Anda di halaman 1dari 19

KERATITIS

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Permasalahan terkait kesehatan mata di Indonesia cukup banyak dimulai dari kelainan kongenital
pada mata, infeksi/peradangan pada mata hingga tingginya angka kebutaan di Indonesia.
Keratitis atau peradangan pada kornea adalah permasalahan mata yang cukup sering dijumpai
mengingat lapisan kornea merupakan lapisan yang berhubungan langsung dengan lingkungan
luar sehingga rentan terjadinya trauma ataupun infeksi. Hampir seluruh kasus keratitis akan
mengganggu kemampuan penglihatan seseorang yang pada akhirnya dapat menurunkan kualitas
hidup seseorang. Karena itu penting sebagai dokter umum untuk dapat mengenali dan
menanggulangi kasus keratitis (sejauh kemampuan dokter umum) yang terjadi di masyarakat
baik sebagai dokter keluarga ataupun dokter yang bekerja di strata pelayanan primer. Oleh
karena itu, pada kesempatan ini, penulis membuat pembahasan kasus referat ini mengenai
keratitis khusunya yang disebabkan oleh bakteri, virus dan jamur.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1

Bagaimana anatomi serta histology kornea

1.2.2

Bagaimana fisiologi kornea?

1.2.3

Bagaimana gambaran klinis, diagnosa serta penatalaksanaan keratitis bakteri?

1.2.4

Bagaimana gambran klinis, diagnose serta penatalaksanaan keratitis fungi?

1.2.5

Bagaimana gambaran klinis, diagnose dan penatalaksanaan keratitis virus?

1.3 Tujuan
1.3.1

Mengetahui anatomi dan histology kornea

1.3.2

Mengetahui fisiologi kotnea

1.3.3

Mengetahui gambaran klinis, diagnose serta penatalaksanaan keratitis bakteri

1.3.4

Mengetahui gambaran klinis, diagnose serta penatalaksanaan keratitis virus

1.3.5

Mengetahui gambaran klinis, diagnose serta penatalaksanaan keratitis fungi.

1.4 Manfaat

1.4.1
Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu penyakit
mata pada khususnya.
I.4.2
Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan
klinik bagian ilmu penyakit mata.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Histologi Kornea
Kornea merupakan jaringan yang avaskular, bersifat transparan, berukuran 11-12 mm horizontal
dan 10-11 mm vertikal, serta memiliki indeks refraksi 1,37. Kornea memberikan kontribusi 74 %
atau setara dengan 43,25 dioptri (D) dari total 58,60 kekuatan dioptri mata manusia. Kornea juga
merupakan sumber astigmatisme pada sistem optik. Dalam nutrisinya, kornea bergantung pada
difusi glukosa dari aqueus humor dan oksigen yang berdifusi melalui lapisan air mata. Sebagai
tambahan, kornea perifer disuplai oksigen dari sirkulasi limbus. Kornea adalah salah satu organ
tubuh yang memiliki densitas ujung-ujung saraf terbanyak dan sensitifitasnya adalah 100 kali
jika dibandingkan dengan konjungtiva. Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensoris terutama
berasal dari saraf siliar longus, saraf nasosiliar, saraf ke V, saraf siliar longus yang berjalan
suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Bowman melepas selubung
Schwannya. Seluruh lapis epitel dipersarafi sampai pada kedua lapis terdepan. Sensasi dingin
oleh Bulbus Krause ditemukan pada daerah limbus (Ilyas, 2005).
Kornea dalam bahasa latin cornum artinya seperti tanduk, merupakan selaput bening mata,
bagian dari mata yang bersifat tembus cahaya, merupakan lapis dari jaringan yang menutup bola
mata sebelah depan dan terdiri atas :
1.

Epitel

Terdiri dari sel epitel squamos yang bertingkat, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang
saling tumpang tindih; sel poligonal dan sel gepeng. Tebal lapisan epitel kira-kira 5 % (0,05 mm)
dari total seluruh lapisan kornea. Epitel dan film air mata merupakan lapisan permukaan dari
media penglihatan. Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke depan
menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat
dengan sel basal di sampingnya dan sel poligonal di depannya melalui desmosom dan
makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit dan glukosa melalui barrier. Sel
basal menghasilkan membran basal yang melekat erat kepadanya. Bila terjadi gangguan akan
mengakibatkan erosi rekuren. Sedangkan epitel berasal dari ektoderem permukaan. Epitel
memiliki daya regenerasi (Ilyas, 2005).

2.

Membran bowman

Membran yang jernih dan aselular, Terletak di bawah membran basal dari epitel. Merupakan
lapisan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari epitel bagian depan
stroma. Lapisan ini tidak mempunyai daya generasi (Ilyas, 2005).
3.

Stroma

Lapisan ini mencakup sekitar 90% dari ketebalan kornea. Merupakan lapisan tengah pada
kornea. Bagian ini terdiri atas lamel fibril-fibril kolagen dengan lebar sekitar 1 m yang saling
menjalin yang hampir mencakup seluruh diameter kornea, pada permukaan terlihat anyaman
yang teratur sedang di bagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat
kolagen memakan waktu lama, dan kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma
kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen stroma. Diduga keratosit
membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma
(Ilyas, 2005).
4.

Membran Descemet

Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea yang dihasilkan
oleh endotel. Bersifat sangat elastis dan jernih yang tampak amorf pada pemeriksaan mikroskop
elektron, membran ini berkembang terus seumur hidup dan mempunyai tebal + 40 mm. Lebih
kompak dan elastis daripada membran Bowman. Juga lebih resisten terhadap trauma dan proses
patologik lainnya dibandingkan dengan bagian-bagian kornea yang lain (Ilyas, 2005).
5.

