1.

Definisi
Hiperemesis gravidarum adalah kondisi mual dan muntah yang berat dalam
kehamilan dan sukar dikendalikan, sehingga dapat menyebabkan penurunan
berat badan, dehidrasi (meningkatnya spesific gravity urine), asidosis akibat
adanya starvasi, alkalosis karena berkurangnya asam lambung dari muntah,
serta ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia) yang terjadi pada awal
kehamilan sampai umur kehamilan 16-20 minggu.
Kondisi ini ditandai dengan muntah-muntah hebat dengan dehidrasi
bersamaan, kelainan elektrolit, atau penurunan berat badan. Kejadian
dilaporkan adalah 0,3-1% kehamilan, dan gejala hampir selalu dimulai pada
trimester pertama, meskipun kadang-kadang hiperemesis dapat ditunjukkan
dengan muntah yang bertahan setelah trimester pertama. Kondisi ini ditandai
dengan muntah terus-menerus, penurunan berat badan lebih dari 5%,
ketonuria, kelainan elektrolit (hipokalemia), dan dehidrasi (urin tinggi berat
jenis). Hiperemesis gravidarum dikaitkan dengan tingkat estrogen yang tinggi
dan lebih mungkin terjadi dengan kehamilan multipel, penyakit trofoblas
gestasional, dan kelainan janin seperti triploidi, trisomi 21, dan fetalis hidrops.
Hal ini juga dikaitkan dengan hipertiroidisme, preeklamsia, eklamsia, HELLP
syndrome (hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit yang rendah),
dan perlemakan hati akut kehamilan (AFLP). Meskipun secara keseluruhan,
pasien dengan hiperemesis memiliki hasil janin yang baik, satu studi
menemukan bahwa pasien yang mengalami kehilangan 5% atau lebih dari
berat badan memiliki risiko lebih besar dari hambatan pertumbuhan atau
anomali janin.
2. Epidemiologi
3. Etiologi
4. Patofisiologi
Terjadinya mual dan muntah selama kehamilan berkorelasi erat dengan tingkat
human chorionic gonadotropin (hCG). Hal ini berasarkan teori bahwa hCG
dapat merangsang produksi estrogen dari ovarium, sedangkan estrogen dikenal
untuk meningkatkan terjadinya mual dan muntah.
Hiperemesis gravidarum (HEG) mempengaruhi 0,3-2% dari wanita hamil.
Patogenesis adalah sebagian besar tidak diketahui, dengan faktor yang
mungkin sedang meningkat kadar human chorionic gonadotropin (hCG),
estradiol, dan mungkin progesteron. Hal ini lebih sering terjadi pada ibu muda
dan mereka yang memiliki riwayat penyakit gerakan, migrain, dan mual dan

muntah yang berhubungan dengan kontrasepsi oral. Hal ini lebih sering terjadi
pada wanita membawa kehamilan multipel, dan pasien dengan saudara atau
ibu dengan HEG lebih mungkin akan terpengaruh.
Dasar fisiologis dari hiperemesis gravidarum adalah kontroversial. Hiperemesis
gravidarum tampaknya terjadi sebagai interaksi kompleks dari faktor biologis,
psikologis, dan sosial budaya. Teori-teori berikut telah diusulkan:
Perubahan hormon
Wanita dengan hiperemesis gravidarum sering memiliki kadar hCG yang tinggi
yang menyebabkan hipertiroidisme sementara. hCG dapat fisiologis merangsang
kelenjar tiroid thyroid-stimulating hormone (TSH) reseptor. hCG tingkat puncak pada
trimester pertama. Beberapa wanita dengan hiperemesis gravidarum tampaknya
memiliki hipertiroidisme klinis. Namun, dalam porsi yang lebih besar (50-70%), TSH
adalah transiently ditekan dan indeks tiroksin bebas (T4) yang ditinggikan (40-73%)
dan tidak ada tanda klinis hipertiroidisme, beredar antibodi tiroid, atau pembesaran
tiroid. Dalam hipertiroidisme transien hiperemesis gravidarum, fungsi tiroid
menormalisir pada pertengahan trimester kedua tanpa pengobatan antitiroid. Klinis
yang jelas hipertiroidisme dan tiroid antibodi biasanya tidak ada. [9, 10, 11, 1]
Sebuah laporan pada sebuah keluarga yang unik dengan hipertiroidisme
kehamilan berulang yang terkait dengan hiperemesis gravidarum menunjukkan mutasi
dalam domain ekstraselular dari reseptor TSH yang membuat responsif ke tingkat
normal hCG. Dengan demikian, kasus hiperemesis gravidarum dengan hCG normal
dapat disebabkan oleh berbagai isotipe hCG. [12, 13]
Sebuah korelasi positif antara tingkat serum hCG elevasi dan tingkat T4 bebas
telah ditemukan, dan beratnya mual tampaknya terkait dengan tingkat stimulasi tiroid.
hCG tidak dapat secara independen terlibat dalam etiologi hiperemesis gravidarum,
tetapi mungkin secara tidak langsung terlibat dengan kemampuannya untuk
merangsang tiroid. Untuk pasien ini, tingkat hCG terkait dengan peningkatan kadar
imunoglobulin M, komplemen, dan limfosit. Dengan demikian, proses kekebalan
mungkin bertanggung jawab untuk peningkatan sirkulasi hCG atau isoform hCG
dengan aktivitas yang lebih tinggi untuk tiroid. Kritik teori ini catatan bahwa (1) mual

dan muntah bukan merupakan gejala biasa hipertiroidisme, (2) tanda-tanda

hipertiroidisme biokimia tidak universal dalam kasus hiperemesis gravidarum, dan (3)
beberapa studi telah gagal untuk mengkorelasikan tingkat keparahan gejala dengan
kelainan biokimia. [14, 15, 16]
Beberapa penelitian menghubungkan tingkat estradiol yang tinggi dengan tingkat
keparahan mual dan muntah pada pasien yang sedang hamil, sementara yang lain
tidak menemukan korelasi antara tingkat estrogen dan beratnya mual dan muntah
pada ibu hamil. Intoleransi sebelumnya untuk kontrasepsi oral dikaitkan dengan mual
dan muntah dalam kehamilan. Progesteron juga puncak pada trimester pertama dan
penurunan aktivitas otot polos; Namun, penelitian telah gagal untuk menunjukkan
hubungan antara tingkat progesteron dan gejala mual dan muntah pada ibu hamil.
Lagiou et al mempelajari prospektif 209 wanita dengan mual dan muntah yang
menunjukkan bahwa kadar estradiol yang berkorelasi positif sementara kadar
prolaktin yang terbalik terkait dengan mual dan muntah dalam kehamilan dan tidak
ada korelasi dengan estriol, progesteron, atau globulin pengikat hormon seks. [17]
Disfungsi gastrointestinal
Pacu perut menyebabkan kontraksi peristaltik ritmis lambung. Kegiatan
myoelectric abnormal dapat menyebabkan berbagai disritmia lambung, termasuk
tachygastrias dan bradygastrias. Disritmia lambung telah dikaitkan dengan morning
sickness.

Kehadiran

disritmia

dikaitkan

dengan

mual

sementara

aktivitas

myoelectrical biasa hadir dalam ketiadaan mual. Mekanisme yang menyebabkan

disritmia lambung termasuk peningkatan kadar estrogen atau progesteron, gangguan
tiroid, kelainan dalam nada vagal dan simpatik, dan sekresi vasopresin dalam
menanggapi intravaskular gangguan volume. Banyak faktor-faktor ini hadir pada awal
kehamilan. Faktor-faktor patofisiologis yang diduga menjadi lebih parah atau saluran
pencernaan lebih sensitif terhadap perubahan humoral / saraf pada mereka yang
mengembangkan hiperemesis gravidarum. [18]
Disfungsi hati
Penyakit hati, biasanya terdiri dari elevasi serum transaminase ringan, terjadi
pada hampir 50% dari pasien dengan hiperemesis gravidarum. Penurunan mitokondria
asam lemak oksidasi (FAO) telah diduga berperan dalam patogenesis penyakit hati ibu

terkait dengan hiperemesis gravidarum. Ia telah mengemukakan bahwa wanita

heterozigot untuk cacat FAO mengembangkan hiperemesis gravidarum yang
berhubungan dengan penyakit hati sambil membawa janin dengan cacat FAO akibat
akumulasi asam lemak dalam plasenta dan generasi berikutnya spesies oksigen
reaktif. Atau, ada kemungkinan bahwa kelaparan menyebabkan lipolisis perifer dan
peningkatan beban asam lemak dalam sirkulasi ibu-janin, dikombinasikan dengan
pengurangan kapasitas mitokondria untuk mengoksidasi asam lemak pada ibu
heterozigot untuk cacat FAO, juga dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum dan
luka hati saat membawa janin nonaffected.
Perubahan lemak
Jarnfelt-Samsioe et al menemukan tingkat yang lebih tinggi trigliserida,
kolesterol total, dan fosfolipid pada wanita dengan hiperemesis gravidarum
dibandingkan dengan yang cocok, nonvomiting, hamil dan kontrol hamil. Hal ini
mungkin terkait dengan kelainan fungsi hati pada wanita hamil. Namun, Ustun et al
menemukan penurunan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, apoA dan apoB pada
wanita dengan hiperemesis gravidarum dibandingkan dengan kontrol. [19, 20]
Infeksi
Helicobacter pylori adalah bakteri yang ditemukan di dalam perut yang dapat
memperburuk mual dan muntah dalam kehamilan. Penelitian telah menemukan bukti
yang bertentangan tentang peran H pylori di hiperemesis gravidarum. Penelitian
terbaru di Amerika Serikat tidak menunjukkan hubungan dengan hiperemesis
gravidarum. Namun, mual dan muntah persisten luar trimester kedua mungkin
disebabkan oleh ulkus peptikum aktif yang disebabkan oleh infeksi H pylori. [21, 22]
Vestibular dan penciuman
Hyperacuity sistem penciuman dapat menjadi faktor yang berkontribusi terhadap
mual dan muntah selama kehamilan. Banyak ibu hamil melaporkan bau memasak
makanan, khususnya daging, sebagai pemicu untuk mual. Kesamaan antara
hiperemesis gravidarum dan mabuk menunjukkan bahwa gangguan vestibular
unmasking subklinis mungkin account untuk beberapa kasus hiperemesis gravidarum.
[23, 24]

Genetik
Dalam penelitian yang meneliti hubungan kekeluargaan hiperemesis gravidarum,
penelitian menunjukkan aspek genetik mungkin untuk hiperemesis. Sebuah penelitian
yang dilakukan melihat 544.087 kehamilan dari registri kelahiran wajib Norwegia
1967-2005. Penelitian ini menunjukkan bahwa anak-anak perempuan yang lahir dari
kehamilan rumit oleh hiperemesis memiliki risiko 3% memiliki hiperemesis pada
kehamilan mereka sendiri. Wanita yang lahir setelah kehamilan terpengaruh memiliki
risiko 1,1%. [25] Dalam survei diberikan kepada ibu yang memiliki kehamilan
dengan komplikasi hiperemesis, tingginya tingkat hiperemesis dilaporkan antara
saudara mereka. Hal ini terutama di saudara mereka. [26]
Secara keseluruhan, data menunjukkan bahwa kecenderungan genetik mungkin
memainkan peran dalam perkembangan hiperemesis gravidarium.
Penelitian biokimia
Hiperemesis gravidarum dikaitkan dengan overactivation saraf simpatis dan
meningkatkan produksi tumor necrosis factor (TNF) -alpha [27] Peningkatan tingkat
adenosin juga telah mencatat.; karena adenosin adalah penekan mapan aktivasi saraf
simpatik dan produksi sitokin yang berlebihan, peningkatan adenosine plasma di
hiperemesis gravidarum mungkin modulatory. [28] trofoblas yang diturunkan sitokin
telah dilaporkan untuk menginduksi sekresi hCG.
Imunoglobulin C3 dan C4 dan jumlah limfosit secara signifikan lebih tinggi pada
wanita dengan hiperemesis gravidarum. T-helper 1 / T-helper 2 keseimbangan
menurun pada wanita dengan hiperemesis gravidarum, yang menghasilkan
peningkatan kekebalan humoral. Peningkatan DNA janin telah ditemukan dalam
plasma ibu dari wanita dengan hiperemesis gravidarum, dan DNA meningkat
berspekulasi berasal dari trofoblas yang telah dihancurkan oleh sistem kekebalan
tubuh ibu hiperaktif. Dengan demikian, hiperemesis gravidarum dapat dimediasi oleh
penyimpangan kekebalan pada kehamilan. [29, 30, 31, 32]
Masalah psikologis
Perubahan fisiologis yang berhubungan dengan kehamilan berinteraksi dengan
nilai-nilai psikologis negara dan budaya masing-masing wanita. Tanggapan

