Anda di halaman 1dari 9

Diagnosis Syok Kardiogenik

Hipotensi sistemik dengan nilai sistol <90mmHg sering dipakai menjadi dasar
diagnosis. Penurunan tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang
mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan
sebagai tanda hipoperfusi sistemik adalah hipotensi, tanda-tanda gangguan perfusi jaringan
(oliguria, cyanosis, akral dingin, perubahan status mental), dan syok yang tidak membaik
setelah koreksi faktor nonkardiak seperti kondisi hipovolemik, hipoksia, dan asidosis.
Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan dengan adanya tekanan darah sistolik 90mmHg
selama 30 dimana:
-

Tidak responsif dengan pemberian cairan saja (fluid challenge),


Merupakan suatu komplikasi akibat disfungsi jantung, atau
Terdapat tanda-tanda hipoperfusi jaringan (oliguria, cyanosis, akral dingin,

perubahan status mental)


Peningkatan rasio oksigen arteri-vena >5,5 ml/dl, penurunan indeks kardiak
<2,2L/menit/m2 ,dan peningkatan tekanan kapiler pulmonum di atrium kiri
(tekanan Baji paru/ PCWP) >18 mmHg (Idrus A, 2006)

Selain itu dipertimbangkan pula definisi berikut:


-

Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90mmHg dalam 1 jam setelah

pemberian obat inotropik, dan


Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi tidak memenuhi kriteria syok
selain kardiogenik.

Penegakan diagnosis juga membutuhkan suatu kemampuan tenaga medis untuk


segera tanggap terhadap adanya gangguan hemodinamik pada pasien penyakit jantung.
Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaaan penunjang harus harus dilakukan dengan
cepat dan tepat agar terapi dapat segera diberikan secara adekuat.

Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut.

Pasien dengan infak miokard akut datang dengan keluhan nyeri dada tipikal yang akut, dan
kemudian sudah memiliki riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.
Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya
terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien
mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema
paru akut bahkan henti jantung.

Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop, atau
merasakan akibat berkurangnya perfusi jaringan ke sistim saraf pusat (Cuculich and Kates,
2009).
2.3.2 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun
hingga < 90 mmHg, bahkan dapat turun hingga <80mmHg pada pasienyang tidak
memperoleh penatalaksanaan yang adekuat. Denyut jantung cenderung meningkat sebagai
akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapaasan yang meningkat
sebagai akibat kongesti di paru (Menon and Hotchman, 2013).
Pasien dengan syok kardiogenik memperlihatkan tanda-tanda hipotensi, vasokonstriksi
perifer (akral dingin), nadi lemah dan cepat, oliguria hingga anuria, sampai dengan perubahan
status mental. Pada pemeriksaan jantung, akan didapatkan suara jantung yang jauh dengan S3
dan S4. Kita harus waspada terhadap munculnya murmur sistolik yang mengindikasikan
adanya defek septum ventrikel (VSD) atau ruptur muskulus papillaris. Selain tanda-tanda
tersebut distensi vena jugular juga sering tampak (Cuculich and Kates, 2009)
Pemeriksaan thoraks akan menunjukkan adanya rhonki. Kongesti paru sangat kecil
kemungkinannya terjadi pada pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan
keadaan hipovolemik.
Terjadi peningkatan distensi vena-vena dileher seperti vena jugularis. Letak impuls
apikal dapat bergeser pada dilatasi kardiomiopati. Intensitas bunyi jantung akan jauh
menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade jantung. Dapat terdengar Irama gallop
yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan pada kondisi
regurgutasi mitral atau defek septum ventrikel, bunyi murmur yang timbul akan sangat
membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelaina mekanik yang ada (Cuculich and
Kates, 2009).
Pasien dengan gagal jantung kanan yang berat akan menunjukkan beberapa tandatanda antara lain pembesaan hepar dan pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau
terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. Pulsasi arteri diekstremitas
perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan.
Sianosis dan akral dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi jaringan (Menon and
Hotchman, 2013).

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium pada syok kardiogenik memperlihatkan adanya hipoksia,


peningkatan kreatinin dan asam laktat. Foto rontgen thorax dapat memperlihatkan gambaran
kongesti pulmonal. Pemeriksaan penunjang yang sering dipergunakan dalam membantu
diagnosis antara lain,
a. Elektrokardiografi (EKG)
Gambaran EKG dapat membantu untuk menentukan terjadinya syok kardiogenik.
Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut.
Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat
proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi T di sandapan V4R).
Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok
kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut
(Cuculich and Kates, 2009).
b. Foto Rontgen Dada
Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau
edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septum
ventrikel atau regurgutasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran
kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang
pertama kali. Gambaran kongesti paru jarang terlihat pada pada gagal ventrikel
kanan atau keadaan hipovolemik.
c. Ekokardiografi
Modalitas pemeriksaan yang non invasif ini sangat banyak membantu dalam
mendiagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini relatif
cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. Informasi
yang diharapkan dari pemeriksaan ini adalah penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri
(global maupun segmental), fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi),
tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt/pirai (misalnya pada defek spetum
ventrikel dengan left to the right shunt), efusi perikardial atau tamponade.
d. Pemantauan Hemodinamik
penggunaan kateter Swan Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan
pulmonal capillary wedge pressure sangat berguna, khususnya untuk memastikan
diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta sebagai indikator evaluasi terapi yang

diberikan. Pasien dengan syok kardiogenik akibat kegagalan ventrikel kiri yang berat,
akan terjadi peningkatan PCWP. Apabila PCWP mencapai >18mmHG pada pasien
dengan ingfark miokard akut, maka dapat ditentukan bahwa volume intravaskular
pasien tersebut cukup adekuat. Pasien dengan kegagalan ventrikel kanan atau
hipovolemia yang berat akan menunjukkan PCWP yang normal atau rendah.
Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterloas
(resistensi vaskular sistemik). Minimalisasi afterload sangat diperlukan, karena bila
terjadi peningkatan afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang
akan menghasilkan penurunan curah jantung (Cuculich and Kates, 2009).
e. Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat
pemasangan kateter Swanganz yang juga dapat mendeteksi adanya defek septum
ventrikel. Bila terdapat pirai yang kaya akan oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan
saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
Dalam kondisi syok, resusitasi dan usaha suportif harus diberikan segera, bersamaan
dengan penegakan diagnosis. Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan, dan apabila
tidak terdapat tanda-tanda kongesti paru, pemberian cairan sekurang-kurangnya 250ml dapat
dilakukan dalam 10 menit. Oksigenasi adekuat sangatlah penting. Intubasi atau ventilasi
harus dilakukan segera jika ditemukan gangguan difusi oksigen. Hipotensi yang terus
berlangsung akan memicu kegagalan otot pernapasan dan hal ini dapat dicegah dengan
pemberian ventilasi mekanis (Idrus A, 2006).
Prognosis pasien dengan syok kardiogenik tergolong buruk, karena secara definisi
tidak terlihat adanya kelainan metabolit, hemodinamik, humoral, ataupun masalah infeksi
yang dapat dikoreksi untuk memperbaiki fungsi sirkulasi.
Terapi farmakologis pasien dengan syok kardiogenik berperan penting dalam
manajemen klinis. Diuretik, agen inotropik, dan obat-obatan vasodilator memiliki tempat
tersendiri bagi pasien dengan curah jantung yang rendah dan syok kardiogenik akibat infark
miokard. Diuretik seperti furosemide dapat digunakan untuk meredakan gejala kongesti
pulmonal namun tidak efektif untuk mengatasi hipotensi maupun hipoperfusi organ.

Ditambah lagi apabila terdapat keadaan kegagalan ginjal, maka diuretik sama sekali tidak
efektif.
Agen inotropik yang palin efektif dan direkomendasikan adalah golongan amine
simpatomimetik, seperti dopamin dan dobutamin, yang memiliki efek pada beberapa variabel
penting syok kardiogenik, seperti kondisi intropik dan kronotropik positif, kebutuhan oksigen
miokard, tekanan pengisian ventrikel kiri, dan tonus vaskular perifer. Semua agen inotropik
memiliki kemungkinan memperberat iskemia miokard karena dapat meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard dalam kondisi kurangnya suplai oksigen dari arteri. Agen vasodilator
(phentolamin, nitroprusid, dan nitrogliserin) digunakan pada kondisi akibat komplikasi
mekanis seperti regurgutasi mitral atau ruptur septum ventriel (Rude RE,1983).
Pada pasien dengan gangguan perfusi jaringan namun volume intravaskular adekuat,
obat-obatan inotropik dan vasopresor harus diberikan segera. Dobutamin merupakan pilihan
yang paling utama dibanding amine simpatomimetik meskipun terjadi hipotensi. Obat ini
menambah aliran darah diastol menuju pembuluh koroner dan pembuluh darah kolateral pada
area iskemik sambil meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan curah jantung, serta
menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri.
Ketika hipotensi memberat dan hipoperfusi jaringan terjadi, obat pilihan adalah
dopamin karena dibutuhkan vasokonstriksi perifer untuk mempertahankan perfusi organorgan vital. Norepinefrin digunakan apabila terdapat hipotensi berat untuk meningkatkan
tekanan darah sementara usaha resusitasi lain dimulai (Idrus A, 2006).
Dengan mengasumsikan gagal jantung kiri sebagai penyebab syok kardiogenik (sistol
<90mmHg, cardiac index <2.2 L/minute/m2), maka penatalaksanaan yang dianjurkan antara
lain:
2.4.1 Tindakan resusitasi segera
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ selama diakukan terapi definitif.
Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat untuk mencegah kecacatan
neurologis dan gangguan ginjal.
1. Oksigenasi
Saturasi oksigen perlu dipertahankan hingga diatas 90% jika memungkinkan.
Intubasi dapat dilakukan, namun harus tetap waspada terhadap hipotensi akibat sedasi
dan penurunan pengisian jantung dengan ventilasi tekanan positif.
2. Cairan Intravena
Target tekanan baji paru atau pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)
adalah 18mmHg. Pasien dengan PCWP rendah lebih baik diberikan hidrasi lambat.

Pasien dengan edema pulmonal atau peningkatan PCWP terbaik dilakukan diuresis
dengan menggunakan furosemid intravena dengan memonitor tanda-tanda hipotensi.
3. Inotropik dan vasopressor
Jika tekanan darah sistol <70mmHg, mulai pemberian norephineprin 0,013mcg/kgBB/menit hingga tercapat MAP 70mmHg. Jika tekanan darah sistole 70-90
mmHg, mulai pemberian dopamin 2-20 mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal
50mcg/kgBB/menit. Dopamin meningkatkan cardiac output dan aliran darah ginjal
(renal blood flow) melalui reseptor spesifik beta-dopamin. Pada dosis 520mcg/kgBB/menit, dopamin memberikan efek efek vasokonstriksi karena stimulasi
alfa adrenergik. Dengan tekanan darah sistol 70-90mmHg tanpa adanya tanda-tanda
syok, dobutamin adalah agen yang dipilih. Dobutamin dimulai dengan dosis 220mcg/kgBB/menit dengan dosis maksimal 40mcg/kgBB/menit (AHA,2008).