Endotel

Berasal dari mesotelium, terdiri atas satu lapis sel berbentuk heksagonal, tebal antara 20-40 mm
melekat erat pada membran descemet melalui taut. Endotel dari kornea ini dibasahi oleh aqueous
humor. Lapisan endotel berbeda dengan lapisan epitel karena tidak mempunyai daya
regenerasi, sebaliknya endotel mengkompensasi sel-sel yang mati dengan mengurangi
kepadatan seluruh endotel dan memberikan dampak pada regulasi cairan, jika endotel tidak lagi
dapat menjaga keseimbangan cairan yang tepat akibat gangguan sistem pompa endotel, stroma
bengkak karena kelebihan cairan (edema kornea) dan kemudian hilangnya transparansi
(kekeruhan) akan terjadi. Permeabilitas dari kornea ditentukan oleh epitel dan endotel yang
merupakan membrane semipermeabel, kedua lapisan ini mempertahankan kejernihan daripada
kornea, jika terdapat kerusakan pada lapisan ini maka akan terjadi edema kornea dan kekeruhan
pada kornea (Ilyas, 2005).
2.2 Fisiologi Kornea
Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan jendela yang dilalui berkas cahaya menuju
retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan oleh strukturnya yang uniform, avaskuler dan
deturgesensi. Deturgesensi atau keadaan dehidrasi relatif jaringan kornea, dipertahankan oleh

pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Dalam
mekanisme dehidrasi ini, endotel jauh lebih penting daripada epitel, dan kerusakan kimiawi atau
fisis pada endotel berdampak jauh lebih parah daripada kerusakan pada epitel. Kerusakan sel-sel
endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya, kerusakan pada
epitel hanya menyebabkan edema stroma kornea lokal sesaat yang akan meghilang bila sel-sel
epitel telah beregenerasi. Penguapan air dari lapisan air mata prekorneal menghasilkan
hipertonisitas ringan lapisan air mata tersebut, yang mungkin merupakan faktor lain dalam
menarik air dari stroma kornea superfisial dan membantu mempertahankan keadaan dehidrasi
(Vaughan, 2009).
Penetrasi kornea utuh oleh obat bersifat bifasik. Substansi larut-lemak dapat melalui epitel utuh
dan substansi larut-air dapat melalui stroma yang utuh. Karenanya agar dapat melalui kornea,
obat harus larut-lemak dan larut-air sekaligus. Epitel adalah sawar yang efisien terhadap
masuknya mikroorganisme kedalam kornea. Namun sekali kornea ini cedera, stroma yang
avaskular dan membran bowman mudah terkena infeksi oleh berbagai macam organisme, seperti
bakteri, virus, amuba, dan jamur (Vaughan, 2009).
Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui cahaya, dalam perjalanan
pembentukan bayangan di retina, karena jernih, sebab susunan sel dan seratnya tertentu dan tidak
ada pembuluh darah. Biasan cahaya terutama terjadi di permukaan anterior dari kornea.
Perubahan dalam bentuk dan kejernihan kornea, segera mengganggu pembentukan bayangan
yang baik di retina. Oleh karenanya kelainan sekecil apapun di kornea, dapat menimbulkan
gangguan penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di daerah pupil (Vaughan, 2009).
2.3 Keratitis
2.3.1 Definisi
Keratitis adalah infeksi pada kornea yang biasanya diklasifikasikan menurut lapisan kornea yang
terkena yaitu keratitis superfisialis apabila mengenal lapisan epitel atau bowman dan keratitis
profunda atau interstisialis (atau disebut juga keratitis parenkimatosa) yang mengenai lapisan
stroma (Ilyas, 2006).
2.3.2 Etiologi dan faktor pencetus
Penyebab keratitis bermacam-macam. Bakteri, virus dan jamur dapat menyebabkan keratitis.
Penyebab paling sering adalah virus herpes simplex tipe 1. Selain itu penyebab lain adalah
kekeringan pada mata, pajanan terhadap cahaya yang sangat terang, benda asing yang masuk ke
mata, reaksi alergi atau mata yang terlalu sensitif terhadap kosmetik mata, debu, polusi atau
bahan iritatif lain, kekurangan vitamin A dan penggunaan lensa kontak yang kurang baik
(Mansjoer, 2001).

2.3.3 Tanda dan Gejala Umum


Tanda patognomik dari keratitis ialah terdapatnya infiltrat di kornea. Infiltrat dapat ada di seluruh
lapisan kornea, dan menetapkan diagnosis dan pengobatan keratitis. Pada peradangan yang
dalam, penyembuhan berakhir dengan pembentukan jaringan parut (sikatrik), yang dapat berupa
nebula, makula, dan leukoma. Adapun gejala umum adalah :
Keluar air mata yang berlebihan
Nyeri
Penurunan tajam penglihatan
Radang pada kelopak mata (bengkak, merah)
Mata merah
Sensitif terhadap cahaya (Mansjoer, 2001).
2.3.4 Klasifikasi
Keratitis biasanya diklasifikasikan berdasarkan lapisan kornea yang terkena : yaitu keratitis
superfisialis apabila mengenai lapisan epitel dan bowman dan keratitis profunda apabila
mengenai lapisan stroma.
Bentuk-bentuk klinik keratitis superfisialis antara lain adalah (Ilyas, 2006):
Keratitis punctata superfisialis
Berupa bintik-bintik putih pada permukaan kornea yang dapat disebabkan oleh sindrom dry eye,
blefaritis, keratopati logaftalmus, keracunan obat topical, sinar ultraviolet, trauma kimia ringan
dan pemakaian lensa kontak.
Keratitis flikten
Benjolan putih yang yang bermula di limbus tetapi mempunyai kecenderungan untuk menyerang
kornea.
Keratitis sika
Suatu bentuk keratitis yang disebabkan oleh kurangnya sekresi kelenjar lakrimale atau sel goblet
yang berada di konjungtiva.
Keratitis lepra
Suatu bentuk keratitis yang diakibatkan oleh gangguan trofik saraf, disebut juga keratitis
neuroparalitik.

