BAB I

LAPORAN KASUS
I.1. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. IO

Umur

: 4 Tahun 0 Bulan 15 Hari

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: JL. Kertosari 03/04 Pringapus Kab. Semarang

Tanggal lahir

: 10 Agustus 2010

Tanggal masuk

: 25 Agustus 2014

No.CM

: 064232

DPJP

: dr. Tundjungsari Ratna Utami, M.Sc, Sp.A

Kelompok Pasien UMUM

I.2. DATA DASAR

I.2.1. Anamnesis (Subjektif)
Alloanamnesis tanggal 25 Agustus 2014
Keluhan Utama

: Nyeri Perut

Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri pada seluruh bagian perut sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit
(SMRS), keluhan muncul semakin lama semakin terasa sakit, tidak ada faktor
memperberat dan memperingan, dan perut pasien semakin menegang dan
membesar. Keluhan disertai muntah darah bergumpal sudah 5x SMRS dan
BAB lembek warna kehitaman sudah 1x SMRS, sedikit sesak, dan demam
terus menerus 1 hari SMRS, membaik jika diberi obat parasetamol, memburuk
jika minum es. Keluhan tersebut terjadi secara bersamaan.
Keluhan Tambahan
-

Mual (+), Muntah (+) darah 1 jam SMRS

Nafsu makan menurun sejak 2 hari SMRS.

Tidak ada keluhan BAK dan BAB

Mimisan (+)
1

2
-

Batuk (+) disertai dahak dan pilek (+)

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat demam

: Sering demam tidak tinggi dan batuk pilek hilang

timbul sejak 1 bulan SMRS.

Riwayat Kejang

: Disangkal

Riwayat Trauma

: Disangkal

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Operasi

: Disangkal

Keluarga pasien mengaku pasien mudah terserang penyakit sejak kecil.

Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat Kejang

: Disangkal

Riwayat Alergi

: Disangkal

Riwayat Asma

: Disangkal

Riwayat Keganasan

: Disangkal

Riwayat perdarahan sebelumnya : disangkal

Riwayat Kehamilan dan KelahiranIbu pasien dengan G2P2A0

ANC

: Ibu pasien rutin memeriksa kehamilan dibidan, imunisasa saat

kehamilan disangkal, riwayat tekanan darah tinggi (-), muntah-muntah

berlebihan (-), trauma (-), anemia (-), perdarahan (-)

NC : Pasien anak kedua dari dua bersaudara, lahir cukup bulan 39 minggu,
BBL 3000 gram, lahir langsung menangis, panjang dan lingkar kepala lupa,
ditolong oleh bidan melewati pervaginam tanpa penyulit.

PNC

: Riwayat kuning dan sesak setelah lahir (-).

Riwayat Pribadi Sosial dan Ekonomi

Pasien golongan UMUM, ibu pasien mengaku jarang dirumah dikarenakan
bekerja, lingkungan rumah sedikit polusi kendaraan, rumah pasien cukup
jendela dan cukup matahari, dengan rutin membersihkan rumah. Tidak ada
yang merokok di daerah rumah.

Riwayat Nutrisi
Pasien diberi ASI eksklusif selama 4 bulan, lalu diberi susu formula merek
SGM diselingi susu ASI sampai umur 13 bulan. MPASI berupa bubur tim
diberikan sejak umur 7 bulan. Pola makan 3x sehari
Riwayat Imunisasi
Ibu pasien mengakui imunisasi lengkap, pemberian imunisasi di puskesmas,
namun lupa nama imunisasi yang diberikan.
I.2.2. PEMERIKSAAN (Obyektif)
Tanggal 25 Agustus 2014
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: tampak lemas, tampak pucat, rewel (+)

Kesadaran

: Compos Mentis

Vital Sign

Nadi

:144x/menit reguler, isi dan tegangan cukup

RR

: 36x/menit, reguler

Suhu : 37o C , Axiller

Status Gizi :

BB : 13 Kg

TB : 98 cm

BB/U = -2SD -- 1SD = Gizi Baik

TB/U = -2SD -- 1SD = Normal

BB/TB = -2SD -- -1SD = Normal

Status Interna

Kulit

: Pucat (+), sianosis (-), ikterus (-)

