Anda di halaman 1dari 8

Eksitasi dan Kontraksi

Otot Polos
Dr. Yusni, M. Kes., AIF

Copyright 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

Eksitasi dan Kontraksi Otot Polos


Distribusi dan organisasi selluler tipe unitari and
multiunit .
Struktur - fungsi dasar
Pasangan eksitasi kontraksi (EK) (excitation-contraction/
EC) prinsip umum dan perbedaan utama dibanding tipe
otot bergaris
Kontrol kontraksi / relaksasi otot polos

Copyright 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

Tipe Otot Polos

Sel-mononukleus tanpa garis melintang


(halus dibawah cahaya polarisasi).

Menyusun dinding muskulatur organ


berongga (hollow organs) saluran cerna,
saluran nafas, pembuluh darah & sistem
urogenital

2 macam organisasi
Unitari: lembaran sel-sel pasangan
elektris yang bertindak sebagai suatu
kesatuan (suatu sinsisium contoh
saluran cerna dan pembuluh darah)
seringkali aktif secara spontan
Multiunit: kumpulan sel membentuk
suatu kelompok terpisah yang padat
inervasi (densely innervated) dan
kontraksi apabila mendapat
rangsangan (contoh vas deferens, iris,
piloerektor)

Gambar 8-1

Copyright 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

Struktur spesifik otot polos


Otot polos:

Dapat berfungsi lebih dari


sebagian besar panjang (60 - 75 % filamen tebal
kemungkinan memendek)
filamen tipis
Energi sangat efisien (konsumsi O2
adalah ~ 1 % pada berat dan
tegangan yang sama pada otot
rangka !)
Dapat mempertahankan kekuatan
pada periode yang lama (jam, hari,
minggu) via latch state
Dapat secara miogenik (aktif
spontan)
Mempunyai potensial aksi Ca2+.
Ca masuk melalui kanal adalah
sumber kalsium yang sangat
penting
Kurva panjang-tegangan berbentuk
lonceng
RS kurang berkembang

filamen perantara
(membentuk struktur
utama )

badan dense (dense body)


(membran dense analog
dengan lempeng Z)

Hubungan mekanis
(pasangan sel)

Hubungan celah
(gap junction)
(pasangan elektris)

Copyright 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

Perbedaan Kontrol
1. Endokrin:

2. Parakrin:

Epinefrin
relaksasi otot
polos saluran
cerna dan
konstriksi
pembuluh darah;

Histamin
merangsang
kontraksi
lambung ;

[K+]
ekstraseluler,
Kholesistokinin
Nitrik oksid,
merangsang
CO2, adenosin
kontraksi
menyebabkan
kandung empedu;
relaksasi
Angiotensin II,
pembuluh
Hormon
darah
Antidiuretik
menyebabkan
konstriksi
pembuluh darah ;

3. Sistem saraf
lokal:
Sistem enterik
saluran
pencernaan
akan dijelaskan
selanjut

4. Sistem saraf otonomik:


Norepinefrin kadang
kadang konstriksi,
kadang kadang relaksasi
Mengapa ?
Asetilkolin kadang
kadang konstriksi,
kadang kadang relaksasi
Mengapa ?

Copyright 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

Otot Polos
Hubungan Neuromuskular
Poin Penting
Cabang serabut saraf otonomik
membentuk hubungan tersebar
(diffuse junctions) dengan selsel otot polos.
Varikos ujung axon
mengandung neurotransmiter
Neurotransmiter dikeluarkan ke
matriks dan menyebar ke sel sel
otot
Eksitasi dihantarkan oleh
potensial aksi Ca atau difusi
sederhana Ca kedalam serabut otot

Gambar. 8-3

Copyright 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

Otot polos pasangan EK

Kontraksi terjadi oleh interaksi aktin-miosin seperti pada otot


bergaris (filamen geser/sliding filament)

Troponin kompleks tidak ada. (Calmodulin mempunyai struktur


yang sama)

- DASAR PENGENDALIAN ADALAH MYOSIN (BUKAN


ACTIN)

Myosin tidak memecah ATP (untuk menghasilkan energi)


kecuali awalnya terjadi fosforilasi (pada rantai kecil regulator)

Enzim myosin light chain kinase (MLCK) fosforilasi rantai


kecil

Fase ini peka terhadap Ca Mengapa ?

MLCK hanya aktif

bila ada sejumlah kecil ikatan Ca-protein


dengan calmodulin (bila hanya mempunyai ikatan Ca)
Copyright 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

Kontraksi-Relaksasi miosin pengendali dasar


Ca2+
Poin-poin penting :
1.
dimulai oleh kalsium
2.
kalsium berikatan dengan calmodulin
(sebagai pengganti troponin pada otot
rangka)
3.
Ca-calmodulin-MLCK kompleks
menyebabkan fosforilasi MLC
(membutuhkan 1 ATP)
4.
MLC terdapat di bagian kepala myosin
5.
Kepala myosin yang terfosforilasi mengikat
aktin dan tarikan kuat (power stroke)
terjadi secara otomatis
MLCP
6.
ATP kedua dibutuhkan untuk melepaskan
kepala miosin dari aktin
7.
Siklus jembatan-silang (cross-bridge)
membutuhkan MLCK dan MLCP
8.
Aktivitas MLCP dikendalikan dan dapat
merubah kepekaan kalsium (contoh, bila
aktivitas MLCP tinggi, kontraksi akan
dilemahkan pada peningkatan [Ca2+]i)

Ca2+
Relaksasi

calmodulin

MLC inaktif
(defosforilasi)

MLCK
MLC aktif
(fosforilasi)

Kontraksi
MLCK, myosin light chain kinase
MLCP, myosin light chain phosphatase
Copyright 2011 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.