BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kelenjar tiroid sebagai salah satu kelenjar utama tentunya memiliki peran
yang sangat penting dalam menjaga tubuh tetap dalam keadaan homeostatis yaitu
dimana pengaturan sistem tubuh dalam keadaan konstan (normal). Maka ketika
kelenjar ini mengalami suatu kelainan, keseimbangan mekanisme tumbuh
kembang tubuh dapat terganggu. Terlebih hormon yang dihasilkan oleh kelenjar
ini adalah hormon pertumbuhan. Kelainan hormon ini diakibatkan karena adanya
kekurangan atau kelebihan dalam konsumsi yodium. Kekurangan yodium
biasanya terjadi pada daerah pegunungan yang merupakan daerah endemis
gondok. Salah satu gangguan yang dapat ditimbulkan karena kelainan fungsi
hormon tiroid yaitu dapat menyebabkan kekerdilan dan menurunnya tingkat
kecerdasan, yang pada akhirnya akan mempengaruhi kualitas SDM. Salah satu
kelainan yang ditimbulkan karena kelainan fungsi hormon tiroid akan dibahas
dalam skenario kali ini, berikut skenarionya :
Seorang wanita,usia 30 tahun, berat badan 40 kg,tinggi badan 160
cm,tinggal di kecamatan Kismantoro, Kabupaten Wonogiri yang merupakan
daerah gondok endemis. Masyarakat daerah tersebut kebiasaan mengkonsumsi
garam tidak beryodium. Di daerah tersebut banyak dijumpai anak-anak yang
kerdil dan keterlambatan mental.

Pasien berobat ke klinik endokrin dan metabolik penyakit dalam RSUD

Dr.Moewardi dengan keluhan dada sering berdebar dan terdapat benjolan
dileher depan sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat penyakit sekarang : dua tahun
yang lalu pasien pernah berobat di puskesmas dengan keluhan ada benjolan
dileher depan, teraba panas dan nyeri tekan. Enam bulan yang lalu pasien
merasakan dada sering berdebar dan badannya tetap kurus. Hasil pemeriksaan
fisik jantungnya membesar,nadi 110 kali/menit, matanya exopthalmus. Hasil
pemeriksaan fisik : benjolan dileher diffuse, permukaan merata, konsistensi
lunak, tidak nyeri dan mudah digerakkan. Pemeriksaan laboratorium : TSHs <
0,005 IU/ml (menurun), FT4 20 IU/dl (meningkat), FT3 15pg/dl (meningkat),
perhitungan dengan indeks waynes dan indeks new castel semuanya meningkat.
Ultrasonografi tiroid ditemukan cyste serta kelenjar tiroid yang tampak padat.
Kemudian oleh dokter pasien diberi pengobatan anti-tiroid. Untuk mengetahui
adanya keganasan pasien disarankan untuk pemeriksaan Iodium Radioaktif dan
fine neddle aspiration biopsy(FNAB).
Setelah berobat selama satu tahun ,dokter menganjurkan untuk dilakukan
terapi pembedahan atau terapi radioaktif, pasien menolak karena keterbatasan
biaya. Pasien telah diberi penjelasan tentang efek samping operasi yang tidak
diharapkan seperti : hipotiroid,hipoparatiroid atau hiperparatiroid dan bahkan
dapat terjadi krisis tiroid.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa saja fungsi dan efek hormon tiroid terhadap sistem tubuh?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya gondok? Apa saja jenis-jenis gondok?
Bagaimana kaitan antara gondok dengan hipotiroidisme/hipertiroidisme?
3. Apa yang menyebabkan penduduk di daerah endemik bisa kekurangan asupan
yodium?
4. Bagaimana hubungan antara anak-anak yang kerdil (cretinisme) dan
keterlambatan mental (retardasi mental) dengan daerah gondok endemis?
Bagaimana hubungan antara gejala-gejala yang timbul di dalam skenario
dengan penyakit yang terkait?
5. Bagaimana mekanisme terjadinya cretinisme, retardasi mental, dan gejalagejala yang timbul di dalam skenario?
6. Bagaimana analisis data hasil pemeriksaan laboratorium yang telah
dilakukan?
7. Apa diagnosis penyakit yang tepat untuk skenario di atas?
8. Bagaimana mekanisme kerja obat anti-tiroid? Apa saja macam-macam obat
anti-tiroid?
9. Kenapa pasien disarankan operasi atau terapi radioaktif? Apa yang terjadi
bila:
a.) tidak dioperasi
b.) dioperasi
c.) dioperasi dan

timbul

efek

samping

(hipotiroid,

hipoparatiroid,

hiperparatiroid, krisis tiroid). Mekanisme efek samping tersebut? Langkah

selanjutnya?

C. TUJUAN PENULISAN
1. Mengetahui fungsi dan efek hormon tiroid terhadap sistem tubuh.
2. Mengetahui mekanisme terjadinya gondok, macam-macam gondok, dan
kaitannya dengan hipotiroidisme/hipertiroidisme.
3. Mengetahui mekanisme terjadinya cretinisme dan retadarsi mental di daerah
endemis gondok.
4. Mengetahui mekanisme terjadinya gejala-gejala yang timbul di dalam
skenario.
5. Mengetahui diagnosis penyakit yang tepat untuk skenario di atas.
6. Mengetahui mekanisme kerja obat anti tiroid dan macam-macam obat anti
tiroid.
7. Mengetahui indikasi dilakukannya operasi atau terapi radioaktif untuk
penatalaksanaan pasien pada skenario.

D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mengetahui dasar teori sistem endokrin dalam tubuh terutama kelenjar
tiroid dan kelainannya guna dapat memberikan penanganan pada pasien penderita
kelainan kelenjar tiroid.

BAB II
STUDI PUSTAKA

1.

HORMON TIROID
Kelenjar tiroid yang kita miliki, mensekresikan dua hormon utama, yaitu

tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Selain dua hormon tersebut, kelenjar tiroid juga
mensekresikan hormon kalsitonin yang berguna untuk metabolisme Ca. Kedua
hormon utama yang disekresikan tadi merupakan hormon dari derivat asam amino
tirosin sehingga reseptor hormon terletak di nukleus (Guyton and Hall, 2007).
Secara anatomi-fisiologi, kelenjar ini terdiri atas banyak sekali folikel yang
tertutup yang dipenuhi dengan bahan sekretorik (koloid) dan dibatasi oleh sel-sel
epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel tersebut. Unsur utama
dari koloid itu sendiri adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yang mengandung
hormon tiroid di dalam molekul-molekulnya (Guyton and Hall, 2007).
Tahap pertama dalam biosintesis hormon tiroid adalah uptake ion iodida.
Iodium dari makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk iodida. Pada keadaan normal
kadarnya dalam darah sangat rendah (0,2-0,4 g/dL), tetapi kelenjar tiroid dapat
menyerap iodida cukup kuat hingga iodida dalam kelenjar mencapai 20-50 kali.
Sistem transport iodida ini dipicu hormon tirotropin dari adenohipofisis yang diatur
oleh mekanisme autoregulasi. Iodida yang masuk tadi dioksidasi menjadi bentuk
aktifnya oleh enzim tiroid peroksidase dengan menggunakan H 2O2 sebagai oksidan.
Reaksi ini menghasilkan residu monoiodotirosil (MIT) dan diiodotirosil (DIT) dalam
tiroglobulin.

Tahap

berikutnya,

pembentukan

triiodotironin

dari

residu

monoiodotirosil dan diiodotirosil. Reaksi ini juga dikatalisasi oleh hormon tiroid
peroksidase. Kecepatan pembentukan tiroksin dipengaruhi kadar TSH dan
tersedianya iodida. Karena T3 dan T4 disintesis dan disimpan sebagai bagian dari
tiroglobulin maka untuk sekresinya diperlukan proses proteolisis. Meski T3
diproduksi kelenjar tiroid, sekitar 80% T3 di sirkulasi adalah hasil metabolisme T4
yang terjadi melalui sekuensial monodeiodinasi di jaringan perifer. Pada keadaan
normal, sekitar 41% T4 akan dikonversi menjadi T3, kira kira 38 % menjadi rT3
yang tidak aktif, dan 21 % dimetabolisme melalui jalur lain. Konversi di atas
dikatalisis oleh enzim iodotironin 5-deiodinasi (Gunawan, 2007 ).
Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master
gland mensekresikan TRH (Thyrotropine Releasing Hormon) untuk mengatur sekresi
TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating
Hormon) dari hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara cAMP.
Mekanisme ini mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang
disekresikan berlebih, sehingga akan menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila
jumlah hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek sebaliknya (Guyton and
Hall, 2007)
Kemudian, mekanisme kerja hormon tiroid, dalam hal ini tiroksin dan
triiodotironin, agar lebih dimengerti akan dipaparkan lewat gambar di bawah ini :

