PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Kelenjar tiroid sebagai salah satu kelenjar utama tentunya memiliki peran
yang sangat penting dalam menjaga tubuh tetap dalam keadaan homeostatis yaitu
dimana pengaturan sistem tubuh dalam keadaan konstan (normal). Maka ketika
kelenjar ini mengalami suatu kelainan, keseimbangan mekanisme tumbuh
kembang tubuh dapat terganggu. Terlebih hormon yang dihasilkan oleh kelenjar
ini adalah hormon pertumbuhan. Kelainan hormon ini diakibatkan karena adanya
kekurangan atau kelebihan dalam konsumsi yodium. Kekurangan yodium
biasanya terjadi pada daerah pegunungan yang merupakan daerah endemis
gondok. Salah satu gangguan yang dapat ditimbulkan karena kelainan fungsi
hormon tiroid yaitu dapat menyebabkan kekerdilan dan menurunnya tingkat
kecerdasan, yang pada akhirnya akan mempengaruhi kualitas SDM. Salah satu
kelainan yang ditimbulkan karena kelainan fungsi hormon tiroid akan dibahas
dalam skenario kali ini, berikut skenarionya :
Seorang wanita,usia 30 tahun, berat badan 40 kg,tinggi badan 160
cm,tinggal di kecamatan Kismantoro, Kabupaten Wonogiri yang merupakan
daerah gondok endemis. Masyarakat daerah tersebut kebiasaan mengkonsumsi
garam tidak beryodium. Di daerah tersebut banyak dijumpai anak-anak yang
kerdil dan keterlambatan mental.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa saja fungsi dan efek hormon tiroid terhadap sistem tubuh?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya gondok? Apa saja jenis-jenis gondok?
Bagaimana kaitan antara gondok dengan hipotiroidisme/hipertiroidisme?
3. Apa yang menyebabkan penduduk di daerah endemik bisa kekurangan asupan
yodium?
4. Bagaimana hubungan antara anak-anak yang kerdil (cretinisme) dan
keterlambatan mental (retardasi mental) dengan daerah gondok endemis?
Bagaimana hubungan antara gejala-gejala yang timbul di dalam skenario
dengan penyakit yang terkait?
5. Bagaimana mekanisme terjadinya cretinisme, retardasi mental, dan gejalagejala yang timbul di dalam skenario?
6. Bagaimana analisis data hasil pemeriksaan laboratorium yang telah
dilakukan?
7. Apa diagnosis penyakit yang tepat untuk skenario di atas?
8. Bagaimana mekanisme kerja obat anti-tiroid? Apa saja macam-macam obat
anti-tiroid?
9. Kenapa pasien disarankan operasi atau terapi radioaktif? Apa yang terjadi
bila:
a.) tidak dioperasi
b.) dioperasi
c.) dioperasi dan
timbul
efek
samping
(hipotiroid,
hipoparatiroid,
C. TUJUAN PENULISAN
1. Mengetahui fungsi dan efek hormon tiroid terhadap sistem tubuh.
2. Mengetahui mekanisme terjadinya gondok, macam-macam gondok, dan
kaitannya dengan hipotiroidisme/hipertiroidisme.
3. Mengetahui mekanisme terjadinya cretinisme dan retadarsi mental di daerah
endemis gondok.
4. Mengetahui mekanisme terjadinya gejala-gejala yang timbul di dalam
skenario.
5. Mengetahui diagnosis penyakit yang tepat untuk skenario di atas.
6. Mengetahui mekanisme kerja obat anti tiroid dan macam-macam obat anti
tiroid.
7. Mengetahui indikasi dilakukannya operasi atau terapi radioaktif untuk
penatalaksanaan pasien pada skenario.
D. MANFAAT PENULISAN
Mahasiswa mengetahui dasar teori sistem endokrin dalam tubuh terutama kelenjar
tiroid dan kelainannya guna dapat memberikan penanganan pada pasien penderita
kelainan kelenjar tiroid.
BAB II
STUDI PUSTAKA
1.
HORMON TIROID
Kelenjar tiroid yang kita miliki, mensekresikan dua hormon utama, yaitu
tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Selain dua hormon tersebut, kelenjar tiroid juga
mensekresikan hormon kalsitonin yang berguna untuk metabolisme Ca. Kedua
hormon utama yang disekresikan tadi merupakan hormon dari derivat asam amino
tirosin sehingga reseptor hormon terletak di nukleus (Guyton and Hall, 2007).
Secara anatomi-fisiologi, kelenjar ini terdiri atas banyak sekali folikel yang
tertutup yang dipenuhi dengan bahan sekretorik (koloid) dan dibatasi oleh sel-sel
epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel tersebut. Unsur utama
dari koloid itu sendiri adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yang mengandung
hormon tiroid di dalam molekul-molekulnya (Guyton and Hall, 2007).
Tahap pertama dalam biosintesis hormon tiroid adalah uptake ion iodida.
Iodium dari makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk iodida. Pada keadaan normal
kadarnya dalam darah sangat rendah (0,2-0,4 g/dL), tetapi kelenjar tiroid dapat
menyerap iodida cukup kuat hingga iodida dalam kelenjar mencapai 20-50 kali.
Sistem transport iodida ini dipicu hormon tirotropin dari adenohipofisis yang diatur
oleh mekanisme autoregulasi. Iodida yang masuk tadi dioksidasi menjadi bentuk
aktifnya oleh enzim tiroid peroksidase dengan menggunakan H 2O2 sebagai oksidan.
Reaksi ini menghasilkan residu monoiodotirosil (MIT) dan diiodotirosil (DIT) dalam
tiroglobulin.
Tahap
berikutnya,
pembentukan
triiodotironin
dari
residu
monoiodotirosil dan diiodotirosil. Reaksi ini juga dikatalisasi oleh hormon tiroid
peroksidase. Kecepatan pembentukan tiroksin dipengaruhi kadar TSH dan
tersedianya iodida. Karena T3 dan T4 disintesis dan disimpan sebagai bagian dari
tiroglobulin maka untuk sekresinya diperlukan proses proteolisis. Meski T3
diproduksi kelenjar tiroid, sekitar 80% T3 di sirkulasi adalah hasil metabolisme T4
yang terjadi melalui sekuensial monodeiodinasi di jaringan perifer. Pada keadaan
normal, sekitar 41% T4 akan dikonversi menjadi T3, kira kira 38 % menjadi rT3
yang tidak aktif, dan 21 % dimetabolisme melalui jalur lain. Konversi di atas
dikatalisis oleh enzim iodotironin 5-deiodinasi (Gunawan, 2007 ).
Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master
gland mensekresikan TRH (Thyrotropine Releasing Hormon) untuk mengatur sekresi
TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating
Hormon) dari hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara cAMP.
Mekanisme ini mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang
disekresikan berlebih, sehingga akan menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila
jumlah hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek sebaliknya (Guyton and
Hall, 2007)
Kemudian, mekanisme kerja hormon tiroid, dalam hal ini tiroksin dan
triiodotironin, agar lebih dimengerti akan dipaparkan lewat gambar di bawah ini :
2. GONDOK
Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid, yang menyebabkan
pembengkakan dibagian depan leher. Disebut juga struma atau goiter. (dorland)
Endemis adalah terdapat atau biasanya sering terdapat dalam satu populasi
atau daerah geografis setiap saat; digunakan untuk penyakit atau agen.
(dorland)
Gondok endemis adalah goiter yang endemik pada suatu daerah, biasanya
disebabkan oleh tanah dan oleh karenanya diet mengandung kadar yodida
yang rendah; terdapat pada daerah pegunungan di seluruh dunia dan berbagai
3.
Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan
hipotalamus maka akan menyebabkan rendahnya kadar hormon tiroid, TSH, dan TRH
(Ismail, 2007)
Manifestasi klinis yang terjadi adalah kelambanan, perlambatan daya pikir,
penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung, dan penurunan curah
jantung, penurunan kecepatan metabolisme, kulit kering dan bersisik serta rambut
kepala dan tubuh tipis dan rapuh (Ismail, 2007)
4.
Hipertiroid juga dapat terjadi dikarenakan adanya adenoma tiroid yaitu suatu
tumor yang tumbuh di dalam suatu jaringan tiroid. Yang perlu diperhatikan dari
adenoma adalah bahwa tumor ini dapat terjadi secara terus-menerus mensekresi
banyak sekali hormon tiroid, sehingga sekresi kelenjar tiroid yang tersisa hampir
seluruhnya terhambat sebab hormon tiroid yang dikeluarkan oleh adenoma tadi akan
menekan produksi TSH oleh kelenjar hipofisis (Guyton, 2007).
Gejala-gejala yang terjadi pada pasien hipertiroid yaitu sensitif dengan
rangsang, intoleransi dengan panas, berkeringat banyak, berat badan berkurang,
terjadi diare dengan berbagai derajat keparahan, kelemahan otot, kecemasan atau
kelainan psikis, rasa capai yang berlebih, terjadi tremor otot, dan eksoptalmus
(Guyton, 2007).
imunoglobulin (IgG). Antibodi ini bereaksi dengan reseptor TSH atau membran
plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini, antibodi tersebut dapat merangsang fungsi
tiroid
dapat mengakibatkan
6.
7.
Exopthalmus
Timbunan karbohidrat komplex menahan air di belakang mata, cairan tersebut
mendorong bola mata keluar pembengkakan otot-otot ekstraokulus dan
jaringan retroorbital.
8.
Efek kardiovaskuler
T3 menstimulasi a).transkripsi miosin hc-, akibatnya kontraksi otot miokard
9.
Skore
Tanda
Sesak nafas
+1
Pembesaran tiroid
+3
Palpitasi
+2
+2
Mudah lelah
+2
Eksophtalmus
+2
Retraksi palpebra
+2
Palpebra terlambat
+4
Hiperkinesis
+2
+1
Gugup
+2
+3
+3
Fibrilasi atrial
+4
11-18 = normal
> 19 = hipertiroid
Indeks newcastle adalah analisis dengan menilai gejala manifestasi klinis yang
ditemui pada pasien dengan skore sebagai indikator untuk interpretasinya.
(http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penyakit-graves.html )
a.
b.
c.
Mekanisme Obat:
- Menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan
menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006).
untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m 2/hari, dosis terbagi setiap 8
jam.
Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme
berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900
mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam.
Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, M.P., and Lance, L.L., 2006, Drug
Information Handbook, 14th edition, AphA. Lexi-Comps.
2) Methimazole
BAB III
PEMBAHASAN
Kelenjar tiroid adalah salah satu kelenjar endokrin manusia yang terletak di
leher bagian anterior, menempel pada kartilago tyroidea dan terdiri atas dua lobus
yang dihubungkan oleh jaringan ikat. Kelenjar ini berfungsi untuk sintesis dan sekresi
hormon tiroid tiroksin (T4) dan tri-iodotironin (T3).
Mekanisme sintesis hormon tiroid berawal dari hipotalamus yang
mensekresikan thyrotropin-releasing hormone (TRH). Hormon ini diangkut melalui
vena porta hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior. Di sini TRH merangsang
hipofisis anterior untuk mensekresi thyroid stimulating hormone (TSH). TSH akan
merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid. Bahan baku untuk
membuat hormon tiroid adalah iodida. Sel-sel folikel kelenjar tiroid memiliki
mekanisme penangkap iodida (iodide-trapping) pada membran basalnya yang
memompa iodida dengan sangat kuat dari darah masuk ke dalam sel. Hormon tiroid
yang dihasilkan akan dilepaskan kedalam sirkulasi, dimana hormon ini terikat dengan
protein plasma. Apabila konsentrasi hormon tiroid telah tercukupi, hormon tiroid
bebas yang bersirkulasi memberi umpan balik spesifik ke hipotalamus untuk
menekan sintesis dan pelepasan TRH, dan ke hipofisis untuk menekan sintesis dan
pelepasan TSH.
