Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.

c Syok Hipofolemik
Prizilia Saimima
102012061
B7
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
e-mail : priziliasaimima@gmail.com

Penduhuluan
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau
melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam
cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan
metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan
merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal.
Berdasarkan skenario dikatakan bahwa, Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun
dibawa oleh ibunya ke UGD RS karena nafas cepat dan dalam serta lemas. Menurut
ibunya anak tersebut sudah menga;ami diare dan muntah sejak 3 hari yang lalu.
Anak tersebut menjadi tidak mau makan dan minum sejak sakit sehingga tampak
lemas serta buang air kencing sedikit. Pada pemeriksaan fisik, didapati hipotensi,
takikardi, somnolen dengan nafas cepat dan dalam, kedua mata cekung, turgor kulit
menurun, capillary refill 4 detik serta kadar ureum dan kreatinin yang meningkat.
ANAMNESIS
Didefinisikan sebagai sesi wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau keluarga
dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien datang kerumah sakit. Anamnesis dapat
dilakukan secara langsung terhadap pasien (auto-anamnesis) dan terhadap keluarga atau
pengantarnya (allo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai.1

Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok

Hipofolemik

a) Identitas lengakap pasien

b) Keluhan utama : nafas cepat dan dalam serta lemas, mengeluh diare dan muntah sejak 3

hari yang lalu.

c) Riwayat penyakit sekarang :
Muntah :

Apakah penyebab muntah?

Seberapa sering pasien muntah?
Adakah kekurangan cairan atau kekurangan darah yang substansial?
Adakah gejala lain yang menunjukkan penyebab dasar yang serius, misalnya gangguan
metabolik, obstruksi usus dll?
Adakah gejala penyerta lain seperti nyeri abdomen, nyeri di tempat lain atau diare?
Adakah penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan?

Diare :

Diare sudah berapa lama?

Seberapa sering diarenya?
Warna dan konstitensi? Adakah darah, lendir atau nanah?
Apakah ada demam, mual, muntah atau nyeri abdomen?
Adakah gejala kekurangan cairan?
Adakah tanda-tanda malabsorpsi?
Adakah kontak dengan penderita diare dan muntah?
Apakah baru-baru ini baru berpergian?
Apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan?
Apakah pasien pernah makan di tempat yang tidak bersih?
d) Riwayat penyakit dahulu:
Pernakah dulu sakit gangguan saluran cerna?
Adakah riwayat penggunaan obat?
Adakah riwayat diabete melittus, gagal ginjal dan konsumsi alkohol
Adakah riwayat diare sebelumnya?
e) Riwayat keluarga:
Adakah keluarga yang mempunyai riwayat radang usus atau keganasan saluran cerna?
PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi
- Keadaan umum lemas, tampak somnolen, kesadaran menurun hingga koma
Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok
Hipofolemik

Gelisah, cemas, tampak ketakutan

Pernafasan kussmaull. Hal ini merupakan gambaran klinis yang khas dari pasien
dengan gangguan asidosis
Sianosis
Kedua mata cekung sebagai tanda dehidrasi
Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering
Untuk pengamatan yang lebih spesifik, dapat dilakukan pengukuran urin 24 jam,
di mana pada umumnya pasien dengan syok hipovolemik memiliki kondisi
oliguria hingga anuria.
Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler
akibat berkurangnya perfusi jaringan.

Palpasi
Turgor kulit menurun. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili riwayat
muntah dan diare pasien
- Kulit dingin dan lembab. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili syok
hipovolemik yang sudah memburuk
- Pulsus lemah dan sulit teraba
Auskultasi
- Hipotensi dengan tekanan sistolik di bawah 80 mmHg. Keadaan ini terkadang
didapatkan normal atau lebih tinggi pada pasien dengan riwayat hipertensi
sebelumnya
- Tekanan vena sentral menurun
-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Pemeriksaan Laboratorium

Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi,
tergantung pada penyebab syok. Hematokrit normal berkisar 40%-52% pada laki-laki dan 38%48% pada perempuan. Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah
Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok
Hipofolemik

diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan
tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga
mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat dan kental, maka pada keadaan ini nilai
hematokrit menjadi tinggi.
Untuk memastikan diagnosis gagal ginjal dan membantu mengklasifikasi atau
mengidentifikasi penyebab spesifik gagal ginjal akut, digunakan berbagai pemeriksaan
laboratorium, nitrogen urea darah dam kreatinin serum yang meningkat sekedar merupakan
indicator atas menumpuknya buangan nitrogen dan biasanya tidak membantu dalam menentukan
penyebab.
Urin harus dikumpulkan, jika perlu dikaterisasi, baik untuk analisis biokimia maupun
mikroskopik kapanpun kasus gagal ginjal akut harus dipertimbangkan. Urin dengan konsentrasi
tinggi mengesankan gagal ginjal akut prerenal. Hematuria dan proterinuria minimal serta slinder
hialin dan slinder granular halus juga dapat menyertai bentuk-bentuk gagal ginjal akut prerenal.
Proteinuria berat dengan eritrosit dimorfik dan slinder eritrosit, terlepas dari konsentrasi urine,
mengesankan suatu glomerulonephritis akut atau vaskulitis pembuluh kecil. Eosinophil didalam
urin mengesankan nefritis interstitial skunder terhadap obat. Leukositorian dan slinder leukosit
ditemukan pada pielonefritis serta nefritis interstitial. Kristal asam urat atau kalsium oksalat
dalam jumlah besar, masing-masing secara berurutan dijumpai pada nefropati urat dan oksalat.
Slinder granular kasar berpigmen dan sel epitel tubulus bebas merupakan ciri ATN iskemik dan
nefrotoksik.Temuan gagal ginjal akut postrenal di urin bervariasi dan biasanya tidak diagnostic.2

b) Capillary refill test

Capillary refill test adalah tes cepat yang dilakukan untuk menilai kecukupan sirkulasi
seseorang individu dengan curah jantung yang buruk. Kulit ditekan dengan kuat oleh ujung jari
sampai menjadi pucat, waktu yang dibutuhkan hingga kulit tersebut kembali normal warna
menunjukkan waktu pengisian kapiler. Pengisian kapiler normal memakan waktu sekitar 2 detik.
Capillary refill adalah pengukuran pengisian darah pada kapiler yang kosong. Hal ini
dapat diukur dengan memegang tangan lebih tinggi dari jantung (mencegah refluks dari vena),
Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok
Hipofolemik

menekan lembut jari atau jari kaki sampai ternyata warna putih dan mencatat waktu yang
dibutuhkan hingga warna kulit kembali setelah tekanan dilepaskan.waktu isi ulang yang normal
adalah kurang dari dua detik. Pada bayi baru lahir, pengisian kapiler dapat diukur dengan
menekan sternum lima detik dengan jari atau ibu jari, dan mencatat waktu yang dibutuhkan
hingga warna kulit kembali sekali tekanan dilepaskan. Batas normal atas untuk pengisian kapiler
bayi baru lahir adalah tiga detik. Capillary refill time adalah indikasi umum dari dehidrasi dan
penurunan perfusi perifer. Pada umumnya tes ini dapat sangat bervariasi antara pasien beberapa
pasien. Oleh karena itu tidak boleh diandalkan sebagai ukuran diagnosis universal. Meskipun
demikian pemeriksaan sangat berguna sebagai bukti pendukung untuk tanda positif penurunan
perfusi ke ekstermitas.2
c) Urinalisis
-

Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia

atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi
dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya
darah, Hb, mioglobin, porfirin.
Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
seperti glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan
kemampuan untuk memekatkan, jika menetap pada 1,010
menunjukan kerusakan ginjal berat.
pH urine : menurun kurang atau sama dengan 7,1 pada asidosis
metabolik
Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan
bermakna.
Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40
mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor,
atau peningkatan GF.

Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok

Hipofolemik

Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan

kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi
atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.

d) Pemeriksaan radiologi

Studi percitraan mungkin diperlukan untuk membedakan gagal ginjal kronis dari gagal
ginjal akut, mendiagnosis obstruksi, dan menilai aliran serta perfusi darah ginjal. Beragam studi
ini mencakup foto polos abdomen atau tulang pamnjang, ultrasonografi ginjal, pemindaian
radionuklida, radiografi kontras warna, dan tomografi computer (CT) atau pencitraan resonansi
magnetic, gagal ginjal akut dibedakan dari gagal ginjal kronis berdasarkan ukuran ginjal yang
normal serta tidak adanya osteodistrofi ginjal pada radiografi tulang. Foto polos abdomen dapat
memperlihatkan nefrokalsinosis, yang mengesankan obstruksi, atau dapat memperlihatkan
ukuran serta bentuk ginjal. USG ginjal dapat menilai ukuran ginjal serta bukti obstruksi yang
terlihat sebagai dilatasi system pengumpul. Selain itu, USG Doppler dapat memperkirakan aliran
darah ginjal, meskipun pemindaian radionuklida menilai langsung keadekuatan perfusi serta
fungsi ginjal. Studi pewarnaan radiokontras pada gagal ginjal akut jarang memberi tambahan
informasi dari yang sudah diperoleh melalui USG atau pemindaian ginjal dan dapat
memperbesar kemungkinan cedera ginjal. Studi kontras dengan pewarnaan retrograde digunakan
untuk memperlihatkan anatomi system pengumpul urin bawah. CT dan MRI mahal dan
penggunaannya harus di cadangkan bagi pertanyaan spesifik rinci system urin.

DIAGNOSIS BANDING
Gagal Ginjal Kronik
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan
ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal. Gagal Ginjal
Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada timbulnya uremia
Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok
Hipofolemik

yang secara perlahan-lahan meningkat. Dari kedua pengertian tersebut diatas dapat disimpulkan
bahwa gagal ginjal kronis adalah adanya kerusakan fungsi ginjal secara progresif sehingga tubuh
akan mengalami gangguan karena ginjal tidak mampu mempertahnkan substansi tubuh dalam
keadaan nomal.3
ETIOLOGI
1. Glomerulonefritis
2. Pielonefritis
3. Nefrosklerosis
4. Sindroma Nefrotik
5. Tumor Ginjal

PATOFISIOLOGI
Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan nefron yang
persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus menurun menjadi
5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini menimbulkan berbagai masalah
biokimia berhubungan dengan bahan utama yang ditangani ginjal.
Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik
terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang
dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat plasma
(penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran
darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel
darah merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan perdarahan
(akibat kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan berhubungan dengan perubahan
nutrisi dan berbagai proses biokimia.3

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

MANIFESTASI KLINIK
Edema, oliguria, hipertensi, gagal jantung kongestif.
Poliuria, dehidrasi
Hiperkalemia
Hipernatremia
Anemia
Gangguan fungsi trombosit
Apatis, letargi
Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok
Hipofolemik

8.
9.
10.
11.
12.

Anoreksia
Asidosis
Gatal-gatal
Kejang, koma
Disfungsi pertumbuhan3
Gagal Ginjal Akut Renal
Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain :

a) kelainan pembuluh darah ginjal, ini terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,

vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis, ginjal

pada scleroderma, toksemia kehamilan.
b) penyakit glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif difus
dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, sindrom Goodpasture,
vaskulitis.
c) nekrosis tubulus akut yang terjadi pada iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida,
sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat
warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan
mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma,
nefropati rantai ringan.
d) penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NASAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam), penyakit infiltratif (leukemia,
limfoma, sarkoidosis).2

Gagal Ginjal Akut Post Renal

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :
a) sumbatan ureter yang terjadi pada, fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral

pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, bola jamur
b) bilateral.
c) sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, kandung kemih neurogenik.

Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok

Hipofolemik

DIAGNOSIS KERJA
I. Diare

Diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh di mana dengan adanya diare, cairan yang
tercurah ke lumen saluran cerna akan membersihkan saluran cerna dari bahan-bahan patogen.
Bila bahan patogen ini hilang dari saluran cerna, diare akan sembuh. Namun di sisi lain diare
menyebabkan kehilangan cairan (air, elektrolit dan basa) dan bahan makanan dari tubuh. Bila
perjalanan diare berlangsung akut terjadi penyulit seperti dehidrasi dengan segala akibatnya
(renjatan, gagal ginjal akut, dan lain-lain), gangguan keseimbangan elektrolit (hiponatremia,
hipernatremia, hipokalemia, hipokalsemia, dan lain-lain), gangguan keseimbangan asam-basa
(asidosis metabolik).

II.

