Anda di halaman 1dari 18

Referat Kecil

TRAKTUS KORTIKOSPINALIS

Disusun oleh:

Intan Kemaladina
0908120321

Pembimbing:

dr. Riki Sukiandra, Sp.S

Bagian Ilmu Penyakit Saraf


Fakultas Kedokteran Universitas Riau
Rumah Sakit Umum Daerah Arifin Achmad Pekanbaru
2015
TRAKTUS KORTIKOSPINAL

a. Pendahuluan
Traktus kortikospinal

merupakan

serabut

yang

pertama

kali

dapat

dideskripsikan secara akurat oleh Turck tahun 1851. Traktus kortikospinal disebut
juga sebagai dengan nama traktus piramidalis. Traktus kortikospinal merupakan
traktus desenden yang paling besar dan paling penting pada manusia dalam fungsi
regulasi gerakan volunter. Traktus kortikospinal berasal dari area motorik serebri,
berjalan menuju medula spinalis. Traktus kortikospinal terdiri atas akson- akson yang
berasal dari sel-sel neuron di lapisan kelima korteks serebri. Serabut-serabut motorik
ini berasal dari beberapa area motorik korteks serebri (gambar 1), yaitu dua pertiga
dari primary motor area (area 4), supplementary motor area (medial area 6), dan
premotor area (lateral area 6), sisanya berasal dari somatosensory cortex (area 3,2,1)
dan posterior parietal cortex (area 5 dan 7).1-3

Gambar 1. Korteks motorik3


Penyelidikan dengan elektrostimulasi mengungkapkan bahwa gerak otot
seluruh belahan tubuh dapat dipetakan pada seluruh kawasan korteks motorik sisi
kontralateral. Peta ini dikenal sebagai homunkulus motorik. Homunkulus motorik
melukiskan lokasi dan jumlah relatif korteks motorik yang diabdikan sebagai
keluaran ke otot-otot tiap-tiap bagian tubuh. Jari tangan, ibu jari tangan dan otot-otot
yang penting untuk berbicara, terutama otot-otot lidah dan bibir, digambarkan secara
berlebihan yang mencerminkan kontrol motorik halus atau bagian-bagian tubuh ini.

1`

Bandingkan dengan seberapa kecil jaringan otak yang mengontrol badan, lengan dan
ekstremitas bawah, yang tidak mampu melakukan gerakan kompleks. Dengan
demikian, luas representasi di korteks motorik sebanding dengan presisi dan
kompleksitas keterampilan motorik yang diperlukan oleh bagian yang bersangkutan.4

Gambar 2 Gambar homunkulus motorik3


b. Jalur Traktus Piramidalis
Serat-serat motorik berupa homunkulus motorik yang meninggalkan korteks
motorik akan bergabung melalui materi putih (korona radiata) otak, membentuk
limbus posterior kapsula interna yang merupakan daerah diantara thalamus dan
ganglia basalia (disini serabut-serabut saraf saling berdekatan). Penataan somatotopik
yang telah dijumpai pada korteks motorik ditemukan kembali di kawasan kapsula
interna mulai dari genu sampai kawasan krus posterior. Di tingkat mesensefalon
serabut-serabut itu melanjutkan perjalanan melalui tiga perlima bagian tengah
pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah-daerah serabut-serabut frontopontin dari
sisi medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral.5

