TUGAS

FARMAKOKINETIKA KLINIK

PENATALAKSANAAN SEROSIS HEPATIS

BERDASARKAN EVIDANCE BASED NURSING (EBN)

OLEH :

YAKUB PURNAMA

JUNETY LEBANG

I NYOMAN WAHYU

EVA DWI WULANDARI

MULYONO

MULIYANI HARLI

RENI AMALIANI N

NURJANNAH

INDRIANI TASRIM

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HALU OLEO
K E N D AR I
2014

A. ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar
pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava
inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis
2. Ligamentum teres hepatis
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka
5. Ligamentum triangularis ki-ka.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum
toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti

ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5
tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara
topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam
lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapilerkapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya
terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang
artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang
lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat
dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam
lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang
dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di
bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut
traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang
v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan
mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan
Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-

sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan
mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih
besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

B. FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa
fungsi hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein

saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap
dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.
Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan
glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama
glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai

tujuan:

beberapa

Menghasilkan

energi,

biosintesis

dari

nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3

karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus
mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa
komponen :
1.

Senyawa 4 karbon KETON BODIES

2.

Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak

dan gliserol)

3.

Pembentukan cholesterol

4.

Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan
proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam
amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari
bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk
plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea
merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di
dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya
dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM
66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang
berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen,
protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah
yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung
yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat
pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada
proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai
macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai
bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi
- globulin sebagai imun livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang
normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di
dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke
hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh
persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik
matahari shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan
aliran darah.
C. GANGGUAN PADA HATI ( SIROSIS HEPATIS)
Pengertian sirosis hati

Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang

ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi
menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta.
Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan
bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis).
Sirosis hepatis adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh
pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati
yang mengalami regenerasi.
Insiden
Penderita sirosis hepatis lebih banyak

dijumpai pada laki-laki

dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yang
mengalami adalah usia 30 59 tahun.
Penyebab sirosis hepatis
Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama
didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari
konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis
melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum
setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor)
atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan
sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, dari hati
berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih

serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang
lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver
disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic
steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD
mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah
nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang
tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan namun dalam
banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan
apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang
berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi
insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan
diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari
resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah
penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk
24% dari semua penyakit hati.
1. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh

penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum

untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic
cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk
menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis.
Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh

10

NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan,

diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam
hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan
timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk
membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu
yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis
kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada
hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati
untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan
bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan
sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang
tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH
diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasienpasien pada umur enampuluhannya.
2. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau

hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien

dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.
Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A
sembuh

secara

penuh

dalam

waktu

berminggu-minggu,

tanpa

mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa

pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasienpasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang

11

kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan
menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.
3. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada

akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan

jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis,
pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah
besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada
organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis,
kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi
(kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan
seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ
dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada
penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari proteinprotein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga
berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguangangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi
jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat
oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam
urin.
4. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan

oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada

12

wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan

perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.
Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui
empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh
hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan
penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah
produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan
mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama
dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran
empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu
menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika
peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh
empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan.
Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis)
terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang
digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek
keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
5. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum

yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus

besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi
meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu
menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice

13

(kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa

pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai
suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada
hati.
6. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu

kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita.

Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan
peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif,
menjurus akhirnya pada sirosis.
7. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)

dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus
pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,
ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka
parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
8. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi

yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racunracun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian
tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu
parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit
hati dan sirosis.

14

Klasifikasi Sirosis Hati

Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/parameter
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time (Quick %)
Asites
Hepatic Ensephalopathy

1
< 2,0
> 3,5
> 70
0

2
2-<3
2,8 - < 3,5
40 - < 70
Min. sedang

3
> 3,0
< 2,8
< 40
Banyak (+++)

(+) (++)
Tidak ada Stadium 1 & 2

Stdium 3 & 4

Gejala sirosis hati

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah
Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala
yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak
nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat
palmar eritem, spider nevi.
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam
darah
2. Asites, edema pada tungkai

15

3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh
hati yang sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam
amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber
energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan
sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai
massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan
cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan
penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari
disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus
dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang,
cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites
perlu diet rendah protein dan rendah garam.
Patofisologi Sirosis Hati