Kepala

: UUB (-) tertutup

Mata

: pupil bulat isokor, reflek cahaya +/+. Ca(+/+), SI (-/-),

Hidung

: simetris, nafas cuping (-), deformitas (-), secret darah (+)

Telinga

: nafas cuping (-), simetris, secret (-/-), septum deviasi (-)

Mulut

: bibir kering (-), sianosis (-), labioschisis (-), palatoschicic (-)

Leher

Cor

: pembesaran limfonodi (-), leher pendek (-), kaku kuduk (-)

- Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi

: ictus cordis terabaV linea midclav sinistra, kuat angkat (-)

- Auskultasi : bunyi jantung I-II,reguler, suara tambahan (-), bising (-)

Pulmo
- Inspeksi

: gerak simetris (statis dan dinamis), retraksi suprasternal (-)

subcotal (-)
- Palpasi

: fokal fremitus dextra=sinistra

- Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

- Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+, rhonchi -, wheezing

Abdomen
- Inspeksi

: protuberan, terlihat tegang

- Auskultasi : bising usus + N

- Palpasi

: tegang, hepar teraba 3 cm dibawah arcus costae, lien teraba

sebesar schufner III, nyeri tekan pada seluruh lapang abdomen

- Perkusi

: timpani (+).

Ekstermitas : akral hangat, sianosis (-), capillary refill >2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG (Darah Rutin)
Pemeriksaan

Hasil

Nilai rujukan

Darah rutin
Hemoglobin

3.5 (L)

12.5 - 15.5

Lekosit

130.3 (H)

5 13

Eritrosit

0.35 (L)

4.1 5.3

Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH

3.7 (L)
21 (L)
105.7 (H)
100 (H)

36 44
150 400
73 89
24 30

94.6 (H)
12.2
50.7 (H)
31.4(H)
48.2 (H)

32-36
10-16
2.0 8.0
0 - 0.8
24

MCHC
RDW
Limfosit
Monosit
Granulosit
1.2.3 RESUME

5
Pasien An. IO umur 13 tahun datang dengan keluhan nyeri pada seluruh bagian
perut sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS), keluhan muncul semakin
lama semakin terasa sakit, tidak ada faktor memperberat dan memperingan, dan
perut pasien semakin menegang dan membesar. Keluhan disertai muntah darah
bergumpal sudah 5x SMRS dan BAB lembek warna kehitaman sudah 1x SMRS,
sedikit sesak, dan demam terus menerus 1 hari SMRS, membaik jika diberi obat
parasetamol, memburuk jika minum es. Keluhan tersebut terjadi secara bersamaan.
Keluhan juga disertai batuk pilek, muntah darah dan mimisan 1 jam SMRS.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak pucat dan lemas,
respirasi 36x/menit (takipneu), nadi 144x/menit reguler, isi dan tegangan cukup
status gizi baik, conjungtiva anemis, tampak secret darah pada cavum nasi, abdomen
terlihat cembung dan tegang, hepar membesar 3 cm dibawah arcus costae, lien teraba
pada schufner III. Capillary refill >2 detik. Dari pemeriksaan darah rutin hampir
semua menunjukan hasil abnormal.
I.2.4. ASSESMENT
1. Akut limfoblastik Leukemia (ALL) dd/ akut myeloblastik leukemia
(AML)
2. Syok Hipovolemik
3. Anemia Heart Desease
4. Gizi Normal
I.2.5. PLANNING
1. Farmakologi
-

Inf. NaCl maintenance 16 tpm selang seling dengan D5%

02 masker 10 liter per menit

Ekstra Inj. Ranitidin 2-4 mg/KgBB/12 jam = 26-52 mg = ampul ( 1 ampul =

50 mg)

Ekstra Asam Tranexamat 10-15 mg/KgBB/8 jam = 130-195mg = 1/3 ampul

( 1 ampul = 500 mg)

Transfusi PRC 5cc/KgBB = 65cc maksimal selama 4 jam

2. Non Farmakologi
-

Bed Rest Total

6
-

Pasang NGT

Puasa

3. Usul Pemeriksaan
-

X-Foto Thorax AP

Apusan Darah Tepi

Bone Marrow Aspiration (BMA) Gold Standard penegakan diagnosis

Leukemia.

