PRESENTASI KASUS

KRISIS HIPERTENSI

Pembimbing:
dr. Mamun, Sp. PD
Disusun oleh :
Bellindra Putra Haryoko
Sofia Kusumadewi

G4A013094
G4A013096

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2014
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
KRISIS HIPERTENSI

Disusun Oleh :
Bellindra Putra Haryoko
G4A013094
Sofia Kusumadewi
G4A013096

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di

bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal: Agustus
2014

Dokter Pembimbing :

dr. Mamun, Sp. PD

I. PENDAHULUAN
Hipertensi masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang serius. Salah
satu masalah yang timbul adalah krisis hipertensi yang mana turut meningkatkan
morbiditas kardiovaskuler. Angka kejadian krisis hipertensi berkisar 27 % dari
semua kasus emergensi pada unit gawat darurat (Wolak et al., 2003).
Hipertensi merupakan masalah medis yang menimbulkan dampak bermakna
pada kesehatan masyarakat umum. Meskipun studi NHANES di Amerika Serikat
menunjukkan kecenderungan peningkatan angka deteksi kasus hipertensi selama
satu dekade terakhir (68% vs 70%) namun angka pengendalian penyakit
hipertensi pada periode yang sama tidak berbeda bermakna (27% vs 34%)
(Chobanion et al., 2003). Meskipun peningkatan manajemen hipertensi telah
menurunkan insidensi krisis hipertensi menjadi kurang dari 1% namun angka
insidensi pasien hipertensi kronik yang datang ke unit gawat darurat meningkat
menjadi 25%.
Selain itu, prevalensi dan angka perawatan pasien gagal jantung serta penyakit
ginjal stadium akhir sebagai komplikasi terminal hipertensi tetap meningkat.
Apabila kesenjangan antara rendahnya angka deteksi kasus hipertensi dan
tingginya angka komplikasi jangka panjang hipertensi semacam ini terus

dibiarkan, maka hipertensi akan selalu menjadi masalah medis dan masalah
kesehatan masyarakat yang serius.

II. LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PENDERITA
Nama
: Ny. K
Usia
: 48 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status
: Menikah
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Alamat
: Pengelusan RT 5/2 Mrebet, Purbalingga
Tanggal masuk : 10 Juni 2014
Tanggal periksa : 15 Juni 2014
No. CM
: 760814

II.

ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : nyeri kepala
2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan nyeri
kepala sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri kepala terasa terus menerus dan
mengganggu aktivitas sehari-hari. Selain itu pasien mengeluhkan mual
3.

4.

Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat keluhan serupa
b. Riwayat mondok
c. Riwayat hipertensi
d. Riwayat kencing manis
e. Riwayat penyakit Hepatitis
f. Riwayat penyakit pencernaan
Riwayat Penyakit Keluarga

: disangkal
: disangkal
: diakui
: disangkal
: disangkal
: disangkal

5.

a. Riwayat keluhan serupa

: disangkal
b. Riwayat mondok
: disangkal
c. Riwayat hipertensi
: diakui
d. Riwayat kencing manis
: disangkal
e. Riwayat penyakit Hepatitis : disangkal
f. Riwayat penyakit pencernaan : disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
a. Community
Pasien tinggal di lingkungan pedesaan. Jarak antar rumah
berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga cukup baik.
b. Home
Pasien tinggal bersama suami dan ketiga anaknya.
c. Occupational
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.
d. Personal habit
Pasien mengaku memiliki kebiasaan makan yang cukup teratur,
yaitu tiga kali sehari. Pasien sering makan makanan yang
mengandung lemak tinggi seperti daging dan gorengan. Kebiasaan
merokok dan minum alkohol disangkal oleh pasien.
a. PEMERIKSAAN FISIK

1.
2.
3.
4.
5.