Keratitis nummularis
Bercak putih berbentuk bulat pada permukaan kornea biasanya multiple dan banyak didapatkan
pada petani.
Bentuk-bentuk klinik keratitis profunda antara lain adalah :
Keratitis interstisialis luetik atau keratitis sifilis congenital
Keratitis sklerotikans.
2.3.5 Patofisiologi Gejala
Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera datang, seperti
pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan kornea, wandering cell
dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea, segera bekerja sebagai makrofag, baru
kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai
injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma,
leukosit polimorfonuklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak sebagai
bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin, kemudian
dapat terjadi kerusakan epitel dan timbulah ulkus kornea (Vaughan, 2009).
Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik superfisial
maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan
adanaya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai
sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat menimbulkan fotofobia,
sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan fenomena reflek yang
berhubungan dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh iris. Fotofobia, yang berat pada kebanyakan penyakit kornea, minimal pada keratitis herpes karena hipestesi terjadi pada penyakit ini,
yang juga merupakan tanda diagnostik berharga. Meskipun berair mata dan fotofobia umumnya
menyertai penyakit kornea, umumnya tidak ada tahi mata kecuali pada ulkus bakteri purulen
(Vaughan, 2009).
Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata dan membiaskan berkas cahaya, lesi kornea
umumnya agak mengaburkan penglihatan, terutama kalau letaknya di pusat (Vaughan, 2009).
2.3.6

Diagnosa

Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea. Sering dapat diungkapkan adanya riwayat
traumakenyataannya, benda asing dan abrasi merupakan dua lesi yang umum pada kornea.
Adanya riwayat penyakit kornea juga bermanfaat. Keratitis akibat infeksi herpes simpleks sering
kambuh, namun karena erosi kambuh sangat sakit dan keratitis herpetik tidak, penyakit-penyakit
ini dapat dibedakan dari gejalanya. Hendaknya pula ditanyakan pemakaian obat lokal oleh
pasien, karena mungkin telah memakai kortikosteroid, yang dapat merupakan predisposisi bagi

penyakit bakteri, fungi, atau oleh virus, terutama keratitis herpes simpleks. Juga mungkin terjadi
imunosupresi akibat penyakit-penyakit sistemik, seperti diabetes, AIDS, dan penyakit ganas,
selain oleh terapi imunosupresi khusus(Vaughan, 2009).
Dokter memeriksa di bawah cahaya yang memadai. Pemeriksaan sering lebih mudah dengan
meneteskan anestesi lokal. Pemulusan fluorescein dapat memperjelas lesi epitel superfisialis
yang tidak mungkin tidak telihat bila tidak dipulas. Pemakaian biomikroskop (slitlamp) penting
untuk pemeriksaan kornea dengan benar; jika tidak tersedia, dapat dipakai kaca pembesar dan
pencahayaan terang. Harus diperhatikan perjalanan pantulan cahaya saat menggerakkan cahaya
di atas kornea. Daerah kasar yang menandakan defek pada epitel terlihat dengan cara
ini(Vaughan, 2009).
Mayoritas kasus keratitis bakteri pada komunitas diselesaikan dengan terapi empiris dan dikelola
tanpa hapusan atau kultur.Hapusan dan kultur sering membantu dalam kasus dengan riwayat
penyakit yang tidak jelas. Hipopion yang terjadi di mata dengan keratitis bakteri biasanya steril,
dan pungsi akuos atau vitreous tidak perlu dilakukan kecuali ada kecurigaan yang tinggi oleh
mikroba endophthalmitis.
Kultur adalah cara untuk mengidentifikasi organisme kausatif dan satu-satunya cara untuk
menentukan kepekaan terhadap antibiotik. Kultur sangat membantu sebagai panduan modifikasi
terapi pada pasien dengan respon klinis yang tidak bagus dan untuk mengurangi toksisitas
dengan mengelakkan obat-obatan yang tidak perlu. Dalam perawatan mata secara empiris tanpa
kultur dimana respon klinisnya tidak bagus, kultur dapat membantu meskipun keterlambatan
dalam pemulihan patogen dapat terjadi.
Sampel kornea diperoleh dengan memakai agen anestesi topikal dan menggunakan instrumen
steril untuk mendapatkan atau mengorek sampel dari daerah yang terinfeksi pada kornea. Kapas
steril juga dapat digunakan untuk mendapatkan sampel. Ini paling mudah dilakukan dengan
perbesaran Slit Lamp.
Biopsi kornea dapat diindikasikan jika terjadi respon yang minimal terhadap pengobatan atau
jika kultur telah negatif lebih dari satu kali dengan gambaran klinis yang sangat mendukung
suatu proses infeksi. Hal ini juga dapat diindikasikan jika infiltrat terletak di pertengahan atau
dalam stroma dengan jaringan atasnya tidak terlibat.
Pada pasien kooperatif, biopsi kornea dapat dilakukan dengan bantuan Slit Lamp atau mikroskop
operasi. Setelah anestesi topikal, gunakan sebuah pisau untuk mengambil sepotong kecil jaringan
stroma, yang cukup besar untuk memungkinkan pembelahan sehingga satu porsi dapat dikirim
untuk kultur dan yang lainnya untuk histopatologi. Spesimen biopsi harus disampaikanke
laboratorium secara tepat waktu.

2.4 Keratitis Bakterialis


Keratitis bakteri adalah gangguan penglihatan yang mengancam. Ciri-ciri khusus keratitis bakteri
adalah perjalanannya yang cepat. Destruksi corneal lengkap bisa terjadi dalam 24 48 jam oleh
beberapa agen bakteri yang virulen. Ulkus kornea, pembentukan abses stroma, edema kornea dan
inflamasi segmen anterior adalah karakteristik dari penyakit ini.
2.4.1 Patogen
Grup bakteri yang paling banyak menyebabkan keratitis bakteri adalah Streptococcus,
Pseudomonas, Enterobacteriaceae (meliputi Klebsiella, Enterobacter, Serratia, and Proteus) dan
golongan Staphylococcus. Lebih dari 20 kasus keratitis jamur (terutama candidiasis) terjadi
komplikasi koinfeksi bakteri.
Banyak jenis ulkus kornea bakteri mirip satu sama lain dan hanya bervariasi dalam beratnya
penyakit. Ini terutama berlaku untuk ulkus yang disebabkan bakteri oportunistik (mis.,
Streptococcus alfa-hemolyticus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Nocardia,
dan M fortuitum-chelonei), yang menimbulkan ulkus kornea indolen yang cenderung menyebar
perlahan dan superficial (Vaughan, 2009).
2.4.2 Patofisiologi
Awal dari keratitis bakteri adalah adanya gangguan dari epitel kornea yang intak dan atau
masuknya mikroorganisme abnormal ke stroma kornea, dimana akan terjadi proliferasi dan
menyebabkan ulkus. Faktor virulensi dapat menyebabkan invasi mikroba atau molekul efektor
sekunder yang membantu proses infeksi. Beberapa bakteri memperlihatkan sifat adhesi pada
struktur fimbriasi dan struktur non fimbriasi yang membantu penempelan ke sel kornea. Selama
stadium inisiasi, epitel dan stroma pada area yang terluka dan infeksi dapat terjadi nekrosis. Sel
inflamasi akut (terutama neutrofil) mengelilingi ulkus awal dan menyebabkan nekrosis lamella
stroma.
Difusi produk-produk inflamasi (meliputi cytokines) di bilik posterior, menyalurkan sel-sel
inflamasi ke bilik anterior dan menyebabkan adanya hypopyon. Toksin bakteri yang lain dan
enzim (meliputi elastase dan alkalin protease) dapat diproduksi selama infeksi kornea yang
nantinya dapat menyebabkan destruksi substansi kornea.
2.4.3 Temuan Klinis
a. Keratitis Pneumokokus
Ulkus kornea pneumokokus biasanya muncul 24-48 jam setelah inokulasi pada kornea yang
lecet. Infeksi ini secara khas menimbulkan sebuah ulkus berbatas tegas warna kelabu yang
cenderung menyebar secara tak teratur dari tempat infeksi ke sentral kornea. Batas yang maju
menampakkan ulserasi aktif dan infiltrasi sementara batas yang ditinggalkan mulai sembuh.

(Efek merambat ini menimbulkan istilah ulkus serpiginosa akut.) Lapis superfisial kornea
adalah yang pertama terlibat, kemudian parenkim bagian dalam. Kornea sekitar ulkus sering
bening. Biasanya ada hipopion. Kerokan dari tepian depan ulkus kornea pneumokokus mengandung diplokokus berbentuk-lancet gram-positif (Vaughan, 2009).
Ulkus Pseudomonas
b. Keratitis Pseudomonas
Ulkus kornea pseudomonas berawal sebagai infiltrat kelabu atau kuning di tempat epitel kornea
yang retak. Nyeri yang sangat biasanya menyertainya. Lesi ini cenderung cepat menyebar ke
segala arah karena pengaruh enzim protcolitik yang dihasilkan organisme ini. Meskipun pada
awalnya superfisial, ulkus ini dapat mengenai seluruh kornea. Umumnya terdapat hipopion besar
yang cenderung membesar dengan berkembangnya ulkus. Infiltrat dan eksudat mungkin
berwarna hijau kebiruan. Ini akibat pigmen yang dihasilkan organisme dan patognomonik untuk
infeksi P aeruginosa.
Pseudomonas adalah penyebab umum ulkus kornea bakteri. Kasus ulkus kornea Pseudomonas
dapat terjadi pada abrasi kornea minor atau penggunaan lensa kontak lunak, terutama yang
dipakai agak lama. Ulkus kornea yang disebabkan organisme ini bervariasi dari yang sangat
jinak sampai yang menghancurkan. Organisme itu ditemukan melekat pada permukaan lensa
kontak lunak. Beberapa kasus dilaporkan setelah penggunaan larutan florescein atau obat tetes
mata yang terkontaminasi (Vaughan, 2009).
c. Keratitis Streptokokus
Khas sebagai ulkus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea (serpinginous). Ulkus bewarna
kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi ulkus yang menggaung. Ulkus cepat menjalar
ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok
pneumonia.
2.4.4 Terapi
Terapi antibiotika
Tetes mata antibiotik mampu mencapai tingkat jaringan yang tinggi dan merupakan metode yang
banyak dipakai dalam pengobatan banyak kasus. Salep pada mata berguna sewaktu tidur pada
kasus yang kurang berat dan juga berguna sebagai terapi tambahan. Antibiotik subkonjungtiva
dapat membantu pada keadaan ada penyebaran segera ke sclera atau perforasi atau dalam kasus
di mana kepatuhan terhadap rejimen pengobatan diragukan.
Antibiotik topikal spektrum luas empiris digunakan pada pengobatan awal dari keratitis bakteri.
Untuk keratitis yang parah (melibatan stroma atau dengan defek yang lebih besar dari 2 mm
dengan nanah yang luas), diberikan dosis loading setiap 5 sampai 15 menit untuk jam pertama,

diikuti oleh aplikasi setiap 15 menit sampai 1 jam pada jam berikutnya. Pada keratitis yang
kurang parah, rejimen terapi dengan dosis yang kurang frekuen terbukti efektif. Agen
Cycloplegic dapat digunakan untuk mengurangi pembentukan sinekhia dan untuk mengurangi
nyeri pada kasus yang lebih parah pada keratitis bakteri dan ketika adanya peradangan bilik
anterior mata.
Terapi single-drug dengan menggunakan fluoroquinolone (misalnya ciprofloksasin, ofloksasin)
menunjukkan efektiftivitas yang sama seperti terapi kombinasi. Tetapi beberapa patogen
(misalnya Streptococcus, anaerob) dilaporkan mempunyai kerentanan bervariasi terhadap
golongan fluoroquinolone dan prevalensi resistensi terhadap golongan fluoroquinolones
tampaknya semakin meningkat. Gatifloksasin dan moksifloksasin (generasi keempat
fluoroquinolone) telah dilaporkan memiliki cakupan yang lebih baik terhadap bakteri grampositif dari fluoroquinolone generasi sebelumnya pada uji in-vitro. Namun, fluoroquinolone
generasi keempat belum disetujui FDA untuk pengobatan keratitis bakteri.
Terapi kombinasi antibiotika digunakan dalam kasus infeksi berat dan mata yang tidak responsif
terhadap pengobatan. Pengobatan dengan lebih dari satu agen mungkin diperlukan untuk kasuskasus penyebab mikobakteri non-tuberkulos. Antibiotik sistemik jarang dibutuhkan, tetapi dapat
diipertimbangkan pada kasus-kasus yang parah di mana proses infeksi telah meluas ke jaringan
sekitarnya (misalnya, sclera) atau ketika adanya ancaman perforasi dari kornea. Terapi sistemik
juga diperlukan dalam kasus-kasus keratitis gonokokal.
b. Terapi kortikosteroid
Terapi topikal kortikosteroid memiliki peran bermanfaat dalam mengobati beberapa kasus
menular keratitis. Keuntungan potensial adalah penekanan peradangan dan pengurangan
pembentukan jaringan parut pada kornea, yang dapat menyebabkan kehilangan penglihatan.
Antara kerugiannya pula termasuk timbulnya aktivitas infeksi baru, imunosupresi lokal,
penghambatan sintesis kolagen dan peningkatan tekanan intraokular. Meskipun berisiko, banyak
ahli percaya bahwa penggunaan kortikosteroid topikal dalam pengobatan keratitis bakteri dapat
mengurangi morbiditas. Terapi kortikosteroid pada pasien yang sedang diobati dengan
kortikosteroid topikal pada saat adanya curiganya keratitis bakteri hendaklah diberhentikan
dahulu sampai infeksi telah dikendalikan.
Prinsip pada terapi kortikosteroid topikal adalah menggunakan dosis minimal kortikosteroid
yang bisa memberikan efek kontrol peradangan. Keberhasilan pengobatan membutuhkan
perkiraan yang optimal, regulasi dosis secara teratur, penggunaan obat antibiotika yang memadai
secara bersamaan, dan follow-up. Kepatuhan dari pasien sangat penting, dan tekanan intraokular
harus sering dipantau. Pasien harus diperiksa dalam 1 sampai 2 hari setelah terapi kortikosteroid
topikal dimulai.

2.4.5 Komplikasi
Komplikasi yang paling ditakuti dari keratitis bakteri ini adalah penipisan kornea, dan akhirnya
perforasi kornea yang dapat mengakibatkan endophthalmitis dan hilangnya penglihatan.
2.4.6 Prognosis
Prognosis visual tergantung pada beberapa faktor, seperti diuraikan di bawah ini, dan dapat
mengakibatkan penurunan visus derajat ringan sampai berat.
- Virulensi organisme yang bertanggung jawab atas keratitis
- Luas dan lokasi ulkus kornea
- Hasil vaskularisasi dan / atau deposisi kolagen
2.5 Keratitis Virus
2.5.1 Keratitis Herpes Simplek
Keratitis herpes simpleks merupakan salah satu infeksi kornea yang paling sering ditemukan
dalam praktek. Disebabkan oleh virus herpes simpleks, ditandai dengan adanya infiltrasi sel
radang & edema pada lapisan kornea manapun. Pada mata, virus herpes simplek dapat diisolasi
dari kerokan epitel kornea penderita keratitis herpes simpleks. Penularan dapat terjadi melalui
kontak dengan cairan dan jaringan mata, rongga hidung, mulut, alat kelamin yang mengandung
virus (Ilyas, 2006).
Temuan klinis
Kelainan mata akibat infeksi herpes simpleks dapat bersifat primer dan kambuhan. lnfeksi primer
herpes simplek primer pada mata jarang ditemukan ditandai oleh adanya demam, malaise,
limfadenopati preaurikuler, konjungtivitis folikutans, bleparitis, dan 2/3 kasus terjadi keratitis
epitelial. Kira-kira 94-99% kasus bersifat unilateral, walaupun pada 40% atau lebih dapat terjadi
bilateral khususnya pada pasien-pasien atopic (Vaughan, 2009). Bentuk ini umumnya dapat
sembuh sendiri, tanpa menimbulkan kerusakan pada mata yang berarti. Terapi antivirus topikal
dapat dipakai unutk profilaksis agar kornea tidak terkena dan sebagai terapi untuk penyakit
kornea. Infeksi primer dapat terjadi pada setiap umur, tetapi biasanya antara umur 6 bulan-5
tahun atau 16-25 tahun. Keratitis herpes simpleks didominir oleh kelompok laki-laki pada umur
40 tahun ke atas (American academy, 2006).
Infeksi herpes simpleks laten terjadi setelah 2-3 minggu pasca infeksi primer. Dengan
mekanisme yang tidak jelas, virus menjadi inaktif dalam neuron sensorik atau ganglion otonom.
Dalam hal ini ganglion servikalis superior, ganglion n.trigeminus, dan ganglion siliaris berperan
sebagai penyimpan virus. Namun akhir-akhir ini dibuktikan bahwa jaringan kornea sendiri
berperan sebagai tempat berlindung virus herpes simpleks. Beberapa kondisi yang berperan

terjadinya infeksi kambuhan antara lain: demam, infeksi saluran nafas bagian atas, stres
emosional, pemaparan sinar matahari atau angin, haid, renjatan anafilaksis, dan kondisi
imunosupresi (Vaughan, 2009).
Walaupun diobati, kira-kira 25% pasien akan kambuh pada tahun pertama, dan meningkat
menjadi 33% pada tahun kedua. Peneliti lain bahkan melaporkan angka yang lebih besar yaitu
46,57% keratitis herpes simpleks kambuh dalam kurun waktu 4 bulan setelah infeksi primer.
Penelitian di Yogyakarta mendapatkan angka kekambuhan hanya 11,5% dalam kurun waktu 6
bulan pengamatan setelah penyembuhan. Perbedaan angka-angka tersebut dimungkinkan
oleh perbedaan cara pengobatan (American academy, 2007).
Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan HSV tipe 1 namun beberapa kasus pada bayi
dan dewasa dilaporkan disebabkan HSV tipe 2. Lesi kornea kedua jenis ini tidak dapat
dibedakan.
Gejala Klinis
Gejala utama umumnya iritasi, fotofobia, mata berair. Bila kornea bagian pusat yang terkena
terjadi sedikit gangguan penglihatan. Karena anestesi kornea umumnya timbul pada awal infeksi,
gejala mungkin minimal dan pasien mungkin tidak datang berobat. Sering ada riwayat lepuh
lepuh, demam atau infeksi herpes lain, namun ulserasi kornea kadang kadang merupakan satu
satunya gejala infeksi herpes rekurens (Vaughan, 2009).
Berat ringannya gejala-gejala iritasi tidak sebanding dengan luasnya lesi epitel, berhubung
adanya hipestesi atau insensibilitas kornea. Dalam hal ini harus diwaspadai terhadap keratitis
lain yang juga disertai hipestesi kornea, misalnya pada: herpes zoster oftalmikus,keratitis akibat
pemaparan dan mata kering, pengguna lensa kontak, keratopati bulosa, dan keratitis kronik.
Gejala spesifik pada keratitis herpes simpleks ringan adalah tidak adanya foto-fobia (Ilyas,
2000).
Lesi
Keratitis herpes simplek juga dapat dibedakan atas bentuk superfisial, profunda, dan bersamaan
dengan uveitis atau kerato uveitis. Keratitis superfisial dapat berupa pungtata, dendritik, dan
geografik. Keratitis dendritika merupakan proses kelanjutan dari keratitis pungtata yang
diakibatkan oleh perbanyakan virus dan menyebar sambil menimbulka kematian sel serta
membentuk defek dengan gambaran bercabang. Lesi bentuk dendritik merupakan gambaran
yang khas pada kornea, memiliki percabangan linear khas dengan tepian kabur, memiliki bulbus
terminalis pada ujungnya. Pemulasan fluoresein memudahkan melihat dendrit, namun sayangnya
keratitis herpes dapat juga menyerupai banyak infeksi kornea yang lain dan harus dimasukkan
dalam diagnosis diferensial (Vaughan, 2009).

Ada juga bentuk lain yaitu bentuk ulserasi geografik yaitu sebentuk penyakit dendritik menahun
yang lesi dendritiknya berbentuk lebih lebar hat ini terjadi akibat bentukan ulkus bercabang yang
melebar dan bentuknya menjadi ovoid. Dengan demikian gambaran ulkus menjadi seperti peta
geografi dengan kaki cabang mengelilingi ulkus. Tepian ulkus tidak kabur. Sensasi kornea,
seperti halnya penyakit dendritik, menurun. Lesi epitel kornea lain yang dapat ditimbulkan HSV
adalah keratitis epitelial blotchy, keratitis epitelial stelata, dan keratitis filamentosa. Namun
semua ini umumnya bersifat sementara dan sering menjadi dendritik khas dalam satu dua hari
(Vaughan, 2009).
Lesi geografik
Lesi dendritik
Patogenesa
Keratitis herpes simplek dibagi dalam 2 bentuk yaitu epitelial dan stromal Kerusakan terjadi
pada pembiakan virus intraepitelial, mengakibatkan kerusakan sel epitelial dan membentuk tukak
kornea superfisial. Pada yang stromal terjadi reaksi imunologik tubuh terhadap virus yang
menyerang yaitu reaksi antigen antibodi yang menarik sel radang kedalam stroma. Sel radang ini
mengeluarkan bahan proteolitik untuk merusak virus tetapi juga akan merusak jaringan stroma
disekitarnya. Hal ini penting diketahui karena manajemen pengobatan pada yang epitelial
ditujukan terhadap virusnya sedang pada yang stromal ditujukan untuk menyerang virus dan
reaksi radangnya. Perjalanan klinik keratitis dapat berlangsung lama kaena stroma kornea kurang
vaskuler, sehingga menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke tempat lesi. Infeksi okuler
HSV pada hospes imunokompeten biasanya sembuh sendiri, namun pada hospes yang secara
imunologik tidak kompeten, perjalanannya mungkin menahun dan dapat merusak (Vaughan,
2009).
Terapi
Bertujuan menghentikan replikasi virus didalam kornea, sambil memperkecil efek merusak
akibat respon radang.
Debridement
Cara efektif mengobati keratitis dendritik adalah debridement epitelial, karena virus berlokasi di
dalam epitel. Debridement juga mengurangi beban antigenik virus pada stroma kornea. Epitel
sehat melekat erat pada kornea, namun epitel terinfeksi mudah dilepaskan. Debridement
dilakukan dengan aplikator berujung kapas khusus. Yodium atau eter topikal tidak banyak
manfaat dan dapat menimbulkan keratitis kimiawi. Obat siklopegik seperti atropi 1 % atau
homatropin5% diteteskan kedalam sakus konjugtiva, dan ditutup dengan sedikit tekanan. Pasien
harus diperiksa setiap hari dan diganti penutupnya sampai defek korneanya sembuh umumny
adalah 72 jam. Pengobatan tambahan dengan anti virus topikal mempercepat pemulihan epitel.

Terapi obat topikal tanpa debridement epitel pada keratitis epitel memberi keuntungan karena
tidak perlu ditutup, namun ada kemungkinan pasien menghadapi berbagai keracunan obat
(Vaughan, 2009).
Terapi obat
Agen anti virus topikal yang di pakai pada keratitis herpes adalah idoxuridine, trifluridine,
vidarabine, dan acyclovir. Trifluridine dan acyclovir jauh lebih efektif untuk penyakit stroma dari
pada yang lain. Idoxuridine dan trifluridine sering kali menimbulkan reaksi toxik. Acyclovir oral
ada mamfaatnya untuk pengobatan penyakit herpes mata berat, khususnya pada orang atopik
yang rentan terhadap penyakit herpes mata dan kulit agresif (eczema herpeticum). Study
multicenter terhadap efektivitas acyclovir untuk pengobatan kerato uveitis herpes simpleks dan
pencegahan penyakit rekurens kini sedang dilaksanakan ( herpes eye disease study) (Vaughan,
2009).
Replikasi virus dalam pasien imunokompeten, khususnya bila terbatas pada epitel kornea,
umumnya sembuh sendiri dan pembentukan parut minimal. Dalam hal ini penggunaan
kortikosteroid topikal tidak perlu, bahkan berpotensi sangat merusak. Kortikosteroid topikal
dapat juga mempermudah perlunakan kornea, yang meningkatkan risiko perforasi kornea. Jika
memang perlu memakai kortikosteroid topikal karena hebatnya respon peradangan, penting
sekali ditambahkan obat anti virus secukupnya untuk mengendalikan replikasi virus (Vaughan,
2009).
3. Bedah
Keratolasti penetrans mungkin diindentifikasi untuk rehabilitasi penglihatan pasien yang
mempunyai parut kornea berat, namun hendaknya dilakukan beberapa bulan setelah penyakit
herpes non aktif. Pasca bedah, infeksi herpes rekurens dapat timbul karena trauma bedah dan
kortikosteroid topikal yang diperlukan untuk mencegah penolakan transplantasi kornea. Juga
sulit dibedakan penolakan transplantasi kornea dari penyakit stroma rekurens (Vaughan, 2009).
Perforasi kornea akibat penyakit herpes stroma atau superinfeksi bakteri atau fungi mungkin
memerlukan keratoplasti penetrans darurat. Pelekat jaringan sianokrilat dapat dipakai secara
efektif untuk menutup perfosi kecil dan graft petak lamelar berhasil baik pada kasus tertentu.
Keratoplasi lamelar memiliki keuntungan dibanding keratoplasti penetrans karena lebih kecil
kemungkinan terjadi penolakan transparant. Lensa kontak lunak untuk terapi atau tarsorafi
mungkin diperlukan untuk pemulihan defek epitel yang terdapat padakeratitis herpes simplek
(Vaughan, 2009).
4. Pengendalian mekanisme pemicu yang mengaktifkan kembali infeksi HSV
Infeksi HSV rekurens pada mata banyak dijumpai kira kira sepertiga kasus dalam 2 tahun
serangan pertama. Sering dapat ditemukan mekanisme pemicunya. Setelah denga teliti

mewawancarai pasien. Begitu ditemukan, pemicu itu dapat dihindari. Aspirin dapat dipakai
untuk mencegah demam, pajanan berlebihan terhadap sinar matahari atau sinar UV dapat
dihindari. Keadaan keadaan yang dapat menimbulkan strea psikis dapat dikurangi. Dan aspirin
dapat diminum sebelum menstruasi (Vaughan, 2009).
Prognosis
Prognosis akhirnya baik karena tidak terjadi parut atau vaskularisasi pada kornea. Bila tidak
diobati, penyakit ini berlangsung 1-3 tahun dengan meninggalkan gejala sisa.
2.3.7 Keratitis Virus Varisela Zoster
Infeksi virus varicella zoster terjadi dalam 2 bentuk: primer (varicella) dan rekuren (zoster).
Manifestasi pada mata jarang terjadi pada varicella namun sering pada zoster ophthalmic. Pada
varicella, lesi mata umumnya pada kelopak dan tepian kelopak. Jarang ada keratitis (khas lesi
stroma perifer dengan vaskularisasi), dan lebih jarang lagi keratitis epithelial dengan atau tanpa
pseudodendrite. Pernah dilaporkan keratitis disciformis, dengan uveitis yang lamanya bervariasi
(Vaughan, 2009).
Berbeda dari lesi kornea varicella, yang jarang dan jinak, zoster ophthalmic relatif banyak
dijumpa, kerap kali disertai keratouveitis yang bervariasi beratnya sesuai dengan status
kekebalan pasien. Komplikasi kornea pada zoster ophthalmic dapat diperkirakan timbul jika
terdapat erupsi kulit di daerah yang dipersarafi cabang-cabang Nervus Nasosiliaris (Vaughan,
2009).
Keratitis Herpes Zoster pada cabang N Nasosiliaris
Berbeda dari keratitis HSV rekuren, yang umumnya hanya mengenai epithel, keratitis VZV
mengenai stroma dan uvea anterior pada awalnya. Lesi epitelnya keruh dan amorf, kecuali
kadang-kadang pada pseudodendrite linear yang sedikit mirip dendrite pada keratitis HSV.
Keluhan stroma disebabkan oleh edema dan sedikit infiltrate sel yang pada awalnya hanya
subepitel. Keadaan ini dapat diikuti penyakit stroma dalam dengan nekrosis dan vaskularisasi.
Kadang-kadang timbul keratitis disciformis dan mirip keratitis disciformis HSV. Kehilangan
sensasi kornea selalu merupakan ciri mencolok dan sering berlangsung berbulan-bulan setelah
lesi kornea tampak sudah sembuh. Uveitis yang timbul cenderung menetap beberapa minggu
sampai bulan, namun akhirnya sembuh. Skleritis dapat menjadi masalah berat pada penyakit
VZV mata (Vaughan, 2009).
Acyclovir intravena dan oral telah dipakai dengan hasil baik untuk mengobati herpes zoster
ophthalmic, khususnya pada pasien yang kekebalannya terganggu. Dosis oralnya adalah 800mg,
5 kali sehari untuk 10-14 hari. Terapi hendaknya dimulai 72 jam setelah timbulnya kemerahan.
Peranan antivirus topikal kurang meyakinkan. Kortikosteroid topikal mungkin diperlukan untuk
mengobati keratitis berat, uveitis, dan glaukoma sekunder. Penggunaan kortikosteroid sistemik

masih kontroversial. Terapi ini mungkin diindikasikan untuk mengurangi insidensi dan hebatnya
neuralgia paska herpes. Namun demikian keadaan ini sembuh sendiri (Vaughan, 2009).
2.6 Keratitis Fungi
Keratitis jamur dapat menyebabkan infeksi jamur yang serius pada kornea dan berdasarkan
sejumlah laporan, jamur telah ditemukan menyebabkan 6%-53% kasus keratitis ulseratif. Lebih
dari 70 spesies jamur telah dilaporkan menyebabkan keratitis jamur (Grayson, 1983).
2.6.1 Etiologi
Secara ringkas dapat dibedakan :
Jamur berfilamen (filamentous fungi) : bersifat multiseluler dengan cabang-cabang hifa.
a)
Jamur bersepta : Furasium sp, Acremonium sp, Aspergillus sp, Cladosporium sp,
Penicillium sp, Paecilomyces sp, Phialophora sp, Curvularia sp, Altenaria sp.
b)

Jamur tidak bersepta : Mucor sp, Rhizopus sp, Absidia sp.

Jamur ragi (yeast) yaitu jamur uniseluler dengan pseudohifa dan tunas : Candida albicans,
Cryptococcus sp, Rodotolura sp.
2.6.2 Manifestasi Klinik
Reaksi peradangan yang berat pada kornea yang timbul karena infeksi jamur dalam bentuk
mikotoksin, enzim-enzim proteolitik, dan antigen jamur yang larut. Agen-agen ini dapat
menyebabkan nekrosis pada lamella kornea, peradangan akut , respon antigenik dengan formasi
cincin imun, hipopion, dan uveitis yang berat.
Ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur berfilamen dapat menunjukkan infiltrasi abu-abu
sampai putih dengan permukaan kasar, dan bagian kornea yang tidak meradang tampak elevasi
keatas. Lesi satelit yang timbul terpisah dengan lesi utama dan berhubungan dengan mikroabses
stroma. Plak endotel dapat terlihat paralel terhadap ulkus. Cincin imun dapat mengelilingi lesi
utama, yang merupakan reaksi antara antigen jamur dan respon antibodi tubuh. Sebagai
tambahan, hipopion dan sekret yang purulen dapat juga timbul. Reaksi injeksi konjungtiva dan
kamera okuli anterior dapat cukup parah. Pada keratitis candida biasaya ditandai dengan lesi
berwarna putih kekuningan.
Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut :
Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian steroid topikal lama.
Lesi satelit.

Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang ireguler dan tonjolan seperti hifa di bawah
endotel utuh.
Plak endotel.
Hypopyon, kadang-kadang rekuren.
Formasi cincin sekeliling ulkus.
Lesi kornea yang indolen (Duane, 1987).
2.6.3 Diagnosa Laboratorik
Sangat membantu diagnosis pasti, walaupun bila negatif belum menyingkirkan diagnosis
keratomikosis. Yang utama adalah melakukan pemeriksaan kerokan kornea (sebaiknya dengan
spatula Kimura) yaitu dari dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop. Dapat dilakukan
pewarnaan KOH, Gram, Giemsa atau KOH + Tinta India, dengan angka keberhasilan masingmasing 20-30%, 50-60%, 60-75% dan 80%. Lebih baik lagi melakukan biopsi jaringan kornea
dan diwamai dengan Periodic Acid Schiff atau Methenamine Silver, tapi sayang perlu biaya yang
besar. Akhir-akhir ini dikembangkan Nomarski differential interference contrast microscope
untuk melihat morfologi jamur dari kerokan kornea (metode Nomarski) yang dilaporkan cukup
memuaskan. Selanjutnya dilakukan kultur dengan agar Sabouraud atau agar ekstrak maltosa
(Srinavan, 2006).
2.6.4 Terapi
Terapi medikamentosa di Indonesia terhambat oleh terbatasnya preparat komersial yang tersedia,
tampaknya diperlukan kreativitas dalam improvisasi pengadaan obat, yang utama dalam terapi
keratomikosis adalah mengenai jenis keratomikosis yang dihadapi bisa dibagi:
Belum diidentifikasi jenis jamur penyebabnya.
Jamur berfilamen.
Ragi (yeast).
Golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur sejati.
Untuk golongan I : Topikal Amphotericin B 1,02,5 mg/ml, Thiomerosal (10 mg/ml), Natamycin
> 10 mg/ml, golongan Imidazole.
Untuk golongan II : Topikal Amphotericin B 0,15%, Miconazole 1%, Natamycin 5% (obat
terpilih), econazole 1% (obat terpilih).

Untuk golongan III : Econazole 1%, Amphoterisin B 0,15 %, Natamycin 5%, Clotrimazole 1%,
fluoconazol 2 % (Jack, 2009).
Untuk golongan IV : Golongan Sulfa, berbagai jenis Antibiotik.
Steroid topikal adalah kontra indikasi, terutama pada saat terapi awal. Diberikan juga obat
sikloplegik (atropin) guna mencegah sinekia posterior untuk mengurangi uveitis anterior.
Tidak ada pedoman pasti untuk penentuan lamanya terapi; kriteria penyembuhan antara lain
adalah adanya penumpulan (blunting atau rounding-up) dari lesi-lesi ireguler pada tepi ulkus,
menghilangnya lesi satelit dan berkurangnya infiltrasi di stroma di sentral dan juga daerah sekitar
tepi ulkus. Perbaikan klinik biasanya tidak secepat ulkus bakteri atau virus. Adanya defek epitel
yang sulit menutup belum tentu menyatakan bahwa terapi tidak berhasil, bahkan kadang-kadang
terjadi akibat pengobatan yang berlebihan. Jadi pada terapi keratomikosis diperlukan kesabaran,
ketekunan dan ketelitian dari kita semua (Grayson, 1983).
BAB III
PENUTUP
1.1

Kesimpulan

Keratitis adalah suatu peradangan kornea yang disebabkan oleh bakteri, virus, dan jamur.
Keratitis dapat diklasifikasikan berdasarkan lapis kornea yang terkena seperti keratitis superficial
dan profunda, atau berdasarkan penyebabnya yaitu keratitis karena berkurangnya sekresi air
mata, keratitis karena keracunan obat, keratitis reaksi alergi, infeksi, reaksi kekebalan, reaksi
terhadap konjungtivitis menahun.
Pada Keratitis sering timbul rasa sakit yang berat oleh karena kornea bergesekan dengan
palpebra, karena kornea berfungsi sebagai media untuk refraksi sinar dan merupakan media
pembiasan terhadap sinar yang yang masuk ke mata maka lesi pada kornea umumnya akan
mengaburkan penglihatan terutama apabila lesi terletak sentral dari kornea. Fotofobia terutama
disebabkan oleh iris yang meradang Keratitis dapat memberikan gejala mata merah, rasa silau
dan merasa ada yang mengganjal atau kelilipan.
Manajemen yang tepat dapat mengurangi insidensi kehilangan penglihatan dan membatasi
kerusakan kornea. Keterlambatan diagnosis infeksi adalah salah satu faktor yang berperan
terhadap terapi awal yang tidak tepat. Kebanyakan gangguan penglihatan ini dapat dicegah,
namun hanya bila di diagnosis penyebabnya ditetapkan secara dini dan diobati secara memadai.
4.2

Saran

Dilakukan penelitian epidemiologi tentang penatalaksanaan secara empiris pada kasus keratitis
bakteri, virus dan jamur di Indonesia khususnya di tiap-tiap daerah

Dilakukan penelitian terkait faktor-faktor yang mempengaruhi keberhasilan terapi keratitis


bakteri, virus serta jamur

DAFTAR PUSTAKA
American Academy of Ophthalmology. Externa disease and cornea. San Fransisco 2007
Duane, D Thomas : Clinical Ophthalmology, Volume 4, Philadelphia, Harper & Row Publisher,
1987.
Grayson, Merrill : Diseases of The Cornea, Second Edition, London, The C. V. Mosby Company,
1983.
Ilyas, Sidarta. 2000.Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI Jakarta :52.
Ilyas, Sidarta. 2005. Ilmu penyakit Mata. Edisi ketiga. FKUI. Jakarta. Hal (118-120) (147-167)
Ilyas, Sidarta. 2006. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Balai Penerbit FKUI Jakarta.
Mansjoer, Arif M. 2001. Kapita Selekta edisi-3 jilid-1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Hal:
56
Srinivasan M, et al. Distinguishing infectious versus non infectious keratitis. INDIAN Journal of
Opthalmology 2006 56:3;50-56
Vaughan, Daniel. Oftalmologi Umum. Edisi 14 Cetakan Pertama. Widya Medika Jakarta, 2009