Hipotalamus TRH (Thyroid Releasing Hormone) Hipofisis anterior TSH

(Thyroid Stimulating Hormone) Kelenjar tiroid Hormon tiroksin dan
triiodotironin dilepaskan ke pembuluh kapiler dan menuju ke jaringan targetnya.

2. GONDOK
Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid, yang menyebabkan
pembengkakan dibagian depan leher. Disebut juga struma atau goiter. (dorland)

Endemis adalah terdapat atau biasanya sering terdapat dalam satu populasi
atau daerah geografis setiap saat; digunakan untuk penyakit atau agen.

(dorland)
Gondok endemis adalah goiter yang endemik pada suatu daerah, biasanya
disebabkan oleh tanah dan oleh karenanya diet mengandung kadar yodida
yang rendah; terdapat pada daerah pegunungan di seluruh dunia dan berbagai

daerah lainya. (dorland)

Jenis-jenis gondok :
1.Struma koloides adalah pembesaran kelenjar tiroid yang persisten dan
difus mengenai seluruh kelenjar tanpa disertai pembentukan nodul, terjadi
stimulasi dan pembesaran folikel atau distensi folikel dengan timbunan koloid.
Dapat terjadi secara endemik maupun sporadik.

2.Struma Basedow adalah penyakit tiroid autoimun yang ditandai oleh

hiperplasia kelenjar tiroid yang terjadi akibat hiperfungsi kelenjar tersebut.
Trias basedow :hipertiroidisme, infiltrative oktalmopati, infiltrative dermopati.
3.Struma Hashimoto adalah penyebab hipotiroidisme yang ditandai
dengan berkurangnya fungsi kelenjar tiroid karena kerusakan yang
ditimbulkan oleh proses autoimun.
4.Adenoma Tiroid adalah tumor jinak epitel kelenjar tiroid berupa nodul
soliter dengan diameter sekitar 4cm.
5.Karsinoma Tiroid atau tumor ganas kelenjar tiroid, ada 4 macam:
karsinoma papilare, karsinoma folikuler, karsinoma medulare tiroid,
karsinoma anaplastik. (Riza, 2011)

3.

Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan

menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan

kadar hormon tiroid dalam darah (Ismail, 2007)
Menurut etiologinya Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar
tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Jika kelenjar tiroid yang rusak maka kadar hormon
tiroid rendah yang disertai peningkatan TSH dan TRH karena tidak adanya
mekanisme umpan balik negatif. Jika ada malfungsi pada hipofisis maka kadar
hormon tiroid rendah akibat kadar TSH juga rendah. Jika ada malfungsi pada

hipotalamus maka akan menyebabkan rendahnya kadar hormon tiroid, TSH, dan TRH
(Ismail, 2007)
Manifestasi klinis yang terjadi adalah kelambanan, perlambatan daya pikir,
penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung, dan penurunan curah
jantung, penurunan kecepatan metabolisme, kulit kering dan bersisik serta rambut
kepala dan tubuh tipis dan rapuh (Ismail, 2007)

4.

Hipertiroidisme merupakan suatu keadaan hipermetabolik yang disebabkan

oleh meningkatnya kadar T3 dan T4 bebas,pada kebanyakan pasien hipertiroidisme

terjadi pembesaran kelenjar tiroid sebesar tiga kali dari ukuran normal, disertai
dengan hiperplasia dan lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah selsel ini sangat meningkat (Guyton and Hall, 2007).
Perubahan pada kelenjar tiroid ini akibat kelebihan TSH. Akan tetapi sebagian
besar pasien memiliki konsentrasi TSH dalam plasma lebih kecil dari normal.
Ternyata di sebagian besar pasien ditemukan suatu bahan yang mempunyai kerja
mirip TSH. Bahan ini adalah antibody immunoglobulin (TSI : Thyroid Stimulating
Immunoglobuline) yang berikatan dengan dengan reseptor membran yang mengikat
TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP terus menerus sehingga
menyebabkan hipertiroid. Antibodi tersebut dapat bekerja demikian karena adanya
autoimun (Guyton and Hall, 2007).

Hipertiroid juga dapat terjadi dikarenakan adanya adenoma tiroid yaitu suatu
tumor yang tumbuh di dalam suatu jaringan tiroid. Yang perlu diperhatikan dari
adenoma adalah bahwa tumor ini dapat terjadi secara terus-menerus mensekresi
banyak sekali hormon tiroid, sehingga sekresi kelenjar tiroid yang tersisa hampir
seluruhnya terhambat sebab hormon tiroid yang dikeluarkan oleh adenoma tadi akan
menekan produksi TSH oleh kelenjar hipofisis (Guyton, 2007).
Gejala-gejala yang terjadi pada pasien hipertiroid yaitu sensitif dengan
rangsang, intoleransi dengan panas, berkeringat banyak, berat badan berkurang,
terjadi diare dengan berbagai derajat keparahan, kelemahan otot, kecemasan atau
kelainan psikis, rasa capai yang berlebih, terjadi tremor otot, dan eksoptalmus
(Guyton, 2007).

5. Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme endogen.

Penyakit ini ditandai dengan trias manifestasi:

tirotoksikosis akibat pembesaran difus tiroid yang hiperfungsional

oftalmopati infiltratif yang menyebabkan eksoftalmus

dermatitis infiltratif lokal

Penyakit Graves terjadi akibat gangguan autoimun, dan ditemukan antibodi

imunoglobulin (IgG). Antibodi ini bereaksi dengan reseptor TSH atau membran
plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini, antibodi tersebut dapat merangsang fungsi

tiroid

tanpa bergantung pada TSH hipofisis, yang

dapat mengakibatkan

hipertiroidisme. Gambaran klinis penyakit Graves mencakup gambaran yang umum

ditemukan pada semua bentuk tiroroksikosis. Gambaran yang khas pada penyakit
Graves meliputi: hiperplasia difus tiroid, oftalmopati, dan dermopati.

6.

Kretinisme adalah keadaan kronik akibat hipotiroidisme kongenital yang

berat; manifestasinya dimulai pada masa bayi akhir, meliputi terhentinya

pertumbuhan fisik (dwarfisme),retardasi mental, distrofi tulang dan jaringan lunak,
serta penurunan metabolisme basal. (dorland,ed 31)
Kretinisme disebabkan oleh gangguan pertumbuhan kelenjar tiroid secara
kongenital (kretinisme kongenital), karena kelenjar tiroid gagal memproduksi hormon
tiroid akibat defisiensi genetik pada kelenjar, atau karena kurangnya yodium dalam
diet (kretinisme endemik). (Guyton and Hall, 2007)
Seorang bayi yang dilahirkan tanpa kelenjar tiroid mungkin mempunyai
penampilan dan fungsi yang normal sebab bayi tersebut mendapat hormon tiroid dari
ibunya secara in utero (namun biasanya tidak cukup), tetapi beberapa minggu setelah
dilahirkan, gerakan neonatus itu menjadi lamban, dan pertumbuhan fisik serta
mentalnya mulai menjadi sangat tertinggal. Pengobatan neonatus dengan kretinisme
pada waktu ini dengan pemberian yodium atau tiroksin yang adekuat biasanya
menyebabkan pertumbuhan fisiknya kembali normal, tetapi bila pasien kretinisme

