Anda di halaman 1dari 30

ASKEP Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC )

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa
perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan
penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi
organ, dan perdarahan. Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah
aslinya, Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang
melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan
ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah.
Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan
penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. Meski DIC merupakan
keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya
menjadi hal mutlak yang tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua
dokter dari berbagai disiplin. DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa,
terutama disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis
bakterial.
Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan faktorfaktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan mengaktivasi beberapa
langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan memicu pelepasan faktor
pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu
terjadinya

koagulasi

yang

berpotensi

menimbulkan

trombi

dan

emboli

pada

mikrovaskular. Fase awal DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary
fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus
menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek anti hemostatik dari produk degradasi
fibrin. Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat
masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan

pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme
atau mikrotrombi. Pada pemeriksaan lab akan ditemui trombositopenia, PT dan aPTT yang
memanjang, penurunan fibrinogen bebas dibarengi peningkatan produk degradasi fibrin,
seperti D-dimer.
1.2 Rumusan masalah
Apa yang dimaksud dengan Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC)?
Bagaimana etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis Disseminated Intravaskular
Coagulation ( DIC )?
1.3 Pembatasan Masalah.
Berdasarkan latar belakang yang telah dibahas diatas, penulis membatasi masalah tentang
Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) "
1.4 Tujuan makalah
Dalam makalah ini terdapat 2 macam tujuan yaitu :
1.4.1 Tujuan Umum
1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC )
2. mengetahui etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis Disseminated Intravaskular
Coagulation ( DIC )

1.4.2 Tujuan Khusus


Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM Hematologi dan Imunologi
dalam pokok bahasan Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ).

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-

bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada
pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk
mengendalikan perdarahan. (medicastore.com).

Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan

adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya


plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan
dalam sirkulasi (Healthy Caus)

Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai

kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada
mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata
Sembiring, Paul Tahalele)

Kesimpulan : Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan

dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan


penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang
diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.

2.2 ETIOLOGI
DIC merupakan mekanisme perantara berbagai penyakit dengan gejala klinis tertentu.
Berbagai penyakit dapat mencetuskan DIC fulminan atau derajat rendah seperti di bawah ini:
Penyakit yang disertai DIC fulminan
Bidang obstetric: emboli cairan amnion, abrupsi plasenta, eklamsia, abortus
Bidang hematologi: reaksi transfusi darah, hemolisis berat, transfuse massif, leukemia
Infeksi

Septicemia, gram negative (endotoksin), gram negative (mikro polisakarida)


Virus : HIV, hepatitis, varisela, virus sitomegalo, demam dengue
Parasit : Malaria
Trauma
Penyakit hati akut : gagal hati akut ,ikterus obstruktif
Luka bakar
Penyakit ginjal menahun
Peradangan
Penyakit hati menahun

2.3 MANIFESTASI KLINIS


Manifestasi klinis bergantung pada penyakit dasar, akut atau kronik, dan proses patologis
yang mana lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik.
Kedua proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan
dalam waktu yang bersamaan.
Perdarahan

dapat

terjadi

pada

semua

tempat.

Dapat

terlihat

sebagai

petekie,

ekimosis,perdarahan gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat


perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun
sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas akut dan iskemia fokal,dan gangrene pada kulit.
Mengatasi perdarahan pada Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) sering lebih
mudah daripada mengobati akibat thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan
gangguan aliran darah,iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) sering berhubungan langsung dengan kondisi
penyebabnya, adanya riwayat perdarahan dan hipovolume seperti perdarahan gastro intestinal
dan gejala dan tanda trombosis pada pembuluh darah yang besar seperti DVT dan trombosis
mikrovaskuler seperti gagal ginjal, perdarahan dari setidaknya 3 daerah yang tidak
berhubungan langsung dengan DIC seperti :

Epistaksis

Perdarahan gusi
Perdarahan Mukosal
Batuk
Dyspnea
Bingung, disorientasi
Demam

Kondisi yang dapat terjadi DIC antara lain :


1.

Sepsis atau infeksi yang berat

Trauma ( Polytrauma, neurotrauma, emboli lemak )


Kerusakan organ ( Pankreatitis berat )
Malignancy ( Penyakit yang kondisinya buruk )
o Tumor padat
o Myeloproliferative/ lymphoproliferatif malignan
Kehamilan yang sulit
o Emboli caitran amniotik
o Plasenta abrupsio
Kelainan Vaskuler
o Kasaback-mereritt syndrom
o Aneurisma vaskuler yang besar
Kerusakan hepar berat
Reaksi toxic atau imunologi yang berat

o Digigit ular
o Penggunaan obat-obatan terlarang
o Reaksi transfusi
o Kegagalan tranplantasi
2.4 PATHOFISIOLOGI
Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ). sebenarnya bukanlah nama diagnosa suatu
penyakit dan Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC). terjadi selalu mengindikasikan
adanya penyakit yang menjadi penyebabnya. Ada banyak sekali penyebab terjadinya
Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC). Disseminated Intravaskular Coagulation
( DIC ). ditandai dengan aktivasi sistemik dari system pembekuan darah, yang menyebabkan
reaksi generasi dan deposisi (pengendapan ) dari fibrin, menimbulkan thrombus
microvaskuler di organ-organ tubuh sehingga menyebabkan terjadinya multi organ failure.
( Levi, 1999 )
Emboli cairan amnion yang disertai Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ). sering
mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kematian. Gejala DIC. karena emboli cairan
amnion yaitu gagal nafas akut, dan renjatan.Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih
dari 5 minggu yang ditemukan DIC. pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya DIC.
derajat rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi DIC fulminan.Dalam keadaan
seperti ini nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam
sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi DIC fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan DIC derajat rendah dan sering pada organ
khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-15%
DIC derajat rendah dapat berkembang menjadi DIC fulminan. Abortus yang diinduksi dengan
garam hipertonik juga sering disertai DIC derajat rendah, sampai abortus komplet,namun
kadang dapt menjadi fulminan.
Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga terjadi DIC.
Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM) melepaskan adenosine difosfat (ADP) atau
membrane fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri maupun secara
bersamaan dan menyebabkan DIC. Pada septikimia DIC terjasi akibat endotoksin atau mantel
polisakarida bakteri memulai koagulasi dengan cara mengaktifkan factor F XII menjadi

FXIIa,menginduksi pelepasan reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang


dilanjutkan aktivasi F XII men F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan
semuanya ini dapat mencetuskan DIC.Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif
dapat menyebabkan DIC dengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang
terdiri dari mukopolisakarida menginduksi DIC.
Beberapa mekanisme yang terjadi secara terus menerus pada DIC, penyebab utama terjadinya
deposisi fibrin adalah
Faktor jaringan, penyebab terjadinya generasi trombin
Kegagalan fisiologis mekanisme antikoagulan, seperti sistem antithrombin dan sistem protein
C yang menurunkan keseimbangan generasi thrombin.
Gagalnya fibrin removal yang menyebabkan penurunan sistem fibrinolitik, perburukan
thrombolisis endogenous terutama disebabkan oleh tingginya tingkat sirkulasi dari
fibrinolitik, aktifitas fibrinolitic meningkat dan menyebabkan perdarahan.

2.5 PATHWAYS

Pernafasan

hemopti
sis

Calon enzim

Infeksi

Sepsis

Pada otak

ekimosis

Kesadaran

petekie

Kulit

DIC

Tertumpuk

pada

pembuluh darah

Fibrin

Enzim Proteolitik

Plasminogen

Plasmin

Pelepasan
aktifitas

granulosit
faktor

XII

dari
yang

membentuk koagulan

Lipid

Fosfolipid

Protrombin

Trombin

Aktivitas tromboplastin

Eritrosit

Kerusakan Eritrosit

Kerusakan trombosit

Endotoksin

Kerusakan jaringan

Kerusakan endotel

koagulasi menurun

Fibrinogen

ADP (adenosine difosfat)

Koma

2.6 KOMPLIKASI
- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
- Penurunan fungsi ginjal
- Gangguan susunan saraf pusat
- Gangguan hati
- Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan
- Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia
- Purpura fulminan
- Insufisiensi adrenal
- Lebih dari 50% mengalami kematian

2.7 INSIDEN

Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:


o Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi,
dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
o Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan
o Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.
o Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:
Penderita cedera kepala yang hebat
Pria yang telah menjalani pembedahan prostate
Terkena gigitan ular berbisa

2.8 PEMERIKSAAN HEMOSTASIS PADA DIC


a) Masa Protombin
Masa protrombin bias abnormal pada DIC, dapat disebabkan beberapa hal. Karena masa
protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada
polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX.
Masa protrombin ditemukan memanjang pada 50-75% pasien DIC sedang pada kurang 50%
pasien bias dalam batas normal atau memendek. Normal atau memendeknya masa
protrombin ini terjadi karena
(1) beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat mempercepat
pembentukan fibrin,
(2) hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh thrombin atau sistem
pembekuan gel yang cepat. Masa protrombin umumnya kurang bermanfaat dalam evaluasi
DIC.
b) Partial Thrombin Time (PTT)

PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada DIC fulminan karena berbagai sebab
sehingga parameter ini lebih berguna pada masa protrombin. Plasmin menginduksi
biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang.
Selain itu sama halnya dengan masa protrombin, PTT juga akan memanjang bila kadar
fibrinogen kurang dari 100 mg%.
PTT juga memanjang pada DIC Karena pada FDP menghambat polimerisasi fibrin monomer.
Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada 50-60% pasien DIC, dan oleh sebab itu
PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan DIC. Mekanisme terjdinya PTT normal
atau memendek pada 40-50% pasien DIC sama seperti pada masa protrombin.
c) Kadar Faktor Pembekuan
Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi yang berarti pada
pasien DIC. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien DIC
fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, IXa dan
trombin. Pemeriksaan faktor yang didasarkan atas standar PTT dan masa protrombin dengan
teknik menggunakan difisiensi substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat
diinterpretasi. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa dengan pasien DIC dengan disertai
peningikata F Xa, jelas F VIII yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas
kebutuhan F VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dengan
waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan ini akan diinterpretasi sebagai kadar F
VIII yang tinggi.
d) FDP
Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus DIC. Hasil degradasi ini akibat
biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan
bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes protamin sulfat atau etanol
biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer soluble. Tetapi sama sepert
FDP, tes ini bukan sebagai sarana diagostik, karena fibrin monomer soluble juga terlihat pada
situasi klinis lain, sama seperti pada situasi klinis lain, seperti pada wanita dengan kontrasepsi
oral, pasien dengan emboli paru, pada beberapa pasien infark miokard, pasien dengan
penyakit ginjal tertentu, pasien dengan thrombosis vena atau arteri, dan pasien dengan
tromboemboli.
e) D- Dimer

Suatu test terbaru untuk DIC adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat
silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Dari
periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai KID. D-Dimer tamapaknya
merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC, Menunjukkan
adanya D-Dimer apnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml pada 89% kasus, kadar
fibri nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus.
Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative pada DIC. Hal ini
disebabkan pada DIC akut jumlah plasmin yang beredar sngat banyak dan fibrinolisis
sekunder mengakibatkan degradasi Fragmen D & E, padahal fragmen inilah yang dideteksi
sebagai FDP. Selain itu penglepasan protease granulosid, kolagenase dan elastase yang
berlebihan dapat juga mengakibatkan dekradasi pada semua sisa fragmen D & E dan
akhirnya memberikan hasil FDP negative. Jadi FDP yang negative belum dapat
menyingkirkan diagnosis DIC. Dengan tersedianya pemeriksaan D-Dimer, pemeriksaan FDP
dan tes protamin sulfat menjadi terbatas perannya dalam mendiagnosis DIC.
2.9 PENATALAKSANAAN

1.

Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC

2.

Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 U/KgBB iv tiap 4-6 jam. Kenaikan

kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam sesudah mencapai harga
normal.
3.

Terapi pengganti. Darah atau PRC diberikan untuk mengganti darah yang keluar. Bila

dalam pengobatan yang baik, jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu sampai seminggu,
berarti tetap mungkin terjadi perdarahan terus atau ulangan, sehingga dalam keadaan ini perlu
diberikan platelet concentrate.
4.

Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian Epsilon Amino Caproic Acid (EACA) atau

asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama sekali tidak boleh dilakukan, karena
akan menyebabkan trombosis. Bila perlu sekali, baru boleh diberikan sesudah heparin
disuntikkan. Lama pengobatan tergantung dari perjalanan penyakit primernya. Bila penyakit
primernya dapat diatasi cepat, misalnya komplikasi kehamilan dan sepsis, pengobatan DIC
hanya perlu untuk 1-2 hari. Pada keganasan leukemia dan penyakit-penyakit lain dimana
pengobatan tidak efektif, heparin perlu lebih lama diberikan. Pada keadaan ini sebaiknya

diberikan heparin subkutan secara berkala. Antikoagulan lain jarang diberikan. Sodium
warfarin kadang-kadang memberikan hasil baik.
2.10

ASUHAN

KEPERAWATAN

PADA

DISSEMINATED

INTRAVASCULAR

COAGULATION (DIC)
Identitas Klien
Nama

: Tn. Songko

Umur

: 66 tahun

Agama

: Islam

Jenis Kelamin

: laki-laki

Pendidikan

Pekerjaan

Alamat

: Jl. Dr Soetomo No. 10 Pamekasam

Status

Keluhan utama
-

Nyeri pada kaki disertai bercak bercak merah

Riwayat penyakit sekarang


Nyeri dan demam dengan suhu tinggi >38 sehingga perlu rawat inap di RS pada tanggal 23
november 2011.
Riwayat kesehatan lalu
Menderita penyakit ginjal menahun

Pemeriksaan fisik

Suhu : 38,50 C

TD : 80/60 mmHg

Nadi : 65 x/mnt

RR : 22 x/mnt

Kulit dan membran mukosa = perembesan difusi darah atau plasma, ptekiae, purpura yang
teraba (pada awalnya di dada dan abdomen), hemoragi, hematoma, luka bakar karena plester,
sianosis akral
Sistem GI = mual, muntah, uji guaiak positif pada emesis/aspirasi nasogastrik dan feses,
nyeri hebat pada abdomen, peningkatan lingkar abdomen
Sistem urinaria = hematuria, oliguria
Sistem pernafasan = dispnea, takipnea, sputum mengadung darah
Sistem kardiovaskular = hipotensi meningkat, hipotensi postural, frekwensi jantung
meningkat, nadi perifer tak teraba
Sistem syaraf perifer = perubahan tingkat kesadaran, gelisah, ketidastabilan vasomotor
Sistem muskuloskeletal = nyeri otot, sendi dan punggung
Perdarahan sampai hemoragi insisi operasi, uterus postpartum, fundus mata (perubahan
visual)
Prosedur invasif suntikan, iv, kateter arterial dan selang nasogastrik atau dada, dan lain-lain

ANALISA DATA

No Data pendukung
1

DS

Etiologi
Pasien

Infeksi

mengalami perdarahan
pada

daerah

yang

Masalah
Perubahan

kardiopulmoner
dengan

memar kemerahan

perfusi

jaringan

berhubungan

terganggunya

aliran/

sirkulasi darah ditandai dengan


Sepsis

DO :

perdarahan

hipotensi postural,
frekwensi
meningkat,

jantung Kerusakan jaringan


kulit

nadi perifer tak teraba,


perembesan

difusiekimosis

darah atau plasma

perdarahan

DS

Pasien

mengatakan nyeri pada

Memar

bagian memar yang


kemerahan
Perdarahan

DO :

nyeri

Dengan
rentang

skala
1-10,

Nyeri

berhubungan

trauma jaringan

dengan

pasien

menunjukkan

angka

8,

kriteria

10=

dengan
sangat

nyeri dan 1= tidak


nyeri
3

DS : Pasien cemas
tidak

Jaringan terbuka

tenang,

gelisah, emosinya labil

nyeri

Kurang
pengetahuan

Ansietas

berhubungan

dengan

ancaman kematian

DO :

Kopping pasien

Pasien

mengatakan ia sangat
cemas

dan

bingung

dengan penyakitnya.

Cemas, gelisah

DIAGNOSA KEPERAWATAN

No TGL/JAM

Diagnosa Keperawatan

Perubahan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan


dengan terganggunya aliran/sirkulasi darah ditandai
dengan perdarahan

Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan

Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian

NOC

Paraf

Diagnosa 1 : Perubahan perfusi jaringan kardiopulmoner berhubungan dengan terganggunya


aliran/sirkulasi darah ditandai dengan perdarahan
Kriteria

Nilai 1

Nilai 2

Nilai 3

Nilai 4

Nilai 5

Warna kulit
Suhu
Nadi
Frekwensi nafas
Aritmia

NIC
Tgl/ Jam Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Intervensi

24-11-

Perubahan perfusiTujuan

perfusi1.

11/

jaringan

07.30

kardiopulmoner dipertahankan atau

jaringan

dapat

Paraf

Aktifitas keperawatan
Auskultasi dada dan jantung serta

bunyi nafas

berhubungan

ditingkatkan secara

dengan

adekuat

Kaji peningkatan tekanan darah

Kriteria :

Ukur lingkar abdomen bila dicurigai

terganggunya
aliran/sirkulasi
darah

ditandai

dengan
perdarahan

Warna kulit

Suhu

Nadi

Frekwensi

nafas

terjadi pedarahan GI
2.

Ajarkan

pada

pasien

untuk

memperhatikan dan menjaga balutan


lukanya
3.

Aritmia

Pendidikan keluarga

Tindakan kolaboratif
Konsultasikan

pada

dokter

jika

pasien mengalami nyeri yang hebat

Jika

perlu

memberikan

terapi

oksigen konsultasikan dengan dokter

terlebih dahulu
4.

Aktifitas lain
Berikan dengan hati-hati perawatan

sesuai dengan kebutuhan

Pantau pemeriksaan laboratorium,

laporkan keadaan asidosis

NOC
Diagnosa 2 : Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
Kriteria

Nilai 1

Nilai 2

Nilai 3

Nilai 4

Nilai 5

Nyeri
Posisi

menghindari

nyeri
Respon autonomik
Perilaku

ekspresi

wajah

NIC
Tgl/ Jam Diagnosa

Tujuan dan Kriteria

24-11-

Nyeri

Tujuan

11/

berhubungan

berkurang

atau

13.30

dengan

traumaterkontrol

dengan

jaringan

criteria

hasil

mengatakan

Intervensi

nyeri1.

klien
merasa

nyaman, postur tubuh

Paraf

Aktifitas keperawatan
Lakukan pengkajian nyeri yang

komprehensif

meliputi

lokasi,

karakteristik, durasi, frekwensi, kualitas,


keparahan

nyeri

dan

faktor

dan wajah relaks

presipitasinya

Kriteria :

Nyeri

Posisi

menghindari
nyeri Suhu

Respon

autonomikFrekwensi
nafas

nonverbal

ekspresi wajah

Dalam

gunakan

mengkaji
kata-kata

nyeri
yang

pasien,
konsisten

dengan usia dan tingkat perkembangan


pasien
2.

Perilaku

Observasi isyarat ketidaknyamanan

Pendidikan keluarga
Berikan informasi tentang nyeri,

seperti penyebab, seberapa lama akan


berlangsung

dan

antisipasi

ketidaknyamanan dengan prosedur


3.

Tindakan kolaboratif
Konsultasikan pada dokter dengan

pemberian analgesik

Laporkan pada dokter jika tindakan

tidak berhasil
4.

Aktifitas lain
Sesuaikan frekuensi dosis sesuai

indikasi dengan pengkajian dan efek


samping

Bantu

pasien

untuk

mengidentifikasi tindakan memenuhi


kebutuhan rasa nyaman

NOC
Diagnosa 3 : Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
Kriteria

Nilai 1

Nilai 2

Nilai 3

Nilai 4

Nilai 5

Gelisah
Cemas
Insomnia
Ketakutan

NIC
Tgl/Jam Diagnosa

Tujuan dan Kriteria Perencanaan

24-11-

Ansietas

Tujuan

11/

berhubungan

pasien tidak cemas

19.00

dengan

kurangkarena infeksi yang

pengetahuan

dideritanya

kondisi,

dapat

pemeriksaan

kembali

diagnostik

Agar1.

dan

Aktivitas Keperawatan
Kaji

dan

dokumentasi

tingkat

kecemasan pasien

beraktivitas

dan

Paraf

Selidiki

dengan

pasien

tentang tehnik yang telah dimiliki dan


yang belum dimiliki untuk mengurangi
ansietas di masa lalu

rencana tindakan
Kriteria :

Menentukan

pengambilan

Gelisah

keputusan pada pasien

Cemas

2.

Insomnia

Ajarkan pasien atau keluarga tentang

Ketakutan

Pendidikan Keluarga

tehnik untuk mencegah ansietas


Instruksikan pasien tentang penggunaan

Kekhawatiran

teknik relaksasi
3.

Aktifitas kolaboratif

Konsultasikan dengan dokter tentang


pemberian pengobatan untuk mengurangi
ansietas, sesuai kebutuhan
4.

Aktifitas lain

Beri dorongan kepada pasien untuk

mengungkapkan pikiran dan perasaan


agar ansietas dapat terkurangi

Bantu pasien untuk memfokuskan

pada situasi saat ini

Sarankan terapi alternatif untuk

mengurangi ansietas yang diterima oleh


pasien

IMPLEMENTASI

NO. DIAGNOSIS TGL/ JAM TINDAKAN


MASALAH
KOLABORATIF
1

Melakukan Pemeriksaan TTV pasien


Mencuci tangan
Membersihkan luka dan merawat luka tersebut
Mengatur posisi yang nyaman untuk klien

atur posisi miring

Memberikan terapi oksigen


Memantau pemeriksaan laboratorium
2

1.

Mengkaji tingkat nyeri pasien

2.

Memberikan analgesik sesuai saran dokter

3.

Mengobservasi tanda dan gejala nyeri

4.

Merngatur posisi ventilator dengan baik dan benar

1.

Menjalin hubungan baik dengan pasien

2.

Meyakinkan pasien bahwa mereka memegang peranan

penting dalam kesembuhannya


3.

Menganjurkan pasien untuk menghilangkan rasa takut

4.

menganjurkan pasien untu ktidak terlalu cemas dengan

mengatakan banyak orang yang mengalami hal semacam ini tapi


mereka tetap kuat
5.

Memberi dorongan moril pada pasien, bahwa hanya

dekatkan diri pada tuhan semoga masalahnya cepat teratasi

PARAF

EVALUASI
NO.

TGL/ JAM

PERKEMBANGAN

13.00

S : Perdarahan sudah tidak ada

25-11-11

O:

DIAGNOSIS
1

Warna kulit = Coklat

Suhu = 36,5 C

Nadi = 60-80 x/mnt

Frekwensi nafas = 21 x/mnt

A: Masalah teratasi
P : Pertahankan tindakan yang ada no 4

13.00

S : Pasien mengungkapkan keadaan nyeri sudah hilang

25-11-11

O : Skala nyeri pasien 5


A : Masalah teratasi
P : Pertahankan tindakan yang ada no 2 dan 3

16.00
25-11-11

S : Pasien sudah tidak cemas dan dapat mengontrol emosinya


sendiri

O:

Gelisah = tidak ada

Cemas = tidak ada

PARAF

Kekhawatiran = tidak ada

A : Masalah teratasi

P : Pertahankan rencana tindakan yang ada no 1, 2, dan 5

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah
yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan
penyakit primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis

yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang tidak terkendali dan
fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena
mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.
Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis . DIC pun dapat
merupakan akibat dari kelainan tunggal atau multipel. DIC paling sering disebabkan oleh
kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bacterial.
Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya Aktivasi system koagulasi (consumptive
coagulopathy),

Depresi

prokoagulan,

efek

Fibrinolisis

DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia.
Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah
gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.
percobaan pengobatan klinik maupun penilaian hasil percobaan karena etiologi beragam dan
beratnya DIC juga bervariasi. Yang utama adalah mengetahui dan melakukan pengelolaan
penderita berdasarkan penyakit yang mendasarinya dan keberhasilan mengatasi penyakit
dasarnya akan menentukan keberhasilan pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta
Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI:
Jakarta
Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
Baker WF. 1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai Penerbit
FKUI: Jakarta

Abdil Gaard C.F. : Recognition On Treatment Of Intravascular Coagulation. J. Pediat. T4 :


1T0, 2001.
Corrigan J.J. : Disseminated Intravascular Coagulopathy. Pediatrics 64 : 3T, 2005.
Hardaway R.M. : Syndroms Of Intravascular Coagulation. C.C. Thomas Publ., Springfield,
Illinois , U.S.A. 2000.
McKay And Willlam Margaretten : Disseminated Intravascular Coagulation In Pregnancy.
Arch. Intern. Med. 120 : 129, 2004.
Andra. Ancaman Serius Koagulasi Intravaskular Diseminata. Dalam Farmacia Edisi Februari
2007 , Halaman: 17.
Anonymous. Disseminated Intravascular Coagulation. Dalam Www.Medicastore.Com, 2005.
7. Kho L.K., Himawan. Beberapa Masalah Penyakit Darah di lndonesia. Dalam Cermin
Dunia Kedokteran No,18, 2005.