Operator
meniupkan udara sebanyak dua kali volume alun napas ke dalam mulut korban,
dengan frekuensi 12 kali permenit, dengan setiap kali memberikan kesempatan
daya rekoil elastik paru korban untuk melakukan ekspirasi pasif. Leher korban
tetap dipertahankan dalam posisi ekstensi. Gas yang tertiup kedala lambung
dapat dikeluarkan dengan melakukan penekanan keatas abdomen dari waktu ke
waktu. Pada individ apnea tanpa ditemukan denyut jatung, pernapasan mulut ke
mulut diselingi pemijitan jantung.
Kegawatdaruratan
Apabila melihat rekan selam yang mengalami kesulitan di dalam air sesegera
mungkin memberikan pertolongan dengan terlebih dahulu mengamati
kesulitannya. Yang perlu diperhatikan adalah penyelam yang mengalami
kepanikan. Untuk itu lakukan teknik mendekati penyelam sebagai berikut:

 Mendekati korban dengan isyarat/teriakan agar tenang.

Setelah dekat dengan korban katakan pesan yang menenangkan. Seperti Oke
saya akan membantu, kamu tenang dulu.
Meraih power inflator house dan kembangkan BCD.
Tarik korban dari arah posis belakang dengan tetap memberikan pesan yang
menenangkan.
Setelah dekat kapal/pantai lepaskan peralatannya.
Berikan bantuan untuk naik ke kapal/pantai.
Sumber

https://www.scribd.com/search?query=bantuan+hidup+lanjut

12. Barotrauma, Emboli, Dekompresi Dan CO2

BAROTRAUMA PARU
Salah satu penyebab kematian pasa penyelam adalah barotrauma paru.
Penelitian tentang mekanisme terjadinya emboli udara yang disebabkan oleh
barotrauma paru menunjukkan bahwa sebagian trauma berasal dari penyakit
dekompresi dan sebagian lainnya yang lebih fatal berasal dari emboli udara.
Pneumotoraks merupakan komplikasi yang jarang pada barotrauma paru, terjadi
pada sekitar 10% penyelam yang mengalami sindrom overinflasi paru.
Mekanisme barotraumas
Mekanisme yang mendasari terjadinya kecelakaan penyelaman akibat
tekanan yang berlebihan, secara langsung berhubungan dengan hukum Boyle
yaitu volume gas akan berkurang dengan peningkatan tekanan. Bahaya terbesar
terjadi saat berada pada kedalaman yang mendekati permukaan dengan volume
pengembangan gas terbesar.
Barotraumas yang terjadi saat menyelam ke bawah disebut squeeze, pada
paru akan menyebabkan kongesti, edema dan perdarahan paru. Barotraumas
yang terjadi saat penyelam naik ke atas akibat gas yang terjebak dalam jaringan
tubuh. Gas-gas tersebut akan mulai mengembang saat penyelam naik. Selama
ke atas, penyelam akan merasakan nyeri dada. Jika penyelam menahan napas
dan tidak mengeluarkan gas, gas tersebut akan mengembang secara
eksponensial sehingga perbedaan tekanan gas di alveoli dan air meningkat 50100mmHg, gas bebas bergerak menembus membrane alveoli masuk ke dalam
jaringan interstisial, kapiler paru dan pleura visceral.
Gas akan masuk ke dalam kapiler paru menyebabkan emboli gas dalam
arteri, gas masuk ke pleura visceral yang mengalami rupture akan menyebabkan
pneumotoraks, serta gas melalui interstisial paru masuk ke mediastinum akan
menyebabkan pneumomediastinum atau emfisema mediastinal. Emfisema
subkutan terjadi akibat gas masuk ke jaringan subkutan. Bahaya terbesar adalah
rupture alveoli pada saat penyelam naik ke atas dari kedalaman 33 kaki, karena
volume gas relative menjadi 2 kali ukuran semula selama masa transisi.