psikologi dapat berinteraksi dengan dan memperburuk fisiologi mual dan

muntah selama kehamilan. Meskipun demikian, hiperemesis gravidarum
biasanya penyebab, yang bertentangan dengan hasil, stres psikologis. Dalam
kasus yang sangat tidak biasa, kasus hiperemesis gravidarum dapat mewakili
penyakit jiwa, termasuk konversi atau gangguan somatisasi atau depresi berat.
[33,

34,

35]

5. Klasifikasi
Hiperemesis gravidarum dapat diklasifikasikan secara klinis menjadi
hiperemesis gravidarum tingkat I, II dan III. Hiperemesis gravidarum tingkat I
ditandai oleh muntah yang terus-menerus disertai dengan penurunan nafsu
makan dan minum. Terdapat penurunan berat badan dan nyeri epigas- trium.
Pertama-tama isi muntahan adalah makanan, kemudian lendir beserta sedikit
cairan empedu, dan dapat keluar darah jika keluhan muntah terus berlanjut.
Frekuensi nadi meningkat sampai 100 kali per menit dan tekanan darah
sistolik menurun. Pada pemeriksaan fisis ditemukan mata cekung, lidah
kering, penurunan turgor kulit dan penurunan jumlah urin.4
Pada hiperemesis gravidarum tingkat II, pasien me- muntahkan semua yang
dimakan dan diminum, berat badan cepat menurun, dan ada rasa haus yang
hebat. Frekuensi nadi berada pada rentang 100-140 kali/menit dan tekanan
darah sistolik kurang dari 80 mmHg. Pasien terlihat apatis, pucat, lidah kotor,
kadang ikterus, dan ditemukan aseton serta bilirubin dalam urin.4
Hiperemesis gravidarum tingkat III sangat jarang terjadi. Keadaan ini
merupakan kelanjutan dari hiperemesis gravidarum tingkat II yang ditandai
dengan muntah yang berkurang atau bahkan berhenti, tetapi kesadaran pasien
menurun (delirium sampai koma). Pasien dapat mengalami ikterus, sianosis,
nistagmus, gangguan jantung dan dalam urin ditemukan bilirubin dan
protein.3,4
6. Manifestasi klinis
Pasien dapat melaporkan mulut kering, sialorrhea, hyperolfaction, dysgeusia
(diubah atau rasa logam), dan penurunan sensasi rasa. Pemeriksaan fisik dapat
mengungkapkan tanda-tanda dehidrasi, termasuk membran mukosa kering dan
turgor kulit buruk. Kehadiran epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas, sakit
kepala, dan diplopia dapat menyarankan preeklamsia atau eklamsia. Tekanan
darah harus diukur dan urine yang dilakukan; hipertensi dan proteinuria

mendukung diagnosis preeklamsia. Hyperreflexia dan edema juga dapat hadir

pada preeklampsia, dan pengembangan kejang mendefinisikan eklampsia.
Pasien yang diketahui hamil atau memiliki gejala dan tanda-tanda kehamilan
(lihat di atas) mengeluh muntah terus-menerus, sering dengan pusing postural,
presinkop, penurunan berat badan, atau tanda-tanda lain dari dehidrasi.
Hiperemesis gravidarum biasanya sembuh di awal trimester kedua.
Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda dehidrasi: hipotensi atau
hipotensi postural, takikardia, membran mukosa kering, dan runtuh vena leher.
Pasien jarang shock berat.
7. Diagnosis
Penegakan diagnosis hiperemesis gravidarum dimulai dengan menegakkan
diagnosis kehamilan terlebih dahulu 4,6 Pada anamnesis dapat ditemukan
keluhan amenorea, serta mual dan muntah berat yang mengganggu aktivitas
sehari- hari. Pemeriksaan obstetrik dapat dilakukan untuk mene- mukan tandatanda kehamilan, yakni uterus yang besarnya sesuai usia kehamilan dengan
konsistensi lunak dan serviks yang livid. Pemeriksaan penunjang kadar -hCG
dalam urin pagi hari dapat membantu menegakkan diagnosis kehamilan.
Tabel 1 menjelaskan hal-hal yang perlu diperhatikan untuk membedakan
beberapa kondisi mual dan muntah dalam kehamilan.

8. Diagnosis banding
Diagnosis banding hiperemesis gravidarum antara lain ulkus peptikum,
kolestasis obstetrik, perlemakan hati akut, apendisitis akut, diare akut,
hipertiroidisme dan infeksi Helicobacter pylori. Ulkus peptikum pada ibu
hamil biasanya adalah penyakit ulkus peptikum kronik yang mengalami
eksaserbasi sehingga dalam anamnesis dapat ditemukan riwayat sebelumnya.
Gejala khas ulkus peptikum adalah nyeri epigastrium yang berkurang dengan

makanan atau antasid dan memberat dengan alkohol, kopi atau obat
antiinflamasi nonsteroid (OAINS). Nyeri tekan epigastrium, hematemesis dan
melena dapat ditemukan pada ulkus peptikum.
Pada kolestasis dapat ditemukan pruritus pada seluruh tubuh tanpa adanya ruam.
ikterus, warna urin gelap dan tinja berwarna pucat disertai peningkatan kadar
enzim hati dan bilirubin.1,4,7 Pada perlemakan hati akut ditemukan gejala kegagalan fungsi hati seperti hipoglikemia, gangguan pembe- kuan darah, dan
perubahan kesadaran sekunder akibat ensefalopati hepatik.4-7 Keracunan
parasetamol dan hepati- tis virus akut juga dapat menyebabkan gambaran klinis
gagal hati.
Pasien dengan apendisitis akut biasanya mengalami demam dan nyeri
perut kanan bawah. Nyeri berupa nyeri tekan maupun nyeri lepas dan lokasi
nyeri dapat berpindah ke atas sesuai usia kehamilan karena uterus yang semakin
membesar. Apendisitis akut pada kehamilan memiliki tanda-tanda yang khas,
yaitu tanda Bryan (timbul nyeri bila uterus digeser ke kanan) dan tanda Alder
(apabila pasien berbaring miring ke kiri, letak nyeri tidak berubah).4
Meskipun jarang, penyakit Graves juga dapat menye- babkan hiperemesis.
Oleh karena itu, perlu dicari apakah terdapat peningkatan FT4 atau penurunan
TSH. Kadar FT4 dan TSH pada pasien hiperemesis gravidarum dapat sama
dengan pasien penyakit Graves, tetapi pasien hiperemesis tidak memiliki
antibodi tiroid atau temuan klinis penyakit Graves, seperti proptosis dan
pembesaran kelenjar tiroid. Jika kadar FT4 meningkat tanpa didapatkan bukti
penyakit Graves, pemeriksaan tersebut perlu diulang pada usia gestasi yang
lebih lanjut, yaitu sekitar 20 minggu usia gestasi, saat kadar FT4 dapat menjadi
normal pada pasien tanpa hipertiroi- disme.3,6 Pemberian propiltiourasil pada
pasien hipertiroidisme dapat meredakan gejala-gejala hipertiroidisme, tetapi
tidak meredakan mual dan muntah.
Sebuah studi lain yang menarik menemukan adanya hubungan antara infeksi
kronik Helicobacter pylori dengan terjadinya hiperemesis gravidarum. Pada
studi tersebut, sebanyak 61,8% perempuan hamil dengan hiperemesis
gravidarum menunjukkan hasil tes deteksi genom H. pylori yang positif,3
namun studi tersebut masih kontroversial. Sebuah studi lain di Amerika
Serikat mendapatkan tidak terdapat hubungan antara hiperemesis gravidarum
dengan infeksi H. pylori.8