2`

Gambar 3. Jalur kortikospinal setinggi kapsula interna1


Diperbatasan pons dan medula oblongata serabut membentuk benjolan seperti
piramid, oleh karena itu disebut traktus piramidalis. Pada bagian bawah akhir medula
oblongata, 80-85% serabut traktus piramidalis akan menyilang di garis tengah, yang
disebut decussatio pyramidalis. Serabut kortikospinal yang menyilang kemudian
berjalan di funikulus dorsolateralis kontralateral dinamakan traktus kortikospinalis
lateralis, dan sebagian kecil yang tidak menyilang turun ke medula spinalis bagian
ipsilateral funikulus anterior yang disebut sebagai traktus kortikospinalis anterior, lalu
menuju bagian yang lebih bawah (biasanya setingkat dengan segmen yang akan
dipersarafi) melalui komisura anterior medula spinalis.1
Serabut traktus kortikospinal lateral dan anterior makin ke kaudal semakin
kecil, karena banyak serabut sudah mengakhiri perjalanannya. Pembagian serabut
traktus kortikospinal sepanjang medula spinalis, diantaranya : 50% pada bagian
servikal, 20% pada bagian torakal, dan 30% pada bagian lumbosakral. 5,6 Hampir
lebih dari 90% serabut kortikospinalis sebenarnya tidak langsung bersinaps dengan
motoneuron, melainkan dengan interneuron disekitar motoneuron. Melalui neuronneuron perantara itu, baik motoneuron maupun motoneuron menerima pesan dari
korteks serebri.1

3`

Gambar 4. Sinaps traktus kortikospinal1

4`

Gambar 5. Jalur traktus piramidalis


c. Aspek Klinis
Traktus kortikospinal mengontrol semua gerakan volunter yang terdiri dari
Upper Motor Neuron (UMN) dan Lower Motor Neuron (LMN). Kerusakan traktus
kortikospinal menghambat semua impuls volunter sepanjang perjalanannya dari
korteks serebri turun ke motoneuron masing-masing pada kornu anterior medula
spinalis (Gambar 3).7
Fase akut lesi traktus kortikospinalis, reflek tendon akan hipoaktif, ada flaksid,
dan kelemahan otot. Reflek ini akan kembali dalam beberapa hari atau minggu dan
menjadi hiperaktif karena respon serabut otot lebih sensitif terhadap regangan,
terutama sekali pada otot-otot fleksor ekstrimitas atas, dan ekstensor ekstrimitas
bawah.1
Hipersensitifitas ini terjadi akibat kehilangan kontrol inhibitor sentral desenden
dari sel-sel fusimotor ( motor neuron), yang menginervasi serabut otot, sehingga
terjadi aktivasi yang permanen den respon yang lebih cepat dari normalnya.
Gangguan terhadap sistem pengaturan panjang serabut otot juga terjadi, sehingga
otot-otot fleksor ekstrimitas atas, dan ekstensor ekstrimitas bawah menjadi lebih

5`

pendek. Hasil dari semuanya adalah tonus otot meningkat, terjadi spastik, dan
hiperreflek, yang disebut juga tanda traktus piramidalis dan klonus, selain itu dikenal
juga tanda pada jari tangan dan kaki (seperti tanda babinski).1
Pada lesi UMN terjadi paralisis spastik, hipertonia, hiperrefleks, refleks
patologis dan klonus positif. Refleks patologis yang sering didapatkan adalah refleks
Babinski. Sedangkan lesi LMN terjadi karena kerusakan sel-sel kornu anterior atau
akson-akson pada ganglion anterior, serta saraf perifer, gambaran klinisnya berupa
paralisis flaksid, hipotonia, hiporefleks, reflex patologis negatif, atrofi otot-otot
bersangkutan yang progresif dan fasikulasi. Defisit motorik jarang terjadi sendiri
sebagai akibat dari lesi sistem saraf, biasanya bersama dengan kelainan sensorik,
otonom, kognitif dan atau beberapa jenis deficit neurofisiologis lainnya tergantung
lokasi dan penyebab lesi tersebut.1,2

6`

Gambar 6. Sindroma spesifik berdasarkan lokasi lesi di sepanjang perjalanan traktus


kortikospinal 1

7`

Keterangan gambar 3 yaitu: 1


a. Lesi kortikal
Kerusakan pada seluruh korteks piramidalis sesisi menimbulkan kelumpuhan
UMN pada belahan tubuh sisi kontralateral. Keadaan tersebut dikenal sebagai
hemiparalisis atau hemiplegia. Kerusakan yang menyeluruh, tetapi belum
meruntuhkan semua neuron korteks piramidalis sesisi, menimbulkan kelumpuhan
pada belahan tubuh kontralateral yang ringan sampai sedang. Dalam hal ini
digunakan istilah hemiparesis. Hemiparesisi dekstra, jika sisi kanan tubuh yang
lumpuh dan hemiparesis sinistra jika belahan kiri yang lumpuh.5
Walaupun belahan tubuh kanan atau kiri yang lumpuh, pada umumnya terdapat
perbedaan derajat kelumpuhan antara lengan dan tungkai yang terkena. Perbedaan
lebih nyata jika hemplegia disebabkan oleh lesi vascular di tingkat korteks dan
hampir tidak ada perbedaan jika lesi penyebabnya bersifat vascular di kapsula interna.
Hal itu dapat dimengerti bila diketahui bahwa, pertama: pada umumnya infark
disebabkan oleh penyumbatan salah satu arteri saja, dan kedua: korteks primer
dipendarahi oleh cabang kortikal dari dua arteri, yaitu arteri serebri anterior dan
cabang kortikal arteri serebri media, sedangkan di tingkat kapsula interna kawasan
serabut kortikospinal yang menyalurkan impuls untuk gerakan lengan dan tungkai
dipendarahi oleh satu arteri sama yaitu arteri lentikulostriata.5
Lesi yang merusak korteks piramidalis jarang terbatas pada area 4 saja,
melainkan melibatkan daerah di ddepan dan belakangnya juga. Dalam hal itu gejala
pengiring hemiplegia bisa berupa hipestesia atau gangguan berbahasa. Pada
kebanyakan orang yang hemiplegia dekstra akibat lesi kortikal terdapat afasia
motorik (tidak mampu mengutarakan pikirannya dengan kata-kata) atau afasia
sensorik (tidak memiliki pengertian lagi tentang bahasa).5
Sehubungan dengan ikut terlibatnya area 4s, 6 dan 8, maka hemiplegia
pyramidal akibat lesi di tingkat korteks disertai gejala tambahan. Adapun gejalagejala itu ialah (a)hipertonia yang bersifat spastic, (b) forced crying dan forced
laughing dan (c) deviation conjugee.5

8`

Deviation conjugee yang berarti penatapan kedua bola mata menyimpang ke


salah satu sisi, berkorelasi dengan lesi paralitik di area 8 kontralateral. Sedangkan
terlibatnya korteks frontal dalam lesi paralitik yang merusak kawasan korteks motorik
primer dapat dihubungkan dengan forced crying dan forced laughing, padamana
penderita hemiplaretik menangis dan tertawa tanpa alasan yang berarti, namun
seolah-olah terpaksa.5
Lesi yang mengenai korteks serebral seperti tumor, infark, atau trauma,
menyebabkan kelemahan sebagian tubuh pada sisi yang berlawanan. Hemiparese
terlihat pada wajah dan tangan (kelemahan brakiofasial), dan lebih sering terjadi
karena bagian tubuh ini mempunyai representasi kortikal yang besar.1
Gejala khas yang berkaitan dengan lesi pada gambar (a) adalah paresis distal
ekstremitas atas, kerusakan yang paling serius terjadi adalah gangguan kontrol
motorik. Kelemahannya berupa paresis flaksid (lebih sering parese dari pada plegia),
dan lebih sering flaksid daripada spastik karena jalur mototrik asesorik
(nonpiramidal) tersebar luas. Lesi iritatif pada 1 sisi dapat menyebabkan kejang
fokal.1
b. Lesi kapsula interna
Jika kapsula interna (gambar b) terkena, (karena perdarahan atau iskemia) akan
terjadi hemiplegia spastik kontralateral. Lesi pada tingkat ini akan mempengaruhi
serabut piramidal dan non piramidal karena keduanya terletak saling berdekatan.
Traktus kortikonuklear juga dapat terlibat, sehingga dapat menyebabkan facial palcy
kontralateral dan kemungkinan juga hypoglossal nerve palsy central. Tidak terlihat
defisit saraf kranial yang lain, sebab adanya persarafan bilateral. Paresis kontralateral
pertama akan bersifat flaksid (pada fase shock), tapi dalam beberapa jam atau hari
akan menjadi spastik karena terjadi kerusakan serabut non piramidal.1
Lesi vaskular yang merusak kapsula interna dapat melibatkan bangunanbangunan fungsional lainnya juga yaitu radiasio optika, nucleus kaudatus dan
putamen. Oleh karena itu, maka hemiplegia akibat lesi kapsular memperlihatkan