Syok hipofolemik

Status syok akibat dari kehilangan volume cairan sirkulasi (penurunan volume darah),
dapat diakibatkan oleh berbagai kondisi yang secara bermakna menguras volume darah normal,
plasma atau air. Patologi dasarnya, tanpa memperhatikan tipe kehilangan cairan yang pasti,
dihubungkan dengan defisit volume/tekanan cairan sirkulasi aktual. Penurunan volume cairan
sirkulasi menurunkan aliran balik vena, yang mengurangi curah jantung dan karenanya
menurunkan tekanan darah.
Diagnosis ditegakkan dengan gejala klinis sederhana, yang terpenting diantaranya adalah
kulit yang hangat, tekanan vena jugularis dan tekanan darah postural. Selain tekanan darah yang
rendah dan takikardia, pasien syok juga mempuntai tanda-tanda malperfusi organ. Organ-organ
yang bereaksi paling cepat pada penurunan suplai darah adalah ginjal (output urin rendah
<20ml/jam) dan otak (pusing). Aliran balik kapiler (capillary return) juga bisa terganggu.
Jika pasien tampak dingin, berkeringat, pucat disertai aliran balik kapiler memburuk,
biasanya termasuk syok hipovolemik atau kardiogenik. Pada kardiogenik JVP meningkat,
sedangkan pada syok hipovolemik ditandai dengan hipotensi postural dan JVP yang rendah. Jika
pasien merasa hangat dan mukanya memerah (flushed) dengan denyut nadi cepat, biasanya syok
yang terjadi karena venodilatasi sepsis (disertai kenaikan suhu tubuh ) atau anafilaksis.
Syok dehidrasi terjadi akibat kehilangan cairan tubuh hebat dan berat. Kondisi yang
secara klinis yang menyebabkan dehidrasi adalah berkeringat berlebihan, kehilangan cairan
Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok
Hipofolemik

melalui gastrointestinal sehubungan dengan diare, muntah atau pengisapan gastrointestinal atas
diabetes insipidus, asites, fase diuretik dari gagal ginjal akut, ketoasidosis diabetik, kekurangan
masukan volume cairan adekuat, diuresis osmotik dan penggunaan diuretik yang sembrono.
Mekanismenya kehilangan cairan dari tubuh menurunkan volume vaskuler yang
menghasilkan aliran balik vena. Curah jantung menurun, tekanan darah menurun dan perfusi
jaringan dan organ berkurang. Mekanisme adaptif fisologi ini dilakukan dalam upaya
memperbaiki tekanan darah, volume cairan dan akhirnya perfusi. Penggantian cairan dengan
pengobatan terhadap penyebab dasar dapat secara cepat memperbaiki tekanan darah.4
III. Asidosis Metabolik pada Anak

Asidosis metabolic dapat terjadi akibat peningkatan produksi atau penurunan H +atau
akibat kehilangan HCO3- secara berlebihan dari cairan ekstrasel. Jika terjadi peningkatan jumlah
H+, resultan panel elektrolit biasanya memperlihatkan peningkatan gap anion, sedangkan pada
bentuk asidosis yang terutama kehilangan bikarbonat, gap anion biasanya normal. Sebagaimana
ditentukan oleh kriteria normal kebanyakan laboratarium. Bayi baru lahir, terutama bayi
premature atau immature, mengalami asidosis metabolic akibat kurangnya GFR. Mereka juga
berada pada resiko yang lebih tinggi untuk mengalami perubahan asidosis menjadi simptomatik,
jika terjadi peningkatan pada laju katabolic atau beban anion. Jika terdapat pengurangan GFR
lebih lanjut seperti pada dehidarasi. Kondisi normal yang paling sering menyebabkan asidosis
metabolic pada bayi serta anak normal adalah kondisi yang muncul pada penurunan volume
cairan ekstrasel berikutnya penurunan ekskresi H+ yang menyertai, akibat penurunan GFR.
Diagnosis dan pengelolaan
Manifestasi utama asidosis metabolic klinis adalah peningktan laju sekaliguas kedalaman
respirasi misalnya takipnea dan hiperpnea karena pusat respiratorik ssp mendapat rangsangan
dalam upaya mengekskresikan lebih banyak asam volatile.Jika berat, perubahan ini dapat
memicu pernapasan kussmaul.Selain itu asidosis berat menekan ssp serta juga mengurangi
tahanan vascular perifer serta fungsi ventrikel jantung sehingga kemungkinana menyebabkan
hipotensi serta hipoksia jaringan dengan berkembangnya asidosis laktat skunder.Asidosis kronis
pada bayi dapat menjadi penyebab kegagalan tumbuh normal dank arena kelebihan H+ di dapar
Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok
Hipofolemik

10

tulang dengan kehilangan kalsium tulang secara bersamaan, dapat terjadi osteomalasia berat dan
rakitis.
Diagnosis spesifik asidosis metabolic membutuhkan analisis elektrolit plasma dan, pada
beberapa kasus, penentuan ph serta PaCO2 arteri. Perhitungan gap anion sering kali membantu ,
dan pengukuran ph dalam urin dalam sampel yang baru dikeluarkan mungkin diperluakn untuk
menentukan etiologi asidosis.4
IV. Gagal ginjal akut pre-renal

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan
fungsiginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan untuk nitrogen,dengan atau
tanpa disertai oligouri.
Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme
tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia,
gangguan kesimbangan cairan, serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya.
Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi secara
mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau
meningkatkan >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%. Dengan demikian gagal ginjal akut pada
gagal ginjal kronis ( acute on chronic renal disease ) telah termasuk dalam definisis ini. The
Acutre Dialysis Quality Initiations Group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan
GGA ke dalam tiga kategori menurut beratnya ( Risk Injury Failure ) serta dua kategori akibat
klinik ( Loss and End-stage renal disease ).5
Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Intiations Group
Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus

Kriteria Jumlah Urine

Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok

Hipofolemik

11

Risk

Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali

Trauma

Peningkatan serum kreatinin 2 kali

Gagal

Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin

< 0,5 ml/kg/jam selama 6jam

< 0,5 ml/kg/jam selama 12
jam

355 mol/l
Loss

< 0,5 ml/kg/jam selama 24

Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total
fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

ESRD

jam atau anuria selama 12

jam

Gagal ginjal terminal lebihdari 3 bulan

ETIOLOGI
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal
(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut).
Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :
a) hipovolemia, penyebab hipovolemi ini bisa dari perdarahan, luka bakar, diare, asupan

yang memburuk, pemakaian diuretic yang berlebihan.

b) penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade
jantung, emboli paru.
c) vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera remuk, antihipertensi.
d) peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,
penggunaan anastesia, penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi
pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal, embolisme,
trombosis, vaskulitis.2,6

PATOFISIOLOGI
Pada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk memfiltrasi sisa buangan,
pengaturan cairan, dan mempertahankan keseimbangan kimia.
Tipe prerenal merupakan hasil dari penurunan perfusi renal yang dapat disebabkan oleh
dehidrasi, asfiksia perinatal, hipotensi, septic syok, syok hemoragik atau obstruksi pada arteri
renal, diare atau muntah, syok yang disebabkan oleh pembedahan, luka bakar, hipoperfusi berat (
Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok
Hipofolemik

12

pada pembedahan jantung ). Hal ini menimbulkan penurunan aliran darah renal dan terjadi
iskemik.
Tipe renal merupakan hasil dari kerusakan jaringan ginjal yang mungkin disebabkan oleh
nefrotoksin seperti aminoglycosides, glomerulonefritis, dan pyelonefritis.
Tipe postrenal adanya obstruksi pada aliran urine. Obstruksi dapat meningkatkan tekanan
dalam ginjal yang mana dapat menurunkan fungsi renal. Penyebabnya dapat
obstruksiureteropelvic, obstruksi ureterovesical, neurogenik bladder, posterior urethral valves,
tumor atau edema.2
MANIFESTASI KLINIS
Keluhan dan gejala Gagal Ginjal Akut pada anak tidak khas. Gagal Ginjal Akut
hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak dengan gejala-gejala sebagai berikut :
a)

Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia, drowsiness atau

b)

Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam)

c)

Hiperventilasi karena asidosis.

d)

Sembab.

e)

Hipertensi.

f)

Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.

g)

Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang lemah,

kejang.

kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.

h)

Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal Akut, misalnya

diare dengan dehidrasi berat, penggunaan aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia akut.2

Fase Gagal Ginjal Akut

Secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu :
a.