I.3. PENELUSURAN (FOLLOW UP)

Pukul
21.30
23.45

Keluhan
Penatalaksanaan
Demam, disertai mimisan
Inj, farmadol 13cc
Kesadaran menurun, disertai mulut mengatup - Terapi lanjut

23.55

kaku
- pasien tidak bernapas

- Motivasi keluarga
- RJP

- Nadi tidak teraba

- 15 menit kemudian, tidak ada

- pupil midriasis maksimal

perbaikan, pasien dinyatakan

meninggal

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari selsel hematopoietic. Sedangkan leukemia limfoblastik akut (LLA) adalah keganasan
klonal dari sel-sel prekursor limfoid.
B. Etiologi
Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat
diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia.
Faktor-faktor tersebut antara lain adalah:
a.

Faktor genetik
Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali
lipat lebih banyak dari pada normal. Dengan kata lain bahwa kelainan pada
kromosom 21 dapat meningkatkan risiko terkena leukemia akut.

b.

Faktor lingkungan
Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai
manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia
(misalnya, benzen, arsen, klorampenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik)
dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat, khususnya agen-agen akil. Leukemia
juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi.

c.

Virus
Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab
leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah
penderita leukemia. Seperti diketahui, enzim ini ditemukan didalam virus
onkogenik seperti retrovirus tipe C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan
leukemia pada binatang.

C. Klasifikasi dan Patofisiologi

Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik, Klasifikasi kronik didasarkan pada
ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok granulosit (leukemia
granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik).
7

8
Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb:
Leukemia limfoblastik akut :
L-1

Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen

L-1

Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel

heterogen
L-3

Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar, populasi sel homogen

Leukemia mieloblastik akut :

M-1

Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan

M-2

Deferensiasi

granulositik

disertai

pematangan

menjadi

stadium

promielositik
M-3

Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan

dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular
coagulation)

M-4

Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit

M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi

M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik
M-6

Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat

M-7

Leukemia megakariosit

Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. Masing-masing ada
yang akut dan kronik. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai
berikut:
I.

Leukemia mieloid
a.

Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/

mielogenus kronik)
Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini
menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis
diferensiasi sel, yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang
relatif matang, jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30.000/mm3 dan
paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat
timbul pada setiap kelompok umur lainnya.
Tanda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan,
kehilangan berat badan, diaforesis meningkat dan tidak tahan panas, limpa

9
membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan
mudah merasa kenyang. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun, baik
dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. Pengobatan dengan kemoterapi
intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan
mengurangi ukuran limpa, berbagai penderita berkembang menjadi lebih
progresif, fase resisten disertai dengan pembentukan mieloblas yang
berlebihan (tansformasi blas).
b.

Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA

(leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut)
Merupakan neoplasma uniklonal yang berasal dari trasformasi suatu atau
beberapa sel hematopoietik. Tanda dan gejala leukemia akut berkaitan dengan
netropenia dan trombositopenia, ini adalah infeksi berat yang rekuren disertai
dengan timbulnya tukak pada membren mukosa, abses perirektal, pneumonia,
septikemia

disertai

menggigil,

demam,

takikardia,

dan

takipnea.

Trombositopenia mengakibatkan perdarahan yang dinyatakan dengan petekie

dan ekimosis, epistaksis, hematoma pada membran mukosa, serta perdarahan
saluran cerna dan sistem saluran kemih, tulang mungkin sakit dan lunak yang
disebabkan oleh infark tulang atau infiltrat periosteal. Diagnosis LGA
ditegakan dengan melalui hitung jenis darah tepi dan pemeriksaan sumsum
tulang serta pemeriksaan kromosom. Hitung sel darah tepi dapat meninggi,
normal atau menurun disertai mieloblas dalam sirkulasi. Sumsum tulang
hiperseluler disertai adanya kelebihan (50%) mieloblas yang mengandung
badan Auer. Perubahan metabolik juga terlihat disertai peningkatan asam urat
yang disebabkan oleh tingginya pergantian sel darah putih
II.

