BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Jantung merupakan organ vital pada sistem organ manusia. Fungsi jantung
untuk memompa darah yang mengandung oksigen dan nutrien keseluruh tubuh.
Jantung terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh beberapa katub diantaranya
adalah katub atrioventrikuler dan katub semilunar. Katub atrioventrikular yang terdiri
dari katub mitral (bicuspid) dan katub trikuspid terdapat diantara atrium dan ventrikel,
sedangkan katub semilunar berada diantara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis.
Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi
insidensinya, terutama di Negara-negara yang sedang berkembang seperti halnya
Indonesia. Namun demikian akhir-akhir ini, prevalensi penyakit jantung valvular ada
kecenderungan semakin menurun, sedangkan penyakit jantung koroner cenderung
meningkat. Berdasarkan penelitian yang ditemukan di berbagai tempat di Indonesia,
penyakit jantung valvular ini menduduki urutan ke-2 atau ke-3 sesudah penyakit
jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.
Demam rematik maupun stenosis mitralis tetap merupakan penyakit yang sering
terjadi di Negara berkembang, dengan insiden lebih tinggi di kota yang miskin dari
pada desa yang miskin. Demam reumatik merupakan sekuele faringitis akibat
streptokokus B-hemolitikus grup A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi
respons antibody atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus
sebelumnya. Baru-baru ini telah dihasilkan vaksin yang melindungi terhadap infeksi
streptokokus pada nasofaring.
Kemajuan dari penyakit mitral stenosis sangat cepat pada daerah tropis dan
subtropics dan pada pasien polinesian atau Alaska. Di india, stenosis mitral yang kritis
dapat timbul pada umur awal, itu dapat timbul pada anak dengan usia muda antara
umur 6-12 tahun. Reumatik mitral stenosis dapat timbul lebih banyak pada wanita
daripada pria dengan perbandingan rasio 3:1.
Di Negara dengan ekonomi yang sudah maju terlihat penurunan insiden setelah
1900. Pada tahun 1980 insiden demam reumatik di Amerika Serikat berkisar 0,52/100.000 penduduk (gordis 1985). Karena pengobatan yang luas dan efektif dari
penggunaan antibiotik dalam mengobati infeksi dari streptococcus, insiden pada
reumatik endokarditis dengan penyakit katup pada jantung, termasuk mitral stenosis,
telah menurun di amerika serikat. Sekarang ini, kebanyakan pasien adalah seseorang
1

yang sudah tua yang sebelumnya mengalami perkembangan degenaratif dan

selanjutnya mitral stenosis. Rematik mitral stenosis masih tetap ditemui, tetapi timbul
pada orang yang lebih tua dan perkembangannya lambat dari sebelumnya. Mitral
stenosis masih terdapat dalam Negara-negara berkembang dimana demam rematik
merupakan hal yang umum. Kondisi ekonomi dan genetik keduanya mungkin
memegang peranan.
Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi pada
pria terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta biasanya disertai
dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe membran (konoventrikuler atau tipe
konal septal (infundibuloventrikuler), kelainan katup aorta subvalvular, displasia daun
katup tanpa fusi komisura, dan hilangnya 2 atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya
kematian prematur, komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan karena penyakit
jantung kongenital sedikitnya 50% dari populasi penderita.
Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik yang
menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal ini
mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan saat diastole menjadi tidak
sempurna. Namun, kejadian demam rematik jarang menjadi regurgitasi aorta yang
tersendiri.
Demam rematik akut berhubungan dengan derajat variasi valvulitis dan
miokarditis. Penelitian di New Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi kontraksi
ventrikel kiri selama dan setelah demam reumatik akut tergantung pada tingkat dan
tipe regurgitasi aorta dan mungkin dipengaruhi oleh intervensi bedah.
Mortalitas dan morbiditas insufisiensi aorta berhubungan dengan berbagai
parameter seperti durasi insufisiensi aorta, keparahan kompetensi katup, mekanisme
kompensasi, komplikasi pasca bedah penggantian katup pada simtomatik yang berat.
Pada insufsiensi aorta kronik dengan fungsi diastolic ventrikel kiri yang stabil dan
mekanisme kompensasi yang sudah lama terjadi akan menimbulkan efek samping
berupa lesi baru yang akut. Hal ini berdampak besar pada fungsi katup dan aliran
darah yang pada akhirnya bisa memfasilitasi terjadinya dekompensasi. Oleh karena
itu, setiap pasien dengan kompensasi insufisiensi aorta kronik yang berat harus
diperhitungkan tingginya resiko dekompensasi dengan komplikasi jantung yhang
mengancam jiwa.
Data-data riwayat penyakit yang ada sebagian besar berasl dari populasi dewasa
yang menderita insufisiensi aorta selama beberapa tahun. Berdasarkan data ini,
harapan hidup 5 tahun pasien angina dengan insufisiensi aorta berat yhang tidak
2

dikreksi adalah 50%. Setiap terjadi gagal jantung, 50% pasien yang tidak dikoreksi
akan meninggal dalam 2 tahun. Sebaliknya pasien yang dapat terapi pembedahan
memiliki mortalitas 1-5%. Diperkirakan bahwa 75% pasien dengan insufisiensi aorta
murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai kelainan katup mitral, insidennya
lebih tinggi pada wanita. Insufisiensi aorta yang bersamaan dengan penyakit jantung
congenital lainnyah, insidennya tidak berhubungan dengan usia.
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem kardiovaskuler Stenosis mitral.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang

anatomi

fisiologi

sistem

kardiovaskuler
b. Mahasiswa mampu menjalaskan tentang konsep dasar teoritis tentang
gangguan sistem kardioveskuler Stenosis Mitral.
c. Mahasiswa mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular Stenosis Mitral.
C. Ruang Lingkup Penulisan
Karena luasnya ruang lingkup masalah tentang Stenosis mitral, maka penulis
hanya memaparkan beberapa point penting dan dasar tentang Stenosis mitral serta
Asuhan Keperawatannya.

D. METODE PENULISAN
Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu
dengan penjabaran masalah masalah yang ada dan menggunakan studi kepustakaan
dari literatur yang ada baik di perpustakaan maupun di media internet sebagai
pelengkap.
E. SISTEMATIKA PENULISAN
Sistematika dalam penulisan makalah ini adalah :
BAB I

: Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Ruang Lingkup Penulisan, Metode

Penulisan

BAB II

Sistematika Penulisan.

: Tinjauan Teoritis yang terdiri dari :

A. Anatomi fisiologi Jantung
3

B. Konsep penyakit Asuhan keperawatan gangguan kardiovaskular

Stenosis mitral.
C. Asuhan keperawatan gangguan kardiovaskular Stenosis mitral.
BAB III : Penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung,
komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan
suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses
metabolisme tubuh (Syaifuddin : 2009).
Jantung merupakan organ berongga, berotot, dan berbentuk kerucut terletak
diantara paru-paru kiri dan kanan, daerah yang disebut mediastinum, dibelakang
badan sternum, dan duapertiga nya terletak disisi kiri. Basis yang berbentuk sirkular
pada kerucut ini mengahadap keatas dan kekanan, sedangkan puncaknya menghadap
kebawah sedangkan, kedepan dan kekiri. Puncak jantung biasanya terletak setinggi
ruang intercosta kelima, sekitar 9 cm dari garis tengah. Ukuran jantung sekitar 12 cm
dari basis ke puncak, dengan lebar sekitar 9 cm dan tebal sekitar 6 cm (Watson, 2002).

Gambar 1.1 : Jantung

Sumber:
http://biologylearningcenter.blogspot.com/p/pertmuan-3.html

Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.

Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami

kelelahan. Kontraksi

jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali

5

kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Jantung terletak
didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru.
1. Selaput yang mengitari jantung disebut perikardium, yang terdiri atas 2 lapisan:
a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan
selaput paru.
b. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, yang
juga disebutepikardium.
Diantara kedua lapisan selaput tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat
memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium.
2. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
a. lapisan luar disebut epikardium atau perikardium viseralis.
b. lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miokardium.
c. lapisan dalam disebut endokardium.
3. Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut atrium
(serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
a. Atrium
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena
kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronariusyang berasal dari
jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan
selanjutnya ke paru.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui
4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.
b. Ventrikel
1) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke
seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang disebut
trabekula. Beberapa alur tampak menonjol yang disebut muskulus papilaris.
Ujung

muskulus

papilaris

dihubungkan

dengan

tepi

daun

katup

atrioventrikuler oleh serat-serat yang disebutkorda tendinae.

4. Katub katub Jantung
a. Katup atrioventrikuler
6

Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup
atrioventrikuler.Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup trikuspid. Sedangkan
katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua
buah daun katup, disebut katup bikuspid/mitral. Katup atrioventrikuler
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada
fase diastole ventrikel, dan mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel
(kontraksi).
b. Katup semilunar
Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan.
c. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta
Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 3 daun
katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan
dengan sebuah cincin serabut.
Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel, dan
mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel. Pembukaan katup terjadi
pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel
lebih tinggi daripada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh arteri.
Di sebelah atas daun katup terdapat tiga buah penonjolan dinding aorta, yang
disebutsinus valsava. Muara arteri koronaria terletak pada tonjolan-tonjolan
ini. Sinus-sinus tersebut berfungsi melindungi muara koroner dari
penyumbatan oleh daun katup pada waktu aorta terbuka.

B. Konsep Dasar Gangguan Sistem Kardiovaskuler

1. Stenosis Mitral
a. Definisi
Merupakan kelainan katup karena kelainan valvuler, fibrosis, atau
klasifikasi akan menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Sebagai akibatnya, tekanan serta volume atrium kiri meningkat dan rongga
jantung tersebut membesar. Resistensi yang lebih besar terhadap aliran darah
menyebabkan hipertensi pulmoner, hipertrofi ventrikel

kanan dan gagal

jantung kanan. Demikian pula, pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat
akan menghasilkan curah jantung yang rendah. ( Kowalak, Jennifer P, 2011 )

Mitral stenosis merupakan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri akibat

kelainan struktural pada katup mitral, yang menghambat terbukanya katup
mitral secara sempurna saat fase diastole. (Edwards MM ,2007 )
Stenosis mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitral yang tidak dapat
menutup dengan sempurna dan mengkibatkan regurgitasi

katup,sehingga

darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri.sindrom ini kadang tidak
menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan
kematian mendadak.pada tahun-tahun belakangan sindrom ini banyak
dijumpai,mungkin karena metode diagnostik yang semakin maju (Brunner
dan Suddarth, 2002)
Stenosis mitral biasanya hasil dari karditis rematik, yang dapat
menyebabkan katup penebalan oleh fibrosis dan calcivication. Demam rematik
merupakan

penyebab

paling

umum

dari

stenosis

mitral.

Penyebab

Nonrheumatic termasuk myxoma atrium (tumor), akumulasi kalsium, dan

pembentukan trombus. (Ignatavicius, Donna D. & Workman, M. Linda, 2006 )
Menurut kelompok kami stenosis mitral adalah kelaianan valvuler,
fibrosis,yang menghalangi aliran darah dari atrium kiri menuju ke ventrikel
kiri yang menyebabkan tekanan serta volume atrium kiri meningkat dan
rongga jantung tersebut membesar sehingga curah jantung menjadi rendah.

Gambar 1.2 perbandingan katup normal dan gangguan

Sumber:
(http://www.walgreens.com/marketing/library/contents.html?docid=000175&doctype=1)

b. Etiologi
Menurut Kowalak, 2011 etiologi stenosis mitral dapat dipengaruhi oleh
beberapa hal berikut ini, yaitu:
1) Terjadi karena demam reumatik (penyebab yang paling sering ) atau
endokarditis
2) Paling sering ditemukan pada wanita
3) Penyebab kurang umum adalah congential stenosis mitral, arthritis, dan
lupus erthematosus sistemik
4) Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama
sistol dan terjadi MR
5) Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR.
6) Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chorda
tendinae dan merupakan penyebab MR akut.
7) Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada
anomali ini akibat celah pada katub. Sindrom Marffan yakni akibat
kelainan jaringan ikat.
c. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner dan Suddarth, 2002 manifestasi klinik yang dapat ditemukan
pada pasien dengan stenosis mitral adalah sebagai berikut :
1) Pasien dengan stenosis mitral biasanya mengalami kelelahan sebagai
akibat

curah

iantung

hujan

yang

rendah,batuk

darah

(hemoptisis),kesulitan bernafas (dispnu) saat latihan akibat hipertensi

vena pulmonal,batuk,dan infeksi saluran nafas berulang.
2) Denyut nadi lemah dan sering tidak teratur,karena fibrilasi atrial yang
terjadi sebagai akibat dilatasi dan hipertrofi atrium.akibatnya perubahan
tersebut atrium menjadi tidak stabil secara elektris,akibatnya terjadi
distritmia atrium permanen.alat bantu diagnostik bagi kardiologis adalah
elektrokardiografi,elektrokardiografi dan kateterisasi jantung dengan
angiografi untuk menentukan beratnya stenosis mitral.
3) Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya
keluhan utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada
stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas
sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.
4) Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang
seringterjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia
yang lebihlanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat
elektrofisiologi dari atriumkiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan
derajat stenosis.
9

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti

tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat
besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.
d. Patofisiologi
Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm, bila
areaorifisium katup berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif
atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang
normal dapatterjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup
berkurang hingga menjadi 1 cm 2.
Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25mmHg
untuk

mempertahankan

cardiac

output

yang

normal.1

Peningkatan

tekananatrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan

kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.
Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri
kronik akanmenyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya
akanmenyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi
tricuspid dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan
dan kongesti sistemik.
Hipertensi pulmonal

merupakan

komplikasi

yang

sering

terjadi

padastenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif

akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru
berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau
perubahananatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan
intima (reactive hypertension)
Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi
lanjut,yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20%
penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40%
penderita.
Derajat

berat

ringannya

stenosis

mitral,

selain

berdasarkan

gradientransmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta
hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian
opening snap.
Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri
akanmeningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1

10

cm2 yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam
aktifitas. (Lilly, L. S, 2011)

11

e. Komplikasi
1) Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang
simtomatis, walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium
dengan beratnya stenosis. Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum
diketahui secara jelas. Adanya peningkatan tekanan pada atrium kiri yang
lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi atrium kiri, dan
perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi
atrium kiri, yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan
aritmia atrium.
Pada fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal
tract dan perubahan struktur SA node, tetapi perubahan ini juga ditemukan
pada semua keadaan yang memperlihatkan fibrilasi atrium disamping
karena penyakit jantung reumatik. Fibrilasi atrium biasanya ditemukan
pada pasien dengan usia diatas 40 tahun.
2) Emboli sistemik
Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis
mitral. Lebih 90% emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit
jantung reumatik. Pasien penyakit jantung reumatik yang mengalami
embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral,
dan stenosis mitral. Diduga antara 9-20% pasien penyakit jantung reumatik
yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi. Sekitar dua pertiga
pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan
fibrilasi atrium; semakin tua usia, walau tanpa fibrilasi atrium ,semakin
cenderung timbul komplikasi emboli. Mortalitas akibat emboli serebri
sekitar 50%, sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15%.
3) Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung
Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan
lanjut akibat perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral,
dimana mekanisme adaptasi fisiologis sudah dilampaui.
12

4) Endokarditis
Pada pasien dengan katup jantung normal, sel dalam tubuh akan
mengahancurkan baktri-bakteri penyebab endokarditis. Tetapi pada katub
jantung yang rusak dapat menyebabkan bakteri tersebut tersangkut pada
katup tersebut (Medicastore, 2012).
5) Prolaps Katub Mitral (MVP)
Selama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium
kiri kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi)
sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Penyakit ini ditandai dengan
penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katub mitral,
yang menyebabkan katub menjadi floopy dan inkompeten saat sistol. MVP
jarang menyebabkan masalah jantung yang serius namun bisa menjadi
penyulit sindrom marfan atau penyakit jaringan ikat serupa dan pernah
dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dengan
kromosom 16p. Sebagian besar timbul sebagai kasus yang sporadik.
f. Pemeriksaan Diagnostik
1) Katerisasi jantung: gradien tekanan diastolik pada katup, kenaikan
tekanan atrium kiri dan tekanan baji arteri pulmonalis >15mmhg pada
hipertensi pulmoner yang berat; kenaikan tekanan dalam jantung kanan
disertai penurunan curah jantung dan kontraksi ventrikel kiri yang
abnormal.
2) Foto rontgen toraks; pembesaran atrium dan ventrikel kiri , pelebaran
arteri pulmonalis , dan kalsifikasi katup mitral
3) Ekokardiografi: penebalan daun katup mitral dan pembesaran atrium kiri.
4) Elektrokardiografi (EKG): hipertrofi atrium kiri, fibrilasi atrium, hipertrofi
ventrikel kanan, dan deviasi sumbu kekanan (rigt axis deviation).

g. Penatalaksanaan
1) Medis
a. Pengobatan
13

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat

memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi
atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat
denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paruparu dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika terapi obat
tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu
dilakukan perbaikan atau penggantian katup.
Sebelum menjalani berbagai pembedahan, kepada penderita
diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya
infeksi katup jantung.
b. Terapi Pembedahan
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan,
mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katub. Pada
prosedur valvuloplasti balon, lubang katub diregangkan. Kateter yang
pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke
jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan
akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup
yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika
kerusakan katubnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik
atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.
2) Keperawatan
Pada pasien stenosis mitral anamnesis dan pemeriksaan lengkap harus
dilakukan. Prosedur penunjang EKG, foto toraks, ekokardiografi harus
dilakukan secara lengkap. Pada kelompok pasien stenosis mitral yang
asimtomatik,tindakan lanjutan sangat tergantung dengan hasil pemeriksaan
ekokardiografi.
Jika seorang pasien asimtomatik dengan area >1.5cm2, gradien <5
mmHg, maka tidak perlu dilakukan evaluasi lanjutan, selain pencegahan
terhadap kemungkinan endokarditis
C. ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GANGGUAN KARDIOVASKULAR
1. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular Stenosis Mitral
a) Pengkajian Fokus
Auskultasi memperdengarkan bising diastolik dan bunyi jantung
pertama (sewaktu katup AV menutup) mengeras dan opening snap akibat
hilangnya kelenturan daun katup. Elektrokardiogram menggambarkan
pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan bertakik, dikenal
14

sebagai P mitrale) bila iramanya sinus normal; hipertrofi ventrikel kanan

dan fibrilasi atrium. Radiogram toraks: memperbesar atrium kiri dan
ventrikel kanan; kongesti vena pulmonalis; edema paru-paru intertestinal;
redistribusi vaskuler paru-paru ke lobus atas; klasifikasi katup mitral.
Temuan hemodinamika peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi
katup mitral; peningkatan penekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler
pulmonalis dengan gelombang a yang prominent peningkatan tekanan
arteria paru-paru; curah jantung,rendah; peningkatan tekanan jantung
sebelah kanan dan tekanan vena jugularis, dengan gelombang v yang
bermakna dibagian atrium kanan atau vena jugularis jika ada insufisiensi
trikuspidalis.
b) Diagnosis Keperawatan
(1) Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan perembesan cairan,
kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli
dan retensi cairan intertestinal.
(2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan
sekresi mukusyang kental, hemoptisis, kelemahan, upaya batuk buruk,
edema trakeal/faringeal.
(3) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan curah
jantung ke jaringan.
c) Intervensi Keperawatan
(1) Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan perembesan cairan,
kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli
dan retensi cairan intertestinal.
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam pola nafas kembali efektif.
Kriteria evaluasi : klien tidak sesak nafas, frekuensi pernafasan dalam
batas normal 16-20x/menit, respon batuk berkurang, output urine
30ml/jam.
Intervensi :
1. Auskultasi bunyi nafas (krakles)
2. Kaji adanya edema
3. Ukur intake dan output cairan
4. Pertahankan pemasukkan total cairan 2000ml/24 jam dalam
toleransi kardiovaskuler
5. Kolaborasi
a. Berikan diet tanpa garam
b. Berikan diuretik
c. Pantau data laboratorium elektrolit kalium
d. Tindakan pembedahan komisurotomi
15

(2) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan curah

jantung ke jaringan.
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi
dan meningkatnya kemampuan beraktivitas.
Kriteria evaluasi : klien menunjukkan peningkatan kemampuan
beraktivitas/mobilisasi di tempat tidur, frekuensi pernafasan dalam
batas normal.
Intervensi :
1. Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan
sesudah aktivitas
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas
senggang yang tidak berat
3. Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen seperti
mengejan saat defekasi
4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh
bangun dari kursi, bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat
selama 1 jam setelah makan
5. Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut
6. Tingkatkan klien duduk dikursi dan tinggikan kaki klien
7. Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis
8. Evaluasi tanda vital saat terjadi kemajuan aktivitas
9. Pertahankan penambahan oksigen sesuai intruksi
10. Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis kerja nafas dan
frekuensi nafas, serta keluhan subjektif
11. Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium)

16

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Stenosis mitral adalah Merupakan kelainan katup karena kelainan valvuler,
fibrosis, atau klasifikasi akan menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri. Sebagai akibatnya, tekanan serta volume atrium kiri meningkat dan rongga
jantung tersebut membesar. Resistensi yang lebih besar terhadap aliran darah
menyebabkan hipertensi pulmoner, hipertrofi ventrikel

kanan dan gagal jantung

kanan. Demikian pula, pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat akan menghasilkan
curah jantung yang rendah.
Mitral stenosis merupakan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri akibat
kelainan struktural pada katup mitral, yang menghambat terbukanya katup mitral
secara sempurna saat fase diastole.
B. Saran
Untuk mengetahui lebih jauh dan lebih banyak bahkan lebih lengkap tentang
Stenosis mitral,pembaca dapat membaca dan mempelajari buku buku yang
berhubungan dengan ketiga penyakit tersebut. Dan meningkatkan kembali
pengetahuan terkait konsep dasar pada pasien dengan menderita penyakit penyakit
17

seperti yang telah dijelaskan diatas, meningkatkan pengetahuan perawat

dalam

pemberian layanan asuhan keperawatan dengan stenosis mitral, memperluas kembali

pengetahuan demi perkembanga keperawatan terutama pada klien dengan gangguan
penyakit penyakit tersebut.

Daftar Pustaka
Ignatavicius, Donna D. & Workman, M. Linda. (2006). Medical-Surgical Nursing: Critical
Thinking for Collaborative Care. 5th ed. St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiolofi. Jakarta: EGC
Lewis, S.L., Heitkemper, M.M., Dirksen, S.R., OBrien, P.G., & Bucher, L. (2007). Medical
surgical nursing: assessment and management of clinical problems (7th Ed.). St Louis
Missouri: Mosby Inc.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta : Salemba Medika.
Smeltzer, C. Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.
Jakarta : EGC.
Udjianti, wajan J.2010.Keperawatan kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
18

19