tidak diobati dalam beberapa minggu setelah kelahiran, maka pertumbuhan

mentalnya tetap menjadi terhambat secara permanen. Keadaan ini disebabkan oleh
retardasi pertumbuhan, pencabangan, mielinisasi dari sel-sel saraf sistem saraf pusat
pada waktu yang kritis dalam perkembangan kekuatan mental yang normal. (Guyton
and Hall, 2007)
Pada anak dengan kretinisme, pertumbuhan rangkanya lebih terhambat
daripada pertumbuhan jaringan lunaknya. Akibat ketidakseimbangan kecepatan
pertumbuhan tersebut, maka jaringan lunak cenderung sangat membesar, sehingga
anak dengan kretinisme tampak gemuk, pendek, dan gempal. Kadang-kadang
bersamaan dengan gangguan pertumbuhan rangkanya, lidah pasien menjadi sangat
besar, sehingga menghambat proses menelan dan bernapas, dan menyebabkan bunyi
pernapasan tenggorokan yang khas yang kadangkala menyebabkan anak tercekik.
(Guyton and Hall, 2007)

7.

Exopthalmus
Timbunan karbohidrat komplex menahan air di belakang mata, cairan tersebut
mendorong bola mata keluar pembengkakan otot-otot ekstraokulus dan
jaringan retroorbital.

8.

Efek kardiovaskuler
T3 menstimulasi a).transkripsi miosin hc-, akibatnya kontraksi otot miokard

menguat.b).transkripsi Ca2+ ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus

diastolik,c).mengubah konsentrasi protein G, reseptor adrenergik, sehingga akhirnya
hormon tiroid ini punya efek yonotropik positif. Secara klinis terlihat sebagai naiknya
curah jantung dan takikardia. (IPD ,2009)

9.

TES TES FUNGSI TIROID

Pengukuran kadar Tiroksin dan Tryiodotironin serum diukur dengan

radioligand assay. Pengukuran termasuk hormon yang bebas. Kadar normal tiroksin
adalah 4 sampai 11 g/ dl ; untuk tryiodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160
ng/ dl. (patofis)
Kada TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal
dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 U/ ml.(patofish)

Tes ambilan yodium radioaktif (

[RAI] ) digunakan untuk mengukur

kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. (patofis)

Indeks waynes adalah analisis dengan menilai gejala manifestasi klinis yang
ditemui pada pasien dengan skore sebagai indikator untuk interpretasinya. (Lestari,

Cindy. (2008). Waspadai Hipertiroid yang Makin Menjamur. Diakses 6 Desember

2008, dari http://tanyadokteranda.com.)
Gejala

Skore

Tanda

Ada Tidak ada

Sesak nafas

+1

Pembesaran tiroid

+3

Palpitasi

+2

Bruit pada tiroid

+2

Mudah lelah

+2

Eksophtalmus

+2

Senang hawa panas

Retraksi palpebra

+2

Palpebra terlambat

+4

Hiperkinesis

+2

Telapak tangan lembab

+1

Senang hawa dingin +5

Keringat berlebihan +3

Gugup

+2

Nafsu makan naik

+3

Nadi < 80x/menit

Nafsu makan turun

Nadi > 90x/menit

+3

Berat badan naik

Fibrilasi atrial

+4

Berat bedan turun

*Tabel Index Waynes*

Hasil score: < 11 = eutiroid

11-18 = normal

> 19 = hipertiroid

Indeks newcastle adalah analisis dengan menilai gejala manifestasi klinis yang
ditemui pada pasien dengan skore sebagai indikator untuk interpretasinya.
(http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penyakit-graves.html )

10. ANTI TIROID

Obat Antitiroid merupakan salah satu cara untuk menghambat produksi
hormon tiroid. Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan
(inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan
menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga mengakibatkan
berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. Antitiroid digunakan untuk :

a.

Mempertahankan remisi pada strauma dengan tirotoksikkosis

b.

Mengendalikan kadar hormon pada pasien yang mendapat yodium radioaktif

c.

Menjelang pengangkatan tiroid

1) Propiltiourasil (PTU)

Mekanisme Obat:
- Menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari iodin dan
menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al, 2006).

- Menghambat proses inkorporasi yodium pada residu tirosil dari tiroglobulin,

dan juga menghambat penggabungan residu yodotirosil untuk membentuk
yodotironin. Kerjanya dengan menghambat enzim peroksidase sehingga oksidasi
ion yodida dan gugus yodotirosil terganggu. (Farmako UI, 2007)

Dosis dan aturan pakai :

untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m 2/hari, dosis terbagi setiap 8
jam.

Dosis dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam. untuk hipertiroidisme
berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme ocasional memerlukan 600-900
mg/hari; dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam.

Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)

Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, M.P., and Lance, L.L., 2006, Drug
Information Handbook, 14th edition, AphA. Lexi-Comps.

2) Methimazole

Dosis dan aturan pakai :

-

untuk anak 0,4 mg/kg/hari (3 x sehari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari (3 x

sehari). maksimum 30 mg dalam sehari.

Untuk dewasa: hipertiroidisme ringan 15 mg/hari; sedang 30-40 mg/hari;

hipertiroid berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.

BAB III
PEMBAHASAN

Kelenjar tiroid adalah salah satu kelenjar endokrin manusia yang terletak di
leher bagian anterior, menempel pada kartilago tyroidea dan terdiri atas dua lobus
yang dihubungkan oleh jaringan ikat. Kelenjar ini berfungsi untuk sintesis dan sekresi
hormon tiroid tiroksin (T4) dan tri-iodotironin (T3).
Mekanisme sintesis hormon tiroid berawal dari hipotalamus yang
mensekresikan thyrotropin-releasing hormone (TRH). Hormon ini diangkut melalui
vena porta hipotalamus ke kelenjar hipofisis anterior. Di sini TRH merangsang
hipofisis anterior untuk mensekresi thyroid stimulating hormone (TSH). TSH akan
merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid. Bahan baku untuk
membuat hormon tiroid adalah iodida. Sel-sel folikel kelenjar tiroid memiliki
mekanisme penangkap iodida (iodide-trapping) pada membran basalnya yang
memompa iodida dengan sangat kuat dari darah masuk ke dalam sel. Hormon tiroid
yang dihasilkan akan dilepaskan kedalam sirkulasi, dimana hormon ini terikat dengan
protein plasma. Apabila konsentrasi hormon tiroid telah tercukupi, hormon tiroid
bebas yang bersirkulasi memberi umpan balik spesifik ke hipotalamus untuk

menekan sintesis dan pelepasan TRH, dan ke hipofisis untuk menekan sintesis dan
pelepasan TSH.
Hormon tiroid yang disekresi oleh kelenjar tiroid kira-kira 93 % adalah T4
dan 7 % adalah T3. Akan tetapi, hampir semua T4 akan diubah menjadi T3 dengan
bantuan selenium. Secara kualitatif, fungsi kedua hormon sama, tetapi keduanya
berbeda dalam kecepatan dan intensitas kerjanya. Triiodotironin empat kali lebih kuat
daripada tiroksin, namun lama kerjanya lebih singkat dari tiroksin.

Fungsi dari

hormon ini diantaranya adalah meningkatkan metabolisme sel dan penggunaan

oksigen, pertumbuhan sel, perkembangan otak, mendorong sintesa protein,
distimulasi kerja jantung dan sirkulasi darah, peristaltik lambung dan usus.
Sedangkan efeknya antara lain: efek kalorigenik (meningkatkan pemakaian oksigen
oleh sel), efek katabolik, efek simpatomimetik (meningkatkan ketanggapan sel
sasaran terhadap katekolamin), efek kardiovaskuler (meningkatkan kecepatan denyut
jantung dan kontraksi jantung), efek terhadap sistem saraf (meningkatkan kecepatan
serebrasi yang menyebabkan sel saraf lebih peka terhadap rangsang), dan efek pada
tulang yang bisa menyebabkan osteoporosis.
Gondok adalah sebuah istilah untuk pembesaran kelenjar tiroid. Gondok
dapat disebabkan oleh kekurangan asupan yodium. Aktifitas utama kelenjar tiroid
adalah menyerap yodium dari darah untuk membuat hormon tiroid. Kelenjar tersebut
tidak dapat membuat hormon tiroid cukup jika tidak memiliki cukup yodium. Oleh

karena itu, dengan defisiensi yodium individu akan menjadi hipotiroid. Akibatnya,
tingkat hormon tiroid yang dihasilkan terlalu rendah dan mengirim sinyal ke hipofisis
anterior untuk mensekresi thyroid stimulating hormone (TSH). TSH yang yang
dihasilkan tidak sebanding dengan pengeluaran hormon tiroid, sehingga terjadi
peningkatan konsentrasi TSH dalam kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan kelenjar
tiroid mengalami hipertrofi dan hiperplasi.
Gondok berbeda dengan hipotiroidisme maupun hipertiroidisme. Gondok
murni karena konsentrasi TSH yang terlalu tinggi, sedangkan hipotiroidisme
disebabkan karena kekurangan hormon tiroid. Hipertiroidisme terjadi karena
kelebihan hormon tiroid. Setiap hipotiroidisme dan hipertiroidisme tidak selalu
disertai dengan gondok. Gondok paling sering terjadi di daerah endemis gondok. Hal
ini disebabkan karena letak geografisnya yang berada di daerah pegunungan. Di
daerah ini yodium yang terbawa oleh air hujan tidak ada yang ditahan oleh tanah,
semua yodium langsung larut dalam air dan kembali ke lautan.

Konsumsi zat

goitrogen juga berpengaruh. Zat goitrogen menghambat penyerapan penyerapan

yodium oleh kelenjar tiroid. Contoh zat goitrogen adalah kol, lamtoro, ubi jalar dll.
Selain itu, pola hidup dan kebiasaan memasak juga menjadi salah satu faktornya.
Yodium mudah menguap sehingga kadar yodium dalam garam dapur dapat
menghilang karena penyimpanan yodium dalam jangka waktu yang terlalu lama.
Untuk memasak sebaiknya garam diberikan setelah masakan matang, jika diberikan
saat memasak yodium dapat rusak karena panas.

Dalam skenario ini, banyak dijumpai anak-anak yang kerdil dan mengalami
retardasi mental. Anak-anak tersebut mengalami kretinisme. Hal ini berkaitan erat
dengan status daerah tersebut sebagai daerah gondok endemis. Daerah gondok
endemis biasanya sulit untuk mencari makanan sumber yodium, sehingga
menyebabkan kurangnya asupan yodium. Kekurangan yodium ini menyebabkan
hipotiroidisme. Hipotiroidisme ekstrem yang diderita selama kehidupan janin, bayi,
atau kanak-kanak dapat menyebabkan kretinisme, yaitu gagalnya pertumbuhan tubuh
anak dan retardasi mental. Kemungkinan anak-anak dalam skenario ini saat dalam
kandungan, ibu mereka mengalami hipotiroidisme. Sehingga anak-anak tersebut
mengalami kretinisme kongenital.
Pasien dalam skenario ini timbul gejala-gejala seperti jantung berdebar-debar
dan exopthlamus. Jantung berdebar-debar merupakan efek kardiovaskuler dari
hormon tiroid. Mekanismenya adalah hormon tiroid mempunyai efek langsung
terhadap katekolamin yang bisa menyebabkan kekuatan dan kecepatan denyut
jantung meningkat sehingga menyebabkan palpitasi, yaitu rasa tidak nyaman yang
menyebabkan jantung berdebar-debar. Sedangkan mekanisme terjadinya exophtalmus
adalah timbunan karbohidrat kompleks menahan air di belakang mata yang
menyebabkan cairan tersebut mendorong bola mata ke depan sehingga mata
menonjol keluar pada kelenjar orbital. Akibat paling parah adalah kelopak mata tidak
bisa menutup sempurna.

Pemeriksaan lab yang dipakai pada skenario ini adalah pemeriksaan TSHs,
FT4, FT3, indeks waynes dan indeks new castel. TSHs pasien adalah <0,005 UI/mL
sedangkan normalnya adalah 0,2 5 UI/mL sehingga TSHs pasien ini sangat rendah
sekali. FT4 pasien adalah 20 g/dL sedangkan normalnya adalah 4 11 g/dL, ini
berarti FT4 pasien meningkat. FT3 pasien adalah 15 pg/dl sedangkan normalnya
adalah 80 100 ng/dL, ini menunjukkan FT3 pasien meningkat. Indeks waynes
normalnya adalah 11 18 dan indeks new castel normalnya adalah 24 -39 sedangkan
pada skenario ini indeks waynes dan indeks new castel pasien meningkat. Dari
analisis data tersebut dapat dikatakan bahwa pasien menderita hipertiroid yang bisa
dilihat dari TSHs menurun sedangkan FT$ dan FT3 meningkat. Hipertiroid bisa
disebabkan oleh autoimun maupun tumor. Untuk yang autoimun atau Graves desease
bisa dilihat dari pemeriksaan fisik sedangkan untuk yang tumor bisa dicek dengan
iodium radioaktif ( mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan
mengubah iodida.
Pengobatan hipertiroid biasa diobati dengan Obat Anti Tiroid (OAT). Obat
Anti Tiroid ini prosesnya adalah menghambat produksi hormon tiroid. Macam
macam Obat Anti Tiroid ini adalah propiltiourasil (PTU), metimazol, dan karbimazol.
Propiltiourasil diberikan dengan dosis awal 300 600 mg/hari dan maksimumnya
2000 mg/hari. Metimazol diberikan dengan dosis awal 20 30 mg/hari sedangkan
untuk karbomizol diberikan dengan dosis 30 60 mg/hari sampai mencapai eutiroid
dan dosis dapat diturunkan 5 20 mg/hari setelah 18 bulan.

Selain pengobatan bisa juga dilakukan dengan operasi. Jika pasien yang
telah menderita hipertiroid (Graves desease) tidak dioperasi bisa meyebabkan
kematian. Tetapi jka dioperasi juga akan ada indikasi operasi, antara lain: pembesaran
kelenjar tiroid yang kemudian bisa terjadi penekanan pada trakea bisa menyebabkan
keluhan sesak napas, rasa tercekik, dan gangguan menelan; kekambuhan setelah
terapi adekuat; adenoma toxic atau struma multinodular toxic; pada penyakit Grave,s
yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul; gagal mencapai remisi setelah
pemberian Obat Anti Tiroid (OAT); wanita hamil trisemester III yang perlu obat disis
tinggi; pasien alargi OAT. Akan tetapi, apabila setelah operasi tinbul efek samping
seperti: hipotiroid, hipoparatiroid, hiperparatiroid, atau bahkan krisis tiroid dapat
diatasi dengan pemberian tiroksin seumur hidup.

BAB VI
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. Hormon tiroid berasal dari sekresi kelenjar tiroid. Fungsi utama hormon tiroid
adalah untuk meningkatkan aktivitas metabolik seluler, sebagai hormon
pertumbuhan, dan memengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik seperti
sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain.
2. Pada skenario ini, diagnosis yang tepat adalah hipertiroidisme dengan
mengacu pada data hasil pemeriksaan TSHs, FT3, FT4, indeks Waynes, dan
indeks New Castle, berdasarkan gejala-gejala klinis yang timbul, seperti
palpitasi, takikardia, dan exopthalmus.
3. Penatalaksanaan kasus pada skenario ini dapat dengan tindakan pembedahan,
pemberian penghambat sintesis tiroid, seperti obat anti tiroid dan penghambat
ion iodida, serta terapi yodium radioaktif yang merusak sel-sel sekretoris
tiroid.

B. Saran

1. Pasien penderita hipertiroidisme pada skenario ini sebaiknya mematuhi

pengobatan yang telah diberikan oleh dokter agar tidak memperparah
penyakitnya. Urutan pengobatan dilakukan dengan terapi radioktif, lalu
apabila belum berhasil bisa dengan terapi obat anti tiroid seperti PTU atau
methimazole.dan juga dengan tindakan bedah.
2. Apabila dilaksanakan tindakan bedah harus sudah dipersiapkan langkahlangkah penanganan komplikasi yang mungkin terjadi seperti hipotiroid,
hipoparatiroid, hiperparatiroid maupun krisis tiroid.

DAFTAR PUSTAKA

Lestari, Cindy. (2008). Waspadai Hipertiroid yang Makin Menjamur. Diakses 6

Desember 2008, dari http://tanyadokteranda.com.
http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penyakit-graves.html
Lacy, C.F., Amstrong, L.L., Goldman, M.P., and Lance, L.L., 2006, Drug Information
Handbook, 14th edition, AphA. Lexi-Comps.
Guyton, Arthur C, dkk. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta : EGC
Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI