BAB 1

PENDAHULUAN

1.1

Latar belakang
Otitis media supuratif kronik (OMSK) adalah suatu infeksi kronis

pada telinga tengah yang diikuti perforasi pada membran timpani dengan
riwayat keluarnya cairan bening atau keruh dari telinga (ottorhea) selama
lebih dari 2 bulan, baik menetap atau hilang timbul. Penyakit OMSK
sendiri dapat diklasifikasikan menjadi 2, OMSK tipe mukosa (jinak) dan
OMSK tipe tulang (ganas).Pada OMSK tipe mukosa jarang terjadi
komplikasi yang berbahaya sebaliknya pada OMSK tipe tulang lebih
berpotensi untuk menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Pada
umumnya penderita otitis media supuratif kronis dapat mengalami
gangguan pendengaran yang dapat berpengaruh pada komunikasi,
psikososial,

perkembangan

bahasa,

proses

pendengaran,

dan

perkembangan kognitif pada kemajuan pendidikan bagi anak anak.

Selain itu terdapat komplikasi intracranial karena OMSK yang dapat
berakibat kematian antara lain, meningitis, abses ekstradural, abses otak,
abses subdural, dan hidrosefalus otitis.

Data epidemiologi di dunia menunjukkan penyakit THT yang

banyak terjadi adalah otitis media supuratif kronis (OMSK) dan penyakit
ini memiliki prevalensi yang tinggi di negara yang sedang berkembang
sekitar 1-46%.

Data yang didapatkan dari Survei Kesehatan Indera

Penglihatan dan Pendengaran, prevalensi dari penyakit OMSK di

Indonesia sekitar 3,1% populasi, dapat dikatakan dari 220 juta penduduk
Indonesia sekitar 6,6 juta diantaranya menderita OMSK. Penderita infeksi
telinga tengah ini terbanyak berusia 7-18 tahun dengan penyakit telinga
tengah terbanyak adalah OMSK. Tingginya angka prevalensi OMSK di
masyarakat ini salah satunya dipengaruhi oleh penyakit otitis media yang
berulang di 6 tahun awal kehidupan anak yang disebabkan terutama oleh
tingginya virulensi bakteri dan ditemukannya pembentukan formasi
biofilm bakteri sehingga terapi menjadi tidak adekuat dan diperberat oleh
daya tahan tubuh yang rendah. Virulensi bakteri yang tinggi pada OMSK
dapat disebabkan oleh beberapa bakteri.
Bakteri penyebab OMSK dapat dibedakan menjadi 2 yaitu
golongan bakteri aerob (Staphylococcus aureus, Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pyogens, Klebsiella species,
Proteus mirabilis) atau golongan bakteri anaerob (Peptostreptococcus,
Bacteroides, dan Proprionibacterium). Dari 2 golongan ini bakteri yang
banyak ditemukan pada penderita OMSK adalah Staphylococcus aureus
dan Pseudomonas aeruginosa. Dari kedua bakteri ini yang memiliki

prevalensi 50% ditemukan pada penderita OMSK adalah Staphylococcus

aureus, dan 70% sudah mengalami resistensi terhadap antibiotik
Terjadinya resistensi ini kemungkinan dapat disebabkan oleh kemampuan
dari bakteri untuk membentuk biofilm yang dapat berperan sebagai
pelindung terhadap antiobiotik, sel imun host dan faktor Biofilm
merupakan suatu bentuk formasi yang penting dari sistem bertahan hidup
sel prokariotik di lingkungan yang merugikan yang dibentuk oleh
kumpulan sel bakteri.

BAB 2

PEMBAHASAN
2.1

Defenisi Otitis Media Supuratif Kronik

Otitis media supuratif kronik ( OMSK ) adalah infeksi/ peradangan

kronik telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan keluarnya sekret
dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau
kental, bening, atau nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Biasanya disertai
gangguan pendengaran.
Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran
timpani atau sekurang-kurangnya pada annulus. Defek dapat ditemuksn seperti
seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. OMSK adalah peradangan
kronis lapisan mukoperiosteum dari middle ear cleaft sehingga menyebabkan
terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversible.
2.2

Epidemiologi
Prevalensi OMSK pada beberapa negara lain dipengaruhi, kondisi sosial,

ekonomi suku, tempat tinggal yang padat hygiene dan nutrisi yang jelek.
Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang
mempunyai kolesteatom, tetapi tidak mempunyai data yang tepat, apalagi
insiden OMSK saja, tidak ada data yang tersedia.
Dari survei pada 7 propinsi di Indonesia, ditemukan insiden Otitis Media
Supuratif Kronis (atau yang oleh awam dikenal sebagai "congek") sebesar 3%

dari penduduk Indonesia. Dengan kata lain dari 220 juta penduduk Indonesia
diperkirakan terdapat 6,6 juta penderita OMSK. Jumlah penderita ini kecil
kemungkinan untuk berkurang bahkan mungkin bertambah setiap tahunnya
mengingat kondisi ekonomi masih buruk, kesadaran masyarakat akan kesehatan
yang masih rendah dan sering tidak tuntasnya pengobatan yang dilakukan.
2.3

Etiologi
Sebagian besar OMSK merupakan kelanjutan dari OMA (otitis media

akut) yang prosesnya sudah berjalan lebih dari 2 bulan. Beberapa faktor
penyebab adalah terapi yang terlambat, terapi yang tidak adekuat, virulensi
kuman tinggi, daya tahan tubuh rendah, atau kebersihan buruk. Bila kurang dari
2 bulan disebut akut.
Sebagian kecil perforasi membran timpani terjadi akibat trauma telinga
tengah. Kuman penyebab biasanya bakteri gram positif aerob. Sedangkan pada
infeksi yang berlangsung lama sering juga terdapat kuman gram negative dan
anaerob.
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada
anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasnaya berasal dari
nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah
melalui tuna Eustachius. Fungsi tuba Eusthachius yang abnormal merupakan
faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan downs
syndrom. Adanya tuba patolus, menyebabkan refluk isi nasofaring yang
merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Kelainan

humoral (seperti hippogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi

HIV) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. Penyebab OMSK antara
lain:
1. Lingkungan
2. Genetik
3. Otitis media akut
4. Infeksi
5. Infeksi saluran nafas atas
6. Autoimun
7. Alergi
8. Gangguan fungsi tuba Eustachius.
Beberapa faktor menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada
OMSK :
Infeksi

yang

mentap

pada

telinga

tengah

mastoid

yang

mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut.

Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan
spontan pada perforasi.
Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui
mekanisme migrasi epitel.

 Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami

pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani.
Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.
Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif
menjadi kronis majemuk, antara lain:
1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.
a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang
b. Osbtruksi anatomik tuba eustachius parsial atau total.
2. Perforasi membran timpani yang menetap.
3. Terjadinya metaplasia skuamosa atau perubahan patologik menetap
lainnya pada telinga tengah.
4. Obtruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid.
5. Terdapat daerah-daerah dengan osteomilitis persiten di mastoid.
6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau
perubahan mekanisme pertahanan tubuh.
2.4

Patofisiologi
OMSK dibagi dalam 2 jenis, yaitu benigna atau tipe mukosa, dan maligna

atau tipe tulang. Berdasarkan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif
juga dikenal tipe aktif dan tipe tenang.
Pada OMSK benigna, peradangan terbatas pada mukosa saja, tidak
mengenai tulang. Performasi terletak disentral. Jarang menimbulkan komplikasi
berbahaya dan tidak terdapat kolesteatom.

OMSK tipe maligna disertai dengan kolesteatom. Perforasi terletak

marginal, subtotal, atau atik. Sering menimbulkan komplikasi yang berbahaya
yang berbahaya atau fatal.
2.5

Patogenesis
Patogenesis OMSK belum diketahui secara lengkap, tetapi dalam hal ini

merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang
sudah terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus.
Perforasi sekunder pada OMA dapat terjadi kronis atau tanpa kejadian
infeksi pada telinga tenga (perforasi kering). Beberapa penulis menyatakan
keadaan ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis.
2.6

Patologi
OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan yang menetap.

Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada
keseragaman gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan
adalah:
1. Terpadat perforasi membrana timpani di bagian sentral
2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit
3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada
beratnya infeksi sebelumnya.
4. Pneumatisasi mastoid

2.7

Klasifikasi
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :

1) Tipe tubotimpani
2) Tipe atikoantral
1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.
Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan
terbatas pada mukosa saja, biasanya tidak terkena tulang.
Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi
tuba eustachius, infeksi saluran atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang
gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu
campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta
migrasi sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan
dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe
respirasi dan muko siliar yang jelek.
Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi berdasarkan aktivitas sekret
yang dikeluar:
1) Penyakit aktif
- OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif
b. Penyakit tidak aktif (tenang )
- Keadaan kavum timpani terlihat basah atau kering

2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang

Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit
atikoantral lebih sering mengenai pars flaksida dan khasnya dengan
terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai
menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi
seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah
nekrotik. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu kolesteatom kogenital dan
kolesteatom didapat.
Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan
perforasi marginal, teori itu adalah:
Epitel liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum
timpani dan disini ia membentuk kolesteatom, epitel yang masuk
menjadi nekrotis, terangkat keatas.
Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini akan menjadi
kolesteatom.
Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena
infeksi
Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida (attic
retraction cholesteatom)

Jenis perforasi membran timpani :

1. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, posteroinferior dan postero-superior, kadang-kadang sub total.
2. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan
adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar
digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior
berhubungan dengan kolesteatom.
3. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary
acquired cholesteatom.
Primary acquired cholesteatoma adalah kolesteatom yang terbentuk
tanpa didahului oleh perforasi membran timpani. Kolesteatom timbul akibat
proses invaginasi dari membran timpani pars flaksida akibat adanya tekanan
negatif pada telinga tengah karena adanya gangguan tuba (teori invaginasi).
Kolesteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flaksida.
Secondary acquired cholesteatoma terbentuk setelah perforasi membran
timpani. Kolesteatom terjadi akibat masuknya epitel kulit dari liang telinga atau
dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga tengah (teori migrasi) atau
terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang
berkangsung lama (teori metaplasi)

2.8

Gejala Klinis
1. Telinga berair
2. Gangguan pendengaran
3. Otalgia
4.

2.9

Vertigo

Tanda Klinis
Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna:
1. Adanya abses atau fistel retroaurikular
2. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum
timpani.
3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)
4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

2.10 OMSK Tipe tubotimpani

Gejalanya berupa sekret mukoid yang tidak terlalu berbau busuk , ketika
pertama kali ditemukan bau busuk mungkin ada tetapi dengan pembersihan dan
penggunaan antibiotik lokal biasanya cepat menghilang, sekret mukoid dapat
konstan atau intermitten. Gangguan pendengaran konduktif selalu didapat pada

pasien dengan derajat ketulian tergantung beratnya kerusakan tulang

pendengaran dan koklea selama infeksi nekrotik akut pada awal penyakit.
Perforasi membran timpani sentral sering berbentuk seperti ginjal tapi selalu
meninggalkan sisa pada bagian tepinya . Proses peradangan pada daerah
timpani terbatas pada mukosa sehingga membran mukosa menjadi berbentuk
garis . Derajat infeksi membran mukosa dapat tipis dan pucat atau merah dan
tebal, kadang-kadang suatu polip didapat tapi mukoperiosteum yang tebal dan
mengarah pada meatus menghalangi pandangan membran timpani dan telinga
tengah sampai polip tersebut diangkat . Sekret terlihat berasal dari rongga
timpani dan orifisium tuba eustachius yang mukoid. Setelah satu atau dua kali
pengobatan local bau busuk berkurang. Cairan mukus yang tidak terlalu bau
datang dari perforasi besar tipe sentral dengan membran mukosa yang
berbentuk garis pada rongga timpani merupakan diagnosa khas pada omsk tipe
tubatimpani.
2.10.1. OMSK Tipe Atikoantral dengan Kolesteatom
Sekret pada infeksi dengan kolesteatom beraroma khas, sekret yang
sangat bau dan berwarna kuning abu-abu, kotor purulen dapat juga terlihat
kepingan-kepingan kecil, berwarna putih mengkilat. Gangguan pendengaran
tipe konduktif timbul akibat terbentuknya kolesteatom bersamaan juga karena
hilangnya alat penghantar udara pada otitis media nekrotikans akut. Selain tipe

konduktif dapat pula tipe campuran karena kerusakan pada koklea yaitu karena
erosi pada tulang-tulang kanal semisirkularis akibat osteolitik kolesteatom.

2.11 Pemeriksaan Penunjang

Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik
sebagai berikut:
1. Pemeriksaan audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati
tuli konduktif, tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural,
beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran
timpani serta keutuhan mobilitas.
Derajat ketulian nilai ambang pendengaran
Normal: -10 dB sampai 26 dB
Tuli ringan: 27dB sampai 40 dB
Tuli sedang: 41 dB sampai 55 dB
Tuli sedang berat: 56dB sampai 70 dB
Tuli berat: 71 db sampai 90 dB
Tuli total: lebih dari 90 dB

Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bisa

membantu:
a. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif
tidak lebih dari 15-20 dB
b. Kerusakan

rangkaian

tulang-tulang

pendengaran

menyebabkan tuli konduktif 39-50 dB apabila

diseratai perforasi.
c. Diskontinuitas

rangkaian

tulang

pendengaran

belakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli

konduktif 55-65 dB
d. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak
peduli

bagaimanapun

keadaan

hantaran

menunjukan kerusakan kohlea parah.

2. Pemeriksaan Radiologi
a. Proyeksi schuller
b. Proyeksi mayer atau owen
c. Proyeksi stenver
d. Proyeksi chause III

tulang,

3. Bakteriologi
Bakteri yang dijumpai pada OMSK adalah pseudomonas
aeruginosa, staphilococcus aureus dan proteus. Bakteri lain yang dijumpai
pada OMSK E.coli, klebsiella dan bakteri anaerob adalah bacteriodes sp.
Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari
hidung, sinus parasanal, adenoid atau faring. Dalam hal ini penyebab
biasanya adalah pneumokokus, streptokokus, atau hemofilius influenza.
Tetapi pada OMSK keadaanini agak berbeda. Karena adanya perforasi
membran timpani, infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk
melalui perforasi tadi. Pengobatan penyakit infeksi ini sebaiknya
berdasarkan kuman penyebab dan hasil kepekaan kuman. Bakteri
penyebab OMSK dapat berupa :

a. Bakteri spesifik
b.

Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob.

2.12 Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi,
dimana pengobatan dapat dibagi atas:

1. Konservatif
2. Operasi
OMSK BENIGNA TENANG
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan
untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu
mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi
saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan
operasi rekontruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah
infeksi berulang serta gangguan pendengaran.
OMSK BENIGNA AKTIF
Prinsip pengobatan OMSK adalah:
1. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani
2. Pemberian antibiotik:
a. Topikal antibiotik (antimikroba)
b. Sistemik.

OMSK MALIGNA
Pengobatan untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan
konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara
sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka
insisi

abses

sebaiknya

dilakukan

tersendiri

sebelum

dilakukan

mastoidektomi.
Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat
dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau
maligna, antara lain:
1. Mastoidektomi sedethana
2. Mastoidektomi radikal
3. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi
4. Miringoplasti
5. Timpanoplasti
6. Pendekatan ganda timpanopalsti
Tujuan

operasi

adalah

menghentikan

infeksi

secara

permanen,

memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya

komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta
memperbaiki pendengaran.

2.13 KOMPLIKASI
Tendendi otits media medapat komplikasi tergantung pada kelianan
patologik yang menyebabkan otore. Walaupun demikian organisme yang
resisten

dan

kurang

efektifnya

pengobatan

akan

menimbulkan

komplikasi. Biasnaya komplikasi didapat pada pasien OMSK tipe

maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh
kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan
komplikasi.
Komplikasi intrakranial yang serius lebih sering terlihat pada
ekserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan koleasteatom..
Adam dkk mengemukakan klasifikasi sebagai berikut :
A. Komplikasi ditelinga tengah :
1. Perforasi persisten
2. Erosi tulang pendengaran
3. Paralisis nervus fasial

B. Komplikasi telinga dalam

1. Fistel labirin
2. Labirinitis supuratif
3. Tuli saraf ( sensorineural)
C. Komplikasi ekstradural
1. Abses ekstradural
2. Trombosis sinus lateralis
3. Petrositis
D. Komplikasi ke susunan saraf pusat
1. Meningitis
2. Abses otak
3. Hindrosefalus otitis
Paparella dan Shumrick (1980) membagi dalam :
A. Komplikasi otologik
1. Mastoiditis koalesen
2. Petrositis
3. Paresis fasialis
4. Labirinitis

B. Komplikasi Intrakranial
1. Abses ekstradural
2. Trombosis sinus lateralis
3. Abses subdural
4. Meningitis
5. Abses otak
6. Hidrosefalus otitis
Shambough (1980) membagi atas komplikasi meningeal dan non
meningeal :
A. Komplikasi meningeal
1. Abses ekstradural dan abses perisinus
2. Meningitis.
3. Trombofle bitis sinus lateral
4. Hidrosefalus otitis
5. Otore likuor serebrospinal
B. Komplikasi non meningeal.
1. Abses otak.
2. Labirinitis.
3. Petrositis.
4. Paresis fasial.

Cara penyebaran infeksi :

1. Penyebaran Hemotogen
2. Penyebaran melalui erosi tulang
3. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada.
Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus
melewati 3 macam lintasan :
1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak
2. Menembus selaput otak.
3. Masuk kejaringan otak.

1 . Penyebaran ke selaput otak dapat terjadi akibat dari beberapa faktor;

Melalui jalan yang sudah ada, seperti garis fraktur tulang temporal,
bagian tulang yang lemah atau defek karena pembedahan, dapat
memudahkan masuknya infeksi.

Labirin juga dapat dianggap sebagai jalan penyebaran yang sudah ada
begitu telah terinfeksi, menyebabkan mudahnya infeksi ke fosa kranii
media. Jalan lain penyebaran ialah melalui tromboflebitis vena emisaria
menembus dinding mastoid ke dura dan sinus durameter. Tromboflebitis
pada susunan kanal haversian merupakan osteitis atau osteomielitis dan
merupakan faktor utama penyebaran menembus sawar tulang daerah
mastoid dan telinga tengah.

2. Penyebaran menembus selaput otak.

Dimulai begitu penyakit mencapai dura, menyebabkan pakimeningitis.
Dura sangat resisten terhadap penyebaran infeksi, akan menebal,
hiperemi, dan lebih melekat ketulang. Jaringan granulasi terbentuk pada
dura yang terbuka, dan ruang subdura yang berdekatan terobliterasi.

3. Penyebaran ke jaringan otak.

Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel
dan permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Cara penyebaran
infeksi ke jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau
perluasan infeksi ke ruang Virchow Robin yang berakhir didaerah
vaskular subkortek.

BAB 3
KESIMPULAN

Otitis Media Supuratif Kronik merupakan infeksi telinga tengah yang

ditandai dengan perforasi membran timpani dan keluarnya sekret dari
telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. OMSK merupakan Otitis
Media Akut (OMA) yang terlambat atau tidak tepat penangannya. Prinsip
pengobatan OMSK tergantung dari jenis OMSK dan luasnya infeksi.
Pengobatan OMSK dapat diberikan secara konservatif atau operatif.
OMSK dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna (tenang dan
aktif) dan OMSK tipe maligna. Pada OMSK tipe benigna, peradangan
terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Pada
OMSK maligna, peradangan dapat mengenai tulang.
Bakteri penyebab tersering pada OMSK adalah Pseudomonas
aeruginosa, stafilokokus aureus dan proteus. Prinsip penatalaksanaan
OMSK tergantung jenisnya. Pada OMSK benigna tenang tidak
memerlukan

pengobatan.

Pada

OMSK

benigna

aktif

prinsip

pengobatannya adalah: pembersihan liang telinga dan kavum timpani

(toilet telinga), pemberian antibiotik topikal, pemberian antibiotik
sistemik.

Pada

OMSK

maligna

memerlukan

operasi,

meliputi

mastoidektomi sederhana, mastoidektomi radikal, mastoidektomi radikal

dengan modifikasi ( operasi Bondy) miringoplasti, timpanoplasti, dan
timpanoplasti
tympanoplasty).

dengan

pendekatan

ganda

(combined

approach

DAFTAR PUSTAKA

1. Helmi. Otitis media supuratif kronik. Dalam: Otitis media supuratif

kronik: pengetahuan dasar, terapi medik, mastoidektomi, timpanoplasti.
Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2005; p.76-92
2. Djaafar ZA, Helmi, Restuti R. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi
EA. Buku Ajar THT-KL. Edisi 6. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007;
p.64-77
3. Arjana I.M.,S. Atmohartono., Setiawan I.A., Pola Kuman Aerob pada
Otitis Media Suppuratifa Kronik Tipe Maligna ( OMSKM), Kumpulan
Naskah Ilmiah KONAS XII, PERHATI, Semarang 1999 ; h.729-36
4. Soepardi, E.A. Iskanda, N, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher, FKUI: Jakarta, 2008