Anda di halaman 1dari 20

DISKUSI KASUS PENYAKIT DALAM

MODUL PRAKTIK KLINIK

KAJIAN TOPIK
EDEMA

DISUSUN OLEH:
Arnesya Ayu Pramadyani 0906554245
Fahmi Radityamurti

0906508043

Kenneth Gunawan

0806320660

Rahmanu Reztaputra

0906508415

Riskie Wulancahya

0906487953

Shabrina Narasati

0906639934

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT PUSAT NASIONAL CIPTO MANGUNKUSUMO JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
OKTOBER 2013

BAB I
ILUSTRASI KASUS

Identitas
Nama

: Tn. AW

Agama

: Islam

Usia

: 35 tahun

Pendidikan terakhir

: Tamat SMA

TTL

: Jakarta, 4 Agustus 1978

Pekerjaan

: Satpam

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status pernikahan

: Belum menikah

Alamat

: Jatinegara

Tanggal datang

: 28 September 2013 (IGD RSP); 29 September 2013 (Bangsal RSP)

Anamnesis (Autoanamnesis) (30/09/2013)


Keluhan Utama
Bengkak pada kedua kaki hingga perut sejak 2 minggu SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
2 minggu yang lalu pasien mengalami pembengkakan pada kedua kaki. Bengkak muncul tibatiba pada kedua kaki secara bersamaan. Awalnya bengkak hanya sedikit namun kaki makin
membengkak dan diikuti oleh bagian lain yaitu di bagian paha, kantung zakar, dan sampai perut. Pada
pagi hari pasien juga mendapati mata dan pipinya bengkak, namun bengkak pada wajah menghilang
ketika siang hari. Bengkak tidak merah, tidak nyeri. Semenjak sebagian tubuh membengkak, berat
badan pasien naik dari 52 kg menjadi 68 kg. Pasien juga memperhatikan bahwa kencingnya menjadi
berbusa warna putih. warna kencing pasien kuning jernih, kadang berwarna merah. Kencing berdarah
disangkal. Kencing menjadi banyak sampai 10x/hari. Keluhan banyak makan disangkal. Keluhan
anyang-anyangan disangkal, nyeri berkemih disangkal, BAK lampias, tidak berpasir. Pasien tidak
mengeluh sesak nafas bila berjalan 100 m, tidur dengan 1 bantal, keluhan bangun malam hari karena
sesak disangkal. Riwayat sesak nafas sebelumnya disangkal. Keluhan muntah darah, BAB hitam,
tangan memerah, kuning disangkal.
Pasien juga mengeluhkan terkadang batuk, berdahak warna putih. Keluhan keringat malam
disangkal, demam disangkal. Pasien mempunyai riwayat TB tahun 2013, telah minum OAT kategori I
dan dinyatakan sembuh dengan sputum negatif pada Juli 2013. Keluhan lain: nyeri dada, nyeri perut,
mual dan muntah disangkal. BAB normal, warna coklat, tidak mencret, tidak ada lender, tidak ada
darah, tidak hitam. Keluhan 3P disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit jantung, hipertensi, ginjal, DM, asma, alergi obat/.makanan, sakit kuning
disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi pada ibu pasien


Riwayat DM, asma, sakit kuning, keganasan pada keluarga disangkal

Riwayat Sosial
Pasien bekerja sebagai satpam. Pasien belum menikah. Pasien merokok 1 bungkus/hari.
Riwayat minum alcohol disangkal. Riwayat minum obat-obatan rutin/obat warung serta jamu
disangkal. Pasien menggunakan Kartu Jakarta Sehat.
Pemeriksaan Fisik (30 September 2013)
Kesadaran

: kompos mentis

Keadaan umum

: tampak sakit ringan

Keadaan gizi

: baik

Berat badan

: 68 kg

Tinggi badan

: 174 cm

Tekanan Darah

: 120/90 mmHg

Frekuensi Nadi

: 94 x/menit, regular, isi cukup

Frekuensi nafas

: 24 x/menit, abdominothorakal

Suhu

: 36,0 oC

Status Generalis
Kulit

: sawo matang, pucat (-), sianosis (-), ikterik (-)

Kepala

: normocephal, deformitas (), nyeri tekan ()

Rambut

: hitam, persebaran rambut merata, tidak mudah dicabut

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, edema palpebra +/+

Telinga

: deformitas (), liang telinga lapang, membran timpani intak, serumen (-).