Leukemia limfoid
a.

Leukemia limfositik kronik

Merupakan suatu gangguan limfoproliferatifyang ditemukan pada kelompok
umur tua (sekitar 60 tahun) yang dimanifestasikan oleh poliferasi dan
akmulasi limfosit matang kecil dalam sumsum tulang, darah perifer,dan
tempat-tempat ekstramedular dengan kadar yang mencapai 100.000/mm3 atau
lebih, limposit abnormal umumnya adalah limposit B.

10
b.

Leukemia limfoblastik akut

Penyakit ini terdapat pada 20% orang dewasa yang menderita leukemia,
keadaan ini merupakan kanker yang paling sering menyerang anak-anak
antara umur > 6 bulan dan < 10 tahun dengan puncak insidens antara umur 3
dan 4 tahun. Manifestasi berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sumsum
tulang dan tempat-tempat ekstramedular.
Adapun perbedaan antara leukemia akut dan leukemia kronis adalah:

Umur

Leukemia akut
Semua umur

Leukemia kronis
Dewasa

Onset penyakit

Tiba-tiba

Perlahan

Perjalanan penyakit

<6 bulan

26 tahun

Sel leukemia

Sel tidak matang

Sel matang

Anemia, trombositopenia

Menonjol

Ringan

Jumlah leukosit

Bervariasi

Meningkat

Pembesaran kelenjar

Ringan

Jelas

Pembesaran limpa

Ringan

Jelas

D. Manifestasi Klinis
Presentasi klinis LLA sangat bervariasi. Pada umumnya gejala klinis
menggambarkan kegagalan sumsum tulang atau keterlibatan ekstramedular oleh sel
leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di sumsum tulang menyebabkan
kurangnya sel-sel normal di darah perifer dan gejala klinis dapat berhubungan dengan
anemia, infeksi, dan perdarahan. Demam atau infeksi yang jelas dapat ditemukan pada
separuh pasien LLA, sedangkan gejala perdarahan yang berat jarang terjadi
(Mansjoer, 2000).
Gejala dan tanda klinis yang dapat ditemukan, antara lain: (Sudoyo, 2007)
1. Anemia (mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada)
2. Anoreksia
3. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel-sel leukemia)
4. Demam, banyak berkeringat (gejala hipermetabolisme)
5. Infeksi mulut, saluran napas atas dan bawah, selulitis, atau sepsis. Penyebab yang
paling sering adalah stafilokokus, streptokokus, dan bakteri gram negatif usus,
serta berbagai spesies jamur

11
6. Perdarahan kulit, gusi, saluran cerna, hematuria, perdarahan, perdarahan otak
7. Hepatospleenomegali
8. Limfadenopati
9. Massa di mediastinum (sering pada LLA sel T)
10. Leukemia sistem saraf pusat (nyeri kepala, muntah, perubahan dalam status
mental, kelumpuhan saraf otak terutama saraf VI dan VII, kelainan neurologik
fokal)
11. Keterlibatan organ lain (testis, retina, kulit, pleura, perikardium, tonsil)
E. Pemeriksaan Laboratorium
Beberapa pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk konfirmasi diagnostik LLA,
klasifikasi prognostik dan perencanaan terapi yang tepat, yaitu: (Sudoyo, 2007) :
1. Hitung darah lengkap dan apus darah tepi
Jumlah leukosit dapat normal, meningkat, atau rendah pada saat diagnosis.
Hiperleukositosis (>100.000/mm3) terjadi pada kira-kira 15% pasien dan dapat
melebihi 200.000/mm3. Pada umumnya terjadi anemia dan trombositopenia.
Proporsi sel blas pada hitung leukosit bervariasi dari 0-100%. Kira-kira sepertiga
pasien mempunyai hitung trombosit kurang dari 25.000/mm3.
2. Aspirasi dan biopsi sumsum tulang (Bone Marrow Aspiration)
Spesimen yang didapat harus diperiksa untuk analisis histologi, sitogenetik
dan immunophenotyping. Apus sumsum tulang tampak hiperseluler dengan
limfoblas yang sangat banyak, lebih dari 90% sel berinti pada LLA dewasa. Jika
sumsum tulang seluruhnya digantikan oleh sel-sel leukemia, maka aspirasi
sumsum tulang dapat tidak berhasil, sehingga touch imprint dari jarinngan biopsi
penting untuk evaluasi gambaran sitologi.
3. Sitokimia
Pada LLA, pewarnaan Sudan black dan mieloperoksidase akan
memberikan hasil yang negatif. Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang
ditemukan pada granula primer dari prekursor granulositik, yang dapat dideteksi
pada sel blas LMA. Sitokimia juga berguna untuk membedakan precursor B dan
B-ALL dari T-ALL. Pewarnaan fosfatase asam akan positif pada limfosit T yang
ganas, sedangkan sel B dapat memberikan hasil yang positif pada pewarnaan
periodic acid Schiff (PAS). TdT yang diekspresikan oleh limfoblas dapat dideteksi
dengan pewarnaan imunoperoksidase atau flow cytometry.

