Anda di halaman 1dari 19

Ketoasidosis Diabetikum

Assyifa Azizah Fernendes


102012523
Fakultas Kedokteran UKRIDA
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
assyifaazizahfernendes@yahoo.com

Pendahuluan
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin adalah zat utama
yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin
menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan
sebagai cadangan energi.1
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu
keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan
tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting
untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.
Skenario
Seorang laki laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarganya karena tak
sadarkan diri. Menurut mereka sejak dua hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat,
dan muntah muntah , namun tidak mau berobat ke dokter.

Blok 29 emergency medicine 1

Page 1

Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara seksama yang dilakukan pasien yang berguna untuk
menunjang diagnosis penyakit seorang pasien. Seringkali, diagnosis yang baik sudah dapat
menentukan

penyakit

seseorang.

Anamnesis

merupakan

gabungan

dari

keahlian

mewawancarai dan pegetahuan yang mendalam tentang gejala dan tanda suatu penyakit
sehingga dapat melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang yang sesuai untuk penyakit
tersebut.
Anamnesis dibedakan menjadi 2 yaitu
-

Auto anamnesis
Allo anamnesis

=
=

Anamnesis yang dilakukan kepada pasien sendiri


Anamnesis yang dilakukan terhadap keluarga atau

pengantarnya
Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan riwayat
penyakit dahulu.
Pada scenario kita menggunakan allo anamnesis karena pasien dalam keadaan tidak sadar.
Ketika pasien sudah sadar baru kita menerapkan auto anamnesis.

Keluhan utama
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama harus disertai
indicator waktu, berapa lama mengalami hal itu.
Pada scenario pasien dibawa karena tak sadarkan diri.

Riwayat penyakit sekarang


Riwayat penyakit sekarang adalah cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai
kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Dalam
membuat riwayat penyakit sekarang, tidak boleh menggunakan bahasa kedokteran
melainkan bahasa Indonesia yang baik dan benar. Sedapat mungkin, jangan membuat
pertanyaan kepada pasien yang dijawab dengan ya dan tidak tetapi menggunakan kalimat
tanya seperti apa, bagaimana dan lain-lain. Data dari anamnesis harus memuat ; waktu
dan lamanya keluhan, sifat dan beratnya sekarang, lokalisasi dan penyebarannya,
hubungan dengan waktu, aktivitas, keluhan mengenai serangan, apakah keluhan baru
pertama kali atau tidak, factor resiko, apa ada saudara sedarah yang menderita penyakit,

Blok 29 emergency medicine 1

Page 2

riwayat perjalanan di daerah endemic, perkembangan penyakit dan upaya yang telah
dilakukan pasien.
Melalui allo anamnesis diketahui kalau pasien sejak dua hari yang lalu lemas, nyeri ulu
hati hebat, dan muntah - muntah.

Riwayat penyakit dahulu


Berguna untuk mengetahui kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah
diderita dengan penyakitnya sekarang. Ditanyakan pula apakah pernah kecelakaan,
operasi, obat yang pernah diminum dan pemeriksaan yang pernah dilakukan pasien. Perlu
ditanyakan :
-

pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi

medis dan penyuluhan


riwayat komplikasi akut (KAD, hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)
riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis
gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata,

saluran pencernaan, dll.)


riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM

pada skenario didapatkan bahwa :


-

keluhan utama : Seorang laki laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh

keluarganya karena tak sadarkan diri.


RPS : sejak dua hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat, dan muntah

muntah , namun tidak mau berobat ke dokter.


RPD : pasien menderita penyakit DM sejak 3 tahun yang lalu dan tidak diobati

Pemeriksaan Fisik1,2,4
Pemeriksaan tanda tanda vital : tekanan darah, frekuensi nafas, denyut nadi, suhu,
Pada skenario didapatkan :
-

tekanan darah : 130/80


frekuensi nafas 24x/menit
pernafasan cepat dan dalam
nadi : 100x/ menit

1. INSPEKSI
Blok 29 emergency medicine 1

Page 3

Pada inspeksi mengamati keadaan umum pasien. Pertama amati kesadaran pasien.
Tingkat kesadaran pasien :

ComposMentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab


semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingny

Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya
,sikapnya acuh tak acuh.

Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriakteriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor


yanglambat,

mudah

tertidur,

namun

kesadaran

dapat

pulih

bila

dirangsang

(mudahdibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon
terhadapnyeri

Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsanganapapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak
ada respon pupil terhadap cahaya).

Amati jenis pernapasan pasien. Pasien KAD mengalami asidosis metabolik yang ditandai
dengan pernapasan cepat dan dalam ( Kusmaul).
2. PALPASI
Perlu diketahui bahwa pasien dengan ketoasidosis diabetes mengalami nyeri perut yang
disebabkan karena menurunya perfusi mesenterium, maka perlu dilakukan palpasi abdomen
Pada skenario didapatkan adanya nyeri tekan epigastrium

Ketika pasien dengan keadaan tidak sadar yang diakibatkan oleh KAD maka pada
pemeriksaan fisik didapatkan :
Tanda-tanda umum :

Blok 29 emergency medicine 1

Tanda-tanda vital :

Page 4

kulit kering
napas kussmaul
selaput lendir kering
penurunan turgor kulit
penurunan refleks
mual muntah
nyeri perut

- takikardi
- hipotensi
- takipneu
- hipotermia
- demam (jika infeksi)

Tanda khusus :
-

napas keton (bau aseton)


koma

Pemeriksaan Penunjang2,5,6
Laboratorium

Glukosa: > 250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan tes glukosa dengan fingerstick
sambil menunggu hasil lab.

Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air dari ekstravaskuler


ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum
meningkat dengan jumlah yang sesuai.

Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium normal
atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian insulin maka
kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium di atas 3.3 mmol/L.

Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap. Sehingga dapat menentukan


derajat asidosis.

Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (> 15 X 10

/ L), ditandai

pergeseran ke kiri, mungkin infeksi yang mendasari KAD.

Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat digunakan untuk
mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan DKA adalah 0,03 lebih
rendah dari pH arteri. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan tidak
signifikansi klinis, maka hampir tidak ada alasan untuk melakukan ABG lebih
menyakitkan.

Keton: positif

Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat beta kapiler dapat digunakan untuk

Blok 29 emergency medicine 1

Page 5

mengikuti tanggapan terhadap pengobatan. Tingkat lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat 3 mmol / L berkorelasi dengan ketoasidosis diabetikum.

Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk mendeteksi mendasari
infeksi saluran kencing.

Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalities > 330 mOsm / kg H 2 O. Jika osmolalitas kurang dari
ini pada pasien yang koma, mencari penyebab lain.

Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya, status gizi yang
buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum harus ditentukan.

Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankreatitis.

BUN meningkat.

kesenjangan Anion lebih tinggi dari normal.

Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat menyebabkan
hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan kadar
gula buatan rendah dan tingkat tinggi badan keton dapat menyebabkan elevasi buatan
tingkat kreatinin.

Studi imaging

Radiografi dada: Gunakan ini untuk mengesampingkan infeksi paru.

CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala pada anak dengan
diabetes ketoasidosis (DKA) yang telah berubah status mental, karena hal ini dapat
disebabkan oleh edema serebral. Banyak perubahan dapat dilihat terlambat pada
pencitraan kepala dan tidak harus menunda pemberian salin hipertonik atau manitol
dalam kasus-kasus anak di mana edema serebral dicurigai.

Tes lainnya

Elektrokardiografi (EKG): diabetes ketoasidosis dapat dipicu oleh peristiwa jantung,


dan gangguan fisiologis diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan komplikasi jantung
signifikan. EKG cara cepat untuk menilai hipokalemia atau hiperkalemia .

Telemetri: Pertimbangkan telemetri pada mereka dengan komorbiditas (terutama


jantung). Kelainan elektrolit yang signifikan, dehidrasi berat, atau asidosis mendalam.

Blok 29 emergency medicine 1

Page 6

Pada skenario, hasil laboratorium :


Bapak A adalah GDS = 400 mg%; Keton darah(+); SGOT = 64 IU; SGPT = 67 IU; leukosit
= 15.000/ul. Amylase 100

Working Diagnosis7
Ketoasidosis Diabeteikum ( KAD )
Adalah suatu keadaan dekompensasi metabolik yang parah akibat diabetes melitus.
Keadaan ini ditandai oleh produksi benda keton dan asam keton berlebihan yang
menyebabkan terjadinya asidosis metabolik , biasanya disertai oleh hipoglikemia. KAD
adalah gangguan metabolik paling serius pada DMDI ( Diabetes Mellitus Dependen Insulin ).
Mencegah KAD adalah tujuan utama dalam penatalaksanaan jangka panjang DMDI , dan
sebagian besar orang beranggapan bahwa kekambuhan KAD pada pasien yang sudah
diketahui mengidap diabetes merupakan kegagalan pengobatan.

Diagnosis Banding
1. HONK (Hiperosmolar non ketotik)8
Hiperosmolar non ketotik adalah salah satu dari dua keadaan akut yang disebabkan oleh
gangguan metabolisme serius yang terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan bisa
menjadi darurat yang mengancam nyawa. Kondisi ini ditandai dengan hiperglikemia,
hyperosmolarity, dan dehidrasi tanpa ketoasidosis signifikan. Hiperosmolar non ketotik
biasanya menyajikan pada pasien tua dengan diabetes mellitus tipe 2 dan membawa tingkat
kematian lebih tinggi daripada DKA, diperkirakan sekitar 15%.
Kebanyakan pasien hadir dengan dehidrasi berat, global atau defisit neurologik fokal. Pada
satu

dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang tindih. Berdasarkan

pernyataan konsensus diterbitkan oleh American Diabetes Association, fitur diagnostik HHS
adalah sebagai berikut :
- Glukosa plasma 600 mg / dL atau lebih
- osmolalitas efektif serum 320 mOsm / kg atau lebih
- Dehidrasi berat sampai rata-rata 9L
Blok 29 emergency medicine 1

Page 7

- Serum pH lebih dari 7,30


- Bikarbonat yang lebih besar dari 15 mEq L /
- Ketonuria kecil dan ketonemia dalam batas rendah atau absen
- Beberapa perubahan dalam kesadaran
2. Pankreatitis akut9
Pankreatitis akut adalah peradangan pancreas yang terjadi secara akut dan seringkali
destruktif. Insidennya beragam mulai dari 40 sampai 500/ satu juta (berbeda beda sesuai
tingkat konsumsi alcohol dan insidensi batu empedu).
Etiologi pankreatitis :
- Batu empedu : 30 50%
- Alcohol 10 40%
- Idiopatik 15%
- Trauma 5%
Gambaran klinis : (trias klasik pankreatitis akut )
- Nyeri perut : khas berupa nyeri epigastrik denan onset mendadak (<30 menit),
menjalar ke punggung, menghilang dalam <72jam.
- Muntah : yang juga menyebabkan hipovolemia
- Icterus : menunjukkan adanya kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan
kemungkinan batu empedu.
pemeriksaan penunjang :
- Hitung leukosit : >15 x 109/L

3. Krisis tiroid9
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai olehdemam
tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Awalnya,
timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibatpeningkatan kadar hormon
tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya
menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.
Gambaran klinis
Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala sepertiiritabilitas,
agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangatturun, keringat
Blok 29 emergency medicine 1

Page 8

berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurunakibat penurunan rentang
perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umumdikeluhkan oleh pasien adalah demam,
berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran
cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan
aundice. Sedangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada
remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5 o C.
Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41o C dan keringat berlebih.
Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang
melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak
bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia ( paling banyak
supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi ).
Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakupagitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan
tanda piramidal transien, tremor, kejang,dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup
tanda orbital dan goiter.
Pemeriksaan penunjang
Peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake resin T3, penurunan
kadar TSH, dan peningkatan Uptake iodium 24 jam.
Peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali fosfatase ,dan
bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan
urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek
Etiologi & patofisiologi7,10,11,12
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau

diabetes melitus tergantung insulin

disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non
insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin
ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari

Blok 29 emergency medicine 1

Page 9

berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas
mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan
akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7:
-

Infeksi
Tidak minum obat atau insulin
Penderita tidak tahu kalau menderita DM
Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan

proses katabolik.
Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark miokardium,

cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses gigi.


Idiopatik

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.

Blok 29 emergency medicine 1

Page 10

Muntah-muntah
juga komplikasi
biasanya akut
sering
terjadi
dan akan mempercepat kehilangan air dan
Gambar
1. Patofisiologi
diabetes
mellitus
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang
berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium
Blok 29 emergency medicine 1

Page 11

serta klorida selama periode waktu 24 jam.


Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati.
Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan
keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.

Penatalaksanaan1,6,7
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan
serta penyesuaian pengobatan.

Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan
hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam
pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan
rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon
kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu
diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %).

Insulin
Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara pemberian
insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 24 jam.

Blok 29 emergency medicine 1

Page 12

Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose
insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan
medis. Panduan terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.
Tabel 1. Terapi insulin pada KAD

Pemberian infus dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik


seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia,
dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin
dengan dosis besar secara berkala atau intermiten.
Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan
intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3
mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan lebih
dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya
mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 5075 mg/dL/jam serta dapat
menghambat

lipolisis,

menghentikan

ketogenesis,

dan

menekan

proses

glukoneogenesis di hati.
Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab
penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar
glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu

Blok 29 emergency medicine 1

Page 13

ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah,
antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk.
Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus
dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan.
Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus
dilanjutkan paling sedikit 12 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan.
Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau
intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena
intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang
bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam
pertama.

Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang fatal
sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian bikarbonat. Bila
pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan
insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.
Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama pengobatan
KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD, ion K
bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K yang
terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion
K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian
kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang
lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah
jumlah urine cukup adekuat.

Bikarbonat
Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun.
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan
keberatan pemberian bikarbonat adalah:
-

Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

Blok 29 emergency medicine 1

Page 14

Hipertonis dan kelebihan natrium

Meningkatkan insidens hipokalemia

Gangguan fungsi serebral

Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian
komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan
indikasi pemberian bikarbonat.

Pengobatan Umum
Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting. Pengobatan
umum KAD, terdiri atas:

Antibiotika yang adekuat

Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat
penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu perlu
dilaksanakan pemeriksaan:
-

kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1,
selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

Vital Sign tiap jam

Keadaan hidrasi, balance cairan

Blok 29 emergency medicine 1

Page 15

Waspada

terhadap

penatalaksanaan pasien dengan ketoasidosis diabetikum

kemungkinan DIC

Blok 29 emergency medicine 1

Page 16

Komplikasi2,5

Cerebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama pengobatan
diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral selama inisiasi
terapi maka perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat kesadaran biasanya
menunjukkan

terjadinya

edema

serebral.

MRI

biasanya

digunakan

untuk

mengkonfirmasi diagnosis. Edema serebral langka dan membawa angka kematian


tertinggi. Meskipun manitol dan deksametason sering digunakan dalam situasi ini,
namun tidak ada pengobatan khusus yang terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut.

Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau asidosis
baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi penyebabnya adalah
cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika masih berlangsung, maka
perlu konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan pemantauan jantung pada pasien
dengan KAD selama koreksi elektrolit selalu disarankan.

Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral. Meskipun
jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi yang berlebihan
untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen digunakan untuk
pengelolaan edema paru.

Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan dengan
peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan perubahan EKG
dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas yang sangat tinggi dapat
menyebabkan ketidakstabilan membran dan kebocoran biomarker. Arteriografi
koroner biasanya adalah normal, dan pasien biasanya sembuh tanpa disertai penyakit
jantung iskemik.

Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah dilaporkan


sebelum dan sesudah terapi DKA.

Prognosis2,5

Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama pada

Blok 29 emergency medicine 1

Page 17

pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis terburuk adalah
biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit intercurrent parah,
misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.s

Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria merupakan
tanda-tanda prognosis buruk.

Kesimpulan
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada pasien
diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin, hiperglikemia yang berat,
dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak saja
menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga mengakibatkan produksi
keton meningkat serta asidosis.
Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia ( 250 mg/dL), ketosis darah atau
urin, dan asidemia (pH < 7.3)., HCO3 rendah (<15 meq/L), anion gap yang tinggi
Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa, serta
mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi insulin,
koreksi kalium, dan bikarbonat.
Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan
komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia,
hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian obat
insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk mencegah
timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat
sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa
darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair yang
mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak
menghentikan pemberian insulin atau OHO dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau
nasehat tenaga kesehatan yang profesional.

Blok 29 emergency medicine 1

Page 18

Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masa-masa
sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine sendiri. Di sinilah
pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama padaa
keadaan sulit.

Daftar Pustaka
1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al. Acute
complications of diabetes mellitus. Harrisons Principles of Internal Medicine 17 th
edition. USA : The McGraw-Hill Inc. 2008.
2. Hamdy
O.
Diabetic
ketoacidosis.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. 2009.
3. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome.
Journal Diabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36.
4. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. jakarta : EMS; 2005. H. 131
5. Rucker
DW.
Diabetic
ketoasidosis.
Diunduh
dari
:
http://emedicine.medscape.com/article/766275-overview. 2010.
6. Trachtenbarg DE. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician.
2005;71(9):p1705-1714.
7. White NH. Buku ajar pediatri rudolph .Vol. 3, Ed.20. Jakarta: Penerbit Buku
Kedoteran EGC; 2007. h.1987-2002.
8. Sperling MA. Nelson ilmu kesehatan anak .Vol. 3, Ed.15. Jakarta: Penerbit Buku
Kedoteran EGC; 2000. h. 2005-20.
9. Davey, Patrick. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga ; 2006. h. 111-2
10. Silbernagl S, Lang F. Acute effect of insulin deficiency (diabetes mellitus). Color
Atlas of Pathophysiology. New York : Thieme. 2002;p288-289.
11. Kitabachi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crisies in Patients With Diabtes.
Diabetes Care 2001; 24(1): 131
12. Funk JL. Disoders of the endokrin pancreas. Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine, 5th ed. US : The McGraw-Hill Inc. 2006;513-540.

Blok 29 emergency medicine 1

Page 19

Anda mungkin juga menyukai