Hidung

: deformitas (), deviasi septum (), sekret ().

Tenggorokan : tenang, faring hiperemis (), T1/T1, detritus (), kripti ().
Gigi dan mulut: higienitas oral cukup, karies dentis (-)
Leher

: JVP 5-2 cmH2O, pembesaran tiroid (), KGB tidak teraba.

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di linea midsternalis kiri sela iga 5

Perkusi

: Batas jantung kiri pada linea midsternalis kiri


Batas jantung kanan pada linea sternalis kanan
Pinggang jantung (+) pada sela iga 3

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (), gallop ().


Paru
Inspeksi

: simetris statis dinamis, penggunaan otot bantu nafas (-)

Palpasi

: pengembangan dada simetris, Vokal fremitus kanan < Vokal fremitus kiri

Perkusi

: Redup pada paru kanan; Sonor pada paru kiri

Auskultasi : vesikuler menurun pada paru kanan, rhonki basah kasar ++/+, wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi

: Buncit

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), hati dan limpa tidak teraba, ballottement (-)

Perkusi

: Shifting dullness (+), nyeri ketok CVA (-/-)

Auskultasi : Bising usus 3x/menit


Ekstremitas

: Akral hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai +/+ pada kaki (betis dan paha)

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (28 September 2013)
Darah Perifer Lengkap
Hemoglobin

: 13,4 g/dL

Hitung jenis

: 1,1/3,5/66,7/20,7/8,0

Hematokrit

: 45%

MCV

: 28 fL

Eritrosit

: 4,8 x 106

MCH

: 28 pg

Leukosit

: 9550 /L

MCHC

: 29,8 g/dL

Trombosit

: 352.000/uL

RDW-CV

: 17,05

Analisis Gas Darah


pH

: 7,444

Base Excess

: -0,6

pCO2

: 33,9

Std HCO3

: 23,9

pO2

: 84,3

SaO2

: 96,8%

HCO3

: 22,7

TCO2

: 23,8

Elektrolit

Kimia Darah

Na

: 135,8 mEq/L

Ureum

: 17 mg/dL

: 2,88 mEq/L

Kreatinin

: 0,7 mg/dL

Cl

: 96 mEq/L

SGOT

: 21 IU/dL

SGPT

: 16 IU/dL

Protein
Protein total

: 6,7 mg/dL

Albumin

: 3,3 mg/dL

Globulin

: 3,4 mg/dL

Laboratorium (30 September 2013)


Darah Perifer Lengkap
Hemoglobin

: 12,7 g/dL

Hitung jenis

: 1,1/3,5/66,7/20,7/8,0

Hematokrit

: 45%

MCV

: 95,6 fL

Eritrosit

: 4,49 x 106

MCH

: 28,4 pg

Leukosit

: 8090 /L

MCHC

: 29,7 g/dL

Trombosit

: 257.000/uL

RDW-CV

: 16,94

Elektrolit
Na

: 144 mEq/L

Ca

: 8,7 mEq/L

: 2,9 mEq/L

: 3,8 mEq/L

Cl

: 101 mEq/L

Mg

: 1,6 mEq/L

Profil Lipid
Kolesterol

: 119 mg/dL

TAG

: 73 mg/dL

HDL

: 29 mg/dL

Asam urat

: 6,7 mg/dL

LDL

: 25,4 mg/dL

Laboratorium (1 Oktober 2013)- Laboratorium lain menyusul


Hemostasis
Fibrinogen

: 364 mg/dL

PT

: 15,8 detik (Control 14,4 detik), INR 1,35

APTT

: 41,2 detik (Control 36,9 detik)

D-dimer

: 922 mg/dL

Foto Thoraks PA (29 September 2013)


Ditemukan: batas jantung kiri dan kanan membesa, infiltrate di hamper seluruh lapang paru kanan.
Kesan: Kardiomegali (LVH), TB Paru.