Keadaan Umum
Kesadaran
BB
TB
Vital sign
a. Tekanan Darah
b. Nadi
c. RR
d. Suhu
6. Status Generalis
a. Kepala
1) Bentuk
2) Rambut

: sedang
: compos mentis, GCS = 15 E4M6V5
: 45 kg
: 155 cm
: 220/140 mmHg
: 96 x/menit
: 20 x/menit
: 36,5 oC

: mesochepal, simetris
:warna hitam keputihan,

dicabut, distribusi merata, tidak rontok

b. Mata
1) Palpebra
: edema (-/-) ptosis (-/-)
2) Konjungtiva
: anemis (-/-)
3) Sclera
: ikterik (-/-)
4) Pupil
: reflek cahaya (+/+), isokor
5) Exopthalmus
: (-/-)
6) Lapang pandang
: tidak ada kelainan
7) Lensa
: keruh (-/-)
8) Gerak mata
: normal

tidak

mudah

c.

d.

e.

f.

g.

9) Tekanan bola mata : nomal

10) Nistagmus
: (-/-)
11) Visus
: ODS 2/60
Telinga
1) otore (-/-)
2) deformitas (-/-)
3) nyeri tekan (-/-)
Hidung
1) nafas cuping hidung (-/-)
2) deformitas (-/-)
3) discharge (-/-)
Mulut
1) bibir sianosis (-)
2) bibir kering (-)
3) lidah kotor (-)
Leher
1) Trakhea
: deviasi trakhea (-/-)
2) Kelenjar lymphoid
: tidak membesar, nyeri (-)
3) Kelenjar thyroid
: tidak membesar
4) JVP
: Tidak meningkat (5+2 cm)
5) Pemeriksaan Meningeal Sign : Kaku Kuduk (+)
Dada
1) Paru
a) Inspeksi
: bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-),
retraksi (-), jejas (-)
b) Palpasi

: vocal fremitus kanan=kiri

ketinggalan gerak kanan= kiri
c) Perkusi
: sonor pada lapang paru kiri dan kanan
d) Auskultasi : Suara dasar vesikuler pada apex dan
basal paru kanan sama dengan paru kiri,
Wheezing(-), ronkhi basah halus (-), ronkhi basah
kasar (-)
2) Jantung
a) Inspeksi

: ictus cordis terlihat di SIC V 2 jari lateral LMC

sinistra
b) Palpasi

: ictus cordis teraba di SIC V 2 jari lateral LMC

sinistra.
c) Perkusi

: Batas jantung kanan atas

: SIC II LPSD
Batas jantung kiri atas
: SIC II LPSS
Batas jantung kanan bawah : SIC IV LPSD
Batas jantung kiri bawah : SIC V 2 jari lateral

LMCS
d) Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-)
h. Abdomen
1) Inspeksi
: datar

2) Auskultasi
3) Perkusi
4) Palpasi

: bising usus (+) normal

: timpani, pekak sisi (-), pekak beralih (-)
: supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-),

undulasi (-)
i. Ekstrimitas
Tabel 1. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan

Edema
Sianosis
Ikterik
Akral dingin
Reflek fisiologis
Patela
Reflek patologis
Sensoris
Ulkus

b.

Ekstremitas

Ekstremitas

superior
Dextra
-

Sinistra
-

inferior
Dextra
-

Sinistra
-

D=S
-

D=S
-

D=S
-

D=S
-

Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah lengkap (dilakukan di RSMS) 10 Juni 2014
Darah Lengkap
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Eritrosit
Trombosit
400.000/ul)
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Kimia Klinik

: 14.8 g/dl
: 13250/uL
: 43 %
: 4.9x106/ul
: 267.000/ul

: 87.1 fL
: 30.3pg
: 34.7 %
: 12.5 %
: 10.5 fL
: 0.2%
: 0.2%
: 0.4%
: 81.0%
: 13.4%
: 4.8%

(14 18 g/dl)
(4800 10800/ul)
(42 52 %)
(4,7 6,1 x 106/ul)
(150.000
(79 99 fL)
(27 31 pg)
(33 37 %)
(11,5 14,5 %)
(7.2 11.1 fL)

(0.00 1.00 %)
(2.00 4.00 %)
(2.00 5.00 %)
(40.0 70.0 %)
(25.0 40.0 %)
(2.00 8.00 %)

Ureum darah
Kreatinin darah
Gula darah sewaktu

: 29.1 mg/dl
: 0.52 mg/dl
: 69 mg/dl

(14.90 30.52 mg/dl)

(0.00 1.30 mg/dl)
( 200 mg/dl)

2. Pemeriksaan Radiologi
Ro Thorax : cardiomegali, hipertrofi ventrikel sinistra.
CT Scan
: sub arachnoid hemoragik
c. RESUME
1.

Anamnesis
Pasien Ny. K, 48 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri kepala
terus menerus dan berdenyut. Nyeri kepala dirasakan sejak 1 minggu
yang lalu. Keluhan ini dirasakan sangat membuat pasien merasa tidak
nyaman dan sulit tidur. Aktivitas sehari-hari pun terganggu. Pasien juga
mengeluhkan leher dan punggung terasa kaku. Selain itu penglihatan
mata kanan berbayang.
Pasien memiliki riwayat hipertensi, gejala yang saat ini masih
dirasakan adalah leher sering kaku. Pasien rutin mengkonsumsi obat
penurun tensi. Pasien memiliki kebiasaan makan teratur namun
menyukai makanan yang berlemak tinggi seperti daging dan gorengan.
Pemeriksaan Fisik
Tekanan Darah : 220/140

Pemeriksaan Mata : - Visus : ODS 2/60

Pemeriksaan meningeal sign : Kaku Kuduk (+)
2. Pemeriksaan penunjang
Ro Thorax : cardiomegali, hipertrofi ventrikel sinistra.
CT Scan : sub arachnoid hemoragik
d. DIAGNOSIS KLINIS
Krisis Hipertensi, Sub Arachoid Hemoragik, Cefalgia e.c PSA
e. PENATALAKSANAAN
a. Farmakologi
- IVFD D5% 20 tpm
- Inj Ranitidin 2x1 amp IV
- Inj Furosemid 1x1 amp IV
- Syringe pump nicardipin drip 1 amp dlm s/d 50 cc dengan kecepatan 5
cc/jam fixed continue. arget TEKANAN DARAH : 160-170
- P.O Mertigo 3x1 tab

- P.O Flunarizine 2x1 tab

- P.O Paracetamol 3x1
- P.O Micardis 1x80mg tab
- P.O Amlodipin 1x10 mg tab
- P.O Tramifen 2x1 tab
- P.O HCT 1x1 tab
- P.O Clonidin 2x1 tab
- P.O Pheneson 3x 100 mg
b. Non Farmakologi
- Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit, penatalaksanaan, dan
komplikasinya.
- Edukasi kepada pasien tentang faktor resiko terjadinya penyakit,
dengan memperhatikan pola makan dan olahraga.
c. Monitoring
1. Keadaan umum
2. Tanda vital
3. Evaluasi klinis
- Pasien dievaluasi setiap hari hingga keadaan umum pasien
membaik.
- Evaluasi respon pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat
serta ada tidaknya komplikasi
f. PROGNOSIS
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
III. TINJAUAN PUSTAKA
A.

Definisi dan Klasifikasi Krisis Hipertensi

Krisis hipertensi adalah suatu keadaan yang ditandai dengan
peningkatan akut tekanan darah > 180/120 mmHg. JNC 7 membagi krisis
hipertensi berdasarkan ada atau tidaknya bukti kerusakan organ sasaran
yang progresif (Chobanian et al., 2003). Krisis hipertensi dibagi menjadi
dua yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi.
1. Hipertensi emergensi
Hipertensi emergensi merupakan kenaikan tekanan darah > 180/120
mmHg yang disertai dengan kerusakan akut organ. Adanya peningkatan
nyata tekanan darah disertai kerusakan organ yang jelas seharusnya

diobati segera (tanpa harus menunggu penurunan menjadi nilai normal).

Hal ini dilakukan untuk mencegah kerusakan organ lebih jauh. Contoh
hiperetnsi emergensi antara lain ensefalopati hipertensi, perdarahan
intrakranial, gagal jantung dengan edema pulmo akut, hipertensi
akselerasi dan eklampsia. Pasien dengan hipertensi emergensi biasanya
terdapat retinopati stadium III-IV. Hal tersebut dapat diidentifikasi
dengan anamnesis gejala-gejala yang dirasakan pasien, bukan
berdasarkan nilai dari tekanan darahnya (Angelats dan Baur, 2010).
2. Hipertensi urgensi
Hipertensi urgensi merupakan kenaikan tekanan darah > 180/120
mmHg yang tidak disertai dengan kerusakan akut organ. Oleh karena
itu, pasien hipertensi urgensi memerlukan normalisasi tekanan darah
secara bertahap dalam periode waktu dari 24 jam sampai beberapa hari
dengan menggunakan obat per oral (Angelats dan Baur, 2010)..
Secara global, angka kejadian hipertensi primer yang mengalami
progresi menjadi krisis hipertensi hanya kurang dari 1%. Rendahnya angka
yang tampaknya disebabkan oleh makin terjangkaunya terapi hipertensi
sebaiknya tidak membuat kita puas sebab semua hipertensi memiliki
potensi untuk berkembang menjadi krisis hipertensi (Kaplan, 2005).
B. Patofisiologi Krisis Hipertensi
Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun
demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut
yaitu, peran langsung dari peningkatan tekanan darah dan peran mediator
endokrin dan parakrin.
1.

Peran peningkatan Tekanan Darah

Akibat dari peningkatan mendadak tekanan darah yang berat maka
akan terjadi gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak
resistensi vaskuler sistemik yang menimbulkan kerusakan organ target
(KOT) dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara
terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Pada
keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler (endothelium

pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di

arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle)
dimana akan terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa
vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses
hipertensi yang mendasarinya.
Bila stress peningkatan tiba-tiba tekanan darah ini berlangsung
terus-menerus maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu
ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan
hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi
penjalaran kenaikan tekanan darah ditingkat sel yang akan menganggu
hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan
menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai berkurangnya
pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger
oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin,
endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1.
Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari
sel endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem
koagulasi. Sistem koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan
adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan materi fibrinoid pada
lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin
meningkatkan

tekanan

darah.

Siklus

ini

berlangsung

terus

dan

menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah dan

meluas.
2. Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin
Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran
penting dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin
dalam darah akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan
akan pula meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam
meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler akan meningkat
pula. Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan terjadinya
peningkatan resistensi perifer pembuluh darah yang akan meningkatkan
tekanan darah. Apabila tekanan darah meningkat terus maka akan terjadi

natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang

renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga
terjadi iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau
krisis hipertensi.
C. Manifestasi dan Perjalanan Penyakit Krisis Hipertensi
Tanda dan gejala krisis hipertensi merupakan gambaran kerusakan akut
dinding endotel vaskuler dan aktivasi platelet. Temuan klinis krisis hipertensi
dapat terlihat melalui pemeriksaan fisis umum berupa pengukuran tekanan
darah serta pemeriksaan khusus yang mencakup berbagai fungsi organ seperti
mata, jantung, ginjal, saluran cerna, serta darah. Sebelum era terapi hipertensi
saat ini, persentase harapan hidup pasien krisis hipertensi pada tahun pertama
tidak sampai 25% dari total seluruh pasien krisis hipertensi dan hanya 1%
pasien yang dapat bertahan hidup hingga 5 tahun. Namun, seiring dengan
perkembangan terapi mutakhir, 90% pasien dapat bertahan hidup melewati
tahun pertama pasca episode krisis hipertensi dan 80% dari pasien tersebut
dapat bertahan hidup hingga 5 tahun (Atlee, 2007).

D. Penegakan Diagnosis Krisis Hipertensi

Prinsip-prinsip penegakan diagnosis hipertensi emergensi dan Hipertensi
urgensi tidak berbeda dengan penyakit lainnya (Degowin dan Brown, 2008) :
1. Amamnesis : Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat,
tekanan darah rata-rata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan
steroid, kelainan hormonal, riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala
serebral, jantung dan gangguan penglihatan.
2. Pemeriksaan Fisik
a.

Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut

nadi perifer (raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan adanya
selisih dengan nadi femoral, radial-femoral pulse leg),

b.

Mata : Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat,

penyempitan yang hebat arteriol.

c.

Jantung : Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya

bunyi jantung S3 dan S4 serta adanya murmur.

d.

Paru : perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF.

e.

Status neurologik : pendekatan pada status mental dan perhatikan

adanya defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan
refleks fisiologis dan patologis.