16

Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan

organ-organ tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteriarteri. Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika
darah kembali ke jantung. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus
disebut vena portal (portal vein). Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah
kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil
(disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak
yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoidsinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal
mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada
darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam venavena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena
tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun selsel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan
dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan
yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel
hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebgai
tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui
hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah
melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal
meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada

17

aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal
mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan
tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu
untuk

menambah

atau

mengeluarkan

unbsur-unsur

dari

darah

yang

membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang

dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel
hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasimanifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan
aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal
dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12
mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7
mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya
hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena
splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena
obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan
tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra
hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan
obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Diagnosis

hipertensi

portal

ditegakkan

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan fisis, laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan

pengukuran tekanan vena porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan

18

pembedahan endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Untuk

dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak.
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas
harga normal. Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan
supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70%
hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya
tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik
lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati
dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan
yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting:
membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur
yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan
kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang
membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam
saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluransaluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran
bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini,

19

empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada

saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk
ke usus dan kemudian dihilangkan atau dikeluarkan dalam tinja (feces). Pada
sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi
hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoidsinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur
beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu
tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri
membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh
melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut
arteriola. Persatuan antara cabang-cabang arteri disebutanastomosis. End artery
anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan cabangcabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional
adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabangcabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak
cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri
tersumbat. Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung,
banyak diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang
lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar
dan biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus
venosus. Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah

20

vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena yang

keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi
bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabangcabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan
pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal
adalah sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis
portal-sistemik. Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan
fisiologis. Yang pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus,
yang kedua di tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan
anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati
diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting
dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau
alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih
lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di
daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau
kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker
oeshopagus. Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati
hati dan masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik
melalui venae hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain
itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik,
dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat.

21

1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra

(cabang

portal)

beranastomosis

dengan

venae

oesophageales

yang

mengalirkan darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang

sistemik).
2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal)
yang mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan
beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang
sistemik), yang masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan
vena pudenda interna.
3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan
venae superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para
umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres
hepatis.
4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan
hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan
venae phrenicae (cabang sistemik). Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena
yang berasal dari lambung, usus, limpa dan pankreas, vena porta, hepar, vena
hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk sistem portal adalah
vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus dan
cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus
dan vena mesenterika superior. Vena porta membawa darah ke hati dari
lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu. Vena mesenterika

22

superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput pankreas,
kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup
dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh
arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang
selanjutnya ke vena kava inferior. Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena
mesentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini
mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan
usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi
oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu
dengan yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh
darah ke hati, cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu
dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk saluran porta. Darah
berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus
disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika.
Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena
interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus
yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain
yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica.
Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler
empedu yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada
saluran ini mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding
perut berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu.

23

Komplikasi-Komplikasi Sirosis Hepatis

1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal
untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air
pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelanganpergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau
duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema
merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit
yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan.
Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki,
mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali
memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang
dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat
ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara
dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites)
menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan
yang meningkat.
2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna
untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung

24

suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan
baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh
atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana
mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak
mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih
banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites.
Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai
spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah
suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan
SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya
ascites.
3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang
kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena
portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup
tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena
dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang
paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang
melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.

25

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan
yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan
lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan
gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih
mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam
kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa
perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varicesvarices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur
dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang
belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces
yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah
ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic
dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam
tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). Perdarahan
juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam
usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebabsebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan
yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang
tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

26

4. Hepatic encephalopathy
Beberapa

protein-protein

dalam

makanan

yang

terlepas

dari

pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara

normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan
mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan
kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh.
Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efekefek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus
didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan didetoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak
dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah
kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa
dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat
dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat
dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun
berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi

dari

otak

terganggu,

suatu

kondisi

yang

disebut

hepatic

encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan
dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari
hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,

27

ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,

kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan
koma dan kematian.
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien
dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi
secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal
di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan
racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat
yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin
digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh
hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam
cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome
didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-

28

ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara atau dipertahankan. Jika fungsi

hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien
dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara
normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal
adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati
gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara
berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara
cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.
6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang
berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya
pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

29

7. Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)
untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,
dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan
darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan
darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal
naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah
tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam
ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya,
limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih
banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam
darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel
darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).
Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada
infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah
dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

30

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko
kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk
pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah
satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes)
ke hati.
Pemeriksaan Diagnostik :
Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati

Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu

yang

mungkin sebagai factor predisposisi.

Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system

vena portal

Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase,
Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen,
BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan
nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.

31

Penatalaksanaan

32

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi : Misalnya pada sirosis hati akibat
infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah
dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis
C kronik yang belum pernah mendapatkan, pengobatan IFN seperti :
a) kombinasi IFN dengan ribavirin
b) terapi induksi IFN
c) terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu

dan

RIB

1000-2000

mg

perhari

tergantung

berat

badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan

untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan
atau tanpa kombinasiRIB

33

Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti ;
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
Astises
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
a. Istirahat
b. diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat
dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila
gagal maka penderita harus dirawat.
c. Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani
diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat
badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu
komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini
dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic

34

adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat

dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis
maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
dengan furosemid.
d. Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan
pengobatan konservatif. Pada keadaandemikian pilihan kita adalah
parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10
liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6
8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan
pada Childs C protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl,
trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10
mmol/24 jam.
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan
asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati
stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama
masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90%
Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan
mikroba ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan

35

Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari,

atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk
Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan
elekterolit, perdarahan

dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat

dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta

menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi
hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai
keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
a.

Pasien diistirahatkan daan dpuasakan

b.

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

c.

Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali

kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah.

d.

Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

36

 Ensefalopati Hepatik
Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema.
Di satu sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan
menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan
bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun
sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu,
diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral.
Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan
asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi
khusus

hati

ini

akan

menjaga

kecukupan

kebutuhan

protein

dan

mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya

hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit,
pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan
mengurangi frekuensi perawatan. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status
nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan
mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan
hidup penderita juga akan membaik.
Manajemen Nutrisi
Diet Garam Rendah I (DGR I)

37

Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan
atau atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan
garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar
Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.
Diet Hati I (DH I)
Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma
sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan. Melihat
keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak.
Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk
mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched
Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan.
Bila ada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1
L/hari. Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin;
karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja. Menurut beratnya
retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah.
Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet
Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per
oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.
Diet Hati II (DH II)
Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II
kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien,
makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat

38

badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk
yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi,
vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi
garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila
asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam
I.
Diet Hati III (DH III)
Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II
atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis
Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat
menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat.
Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati
III Garam Rendah I
Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)
1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan
perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet
hati II dan III (diet konvensional) dengan diet tempe dalam meningkatkan
kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari.
Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan
ammonia

dalam

darah,

meningkatkan

psikomotor

dan

menurunkan

ensefalopatik hepatic.
2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang
dilakukan oleh beberapa ahli gizi. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat

39

mengenai batasan protein yang diberikan pada pasien sirosis hepatic, namun
pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang nutrisi
pada pasien dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

Kondisi Klinis

Energi/Non protein

Protein (g/Kg)

(K.cal/Kg)
Sirosis

yang

dapat

25 35

1,0 1,2

Intake yang tidak adekuat

35 40

1,5

25 35

Pada fase transisi 0,5

mengkompensasi
komplikasi.

dan malnutrisi
Ensepalopathy I II

kemudian 1,0 1,5 , jika

ditoleransi : diberikan
protein nabati. Suplemen
BCAA
Ensepalopathy III IV

25 35

0,5 1,2, Suplemen

BCAA

Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya

terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 50 %.

DAFTAR PUSTAKA

40

Black & Hawks. 2005. Medical surgical nursing : Clinical management for
positive outcome. St.Louis : Elvier Saunders
Brunner & Suddarth. 2008. Textbook of medical surgical nursing, eleventh
edition. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins
Johnson, M. et.al. 2000. Nursing Outcome Classification (NOC) 2nd ed. USA:
Mosby
McCloskey, J. C. & Bulechek, G. M. 1996. Nursing Interventions Classification
(NIC). USA: Mosby
Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC
Ratnasari, Nurdjanah. 2001. Diet tempe kedelai pada penderita sirosis hepatic
sebagai upaya meningkatkan albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic.
Jurnal Cermin kedokteran. Jakarta : Temprint
Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam
USU.
Krenitsky. 2002. Nutrition for patient with hepatic failure. Diakses tanggal 3 mei
2009Dari :

41