Pencegahan barotrauma
Pencegahan risiko terjadinya kecelakaan akibat tekanan yang berlebihan
pada paru selama penyelaman dimulai dengan pemeriksaan fisik yang baik pada
penyelam. Pemeriksaan ini bertujuan untuk meyakinkan tidak terdapatnya
riwayat kelainan paru sebelumnya yang mungkin sebagai faktor predisposisi
terjadi gas trapping yaitu terdapat bleb, bula, penyakit paru obstruktif yang tidak
diterapi dengan adekuat termasuk asma. Selain itu perlu penjelasan tentang
tingkah laku penyelam yang tidak tepat yaitu menahan napas selama naik ke
permukaan dengan cepat.
Pemeriksaan spirometri perlu dilakukan untuk menilai derajat obstruksi
saluran napas. Uji faal paru dengan flow volume curve dengan aliran ekspirasi
tengah 80% dari nilai prediksi merupakan batas keamanan untuk menyelam.
Manifestasi klinis
Emfisema mediastinal memberikan keluhan nyeri ringan substernal yang
dirasakan sebagai nyeri tumpul yang menjalar ke bahu, leher dan belakang, rasa
berat di dada dan batuk. Tanda-tanda tersebut berhubungan dengan sakit
tenggorokan, disfagia dan perubahan suara.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan barotrauma paru harus dilakukan segera untuk
menghindari kematian pada penyelam. Penatalaksanaan disesuaikan dengan
keadaan barotrauma yang terjadi, emfisema dan pneumotoraks. Pada emfisema
subkutis dan mediastinal tanpa komplikasi cukup diobservasi, tak perlu terapi
rekompresi, pada keadaan berat dibutuhkan terapi oksigen 100% dengan
tekanan atmosfer. Pada pneumotoraks dibutuhkan rekompresi segera dan
pemasangan pipa atau kateter melalui ruang interkostal (WSD)
DECOMPRESSION ILLNESS
Decompression illness terjadi saat gelembung gas terbentuk dalam darah
dan jaringan interstisial sebagai akibat penurunan tekanan ambient.
Decompression illness meliputi 2 masalah yaitu emboli gas
arteri dan
decompression sickness. Keduanya berhubungan dengan pembentukan gas.
DECOMPRESSION SICKNESS
Insidens decompression sickness (DCS) bervariasi pada populasi yang
berbeda. Penyelam olahraga dan militer mempunyai angka insidens yang sama
sedangkan insidens tertinggi terjadinya decompression sickness adalah pada
penyelam komersial. Pada tahun 1990, insidens decompression sickness adalah
1 dari 10.000 penyelam olahraga dan 1 dari 100.000 penyelam untuk
kepentingan akademi atau penelitian.
Decompression sickness dikelompokkan ke dalam 2 tipe yaitu tipe 1 bentuk
musculoskeletal dan tipe 2 bentuk kelainan sistemik (neurologis dan
kardiorespirasi). Decompression sickness terjadi saat gelembung gas terbentuk

dalam jaringan tubuh. Gas akan terlarut kedalam jaringan menurut hukum Henry.
Jaringan tubuh menjadi supersaturasi terhadap gas inert (tidak aktif), biasanya
Nitrogen. Kemungkinan terjadinya decompression sickness tergantung pada
tingkat kedalaman, lama menyelam, gas campur yang digunakan dan jenis
dekompresi. Waktu yang dibutuhkan jaringan tubuh untuk terjadinya saturasi
tergantung aliran darah dan kelarutan gas dalam jaringan.
Mekanisme Decompression Sickness
Selama menyelam terjadi peningkatan tekanan ambient yang menyebabkan
peningkatan tekanan parsial gas nitrogen dalam tubuh. Peristiwa tersebut
menyebabkan kalarutan gas tersebut dalam jaringan tubuh meninggi, pada
keadaan normal kelarutan gas nitrogen dalam jaringan tubuh buruk. Pada
kedalaman yang lebih dalam jaringan tubuh menjadi supersaturasi (lewat jenuh)
terhadap gas nitrogen. Selama penyelam naik ke atas, tekanan ambient
berkurang dengan cepat dan nitrogen keluar dari larutan membentuk gelembung
gas dalam jaringan dan cairan tubuh. Gelembung yang terbentuk akan masuk ke
dalam darah atau persendian ekstremitas. Bila gelembung tersebut masuk ke
vena maka biasanya terjebak dalam sirkulasi paru. Interaksi gelembung dengan
endotel pembuluh darah menyebabkan terjadi respons inflamasi sehingga
dinding kapiler mengalami kerusakan karena edema, kompresi mikrovaskuler
dan penurunan oksigenasi jaringan.
Manifestasi klinis
Gejala klinis jarang terjadi, gejala yang biasanya terjadi adalah rasa tercekik,
nyeri dada substernal, sesak, batuk, hemoptisis, hipoksemia berat yang mungkin
bersamaan dengan hipertensi pulmoner, edema paru dan hipoksemia. Gambaran
pernapasan menjadi cepat dan dangkal, sianosis mungkin terjadi secara cepat
sebagai manifestasi dari kegagalan jantung kanan dan kolaps kardiovaskuler.
Pada penelitian terhadap 90 kasus, gejala timbul mulai dari 10 menit sampai 12
jam setelah naik ke permukaan.
EMBOLI GAS ARTERI PULMONER
Emboli gas arteri adalah gelembung gas yang terdapat dalam darah arteri
dan merupakan penyebab utama kematian pada penyelam. Penyebab awalnya
(barotrauma paru) biasanya sulit dideteksi. Penyebab tersering adalah
pengembangan gas-gas respirasi selama penyelam naik ke atas. Gas yang tidak
dapat keluar akan mengembang sehingga alveoli akan makin mengembang dan
mengalami rupture. Gelembung gas akan masuk ke dalam kapiler paru dan
dibawa masuk ke darah arteri. Emboli gas dalam arteri bisa fatal saat penyelam
naik dari kedalaman 7 kaki (2 meter). Manifestasi klinis yang muncul adalah
nyeri dada, hemoptisis, penurunan kesadaran yang tiba-tiba, vertigo, henti
jantung dan gejala neurologis lain.
Penatalaksanaan
Prinsip penanganan kasus decompression sickness atau emboli gas arteri
adalah mempercepat pengecilan ukuran gelembung gas dengan cara