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya,
penyakit penyerta, dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan
antara lain pemeriksaan elektrolit, BUN, glukosa darah, kreatinin,
urinalisis, hitung jenis komponen darah dan SADT. Pemeriksaan lainnya
antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT Scan.
E. Penatalaksanaan Krisis Hipertensi
Dalam penatalaksaan kegawatan hipertensi dua hal penting perlu
dipertimbangkan yaitu berapa cepat dan berapa rendah tekanan darah harus
diturunkan. Penurunan tekanan darah sampai normal pada umumnya tidak
diperlukan bahkan pada keadaan tertentu bukan merupakan tujuan
pengobatan.
Tujuan pengobatan hipertensi emergensi adalah memperkecil kerusakan
organ target akibat tingginya tekanan darah dan menghindari pengaruh buruk
akibat pengobatan. Berdasarkan prinsip ini maka obat antihipertensi pilihan
adalah yang bekerja cepat, efek penurunan tekanan darah dapat dikontrol dan
dengan sedikit efek samping. Tujuan pengobatan menurunkan tekanan arteri
rata-rata (MABP) sebanyak 25 % atau mencapai tekanan darah diastolik 100
110 mmHg dalam waktu beberapa menit sampai satu atau dua jam.
Kemudian tekanan darah diturunkan menjadi 160/100 mmHg dalam 2 sampai
6 jam. Tekanan darah diukur setiap 15 sampai 30 menit. Penurunan tekanan
darah yang terlalu cepat dapat menyebabkan iskemia renal, cerebral dan
miokardium. Pada stroke penurunan tekanan darah hanya boleh 20 % dan

khusus pada stroke iskemik penurunan tekanan darah secara bertahap bila
tekanan darah > 220/130 mmHg.
Tujuan pengobatan hipertensi urgensi adalah penurunan tekanan darah
sama seperti hipertensi emergensi, hanya dalam waktu 24 sampai 48 jam.
Setelah target tercapai harus diikuti program terapi hipertensi jangka panjang.
Antihipertensi yang dipilih dapat per oral atau parenteral sesuai fasilitas yang
tersedia.
Tabel 2. Obat Obat Pada Hipertensi Emergensi Dan Urgensi
NO

NAMA OBAT

Natrium
Nitroprusid

CARA
KERJA

Vasodilator

DOSIS

ONSET OF

DURASI OF

EFEK

PERHATIAN

ACTION

ACTION

SAMPING

KHUSUS

0,25 10

Mual, muntah,

g/kg/menit secara

tremor,

drip IV (maks. 10

Segera

3 5 menit

menit)

hipotensi

20 40 mg tiap 10

TTIK atau
azotemia

Keluhan GI,

menit
2

berkeringat,

Hati-hati dg

Labetalol

dan

IV bolus sampai

5 10

36

hidroklorida

Blocker

300 mg,

menit

jam

0,5 2,0 mg menit

bronkospasme,
hipotensi,
bradikardia,

Kecuali gagal
jantung

block jantung

infus

5 mg/jam,
3

Nikardipin
hidroklorida

Calcium

dinaikan

channel

1 2,5 mg/jam

Blocker

setiap 15 menit

1 5

36

menit

jam

Takikardia, sakit
kepala, flushing,
flebitis lokal

Dapat presipitasi
iskemia miokard

sampai 15 mg/jam
IV
Takikardia,
4

Fenoldopam
mesilat

Dopamin

0,1 1,6

reseptor

g/kg/menit

agonist

IV

0,25 5
5

Nitrogliserin

Vasodilator

g/Kg/menit
IV

Enalaprilat

Hidralazin

ACE
Inhibitor
Vasodilator

1,25 5 mg setiap
6 jam
IV
10 20 mg IV

45
menit

hipotensi,
< 10 menit

peningkatan
tekanan
intraokuler
Mual, muntah,

25

35

sakit kepala,

menit

menit

methemoglobinuria

Hati-hati dg
glaukoma

Indikasi khusus
pada iskemia
miokard
Indikasi khusus

15

Respon

pada gagal

menit

jam

bervariasi

ventrikel kiri,

10 20 menit

26

Takikardia, sakit

hindari IMA
Indikasi khusus

kepala, flushing,
muntah, angina
hidroklorida

20 30 menit

jam

12

4 24

menit

jam

yang memberat

pada eklampsia

10 50 mg IM

50 150 mg IV
bolus, dapat
diulang setiap 5
8

Diazoksid

Vasodilator

15 menit; atau 15
30 mg/menit infus

Takikardia,
flushing, mual,
nyeri dada

Pada CAD dan

diseksi aorta

sampai maksimum
600 mg
Indikasi khusus
500 g/kg bolus

pasa diseksi

dalam 1 menit,
9

Esmolol
hidroklorida

Blocker

dilanjutkan 25

12

200

menit

Keluhan GI,
10 - 30 menit

bradikardia,

aorta dan
perioperatif

hipotensi

g /kg / menit
infus

10

Furosemid

Diuretik

10 80 mg
IV bolus

11

Trimetaphan

Gangliocic
Blocker

0,5 5 mg / menit

15

Hipokalemia,

menit

jam

hipotensi

13
menit

10 menit

Hipotensi, ileus,
retensio urine,
respiratory arrest

Calcium
12

Nifedipine

channel
Blocker

Diawali 10 mg,

15

26

menit

jam

Indikasi khusus
pasa diseksi
aorta
Respone tidak

Hipotensi,

dapat diulang

takikardia, sakit

setelah 30 menit

kepala, angina,

( oral )

miokardial

dapat diprediksi

infark, stroke
Central
simpatolitik
13

30 - 60
Diawali 0,1 0,2

menit

mg, lalu 0,1 mg

Clonidine

6 8 jam

setiap jam sampai

sedasi

0,8 mg ( oral )

14

Captopril

ACE

12,5 25 mg

Inhibitor

( Oral )

15 - 30 menit

4-6
jam

Hipotensi

Untuk memudahkan penilaian dan tindakan penatalaksanaan pada

krisis hipertensi maka dibuat bagan seperti tercantum pada tabel 3 (Roesma,
2009).
Tabel 3. Penilaian dan tindakan krisis hipertensi.

Efek rebound

Kelompok
Tekanan darah
Gejala

Pemeriksaan fisik

Biasa
>180/110
Tidak ada,

Mendesak
Darurat
>180/110
>220/140
Sakit kepala hebat, Sesak nafas, nyeri

kadang-kadang

sesak nafas

dada, kacau,

sakit kepala,

gangguan

gelisah
Organ target taa

Gangguan organ

kesadaran
Ensefalopati,

target

edema paru,
gangguan fungsi
ginjal, CVA,

Pengobatan

Rencana

Awasi 1-3 jam

Awasi 3-6 jam,

iskemia jaringan
Pasang jalur IV,

mulai/teruskan

obat oral

periksa

obat oral, naikkan

berjangka kerja

laboratorium

dosis

pendek

standar, terapi obat

Periksa ulang

IV
Rawat

Periksa ulang

dalam 3 hari
dalam 24 jam
IV. KESIMPULAN

ruangan/ICCU

1.

Diagnosis Ny. K usia 48 tahun adalah Krisis Hipertensi, SAH, dan Cephalgia

2.

e.c PSA
Penegakan diagnosis krisis hipertensi mempertimbangan hasil anamnesis,

3.

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Untuk pemantauan hasil pengobatan krisis hipertensi yaitu dengan

4.

pemeriksaan vital sign.

Prognosis pada kasus ini adalah
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA
Angelats, E.G. dan Baur, E. B.. 2010. Hypertension, hypertensive crisis, and
hypertensive emergency: approaches to emergency department care.
Emergencias. 22: 209-219
Atlee, J. 2007. Hypertensive Urgencies and Emergencies. In: Atlee JL, Sinagra G,
Gullo A, Vincent J-L, editors. Perioperative critical care cardiology. 2nd ed.
Milan: Springer. Hal 70-84.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et al.
2003. The seventh report of the Joint National Committee on prevention,
detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report.
JAMA. 289(19) : 2560-72.
Degowin, R.L. dan Brown, D.D.. 2008. DeGowins Dignostic Examination 9th
Edition. McGraw-Hill Education.
Kaplan, N. 2005. Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. In: Zipes D,
Libby P, Bonow R, Braunwald E, editors. Braunwalds heart disease. 7th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders. Hal 95987.
Roesma, J.. 2009. Krisis Hipertensi. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Ed. V. Jakarta : InternaPublishing
Wolak, T., Szendro, G., Golcman, L., Dan Paran, E. 2003. Malignant
Hypertension As A Presenting Symptom Of Takayasu Arteritis. Mayo Clin
Proc. 78:231-236