Daftar Masalah:

1. Edema anasarka
2. Bekas TB
3. Hipokalemi
4. Hipoalbuminemia

Pengkajian Masalah dan Tata Laksana


1. Edema Anasarka
Atas dasar:
Bengkak pada kedua kaki, betis, paha, kemaluan, hingga perut, serta mata dan pipi. Bengkak
dimulai bersamaan pada kedua ekstremitas, tidak merah, tidak nyeri. Riwayat BAK berbusa
dan terkadang berwarna merah dengan jumlah cukup banyak. Ditemukan juga kardiomegali
pada pemeriksaan foto thoraks. Riwayat sesak nafas, PND, DOE, OE disangkal.
Dipikirkan:
Edema anasarka ec. suspek sindrom nefrotik dd/CHF
Rencana diagnosis:
Urinalisis (termasuk sedimen urin), hitung protein urin, PT/APTT, ANA, anti ds- DNA, USG
Abdomen, Echocardiografi
Rencana terapi:
Diet ginjal rendah protein 1900 kkal/hari

Lasix 2 x 40 mg IV

Restriksi cairan 1000 cc/hari

Spironolakton 1 x 100 mg

UMU balance -300 cc/hari

2.

Bekas TB
Atas dasar:

Riwayat TB kasus baru dengan OAT kategori I dengan sputum terakhir negatif. Ditemukan
rhonki basah kasar pada kedua paru, terutama pada lapang kanan. Pada foto thoraks
ditemukan infiltrat pada lapang paru kanan.
Dipikirkan:
Bekas TB dd/TB Paru relaps suspek TB-MDR
Rencana diagnosis:
Cek sputum BTA SPS 3x, cek foto thorax/minggu, konsul Paru
Rencana terapi:
Ambroxol 3 x CI, Inhalasi ventolin/8 jam

3. Hipokalemi
Atas dasar:
Kadar kalium darah 2,9 mEq/ml
Dipikirkan:
Hipokalemi, penyebab belum diketahui. Perlu dipikirkan adanya loss atau ada gangguan
distribusi.
Rencana diagnosis:
Cek elektrolit ulang pasca koreksi
Rencana terapi:
KSR 3 x 600 mg IV

4. Hipoalbuminemia
Atas dasar:
Bengkak pada kedua kaki, betis, paha, kemaluan, hingga perut, serta mata dan pipi. Bengkak
dimulai bersamaan pada kedua ekstremitas, tidak merah, tidak nyeri. Riwayat BAK berbusa
dan terkadang berwarna merah dengan jumlah cukup banyak. Albumin darah 3,3 mg/dL.
Dipikirkan:
Edema anasarka ec. Suspek sindrom nefrotik dd/CHF

Rencana diagnosis:
Cek albumin serial
Rencana terapi: Diet ginjal rendah protein 1900 kkal/hari
Ringkasan
Pasien, laki-laki, 35 tahun, dengan keluhan utama bengkak pada kedua kaki yang naik hingga perut dan
mata dan pipi sejak 2 minggu yang lalu. Riwayat kencing berbusa dan kencing berwarna merah. DOE,
OE, PND disangkal. Batuk terkadang dengan dahak putih, keringat malam dan demam disangkal. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan edema pada tungkai bawah (dari punggung kaki hingga paha), shifting
dullness abdomen (+), edema palpebra +/+. Terdapat bunyi vesikuler menurun pada paru kanan, rhonki
basah kasar ++/+. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan HDL turun, hipoalbuminemia,
hipokalemi. Koslterol, TAG, LDL dalam batas normal. Pada pemeriksaan foto thorax ditemukan
infiltrat paru kanan dan kardiomegali.
Prognosis
Ad Vitam

: bonam

Ad Fungsionam

: dubia ad bonam

Ad Sanactionam

: dubia ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. EDEMA
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai
rongga tubuh sebagai akibat dari ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan
tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air,
penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstisium.
Patofisiologi Edema
Edema terjadi pada kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan
permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan osmotik interstisial atau penurunan tekanan osmotik
plasma. Homeostasis cairan tubuh ini dipertahankan oleh ginjal yang mempunyai peran sentral melalui
pengaturan ekskresi natrium dan air.
Konsep Volume Darah Arteri Efektif (VDAE) penting untuk memahami mengapa ginjal menahan
natrium dan air. Definisi dari VDAE adalah volume darah arteri yang adekuat untuk mengisi
keseluruhan kapasitas pembuluh darah arteri. Beberapa keadaan menyebabkan VDAE berkurang
seperti pengurangan volume darah arteri (perdarahan, dehidrasi), penurunan curah jantung (gagal
jantung), atau peningkatan capacitance pembuluh darah arteri (sepsis, sirosis hepatis). Pengurangan
VDAE memicu ginjal untuk melakukan retensi natrium dan air. Hal ini melibatkan:
Penurunan Aliran Darah Ginjal
Penurunan VDAE menyebabkan aktivasi reseptor volume pada pembuluh darah besar sehingga terjadi
peningkatan tonus simpatis untuk menurunkan aliran darah pada ginjal yang menyebabkan ginjal
mengompensasi dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme:
1. Peningkatan reabsorbsi garam dan air di tubulus proksimalis.
Aliran darah yang berkurang ke ginjal diterjemahkan sebagai penurunan tekanan darah
sehingga terjadi peningkatan sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus. Renin akan
meningkatkan pembentukan angiotensin II yang menyebabkan konstriksi arteriol eferen

sehingga akan terjadi peningkatan fraksi filtrasi dan peningkatan tekanan osmotik kapiler
glomerulus.
2. Peningkatan reabsorbsi natrium dan air di tubulus distalis
Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepaskan aldosteron sehingga
menyebabkan retensi natrium pada tubulus kontortus distalis.
Sekresi Hormon Antidiuretik (ADH)
Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada pembuluh darah arteri besar dan kemudian
merangsang hipotalamus untuk mensekresi hormon ADH yang menyebabkan ginjal menahan air.
Pada kondisi gangguan ginjal, komposisi cairan tubuh pada beberapa kompartemen tubuh akan
terganggu dan menyebabkan edema.
Penyebab umum edema:
1. Penurunan tekanan osmotik
a. Sindrom nefrotik
b. Sirosis hepatis
c. malnutrisi
2. Peningkatan permeabilitas vaskular terhadap protein
a. Angioneurotik
3. Peningkatan tekanan hidrostatik
a. Gagal jantung kongestif
b. Sirosis hepatis
4. Obstruksi aliran limfe
a. Gagal jantung kongestif
5. Retensi air dan natrium
a. Gagal ginjal
b. Sindrom nefrotik

B. SINDROM NEFROTIK
Sindrom nefrotik (SN) adalah salah satu manifestasi dari glomerulonefritis (GN) yang ditandai
dengan: edema anasarka, proteinuria masif (3.5 gr/hari), hipoalbuminemia (<3,5 gr/dL),
hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada proses awal tidak semua gejala SN diperlukan untuk
menegakkan diagnosis. Pada umumnya fungsi ginjal pada SN masih baik.

Etiologi
Sindrom nefrotik dapat disebabkan GN primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit
jaringan penghubung, obat atau toksin, serta akibat dari penyakit sistemik.
Tabel 1 Klasifikasi dan Penyebab Sindrom Nefrotik
Glomerulonefritis primer:
Penyakit jaringan penghubung
GN lesi minimal

Sistemic Lupus Erythematosus (SLE),

GN sklerosis fokal

Rheumatoid

GN membranosa

connective tissue disease (MCTV)

Arthritis

(RA),

mixe

Obat atau toksin

GN membranoproliferatif

OAINS,

GN proliferatif lain

preparat

emas,

probenasid,

kaptopril, air raksa, heroin

Glomerulonefritis sekunder, akibat:

Lainnya

Infeksi

DM, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi

HIV, hepatitis B, hepatitis C

alograf kronik, refluks vesikoureter

Sifilis, malaria, skistosoma


Tuberkulosis, lepra
Keganasan
Adeno-Ca

paru,

payudara,

kolon,

limfoma Hodgkin, karsinoma ginjal


1) GN fokal segmental
GN ini umumnya bersifat idiopatik dan ditemukan kira-kira pada 40% pasien dewasa di Amerika.
Umumnya mempunyai underlying disease seperti HIV, congenital, heroin, refluks verikoureter,
dan obesitas.
2) GN membranosa
GN ini juga bersifat idiopatik, namun diketahui terdapat reaksi yang berkaitan dengan fosfolipase
A dan reseptor antibody. GN tipe ini lebih diakibatkan oleh infeksi seperti HBV, HCV, sifilis,
autoimun (misalnya SLE), keganasan, dan toksisitas obat (OAINS, penisilamin)
3) GN lesi minimal
GN tipe ini banyak ditemukan anak-anak, sifatnya idiopatik atau karena penggunaan OAINS dan
penyakit Hodgkin.
4) GN membranoproliferatif

Tipe 1 bila terdapat infeksi (HCV, HBV, atau infeksi kronik lainnya), penyakit kompleks imun
(SLE, Sjogren Syndrome), penyakit limfoproliferatif.
Tipe 2 bila terdapat autoantibody yang memblok inaktivasi dari enzim C3 convertase
5) GN tipe lain
GN primer atau idiopatik paling umum dijumpai di masyarakat. Pada GN primer masih dibagi lagi
menjadi beberapa klasifikasi berdasar kelainan histopatologinya. GN lesi minimal, GN sklerosis fokal,
GN membranosa, GN proliferatif, GN membranoproliferatif, dan GN tipe lain. Pada tahun 1990-1999
di Jakarta didapati sebanyak 44,7% pasien GN didapati tipe GN lesi minimal. Pada anak, paling sering
dijumpai GN tipe lesi minimal, sedangkan pada dewasa yang paling sering dijumpai adalah GN
membranosa. Sedangkan pada GN sekunder sering didapati GN pasca infeksi streptococcus, hepatitis
B, atau akibat obat anti inflamasi non steroid (OAINS). 30-50% pasien GN sekunder pada orang
dewasa diakbatkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus (DM) dan nefritis lupus.
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis, maka diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang cermat serta
pemeriksaan penunjang. Anamnesis meliuti kelainan pada kencing, apakah kencingnya berbusa,
menjadi keruh ataupun berubah warna. Pembengkakan perlu diperhatikan lokasinya. Kemudian untuk
mencari kemungkinan penyebabnya, harus dicari mengenai kemngkinan infeksi, penggunaan obat
tertentu dan penyakit sistemik yang dialami. Beberapa tanda, gejala dan pemeriksaan penunjang dapat
membantu menegakkan diagnosis.
1) Proteinuria
Proteinuria disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus. Pda glomerulus,
terdapat mekanisme defensif untuk mencegah lolosnya protein ke urin, yaitu dengan penghalang
berdasar ukuran molekul (size barrier) dan penghalang berdasar muatan listrik (charge barrier).
Pada SN kedua mekanisme proteksi ini terganggu sehingga protein dapat lolos. Protein yang lolos
dapat berupa molekul kecil saja seperti albumin yang dinamakan proteinuria selektif. Sedangkan
bila molekul besar seperti immunoglobulin dapat lolos, maka dikatakan terdapat proteinuria nonselektif. Selektif dan non-selektif ini bergantung pada keutuhan struktur glomerulus. Pada GN lesi
minimal, proteiniaselektif terjadi akibat muatan negative pada glomerulus berkurang. Pda GN
fokal segmental sel epitel vbiseral glomerulus terlepas dan permeablitias glomerulus meningkat.

Untuk melihat proteinuria, dibutuhkan pemeriksaan urin 24 jam dan mengukur protein urin secara
kuantitatif. Bila protein urin >3,5 gr/dL, maka kecurigaan akan sindrom nefrotik bertambah.
2) Hipoalbuminemia
Koandungan albumin darah bergantung pada jumlah asupan protein, sintesis albumin di hati, dan
kehilangan protein di urin. Pada SN terjadi proteinuria massif sehingga kadar albumin darah
berkurang. Untuk mempertahankan tekanan onkotik darah yang berkurang akibat albumin
berkurang, hati melakukan mekanisme kompensasi dengan mensintesis protein namun tetap tidak
bias mengatasi hipoalbuminemia. Diet tinggi protein akan meningkatkan sintesis albumin namun
juga meningaktkan proteinuria.
3) Edema
Pada SN, edema terjadi karena 2 hal, yaitu penurunan hipoalbuminemia dan retensi natrium di
ginjal. Pada hipoalbuminemia, albumin darah menurun akibat banyak lolos di utin sehingga
tekanan onkotik darah menurun. Cairan intravaskular akan bergeser ke ruang interstisial dan
terjadi penumpukan cairan di jaringan. Penurunan tekanan onkotik plasma ini akan menyebabkan
hipovolemi pada intravascular dan ginjal akan mengkompensasinya dengan meretensi natrium di
ginjal. Kompensasi dari ginjal ini akan mengatasi hipovolemi namun juga mengekaserbasi
terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema makin lama makin membesar.

Peni
ngk
Ka
Sinatan
ta
tesfiltra
bol
is si is
albu
albHipo
m
Teka
mine
umalbu
nan
in min
onktu
emi
otik
bul
a us
plas

4)

Sind Rete
rom
Eks
nsi
Nefr natri
pan
Al
otik
si
um
bu
volu
Mek Teka
ginj
mi
me
anis
al
nan
nu
ekst
me
hidr
ria
kom rase
osta
luler
pen
tisk
sasi
kapi
ma
untu
ler

k
Gambar 1 Patofisiologi terjadinya Edema pada
Sindrom Nefrotik
men
Hiperlipidemia dan Lipiduria
ceg
ah
ede
ma

Hiperlipidemia pada SN umum dijumpai. Mekanisme pastinya belum diketahui, namun


diperkirakan akibat peningkatan sintesis kolesterol dan trglisierida bersama dengan sintesis
albumin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoalbuminemia. Tekanan onkotik plasma yang
menurun juga menyebabkan peningkatan kolesterol dan lipid. Kadar trigliserid meningkat akibat
peningkatakn VLDL akibat berkurangnya aktivitas lipoprotein lipase. Kadar LDL yang meingkat
akibat sintesis hati meningkat dan berkurangnya katabolisme LDL. HDL cenderung menurun
akibat penurunan fungsi enzim LCAT yang dihubungkan dengan hipoalbuminemia.
5) Kelainan lain yang dapat dijumpai
Hiperkoagulasi diakibatkan oleh ekskresi Antithormbin III dan penurunan aktivitas protein S dan
C. Lolosnya immunoglobulin menyebabkan risiko infeksi yang meningkat. Hilangnya globulin
yang mengikat vitamin D dapat menyebabkan defisiensi vitamin D, hipokalsemia, dan
osteomalasia.
Untuk mengetahui apakah sindrom nefrotik disebabkan oleh penyakit lain (bukan idiopatik), maka
dapat diperiksa HBA1C (bila terdapat retinopati maka akan mendukung kea rah SN akibat DM), cek
juga ANA, anti-dsDNA, C3, C4, dan fosfolipase A. Skrining untuk infeksi seperti HIV, HBV, dan HCV
perlu dilakukan.
Untuk menegakkan diagnosis pastinya, maka dapat dilakukan gold standard yaitu dengan biopsy
jaringan glomerulus ginjal. Selama tidak ada kontrandikasi seperti gagal ginjal kronik dan perdarahan
diathesis.
Tatalaksana
Tatalaksana pada sindrom nefortik yaitu dengan mencari tahu penyakit yang mendasarinya,
misalnya GN akibat DM, hepatitis B, ataupun toksisitas OAINS. Setelah itu dilakkan tatalaksana sesuai
dengan etiologi sekundernya.
Tatalaksana spesifik untuk mengurangi proteinuria, mengatasi edema dan mencegah komplikasi.
Untuk mengontrol edema, dapat digunakan diuretik kuat seperti furosemid dan dapat dikombinasikan
dengan tiazid dan asetazolamid bila belum memberi respon. Untuk mencegah perburukan edema,
makan diperlukan diet rendah garam dan tirah baring.

Kontrol proteinuria akan membenatu mengatasi hipoalbuminemia dan mengurangi risiko


komplikasi. Diet rendah protein sebanyak 0,8-1 gr/kgBB/hari untuk mengurangi proteinuria. ACE-I dan
ARB digunakan untuk mengontrol tekanan darah dan proteinuria.
Penggunaan kortikosteroid seperti metilprednisolon dapat diberikan pada pasien sindrom nefrotik
untuk mencegah progesivitas kerusakan glomerulus. Untuk mengatasi dislipidemia pada pasien, maka
dapat diberikan simvastatin untuk mengurangi risiko kejadian penyakit kardiovaskular.
Pemantau terhadap komplikasi SN perlu diperhatikan seperti malnutrisi (oleh karena protein
hialng bersama urin), thrombosis (akibat dari kehilangan factor pembekuan antithrombin III dan
antikoagulan endogen lain), dan risiko infeksi (utamanya organism yang berkapsul, akibat kehilangan
immunoglobulin di urin),

BAB III
PEMBAHASAN

Pasien datang dengan gejala yang cukup khas yaitu edema anasarka. Kelainan edema anasarka pada
pasien ini cukup khas, yaitu edema dimulai dari kedua kaki secara bersamaan terlebih dahulu, lalu
diikuti dengan bagian tubuh yang lebih superior lainnya sampai palpebra. Terdapat riwayat kencing
berwarna merah, berbusa putih. Keluhan ini memang lebih mengarah ke sindrom nefrotik. Kelainan
pada hati dapat mulai disingkirkan karena pada pasien tidak ditemukan adanya kelainan pada hati yaitu
tidak ada tanda sirosis seperti muntah berdarah, palmar eritema, jaundice, dan lainnya Namun
diperlukan pemeriksaan penunjang seperti urinalisis (mencakup protein kuantitatif urin) dan
pemeriksaan protein darah untuk menegakkan diagnosis dari sindrom nefrotik ini.

Pada pasien ini, ternyata hasil pemeriksaan penunjang untuk urinalisis belum keluar sehingga
penegakan diagnosis masih terhambat. Pemeriksaan yang mendukung kearah sindrom nefrotik hanya
hipoalbuminemia, dan dalam derajat yang ringan (albumin masih 3,3 mg/dL). Selain itu dilihat dari
adanya pembesaran jantung pada pemeriksaan foto thoraks, maka edema pada pasien ini masih
dipertanyakan apakah edema ini disebabkan oleh kelainan jantung yaitu gagal jantung (CHF). CHF
pada pasien ini masih asimptomatik karena tidak ada tanda-tanda gagal jantung seperti sesak nafas,
PND, orthopneu, dan DOE. Pemeriksaan echocardiografi dapat membantu menegakkan diagnosis CHF
ini. Selagi menunggu hasil urinalisis, maka masih perlu dipikirkan penyebab lain dari edema anasarka
ini.

Langkah berikutnya bila sudah terdiagnosis dengan sindrom nefrotik, maka harus diketahui
penyebab dari sindrom nefrotik pada pasien ini, apakah idiopatik ataukah akibat penyakit lain. Pada
pasien ini faktor risiko yang muncul adalah adanya riwayat TB, namun infeksi lain seperti HIV dan
HBV masih perlu dicari. Bila memang TB merupakan penyebab dari sindrom nefrotik pada pasien ini,
maka tatalaksana etiologi sindrom nefrotik harus mengendalikan infeksi TB dahulu. Perlu dilakukan

biopsi untuk melihat histopatologi dari glomerulus pasien. Bila tidak ditemukan penyebab lain, maka
tatalaksana sindrom nefrotik primer/idiopatik dapat menggunakan kortikosteroid seperti prednisone.

Dalam tatalakasana edema anasarka ini pasien diberi edukasi untuk membatasi asupan cairan yang
masuk untuk mengurangi edemanya. Pasien juga diberikan diuretik yaitu Lasix 2 x 40 mg serta
Spironolakton 1 x 400 mg. Menurut kami pemberian 2 agen diuretik ini kurang tepat karena tidak ada
urgensi dalam pemberian diuretik untuk mengeluarkan cairan secara cepat. Pasien sendiri tidak merasa
sesak, yang ditandai dengan saturasi oksigen yang baik, pH darah normal dan tekanan oksigen dan
karbondioksida dalam batas normal. Lebih baik digunakan agen diuretik tunggal Spironolakton 1 x 400
mg oleh karena pada pasien ini terdapat hipokalemi. Pemberian diuretik hemat kalium ini akan
meretensi kalium sehingga membantu mengatasi hipokalemi. Hipokalemi juga dibantu dengan KSR 3 x
600 mg dan setelah koreksi kadar kalium dicek. Pada pasien ini diberikan diet ginjal rendah protein
1900 kkal/hari. Kami setuju untuk diberikan diet ini, namun harus diperhatikan bahwa untuk mencegah
progresivitas edema, maka diperlukan juga diet rendah garam.

Pada masalah bekas TB, masih dipikirkan apakah TB pada pasien ini sudah sembuih atau aktif
kembali, Dari gejala klinis, pasien terkadang batuk namun tidak lama dengan dahak warna putih. Untuk
mengkonfirmasi apakah kelainan radiologis tersebut memang TB atau hanya bekas TB, maka
diperlukan pemeriksaan sputum BTA SPS kembali dan dilakukan smear. Bila memang terbukti TB,
maka TB bisa menjadi salah atu dari penyebab dari sindrom nefrotik pada pasien ini. Namun tetap
diperlukan biopsy ginjal untuk melihat kelainan histology pada glomerulus. Untuk tatalaksananya,
pasien diberikan Ambroxol. Ambroxol sebagai mukolitik dapat diberikan untuk membantu
mengeluarkan dahak. Sedangkan terapi inhalasi pada pasien ini kami rasa kurang perlu karena klinis
pasien yang tidak sesak.

Obat-obatan yang diberikan oleh dokter tidak mempunyai interaksi obat yang signifikan. Alur
masalah pada pasien ini adalah:

Hipokalemi

BAB IV
KESIMPULAN
Pasien, laki-laki, 35 tahun, dengan keluhan utama bengkak pada kedua kaki yang naik hingga
perut dan mata dan pipi sejak 2 minggu yang lalu. Riwayat kencing berbusa dan kencing berwarna
merah. DOE, OE, PND disangkal. Batuk terkadang dengan dahak putih, keringat malam dan demam
disangkal. Pada pemeriksaan fisik ditemukan edema pada tungkai bawah (dari punggung kaki hingga
paha), shifting dullness abdomen (+), edema palpebra +/+. Terdapat bunyi vesikuler menurun pada paru
kanan, rhonki basah kasar ++/+. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan HDL turun,
hipoalbuminemia, hipokalemi. Koslterol, TAG, LDL dalam batas normal. Pada pemeriksaan foto
thorax ditemukan infiltrat paru kanan dan kardiomegali. Pasien didiagnosis dengan edema anasarka,
bekas TB, hipokalemi dan hipoalbuminemia. Pasien akan direncanakan untuk dilakuakn pemeriksaan
penunjang urinalisis (termasuk sedimen urin), hitung protein urin, PT/APTT, ANA, anti ds- DNA, USG
Abdomen, Echocardiografi, sputum BTA SPS, foto thorax/minggu, elektrolit ulang pasca koreksi, dan
albumin ulang. Penatalaksanaan pasien mencakup Diet ginjal rendah protein 1900 kkal/hari, restriksi
cairan 1000 cc/hari dengan UMU balance -300 cc/hari, Lasix 2 x 40 mg IV, Spironolakton 1 x 100 mg,
Ambroxol 3 x CI, Inhalasi ventolin/8 jam, dan KSR 3 x 600 mg IV.

DAFTAR PUSTAKA
1. Prodjosudjadi W. 2010. Sindrom Nefortik; dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
6th ed.p.999-1002.
2. Sabatine MS. Pocket Medicine. 4th edition. Philadelphia: Lippincolt Williams & Wilskins. 2001.
4.17.
3. Cohen EP. Nefrotic Syndrome. Diakses di http://emedicine.medscape.com/article/ 244631overview pada tanggal 29 September 2013 pukul 13.20 WIB
4. Elsevier

Inc.

Nefrotic

Syndrome.

Diakses

di

https://www.clinicalkey.com/topics

/nephrology/nephrotic-syndrome.html pada tanggal 29 September 2013 pukul 13.15WIB


5. Effendi I, Pasaribu R. Edema Patofisiologi dan penanganannya. Dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hlm 946-7.