9`

tanda-tanda kelumpuhan UMN yang dapat disertai oleh rigiditas, atetosis, distonia,
tremor atau hemianopia.5
Gangguan berbahasa tidak menyertai hemiplegia kapsular, oleh karena
mekanisme neuronlnya terjadi di tingkat kortikal. Karena lidah ikut terkena
hemiparesis, maka artikulasi kata-kata terganggu. Orang awam menyatakannya
dengan kata pelo atau cadel. Istilah kedokterannya ialah disartria.5
c. Lesi di batang otak
Kerusakan unilateral pada jaras kortikobulbar/kortikospinal di tingkat batang
otak menimbulkan sindrom hemiplegia alternans. Sindrom tersebut terdiri atas
kelumpuhan UMN yang melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada di
bawah tingkat lesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN, yang
melanda otot-otot yang disarafi oleh saraf cranial yang terlibat di dalam lesi.
Tergantung pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindrom hemiplegia
alternans di mesensefalon, pons dan medulla oblongata.5

Sindrom hemiplegia alternans di mesensefalon


Lesi pedunkel seperti proses vascular, perdarahan atau tumor menghasilkan

hemiparese spastik kontralateral yang dapat disertai oleh kelumpuhan nervus


okulomotorius ipsilateral.1 Nervus okulomotorius (N III) yang hendak meninggalkan
mesensefalon melalui permukaan ventral melintasi daerah yang terkena lesi, sehingga
ikut terganggu fungsinya. Hemiplegia alternans dimana nervus okulomotorius
ipsilateral ikut terlibat dikenal sebagai hemiplegia alternans n. okulomotorius atau
sindrom dari Weber.5
Adapun manifestasi kelumpuhan n. III itu ialah (a) paralisis m. rektus internus
(medialis), m.rektus superior, m.rektus inferior, m.oblikus inferior dan m.levator
palpebra superior, sehingga terdapat strabismus divergens, diplopia jika melihat ke
seluruh jurusan dan ptosis; (b) paralisis m. sfingter pupil, sehingga terdapat pupil
yang melebar (midriasis).5
Jika salah satu cabang dari rami perforantes paramedialis a. basilaris yang
tersumbat, maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup dua pertiga bagian

10
`

lateral pedunkulus serebri dan daerah nucleus ruber. Oleh karena itu, maka
hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai oleh paresis n. III akan
tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai
yang paretik ringan (di sisi kontralateral) itu. Sindrom ini dikenal sebagai sindrom
Benedikt.5

Gambar 7 Hemiplegia alternans nervus okulomotorius kiri5

Sindrom hemiplegia alternans di pons


Lesi pons seperti tumor, iskemia otak atau perdarahan dapat menyebabkan

hemiparesis kontralateral atau bilateral. Tidak semua serabut piramidalis yang akan
terkena karena serabut ini menyebar ke area yang lebih luas pada pons. Serabutserabut yang mempersarafi wajah dan nukleus hipoglosus telah berpindah ke posisi
yang lebih dorsal sebelum mencapai tingkat ini, oleh karena itu kelumpuhan wajah
atau hipoglosus sentral jarang ditemukan.1
Hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN
yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada di bawah tingkat lesi,
yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang dipersarafi oleh
nervus abdusens (n. VI) atau nervus fasialis (n.VII). Jenis-jenis hemiplegia alternans

11
`

di pons berbeda karena adanya selisih derajat kelumpuhan UMN yang melanda
lengan dan tungkai berikut dengan gejala pelengkapnya yang terdiri atas kelupuhan
LMN n VI atau n.VII dan gejala-gejala okular.5
Penyumbatan parsial terhaap salah satu cabang dari rami perforantes medialis
a.basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu
bersifat unilateral dan luas, maka jaras kortikobulbar/kortikospinal berikut dengan
inti-inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum
pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut. Manifestasi lesi semacam itu ialah
hemiplegia kontralateral, yang pada lengan lebh berat ketimbang pada tungkai. Jika
lesi paramedian itu terjadi secara bilateral , maka kelumpuhan tersebut terjadi pada
kedua belah tubuh.5
Jika lesi paramedian terletak pada bagian kaudal pons, maka akar nerbus
abdusens akan terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN
m.rektus lateralis, yang membangkitkan strabismus konvergens ipsilateral dan
kelumpuhan UMN yang melanda belahan tubuh kontralateral, yang mencakup
lengan, tungkai sisi kontralateral berikut dengan otot-otot yang disarafi n.VII, n. IX,
n. X, n. XI dan n. XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit ini dikenal dengan
sindrom hemiplegia alternans nervus abdusens.

12
`

Gambar 8. hemiplegia alternans n. VI5


Dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping,
sehingga melibatkan juga daerah yang dilintasi n.fasialis. Sindrom hemiplegia
alternans dimana pada sisi ipsilateral terdapat kelumpuhan LMN, yang melanda otototot yang disarafi n.abdusens dan n.fasialis dikenal sebagai sindrom Millard Gubler.
Jika serabut-serabut kortikobulber untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam lesi, maka
deviation conjugee mengirirngi sindrom Millard Gubler. Kelumpuhan gerak bola
mata yang konyugat itu dikenal juga sebagai sindrom Foville, sehingga hemiplegia
alternans nervus abdusens et fasialis yang disertai sindrom Foville itu disebut
sindrom Foville-Milard-Gubler.5

Sindrom hemiplegia alternans di medulla oblongata


Lesi pada piramid medularis dapat merusak serabut piramidalis, sedangkan

serabut ekstrapiramidalnya utuh karena lebih ke dorsal, akibatnya hemiparese flasid


kontralateral dapat terjadi. Kelemahannya lebih bersifat paresis daripada plegia
karena masih terdapat sisa serabut desenden lainnya.1
Kawasan-kawasan vaskularisasi di medulla oblongata sesuai dengan area lesilsi yang mendasari sindrom hemiplegia alternans di medulla oblongata. Bagian

13
`

premedian medulla oblongata dipendarahi oleh cabang a. vertebralis. Bagian


lateralnya mendapat vaskularisasi dari a. serebeli inferior posterior, sedangkan bagian
dorsalnyadipendarahi oleh a. spinalis posterior dan a. serebeli inferior posterior. Lesi
unilateral yang menghasilkan hemiplegia alternans sudah jelas harus menduduki
kawasan piramis sesisi dan harus dilintasi oleh radiks nervus hipoglosus. Maka dari
itu kelumpuhan UMN yang terjadi melanda belahan tubuh kontralateral yang berada
di bawah tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi
ipsilateral. Itulah sindrom hemiplegia alternans nervus hipoglosus atau sindrom
medular medial.5

Gambar 9. Sindrom medular medial5


d. Lesi di medulla spinalis
Lesi traktus piramidalis pada daerah servikal seperti tumor, mielitis, trauma,
menyebabkan hemiplegia spastik ipsilateral karena traktus ini telah menyilang pada
tingkat yang lebih atas, dan spastik terjadi karena adanya serabut non piramidal pada
daerah ini. Lesi yang bilateral pada bagian servikal yang lebih atas akan
menyebabkan terjadinya quadriparese atau quadriplegia.1

14
`

Pada pangkal ekstremitas superior , saraf-saraf yang akan masuk ke ekstremitas


superior saling bersatu membentuk plexus yang rumit, plexus brachialis. Hal ini
memungkinkan serabut-serabut saraf yang berasal dari medulla spinais tersusun dan
didistribusikan secara efisien dalam berbagai truncus saraf ke berbagai bagian
ekstremitas superior. Pleksus brachialis dibentuk pada trigonum posterior leher oleh
persatuan dari anterior n. spinalis v. cervicalis 5,6,7 dan n. spinalis thoracalis 1.
Pergerakan motorik ekstremitas inferior mendapat persarafan dari pleksus
lumbosakralis (L1,2,3,4,5, S1,2 dan 3).1
Lesi yang memotong melintang (transversal) medulla spinalis pada tingkat
servikal, misalnya C5, mengakibatkan kelumpuhan UMN pada otot-otot tubuh yang
berada di bawah C5, yaitu sebagian dari otot-otot kedua lengan yang berasal dari
miotoma C.6 sampai dengan miotoma C.8, lalu otot-otot toraks dan abdomen serta
segenap muskulatur kedua tungkai. Kelumpuhan semacam itu dinamakan tetraplegia
atau kuadriplegia. Lesi transversal yang merusak segmen C.5 itu tidak saja
memutuskan jaras kortikospinal lateral, melainkan ikut memotong segenap lintasan
asenden dan desenden lain. Di samping itu kelompok motoneuron yang berada di
dalam segmen C.5 ikut terusak. Pada tingkat lesi kelumpuhan bersifat LMN. 5
Lesi transversal yang memotong medulla spinalis pada tingkat torakal atau
tingkat lumbal atas pada dasarnya serupa. Pada tingkat lesi terjadi kelumpuhan LMN
dan di bawah tingkat lesi terdapat kelumpuhan UMN. Kelumpuhan LMN di tingkat
lesi melanda kelompok otot yang merupakan sebagian kecil dari muskulatur toraks
atau abdomen. Mengingat peranan kelompok otot tersebut tidak begitu menonjol,
maka kelumpuhan di tingkat lesi, jika melibatkan sebagian dari muskulatur toraks
atau abdomen tidak begitu jelas seperti halnya jika kelumpuhan LMN di tingkat lesi
itu melanda sebagian dari muskulatur anggota gerak. Tingkat lesi transversal di
medulla spinalis mudah terungkap oleh batas deficit sensorik. Di bawah batas
tersebut, tanda-tanda UMN dapat ditemukan pada kedua tungkai secara lengkap,
namun pada toraks tanda-tanda UMN tidak dapat diungkapkan. Satu-satunya tanda
UMN yang dapat dibangkitkan pada otot abdomen ialah hipertonia. Oleh karena
tonus otot abdominal meningkat maka refleks otot dinding perut meninggi

15
`

(sedangkan refleks kulit dinding perut menghilang). Kelumpuhan yang melanda


bagian bawah tubuh ini dinamakan paraplegia.5

16
`

DAFTAR PUSTAKA

1. Frotscher M, Baehr M. Duus Topical Diagnosis in Neurology, AnatomyPhysiology-Signs-Symptoms. New York: Thieme Stuttgart, 2005. 56-69
2. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology 8th Edition. USA :
McGraw Company
3. Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Jakarta: EGC, 2007.172-73
4. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC, 2001.119-20.
5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : PT. Dian Rakyat
2008
6. Campbell, William W. The Corticospinal (Pyramid) Level. Chapter 25.
DeJong's The Neurologic Examination, 6th Edition, 2005
7. Greenstein A, Greenstein B. Color Atlas of Neuroscience, Neuroanatomy and
Neurophysiology. New York: Thieme Stuttgart, 2000. 178-83

17
`