Fase oliguri / anuria

Jumlah urin berkurang hingga 1030 ml sehari. Pada bayi, anak anak berlangsung
selama 35 hari. Terdapat gejalagejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan

Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok

Hipofolemik

13

kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis

metabolik.
b.

Fase diuretik

Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi poliuri. Hal ini disebabkan
karena kadar ureum tinggi dalam darah (diuresis osmotik), faal tubulus belum baik, pengeluaran
cairan berlebihan. Terjadi hiponatremia karena kehilangan natrium melalui tubulus yang rusak.
Lamanya fase ini berlangsung selama 2 minggu.
c.

Fase penyembuhan atau fase pasca diuretik

Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia. Fungsi glomerulus dan
tubulus berangsur angsur membaik.2
PENATALAKSANAAN
A. Medikamentosa
1. Tatalaksana etiologi

Penyebab GGA pada pasien tersebut adalah diare dan mengalami dehidrasi berat,
sehingga harus segera dilakukan rehidrasi.
Resusitasi awal

Lakukan penilaian ABC

Berikan oksigen 100%
Pasang akses vaskuler
Berikan cairan pengganti, cairan kristaloid NaCl 0,9% sebanyak kurang lebih 2liter
cairan dengan makrodrip tetesan cepat (guyur)
Infus 100ml/kg dalam 3-6jam dalam 2 tahap :
Tahap 1 : 30 ml/kg selama 30 menit
Tahap 2 : 70 ml/kg selama 2,5 jam
Pemantauan awal

Respon cairan pengganti, amati tanda-tanda dehidras membaik atau tidak. Jika belum
membaik, dilakukan rehidrasi ulang. Bila membaik dili
Produksi urin : menggunakan kateter
Memulai pemeriksaan penunjang (px. Darah)
2. Koreksi asidosis metabolik
Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok
Hipofolemik

14

Asidosis Metabolik dapat diberikan Natrium Bikarbonat (Jumlah bikarbonat = 0,5 x BB

(kg) x 15 serum HCO3). Pemberian secara lambat, maksimum 50% dari kebutuhan
diberikan dalam 12 jam. Usahakan kadar serum bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH
arteri >7,2.
3. Terapi Dialisis
Indikasi dilakukan dialisa pada GGA adalah sebagai berikut:

Klinis adalah overload cairan, pendarahan hebat, sindrom ureum, asidosis metabolik,
koma yang tidak dapat diobati secara konservatif.
Laboratoris, bila HCO3 < 12 mEq/l, K > 6,0 mEq/l, Natrium < 120 mEq/l, dan BUN >
100 mg/dl, Kreatinin > 500 mol/L

B. Non medikamentosa

Pembatasan asupan protein dan kalium dari makanan.

Asupan tinggi karbohidrat mencegah metabolisme protein.
Bed rest dengan posisi badan setengah tidur.7

KOMPLIKASI
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada
oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan
gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu,
perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi,
atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena
bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat
darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion
gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.7
Kesimpulan
Hipotesis diterima, anak laki usia 6 tahun dengan keluhan nafas cepat dan dalam serta
lemas, mengeluh diare dan muntah sejak 3 hari yang lalu, BAK sedikit disebabkan oleh asidosis
metabolik dengan gagal ginjal akut et causa syok hipovolemik.

Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok

Hipofolemik

15

DAFTAR PUSTAKA
1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Airlangga;
2.

3.
4.
5.
6.
7.

2005.
Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Gagal Ginjal Akut. In: Hurianti, Susi N,Wulansari P,
Mahanani DA, editors. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Buku 2. Edisi
ke-4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002. h. 885-893.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta :
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI; 2001.
Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC; 2000.
Stein, Jay H. Kelainan ginjal dan elektrolit: Panduan klinik ilmu penyakit dalam. Edisi
ke-3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001. h. 174-180.
Markum,M.H.S. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku ajar:
Ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. h. 285-289.
Rahardjo, Pudji. Kegawatan pada gagal ginjal. Penatalaksanaan kedaruratan dibidang
ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat infomasi dan Penerbitan FKUI; 2000. h. 67-69.

Asidosis Metabolik dengan Gagal Ginjal Akut e.c Syok

Hipofolemik

16