peningkatan tekanan ambient atau mempercepat pengeluaran gas nitrogen dari

gelembung gas.
Pemberian oksigen, cairan dan resusitasi mungkin sangat membantu, diikuti
dengan rekompresi segera dan terapi oksigen hiperbarik. Peningkatan tekanan
ambient membutuhkan pengembalian tekanan (rekompresi) menggunakan
kamar hiperbarik dengan pemberian oksigen 100% oleh tim medis terlatih
dengan tekanan ambient yang meningkat (oksigen hiperbarik), penggantian
cairan dan pemberian antiplatelet agent. Dengan pemberian oksigen akan
mengurangi tekanan parsial gas nitrogen darah (pN2) dan mempercepat resorbsi
gelembung gas yang ada dalam darah dan jaringan. Pasien dilakukan
dekompresi dengan perlahan untuk membiarkan gas inert dikeluarkan dari
jaringan melalaui sistem sirkulasi kemudian dikeluarkan oleh paru. Apabila
dilakukan lebih awal maka prognosisnya akan baik.
Terapi hiperbarik
Terapi hiperbarik adalah terapi menggunakan oksigen 100% bertekanan
tinggi yaitu 3 ATA. Terapi ini menggunakan kamar atau ruang udara bertekanan
tinggi (RUBT), bisa berupa ruang pengobatan untuk 1 orang (monoplace) atau
untuk banyak orang (multiplace). Pada decompression illness dan emboli gas
arteri, terapi hiperbarik merupakan terapi utama. Penggunaan terapi ini
meningkatkan difusi gelembung nitrogen ke dalam jaringan dan darah serta
memudahkan oksigenasi jaringan yang iskemik dan mengurangi gejala
neurologis lainnya. Tekanan oksigen yang diberikan dipertahankan tidak lebih
dari 3 ATA.
Terapi hiperbarik yang biasa digunakan untuk decompression sickness dan
emboli gas arteri adalah berdasarkan jadwal rekompresi angkatan laut Amerika
Serikat. Teknik penurunan tekanan dimulai dari penurunan tekanan selama
periode inisial sama untuk kedalaman 165 kaki, dengan pemberian oksigen 50%
dan N2 50% pada pasien selama 30 menit. Kemudian penurunan tekanan pada
kedalaman 60 kaki pasien bernapas dengan oksigen 100% dengan interval
selama 4 menit selama 75 menit. Tekanan diturunkan sampai sama dengan
tekanan pada kedalaman 30 kaki selama 30 menit pasien bernapas dengan
udara secara intermiten paling sedikit selama 150 menit dikuti dengan
decompresi dengan oksigen sampai pada tekanan ambient normal.
Sumber

http://www.klikparu.com/2013/03/penyakit-paru-penyelaman.html 19:21 WIB