1. Pemeriksaan Penunjang
Kimia darah harus dievaluasi sebagai alkalosis hipokloremik metabolik,
hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia dan umum. Hitung darah dan
hati tes darah lengkap juga harus diperiksa untuk mengevaluasi sindrom
HELLP (peningkatan transaminase tanpa elevasi signifikan fosfatase alkali
atau bilirubin, sering dengan trombosit rendah). AFLP dapat hadir dengan
kegagalan fulminan hati (waktu protrombin tinggi, penyakit kuning, dan
transaminase tinggi) dan gagal ginjal kadang-kadang bersamaan dan
hipoglikemia. Pasien-pasien ini harus dipindahkan ke unit perawatan intensif,
dan hepatologi harus berkonsultasi segera. Sindrom HELLP dan AFLP
biasanya terjadi di akhir kehamilan, biasanya pada trimester ketiga. Penyakit
lain yang berhubungan dengan muntah-muntah hebat termasuk trombosis vena
hepatika atau sindrom Budd-Chiari, yang dapat didiagnosis dengan USG
Doppler. Celiac sariawan dapat didiagnosis dengan transglutaminase jaringan
imunoglobulin A (IgA) dan antiendomysial IgA atau endoskopi, atau
keduanya. Helicobacter pylori dapat didiagnosis dengan serologi, endoskopi,
atau tes napas hidrogen. Hiperemesis tidak biasanya menyebabkan
peningkatan dalam tes darah hati atau gagal ginjal kecuali dehidrasi berat
hadir.
2. Terapi
Langkah awal
Masukkan kateter intravena 18-gauge (membosankan yang lebih besar jarang
diperlukan). Menggambar darah untuk CBC, elektrolit, dan fungsi ginjal / hati.
Infus larutan yang mengandung glukosa kristaloid (misalnya, 0,9% garam
dengan 5% dextrose) untuk memperbaiki hipovolemia. Pertimbangkan tiamin
pengganti

sebelum

glukosa

mengandung

solusi,

seperti

Wernicke

Encephalopathy merupakan komplikasi yang jarang namun serius. Jumlah dan

tingkat administrasi tergantung pada tingkat keparahan dehidrasi. Ganti
kalium yang diperlukan.
antiemetik
Jika emesis berlanjut, mengelola sebuah antiemetik. Ondansetron (safety
Kelas B dalam kehamilan) 4-8 mg IV setiap 8 jam atau prometazin (safety
Kelas C pada kehamilan) 12,5-25 mg IV setiap 6 jam dapat digunakan.
Sementara dikendalikan, penelitian secara acak dari obat-obat ini terbatas,
mereka berdua secara umum diterima sebagai aman dalam kehamilan.

Bergantian, vitamin B6 10-25 mg per oral tiga kali sehari telah terbukti
mengurangi rasa mual pada kehamilan.
Obat harus dihindari selama 10 minggu pertama kehamilan karena
organogenesis

janin,

tetapi

rasio

risiko-to-manfaat

harus

ditimbang

berdasarkan kasus-per kasus. Pasien harus dibuat sadar risiko tersebut sebelum
menjadi diberikan antiemetik.
watak
Rawat inap pasien yang memiliki muntah persisten atau ketonuria. Pasien
yang emesis dikendalikan dan yang ketonuria resolve dapat dibuang dengan
tindak lanjut dalam 1-2 hari. Tablet antiemetik atau supositoria dapat
diresepkan untuk pasien untuk menggunakan seperlunya saja.
Penatalaksanaan utama hiperemesis gravidarum adalah rehidrasi dan
penghentian makanan peroral. Pemberian antiemetik dan vitamin secara
intravena dapat dipertim- bangkan sebagai terapi tambahan. Penatalaksanaan
farma- kologi emesis gravidarum dapat juga diterapkan pada kasus
hiperemesis gravidarum.
Tata Laksana Awal
Pasien hiperemesis gravidarum harus dirawat inap di rumah sakit dan
dilakukan rehidrasi dengan cairan natrium klorida atau ringer laktat,
penghentian pemberian makanan per oral selama 24-48 jam, serta pemberian
antiemetik jika dibutuhkan. Penambahan glukosa, multivitamin, magnesium,
pyridoxine, atau tiamin perlu dipertimbangkan.1,3 Cairan dekstrosa dapat
menghentikan pemecahan lemak.7 Untuk pasien dengan defisiensi vitamin,
tiamin

100

mg

diberikan

sebelum

pemberian

cairan

dekstrosa.

Penatalaksanaan di- lanjutkan sampai pasien dapat mentoleransi cairan per

oral dan didapatkan perbaikan hasil laboratorium..
Pengaturan Diet
Untuk pasien hiperemesis gravidarum tingkat III, diberikan diet hiperemesis I.
Makanan yang diberikan berupa roti kering dan buah-buahan. Cairan tidak
diberikan bersama makanan tetapi 1-2 jam setelah makan. Diet hiperemesis
kurang mengandung zat gizi, kecuali vitamin C, sehingga diberikan hanya
selama beberapa hari.
Jika rasa mual dan muntah berkurang, pasien diberikan diet hiperemesis II.

Pemberian dilakukan secara bertahap untuk makanan yang bernilai gizi tinggi.
Minuman tidak diberikan bersama makanan. Diet hiperemesis II rendah dalam
semua zat gizi, kecuali vitamin A dan D.4
Diet hiperemesis III diberikan kepada penderita dengan hiperemesis ringan.
Pemberian minuman dapat diberikan bersama makanan. Diet ini cukup dalam
semua zat gizi, kecuali kalsium.4
Terapi Alternatif
Terapi

alternatif

seperti

akupunktur

dan

jahe

telah

diteliti

untuk

penatalaksanaan mual dan muntah dalam kehamilan. Akar jahe (Zingiber

officinale Roscoe) adalah salah satu pilihan nonfarmakologik dengan efek
yang cukup baik. Bahan aktifnya, gingerol, dapat menghambat pertumbuhan
seluruh galur H. pylori, terutama galur Cytotoxin associated gene (Cag) A+
yang sering menyebabkan infeksi. Empat random- ized trials menunjukkan
bahwa ekstrak jahe lebih efektif daripada plasebo dan efektivitasnya sama
dengan vitamin B6. Efek samping berupa refluks gastroesofageal dilaporkan
pada beberapa penelitian, tetapi tidak ditemukan efek samping signifikan
terhadap keluaran kehamilan.15,17 Dosisnya adalah 250 mg kapsul akar jahe
bubuk per oral, empat kali sehari.
Terapi akupunktur untuk meredakan gejala mual dan muntah masih menjadi
kontroversi. Penggunaan acupressure pada titik akupuntur Neiguan P6 di
pergelangan lengan menunjukkan hasil yang tidak konsisten dan penelitiannya
masih terbatas karena kurangnya uji yang tersamar. Dalam sebuah studi yang
besar didapatkan tidak terdapat efek yang menguntungkan dari penggunaan
acupressure,4

namun

The Systematic

Cochrane

Review

mendukung

penggunaan stimulasi akupunktur P6 pada pasien tanpa profilaksis antiemetik.

Stimulasi ini dapat mengurangi risiko mual.18 Terapi stimulasi saraf tingkat
rendah pada aspek volar pergelangan tangan juga dapat menurunkan mual dan
muntah serta merangsang kenaikan berat badan.15,19
Penatalaksanaan pada Kasus Refrakter
Jika muntah terus berlangsung (persisten) pada tata laksana yang maksimal,
kita harus kembali ke proses diagnosis dan mencari adanya penyebab lain
seperti gastroenteri- tis, kolesistitis, pankreatitis, hepatitis, ulkus peptikum,
pielonefritis dan perlemakan hati.2020

Nutrisi enteral harus dipikirkan jika terdapat muntah yang berkepanjangan,

namun harus diingat bahwa total parenteral nutrition (TPN) selama kehamilan
meningkatkan risiko sep- sis dan steatohepatitis, terutama akibat penggunaan
emulsi lipid. Oleh karena itu, TPN sebaiknya hanya diberikan pada pasien
dengan penurunan berat badan signifikan (>5% berat badan) yang tidak respon
dengan antiemetik dan tidak dapat ditatalaksana dengan nutrisi enteral.1,20

3. Komplikasi
Muntah

yang

terus-menerus

disertai

dengan

kurang

minum

yang

berkepanjangan dapat menyebabkan dehidrasi. Jika terus berlanjut, pasien

dapat mengalami syok. Dehidrasi yang berkepanjangan juga menghambat
tumbuh kembang janin.4 Oleh karena itu, pada pemeriksaan fisik harus dicari
apakah terdapat abnormalitas tanda-tanda vital, seperti peningkatan frekuensi
nadi (>100 kali per menit), penurunan tekanan darah, kondisi subfebris, dan
penurunan kesadaran. Selanjutnya dalam pemeriksaan fisis lengkap dapat
dicari tanda-tanda dehidrasi, kulit tampak pucat dan sianosis, serta penurunan
berat badan.
Selain dehidrasi, akibat lain muntah yang persisten adalah gangguan
keseimbangan elektrolit seperti penurunan kadar natrium, klor dan kalium,
sehingga terjadi keadaan al- kalosis metabolik hipokloremik disertai
hiponatremia dan hipokalemia. Hiperemesis gravidarum yang berat juga dapat
membuat pasien tidak dapat makan atau minum sama sekali, sehingga
cadangan karbohidrat dalam tubuh ibu akan habis terpakai untuk pemenuhan

kebutuhan energi jaringan. Akibatnya, lemak akan dioksidasi. Namun, lemak

tidak dapat dioksidasi dengan sempurna dan terjadi penumpukan asam asetonasetik, asam hidroksibutirik, dan aseton, sehingga menyebabkan ketosis. Salah
satu gejalanya adalah bau aseton (buah-buahan) pada napas.6,9 Pada
pemeriksaan laboratorium pasien dengan hiperemesis gravidarum dapat
diperoleh peningkatan relatif hemoglobin dan hematokrit, hiponatremia dan
hipokalemia, badan keton dalam darah dan proteinuria.9
Robekan pada selaput jaringan esofagus dan lambung dapat terjadi bila
muntah terlalu sering. Pada umumnya robekan yang terjadi kecil dan ringan,
dan perdarahan yang muncul dapat berhenti sendiri. Tindakan operatif atau
transfusi darah biasanya tidak diperlukan.2,3
Perempuan hamil dengan hiperemesis gravidarum dan kenaikan berat badan
dalam kehamilan yang kurang (<7 kg) memiliki risiko yang lebih tinggi untuk
melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah, kecil untuk masa kehamilan,
prematur, dan nilai APGAR lima menit kurang dari tujuh.
4. Prognosis
Lebih dari 50% wanita memiliki resolusi gejala dengan 16 minggu usia
kehamilan dan 80% oleh 20 minggu. Namun, sekitar 10% akan terpengaruh
untuk beberapa derajat dengan mual dan muntah selama kehamilan. HEG
telah terbukti kambuh pada hingga 80% dari kehamilan berikutnya, meskipun
terapi medis sebelumnya agresif sebelum gejala yang signifikan telah
ditunjukkan untuk mengurangi baik tingkat keparahan dan tingkat
kekambuhan keseluruhan dalam kehamilan berikutnya.