12
4. Imunofenotip (dengan sitometri arus/flow cytometry)
Pemeriksaan ini berguna dalam diagnosis dan klasifikasi LLA. Pada
sekitar 15-54% LLA dewasa didapatkan ekspresi antigen mieloid. Antigen mieloid
yang biasa dideteksi adalah CD13, CD15, dan CD33. Ekspresi yang bersamaan
dari antigen limfoid dan mieloid dapat ditemukan pada leukemia bifenotip akut.
Kasus ini jarang, dan perjalanan penyakitnya buruk.
5. Sitogenetik
Analisis sitogenetik sangat berguna karena beberapa kelainan sitogenetik
berhubungan dengan subtipe LLA tertentu, dan dapat memberikan informasi
prognostik.
6. Biologi molekular
Teknik molekular dikerjakan bila analisis sitogenetik rutin gagal, dan
untuk mendeteksi yang tidak terdeteksi dengan sitogenetik standar. Teknik ini juga
harus dilakukan untuk mendeteksi gen BCR-ABL yang mempunyai prognosis
buruk.
7. Pemeriksaan lainnya
Parameter koagulasi biasanya normal dan koagulasi intravaskular
diseminata jarang terjadi. Kelainan metabolik seperti hiperurikemia dapat terjadi
terutama pada pasien dengan sel-sel leukemia yang cepat membelah dan tumor
burden yang tinggi. Pungsi lumbal dilakukan pada saat diagnosis untuk
memeriksa cairan serebrospinal. Perlu atau tidaknya tindakan ini dilakukan pada
pasien dengan banyaknya sel blas yang bersirkulasi masih kontroversi. Definisi
keterlibatan susunan saraf pusat (SPP) adalah bila ditemukan lebih dari 5
leukosit/mL cairan serebrospinal dengan morfologi sel blas pada spesimen sel
yang disentrifugasi.
F. Diagnosis Banding
Adapun diagnosis banding untuk penyakit LLA antara lain :
1. Limfositosis, limfadenopati, dan hepatosplenomegali yang berhubungan dengan
infeksi virus dan limfoma. Contoh : penyakit malaria
2. Anemia aplastik
G. Penatalaksanaan ALL
1. Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:

13
Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi
anemi. Apabila terjadi perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang dari
10.000/mm, maka diperlukan transfusi trombosit.
Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi.
2. Terapi Spesifik Kemoterapi
a) Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar
sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi
kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang
karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh
sel leukemia. Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu
daunorubisin, vincristin, prednison dan asparaginase.

Prednison

: 60 mg/m/oral (hari 1 s/d 22, tapp.of 22 s/d 28)

Vinkristin

: 1,5 mg/ m/IV, ( hari 1,8,15,22), dosis total tidak

boleh lebih dari 2,5 mg/1x.

Cyclophosphanamide : 600 mg/ m/IV, (hr 1,8)

Daunorubicin

: 50 mg/ m/IV, (hr 1,2,3)

Profilaksis CNS

: Methotrexante: 12 mg/total/intratekal, (hari 1 atau

3,8,15,22,125,150)
b) Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang
bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps
dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan
setelah 6 bulan kemudian.
c) Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan
yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah.
Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang
dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki
otak dan sistem saraf pusat

d) Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)

14
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini
biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. Angka harapan hidup yang membaik
dengan pengobatan sangat dramatis. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai
remisi penuh, tetapi 60% menjadi sembuh. Sekitar 80% orang dewasa
mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka
panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada
sumsum tulang dan SSP.
3. Terapi Radiasi
4. Terapi Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)
H. Komplikasi
1. Perdarahan
Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang rendah
ditandai dengan:
a) Memar (ekimosis)
b) Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung jarum
dipermukaan kulit)
Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm 3 darah. Demam dan infeksi
dapat memperberat perdarahan
2. Masalah Gastrointestinal
a) Mual, muntah
b) anoreksia
c) diare
d) Perdarahan saluran cerna. Ditandai dengan nyeri perut, defens muscular,
hematemesis, melena.
3. Infeksi
Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat
netropenia dan disfungsi imun.
4. Gagal Jantung
Disebabkan karena kadar sel darah putih yang sangat tinggi yang menyebabkan
kandungan darah menjadi sangat kental sehingga kerja jantung menjadi berlebihan
yang mengakibatkan gagal jantung.
5. Hipoksia Otak

15
Disebabkan kadar hemoglobin yang sangat rendah sehingga kurangnya zat
pengikat yang membawa oksigen ke otak yang menimbulkan hipoksia yang dapat
mengakibatkan kematian.
I. Prognosis
Prognosis semakin buruk jika :
1. Umur terkena <6bulan dan >10tahun
2. Leukosit >100.000
3. Adanya Massa Mediastinal
4. Leukemia SSP
5. Jenis Leukemia Sel T, sel B, dan Sel pre B

BAB III
PEMBAHASAN
Pasien An. IO umur 13 tahun datang dengan keluhan nyeri pada seluruh bagian perut
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS), keluhan muncul semakin lama semakin
terasa sakit, tidak ada faktor memperberat dan memperingan, dan perut pasien semakin
menegang dan membesar. Keluhan disertai muntah darah bergumpal sudah 5x SMRS dan
BAB lembek warna kehitaman sudah 1x SMRS, sedikit sesak, dan demam terus menerus
1 hari SMRS, membaik jika diberi obat parasetamol, memburuk jika minum es. Keluhan
tersebut terjadi secara bersamaan. Keluhan juga disertai batuk pilek, muntah darah dan
mimisan 1 jam SMRS.
Dari anamnesis dan riwayat pasien diketahui onset perjalanan penyakit bersifat akut.
Pasien dicurigai adanya perdarahan aktif pada saluran cerna yang ditandai dengan nyeri
perut, BAB warna hitam, dan muntah darah menggumpal sudah 5x SMRS disertai
demam. Pasien juga mengeluh mimisan mendadak tanpa sebab disertai muntah darah,
dicurigai adanya gangguan pembekuan darah pada pasien yang menyebabkan perdarahan.
Waspadai adanya tanda-tanda gangguan hemodinamik seperti syok akibat perdarahan.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak pucat dan lemas, respirasi
36x/menit (takipneu), nadi 144x/menit reguler, isi dan tegangan cukup status gizi baik,
conjungtiva anemis, tampak secret darah pada cavum nasi, abdomen terlihat cembung dan
tegang, hepar membesar 3 cm dibawah arcus costae, lien teraba pada schufner III.
Capillary refill >2 detik. Dari pemeriksaan darah rutin hampir semua menunjukan hasil
abnormal.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien terdiagnosis
terkena penyakit leukemia jenis Akut limfoblastik Leukemia (ALL). Pada pasien ini
terdapat tanda - tanda ALL yaitu anemia, anoreksia, perdarahan aktif (hematemesis,
melena, epistaksis), demam, dan juga hepatospleenomegali, disertai hasil darah lengkap
yang mendukung seperti leukositosis >100.000/mm, trombositopenia, anemia Hb <3,5,
hematocrit 3.7 (L), dan granulositosis 48.2 (H). Namun diagnosis ALL adalah hal yang
serius dan butuh golden standart pemeriksaan penunjang yaitu Bone Narrow
Aspiration untuk mendiagnosis secara pasti ALL.
Dari pemeriksaan fisik kemungkinan sudah ada komplikasi yaitu adanya tandatanda syok seperti ditemukan keadaan umum tampak pucat dan lemas, takipneu, dan
16

17
takikardia, disertai capillary refill > 2 detik. Pasien juga dicurigai sudah berkomplikasi ke
arah anemia heart desease diakibatkan penyakit ALL. Pada penyakit ALL, terjadi
proliferasi sel leukosit secara berlebihan sehingga menekan produksi sel darah lain seperti
eritrosit dan trombosit. Sel eritosit yang tertekan ditambah dengan perdarahan akibat
trombositopenia mengakibatkan keadaan anemia pada pasien semakin parah yang akan
berdampak ke jantung. Pompa jantung semakin kuat dan meningkat karena kompensasi
yang diakibatkan berkurangnya oksigen yang terikat dalam darah akibat anemia yang
mengakibatkan terjadinya anemia heart desease. Jika keadaan ini terus berlanjut dan
tidak ditangani akan berdampak ke hipoksia jaringan otak akibat kurangnya perfusi
oksigen ke otak akibat anemia yang berat. Pada pasien status gizi baik.
Pasien diberikan Inf. NaCl maintenance 16 tpm selang seling dengan D5% untuk
mengatasi kekurangan cairan pasien, 02 masker 10 liter per menit untuk meningkatkan
perfusi 02, ekstra Inj. Ranitidin 2-4 mg/KgBB/12 jam = 26-52 mg = ampul ( 1 ampul =
50 mg) untuk mengurangi rasa mual pasien yang memicu muntah, ekstra Asam
Tranexamat 10-15 mg/KgBB/8 jam = 130-195mg = 1/3 ampul ( 1 ampul = 500 mg), dan
Transfusi PRC 5cc/KgBB = 65cc maksimal selama 4 jam untuk resusitasi cairan darah.
Namun transfuse masih ditunda dikarenakan pasien demam. Pasien diminta untuk Bed
Rest Total, lalu dipasang NGT, dan juga dipuasakan.
2 jam setelahnya dibangsal, pasien mimisan kembali disertai kejang dan
penurunan kesadaran. 30 menit kemudian pasien dinyatakan meninggal dunia.
Kemungkinan penyebab meninggal pasien dikarenakan hipoksia otak karena kurangnya
perfusi oksigen ke otak, mengakibatkan gangguan listrik pada otak yang mengakibatkan
kejang, terus berlanjut sehingga terjadi kerusakan jaringan pada otak yang akhirnya
pasien meninggal.

17

DAFTAR PUSTAKA
Aster, Jon.2007. Sistem Hematopoietik dan Limfoid dalam Buku Ajar Patologi Edisi 7.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Atul, Mehta dan A. Victor Hoffbrand. 2006.At a Glance Hematologi.Edisi 2. Jakarta:
Erlangga
Baldy, Catherine M. 2006. Komposisi Darah dan Sistem Makrofag-Monosit dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. EGC. Tersedia pada
<http://creasoft.wordpress.com/2008/04/15/leukemia_pada_anak.html> (dikutip pada
tanggal 14 September 2014)
Landier W, Bhatia S, Eshelman DA, Forte KJ, Sweeney T, Hester AL, et al.Development of risk-based
guidelines for pediatric cancer survivors: the Children'sOncology Group Long-Term
Follow-Up Guidelines from the Children's OncologyGroup Late Effects Committee
and Nursing Discipline. J Clin Oncol. Dec 152004;22(24):4979-90.
Margolin JF, Steuber CP, Poplack DG. Acute lymphoblastic leukemia. In: Pizzo PAPoplack
DG, eds. Principles and Practice of Pediatric Oncology. 15th ed. 2006:538-90.3.
Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih
Bahasa Peter Anugrah. Ed.Jakarta : EGC; 19945.
Ribera JM, Oriol A. Acute lymphoblastic leukemia in adolescents and young adults. Hematol
Oncol Clin North Am. Oct 2009;23(5):1033-42.2.

18