Hormon tiroid yang disekresi oleh kelenjar tiroid kira-kira 93 % adalah T4
dan 7 % adalah T3. Akan tetapi, hampir semua T4 akan diubah menjadi T3 dengan
bantuan selenium. Secara kualitatif, fungsi kedua hormon sama, tetapi keduanya
berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerjanya. Triiodotironin empat kali lebih kuat
daripada tiroksin, namun lama kerjanya lebih singkat dari tiroksin.
Fungsi dari
karena itu, dengan defisiensi yodium individu akan menjadi hipotiroid. Akibatnya,
tingkat hormon tiroid yang dihasilkan terlalu rendah dan mengirim sinyal ke hipofisis
anterior untuk mensekresi thyroid stimulating hormone (TSH). TSH yang yang
dihasilkan tidak sebanding dengan pengeluaran hormon tiroid, sehingga terjadi
peningkatan konsentrasi TSH dalam kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan kelenjar
tiroid mengalami hipertrofi dan hiperplasi.
Gondok berbeda dengan hipotiroidisme maupun hipertiroidisme. Gondok
murni karena konsentrasi TSH yang terlalu tinggi, sedangkan hipotiroidisme
disebabkan karena kekurangan hormon tiroid. Hipertiroidisme terjadi karena
kelebihan hormon tiroid. Setiap hipotiroidisme dan hipertiroidisme tidak selalu
disertai dengan gondok. Gondok paling sering terjadi di daerah endemis gondok. Hal
ini disebabkan karena letak geografisnya yang berada di daerah pegunungan. Di
daerah ini yodium yang terbawa oleh air hujan tidak ada yang ditahan oleh tanah,
semua yodium langsung larut dalam air dan kembali ke lautan.
Konsumsi zat
Dalam skenario ini, banyak dijumpai anak-anak yang kerdil dan mengalami
retardasi mental. Anak-anak tersebut mengalami kretinisme. Hal ini berkaitan erat
dengan status daerah tersebut sebagai daerah gondok endemis. Daerah gondok
endemis biasanya sulit untuk mencari makanan sumber yodium, sehingga
menyebabkan kurangnya asupan yodium. Kekurangan yodium ini menyebabkan
hipotiroidisme. Hipotiroidisme ekstrem yang diderita selama kehidupan janin, bayi,
atau kanak-kanak dapat menyebabkan kretinisme, yaitu gagalnya pertumbuhan tubuh
anak dan retardasi mental. Kemungkinan anak-anak dalam skenario ini saat dalam
kandungan, ibu mereka mengalami hipotiroidisme. Sehingga anak-anak tersebut
mengalami kretinisme kongenital.
Pasien dalam skenario ini timbul gejala-gejala seperti jantung berdebar-debar
dan exopthlamus. Jantung berdebar-debar merupakan efek kardiovaskuler dari
hormon tiroid. Mekanismenya adalah hormon tiroid mempunyai efek langsung
terhadap katekolamin yang bisa menyebabkan kekuatan dan kecepatan denyut
jantung meningkat sehingga menyebabkan palpitasi, yaitu rasa tidak nyaman yang
menyebabkan jantung berdebar-debar. Sedangkan mekanisme terjadinya exophtalmus
adalah timbunan karbohidrat kompleks menahan air di belakang mata yang
menyebabkan cairan tersebut mendorong bola mata ke depan sehingga mata
menonjol keluar pada kelenjar orbital. Akibat paling parah adalah kelopak mata tidak
bisa menutup sempurna.
Pemeriksaan lab yang dipakai pada skenario ini adalah pemeriksaan TSHs,
FT4, FT3, indeks waynes dan indeks new castel. TSHs pasien adalah <0,005 UI/mL
sedangkan normalnya adalah 0,2 5 UI/mL sehingga TSHs pasien ini sangat rendah
sekali. FT4 pasien adalah 20 g/dL sedangkan normalnya adalah 4 11 g/dL, ini
berarti FT4 pasien meningkat. FT3 pasien adalah 15 pg/dl sedangkan normalnya
adalah 80 100 ng/dL, ini menunjukkan FT3 pasien meningkat. Indeks waynes
normalnya adalah 11 18 dan indeks new castel normalnya adalah 24 -39 sedangkan
pada skenario ini indeks waynes dan indeks new castel pasien meningkat. Dari
analisis data tersebut dapat dikatakan bahwa pasien menderita hipertiroid yang bisa
dilihat dari TSHs menurun sedangkan FT$ dan FT3 meningkat. Hipertiroid bisa
disebabkan oleh autoimun maupun tumor. Untuk yang autoimun atau Graves desease
bisa dilihat dari pemeriksaan fisik sedangkan untuk yang tumor bisa dicek dengan
iodium radioaktif ( mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan
mengubah iodida.
Pengobatan hipertiroid biasa diobati dengan Obat Anti Tiroid (OAT). Obat
Anti Tiroid ini prosesnya adalah menghambat produksi hormon tiroid. Macam
macam Obat Anti Tiroid ini adalah propiltiourasil (PTU), metimazol, dan karbimazol.
Propiltiourasil diberikan dengan dosis awal 300 600 mg/hari dan maksimumnya
2000 mg/hari. Metimazol diberikan dengan dosis awal 20 30 mg/hari sedangkan
untuk karbomizol diberikan dengan dosis 30 60 mg/hari sampai mencapai eutiroid
dan dosis dapat diturunkan 5 20 mg/hari setelah 18 bulan.
Selain pengobatan bisa juga dilakukan dengan operasi. Jika pasien yang
telah menderita hipertiroid (Graves desease) tidak dioperasi bisa meyebabkan
kematian. Tetapi jka dioperasi juga akan ada indikasi operasi, antara lain: pembesaran
kelenjar tiroid yang kemudian bisa terjadi penekanan pada trakea bisa menyebabkan
keluhan sesak napas, rasa tercekik, dan gangguan menelan; kekambuhan setelah
terapi adekuat; adenoma toxic atau struma multinodular toxic; pada penyakit Grave,s
yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul; gagal mencapai remisi setelah
pemberian Obat Anti Tiroid (OAT); wanita hamil trisemester III yang perlu obat disis
tinggi; pasien alargi OAT. Akan tetapi, apabila setelah operasi tinbul efek samping
seperti: hipotiroid, hipoparatiroid, hiperparatiroid, atau bahkan krisis tiroid dapat
diatasi dengan pemberian tiroksin seumur hidup.
BAB VI
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Hormon tiroid berasal dari sekresi kelenjar tiroid. Fungsi utama hormon tiroid
adalah untuk meningkatkan aktivitas metabolik seluler, sebagai hormon
pertumbuhan, dan memengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik seperti
sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain.
2. Pada skenario ini, diagnosis yang tepat adalah hipertiroidisme dengan
mengacu pada data hasil pemeriksaan TSHs, FT3, FT4, indeks Waynes, dan
indeks New Castle, berdasarkan gejala-gejala klinis yang timbul, seperti
palpitasi, takikardia, dan exopthalmus.
3. Penatalaksanaan kasus pada skenario ini dapat dengan tindakan pembedahan,
pemberian penghambat sintesis tiroid, seperti obat anti tiroid dan penghambat
ion iodida, serta terapi yodium radioaktif yang merusak sel-sel sekretoris
tiroid.
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA