Anda di halaman 1dari 17

Sari pustaka

DEFINISI, ETIOLOGI, FAKTOR RISIKO, DAN


PATOFISIOLOGI
INFARK MIOKARD AKUT

Disusun oleh :
Arawinda Haniastri
(1061050069)
Sari pustaka dibuat dalam rangka memenuhi persyaratan kepaniteraan
klinik ilmu penyakit dalam
Periode 15 Desember 2014 28 Februari 2015

LEMBAR PENGESAHAN SARI PUSTAKA

DEFINISI, ETIOLOGI, FAKTOR RISIKO DAN PATOFISIOLOGI INFARK


MIOKARD AKUT

Disusun oleh :
Arawinda Haniastri
1061050069

Telah disetujui:
Jakarta, Februari 2015

Pembimbing :

Dr. Frits. R. W. Suling, SpJP (K) FIHA. FAsCC

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan kasih
setiaNya saya dapat menyelesaikan penyusunan sari pustaka ini yang berjudul Infark miokard
akut. Sari pustaka ini saya susun untuk melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit
Dalam di RSU FKUKI.

Terwujudnya sari pustaka ini adalah berkat bantuan dan dorongan dari berbagai pihak.
Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih kepada:
1. Dr. Frits. R. W. Suling, SpJP (K) FIHA. FAsCC selaku dosen pembimbing yang telah
memberikan pengarahan dalam penulisan sari pustaka ini.
2. Dokter-dokter di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam FK UKI yang telah
membimbing dan mengajarkan penulis sehingga dapat membantu saya menyusun sari
pustaka ini.
3. Orang tua yang selalu mendoakan dan memberikan dukungan baik dukungan moril
maupun materil.
4. Rekan-rekan kepaniteraan SMF Ilmu Penyakit Dalam, atas dukungan, bantuan, dan
kerjasamanya.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format pada sari
pustaka ini. Oleh karena itu, saya menerima segala kritik dan masukan dengan tangan terbuka
dan memohon maaf yang sebesar besarnya apabila ada kesalahan dalam sari pustaka yang telah
saya buat ini.
Akhir kata saya berharap referat ini dapat berguna bagi rekan rekan serta semua pihak
yang ingin mengetahui tentang Infark Miokard Akut.

Jakarta, Februari 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan ii
Pembimbing .. iii

Kata pengantar
Daftar isi

iv

Daftar tabel dan gambar

.... vi

Abstrak ...... vii


Abstract viii
Bab 1 Pendahuluan

Bab 2 Tinjauan pustaka

2.1 Definisi

2.2 Etiologi

2.3 Faktor risiko

2.4 Klasifikasi

2.5 Patofisiologi

Daftar pustaka 9

DAFTAR TABEL
Tabel 1. Penyebab infark miokard tanpa aterosklerosis pembuluh darah coroner .. 3

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Patofisiologi sindrom koroner akut

.. 5

ABSTRAK

Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu
bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian. Infark miokard akut
(IMA) terdiri atas ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST-segment
Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI) yang merupakan bagian dari spektrum sindrom
koroner akut (SKA). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga
merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan medis secepatnya. Infark
miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini
dicetuskan

oleh

faktor-faktor

seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Non ST

elevation myocardial infraction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
atau peningkatan kebutuhan oksigen miocard yang diperberat oleh obstruksi coroner. Penyebab
lain infark tanpa aterosklerosis pembuluh koronaria antara lain emboli arteri koronaria, anomali
arteri koronaria

kongenital, spasme koronaria

hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.


Kata kunci : STEMI, NSTEMI

ABSTRACT

terisolasi, arteritis trauma, gangguan

Acute myocardial infarction (AMI) is a condition where the blood supply to a part of the
heart stops so that the heart muscle cell death. Acute myocardial infarction (AMI) consisting of
ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) and non-ST-segment Elevation Myocardial
Infarct (NSTEMI) which is part of a spectrum of acute coronary syndromes (ACS). IMA type of
STEMI often causes sudden death, so it is a medical emergency requiring immediate action.
Acute myocardial infarction with ST elevation (STEMI) occurs when coronary blood flow due to
the sudden decrease in atherosclerotic plaque thrombus occlusion preexisting. Coronary artery
thrombus occurs rapidly at sites of vascular injury, where the injury is triggered by factors such
as smoking, hypertension, and lipid accumulation. Non-ST elevation myocardial infarction
(NSTEMI) can be caused by a decrease in oxygen supply or an increase in myocardial oxygen
demand obstruction aggravated by the coroner. Another cause infarction without coronary
artery atherosclerosis include coronary artery embolism, congenital anomalies of the coronary
arteries, coronary spasm isolated, arteritis trauma, hematologic disorders, and systemic
inflammatory diseases.
Key words : STEMI, NSTEMI

BAB I
PENDAHULUAN

Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu
bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian. 1 Infark miokard sangat
mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak tanpa ada keluhan sebelumnya,
umumnya pada pria usia 35-55 tahun.2
Infark miocard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara
maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30%, dengan lebih dari separuh kematian
terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30%
dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,
meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.3,4
Di Amerika Serikat, sekitar 650.000 pasien mengalami IMA dan 450.000 kejadian
berulang IMA setiap tahun. Kematian terjadi sekitar empat kali lipat lebih tinggi pada pasien usia
lanjut (di atas usia 75) dibandingkan dengan pasien yang lebih muda.4
Infark miokard akut (IMA) terdiri atas ST-segment Elevation Myocardial Infarct
(STEMI) dan Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct (NSTEMI) yang merupakan
bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). 3 IMA tipe STEMI sering menyebabkan
kematian mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan tindakan
medis secepatnya.4
Angka mortalitas dan morbiditas komplikasi IMA yang masih tinggi dapat dipengaruhi
oleh beberapa faktor seperti keterlambatan mencari pengobatan, kecepatan serta ketepatan
diagnosis dan penanganan dokter yang menangani.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu
bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian.1
2.2 ETIOLOGI
Penyebab terbanyak IMA adalah rupturnya plak ateroskelosis dan adanya thrombus.
Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis pembuluh koronaria antara lain emboli arteri koronaria,
anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi, arteritis trauma, gangguan
hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.3

Tabel 1. Penyebab infark miokard tanpa aterosklerosis pembuluh darah coroner5

2.3

FAKTOR RISIKO
Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin,
ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah, sehingga berpotensi
dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok,
gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori. Infark
terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi
trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.3
2.4 KLASIFIKASI IMA
Infark Miokard Akut diklasifikasikan menjadi:

- Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI)


Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh
ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.
- Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI)
Oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium,
sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.3

2.5 PATOFISIOLOGI

Gambar 2. Patofisiologi sindrom koroner akut 6


Gambar diatas menggambarkan perjalanan aterogenesis pada penampang arteri dari arteri
normal. (1) arteri normal (2) Lesi inisiasi dan akumulasi lipid ekstraseluler dalam intima (3)
evolusi ke tahap fibrofatty (4) perkembangan lesi dengan ekspresi prokoagulan dan melemahnya
sumbatan fibrosa. Sindrom koroner akut (ACS) terjadi ketika plak rentan atau berisiko tinggi
mengalami gangguan sumbatan fibrosa (5) gangguan plak adalah stimulus yang merangsang

thrombogenesis. (6) Trombus dapat diikuti oleh akumulasi kolagen dan pertumbuhan sel otot
polos.
Selanjutnya plak risiko tinggi mengakibatkan pasien mengalami nyeri iskemia akibat
penurunan aliran arteri koroner.5 Penurunan aliran dapat disebabkan oleh thrombus oklusif total
atau trombus subtotal.5 Pasien dengan nyeri iskemik dapat dengan atau tanpa ST-segmen elevasi
di EKG. Di antara pasien dengan ST-segmen elevasi, sebagian besar (panah putih tebal di panel
bawah) akhirnya menghasilkan Q-wave MI (QwMI), meskipun beberapa (panah putih tipis)
menghasilkan non-Q-wave MI (NQMI). Pasien yang hadir dengan hasil tanpa elevasi ST-segmen
dapat menderita angina tidak stabil (UA) atau non-ST-segmen elevasi MI (NSTEMI) (panah
merah tebal), perbedaan dari keduanya berdasarkan ada tidaknya peningkatan serum jantung
seperti CK-MB atau troponin jantung yang terdeteksi dalam darah. Kebanyakan pasien dengan
NSTEMI terdapat NQMI pada EKG; beberapa mungkin menghasilkan QwMI.5
Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai
oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard (misalnya, oleh takikardia atau anemia
berat) yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner. Thrombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
rupture plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang
besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi factor jaringan
yang tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi rupture plak dapat dijumpai sel makrofag
dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin
proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP
(High Sensitivity C-Reactive Protein) di hati. HsCRP merupakan suatu protein fase akut yang

dihasilkan oleh hati, yakni protein yang konsentrasinya akan meningkat bila terjadi cedera akut,
peradangan/inflamasi atau infeksi. CRP merupakan penanda inflamasi yang sudah dikenal secara
luas dan memiliki peran penting dalam proses Aterosklerosis. Hasil penelitian menunjukan
bahwa peningkatan CRP (walaupun masih dalam batas normal) merupakan prediktor yang kuat
untuk terjadinya penyakit kardiovaskular. High Sensitivity CRP (hS-CRP) adalah pemeriksaan
untuk mengukur konsentrasi CRP yang sangat kecil hingga bersifat lebih sensitif.3,4
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
menutup pembuluh darah.4 Stenosis arteri coroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika thrombus arteri coroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.3,4
Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri coroner. Penelitian histologis
menunjukan plak coroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich
thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik.3,4
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboxan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,


reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
seperti factor von willebrand dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.3,4,6
Faktor koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpaada sel endotel yang rusak. Faktor
VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri coroner yang terlibat kemudian akan mengalami
oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin.3,4
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
di sebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital spasme koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC;
2007.
2. Tim Penyusun. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta:
Media Aesculapius FKUI; 2001.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010.
4. Antman EM, Braunwald E. ST- Segment Elevation Myocardial Infarction: In: Fauci,
Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrisons Principles of
Internal Medicine. 16th Edition. New South Wales : McGraw Hill; 2005; Page:
1448-1449.
5. Antman EM. ST Segment Elevation Myocardial Infarction: pathology,
pathophysiology and clinical features: In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.
Braunwalds Heart disease a Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th Edition.
Saunders; 2012: Page :1087-1089.
6. Cannon CP, Braunwald E. Unstable Angina and Non ST Elevation myocardial
infarction: In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwalds Heart disease
a Textbook of Cardiovascular Medicine. 9 th Edition. Saunders; 2012: Page :11781179.