Overgaard and Zavick, Inotropes and Vasopressor in Cardiovaskular Disease, 2008

Menentukan Anatomi Koroner Secara Dini dan Revaskularisasi

Hal ini merupakan langkah penting dalam tata laksana syok kardiogenik yang berasal
dari kegagalan jantung yang predominan. Pasien di Rumah sakit perifer harus segera dikirim
ke fasilitas pelayanan tersier yang berpengalaman. Hipotensi diatasi dengan IABP. Syok
berkaitan dengan gangguan pembuluh darah seperti penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat

disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi


koroner. Suatu lesi circumfleksa atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok
pada kondisi tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark
miokard sebelumnya atau kardiomiopati (Menon and Hotchman, 2013).
Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi
secepatnya. Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat revaskularisasi (perkutan
ataupun surgikal) atau terapi farmakologis pada pasien dengan syok kardiogenik. Studi
mengenai syok kardiogenik menunjukkan pasien yang mengalami syok kardiogenik dalam 36
jam infark miokard dibandingkan dengan revaskularisasi sebagai tatalaksana agresif.
Walaupun tidak terdapat penurunan mortalitas dalam 30 hari, namun penurunan mortalitas
secara signifikan terlihat dalam jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun. Pasien muda (<75
tahun) memberikan respon yang baik terhadap revaskularisasi sedangkan pasien lebih tua
lebih berespon baik terhadap terapi farmakologis (Cuculich and Kates, 2009).
Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA, direkomendasikan pemasangan IABP
(Intra Aortic Balloon Pump) secara dini pada pasien syok kardiogenik sebagai terapi agresif.
Intra aortic balloon pump (IABP) menurunkan afterload dan meningkatkan tekanan diastol
untuk memperbaiki curah jantung dan perfusi koroner. Pada beberapa penelitian, IABP
menurunkan angka kematian bila digunakan dalam usaha revaskularisasi (Cuculich and
Kates, 2009).
Target utama dalam pencegahan syok adalah usaha untuk mengurangi proporsi pasien
dengan presentasi STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi. Reperfusi awal yang
dikatakan berhasil adalah perfusi yang adekuat sepanjang vaskular yang menyempit selama
proses nekrosis dan menurunkan risiko terjadinya syok pada pasien yang rentan. Dalam usaha
menangani syok kardiogenik, perlu dilakukan pula upaya monitor kondisi dan perbaikan
pasien. Tanda klinis yang perlu diperhatikan antara lain status mental, produksi urin, dan
oksigenasi arteri atau vena. Selain itu juga perlu dimonitor tekanan darah, detak jantung, nilai
kateter PA, serum kreatinin, dan enzim-enzim hati (Idrus A, 2006)

Daftar Pustaka
Angelbeck, Judy.2010. Adverse Reaction to Platelet Transfusion, Risks, and Probable Cause.
Pall Corporation.
Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patients
with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005;
294:448
De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the
treatment of shock. N Engl J Med 2010; 362:779.
Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, et al. Cardiac power is the strongest hemodynamic
correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J
Am Coll Cardiol 2004; 44:340.
Hottz, Eugenio et al, 2011. Platelets in Dengue Infection. Drug Discovery Today: Disease
Mechanisme. Vol 8 No 1-2
Idrus Alwi, 2006. Syok Kardiogenik dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam, editor Aru W Sudoyo
et al, 2006. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta

Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, et al. Ten-year trends in the incidence and treatment
of cardiogenic shock. Ann Intern Med 2008; 149:618
Kurukularatne et al, 2011. When less is More: Can We Abandon Prophylactic Platelet
Transfusion in Dengue Fever?. Ann Acad Med Singapore 2011;40:539-545
Menon and Hotchman, 2002. Management of Cardiogenic Shock Complicating acute
Myocardial Infarction.Heart 2013; 88 531-537
Overgaard and Dzavick, 2008.Inotropes and Vasopressor in Cardiovascular Disease.
Circulation-AHA 118:1047-1056
Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes.
Circulation 2008; 117:686.
Richard et al, 1983. Combined hemodynamic effects of dopamine and dobutamine in
cardiogenic shock. AHA journal circulation 67 no3.
Rude RE, 1983. Pharmacologic Support in Cardiogenik Shock. Pubmed,10,35-49
Wollters Kluwer. Prognosis and treatment of cardigenik shock complicating acute myocardial
infark.
http://www.uptodate.com/contents/prognosis-and-treatment-of-cardiogenicshock-complicating-acute-myocardial-infarction. diunduh pada 4 februari 2013

Anda mungkin juga menyukai