Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Defek Septum Ventrikel atau VSD (Ventricular Septal Defect) adalah adanya
lubang abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika dinding antara kedua
ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa gestasi. Defek ini adalah defek
kongenital jantung yang paling sering terjadi. (Corwin, 2009)
VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada jantung. Kejadian
pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran dengan cacat jantung
bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira satu sampai
dua kasus per seribu bayi yang lahir.Riset menunjukkan bahwa prevalensi VSD diAmerika Serikat
meningkat selama tiga puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan gandaterjadi pada prevalensi VSD yang
dilaporkan oleh Centers for Disease Control and Prevention dari tahun 1968-1980. The
Baltimore-Washington Infant Study
(BWIS)melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989.
Riset BWISmelaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi
penyakit ini olehechocardiography.
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe
perimembranusadalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%),
dan yang terjarangadalah tipe muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainankelainan kongenitallainnya, seperti Sindrom Down
Oleh karena berbagai kasus tersebut maka kami mengangkat penyakit ini untuk
dijadikan makalah.

1.2. Batasan Topik


1.2.1. Mahasiswa Mampu Menjelaskan Definisi Ventrikel Septal Defect
1.2.2. Mahasiswa Mampu Menjelaskan Etiologi Ventrikel Septal Defect
1.2.3. Mahasiswa Mampu Menjelaskan Faktor Risiko Ventrikel Septal Defect
1.2.4. Mahasiswa Mampu Menjelaskan Klasifikasi Ventrikel Septal Defect
1.2.5. Mahasiswa Mampu Menjelaskan Epidemiologi Ventrikel Septal Defect
1.2.6. Mahasiswa Mampu Menjelaskan Patofisiologi Ventrikel Septal Defect
1.2.7. Mahasiswa Mampu Menjelaskan Tanda dan Gejala Ventrikel Septal Defect
1.2.8. Mahasiswa Mampu Menjelaskan Pemeriksaan Diagnostik Ventrikel Septal
Defect
Page | 1

1.2.9. Mahasiswa Mampu Menjelaskan Penatalaksanaan Medis Ventrikel Septal


Defect
1.2.10.Mahasiswa Mampu Menjelaskan Pencegahan Ventrikel Septal Defect
1.2.11.Mahasiswa Mampu Menjelaskan Komplikasi Ventrikel Septal Defect

BAB II
PEMBAHASAN

Page | 2

2.1 Definisi Ventrikel Septal Defect


2.1.1 Defek Septum Ventikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak
terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara
keduanya terdapat lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan.
2.1.2

(kardiologi anak)( Wahab, 2009)


VSD (Ventricular Septal Defect), merupakan bentuk CHD yang paling banyak
ditemukan, merupakan lubang abnormal antara ventrikel kiri dan kanan.

2.1.3

(Muscari, 2005)
VSD merupakan salah satu kelainan yang paling sering ditemukan pada penyakit
jantung congenital. Defisiensi di dalam dinding diantara kedua ventrikel. Defek
septum ventrikel dapat ditemukan dapat ditemukan dengan ukuran dan lokasi
yang bervariasi di sepanjang permukaan septum, dan masing masing

2.1.4

menghasilkan bising yang khas.


Defek Septum Ventrikel atau VSD (Ventricular Septal Defect) adalah adanya
lubang abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika dinding antara
kedua ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa gestasi. Defek ini

2.1.5

adalah defek kongenital jantung yang paling sering terjadi. (Corwin, 2009)
Defek Septum Ventrikel (VSD) merupakan salah satu jenis penyakit jantung
bawaan

(PJB)

yang

ditandai

adanya

defek

pada

septum

ventrikel.

(Rahayuningsih, 2011)
2.2 Etiologi Ventrikel Septal Defect
Pada kebanyakan anak, penyebab VSD tidak diketahui. Beberapa anak memiliki cacat
jantung lainnya bersama dengan VSD (American Heart Association,2009). Kebanyakan
VSD adalah jenis cacat jantung bawaan, yang berarti mereka hadir pada saat lahir. Tidak
jelas mengapa VSD berkembang, tetapi genetika mungkin memainkan peran. Meskipun
jarang, beberapa VSD dapat terjadi setelah serangan jantung atau trauma(Mccoy, 2013).
Beberapa teori etiologi antara lain :
1. Kromosomal : adanya beberapa kelainan kromosomdan sindrom tertentu yang
mencangkup VSD.Yaitu :
a. Sindrom Holt-Oram
b. Sindrom down (Trisomi 21)
c. Trisomi 13
d. Trisomi 18
2. Familial : sekitar 3 % anak dengan orang tua VSD juga menderita VSD.
3. Geografis : populasi di Asia (jepang dan Cina mempunyai insiden defek pulmonal
lebih sering)
4. Lingkungan
(Wahab, 2009)
Page | 3

2.3 Faktor Risiko Ventrikel Septal Defect


Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
2.3.1

Faktor prenatal (faktor eksogen)


Ibu menderita penyakit infeksi seperti Rubella atau infeksi virus lainnya pada

saat hamil
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ibu meminum obat-obatan penenang
2.3.2 Faktor genetic (faktor endogen)
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
2.4 Klasifikasi Ventrikel Septal Defect
2.4.1 VSD kecil dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih normal
a. Tidak memperlihatkan keluhan
b. Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal.
c.Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2-6 bulan.
d. Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal
e. Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin didahului oleh
f.

early sistolik click.


Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 4 garis sternal kemudian menjalar
sepanjang garis sternum kiri bahkan keseluruh prekordium
2.4.2 VSD sedang dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih normal
a. Pada Bayi :Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu
menghabiskan makanan dan minumnya.
b. Peningkatan berat badannya terhambat.
c. Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu yang lama untuk
sembuh.
d. Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan.
e. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta retraksi sela iga.
f. Pada pasien besar dapat terjadi penonjolan dada
2.4.3 VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis, hipertensi
pulmonal terjadi karena bertambahnyavolume darah pada arterior pulmonalis
tetapi

belum

ada

kenaikan

tahanan

arterior

pulmonalis

atau

belum

adaarteriosklerosis arterior pulmonalis.


a. Gejala dan gagal jantung sering terlihat.
b. Pasien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien biru,gagal tumbuh dan
banyak keringat.
c. Sering terkadi infeksi saluran nafas bagian bawah.
d. Aktifitas prekardium meningkat.
Page | 4

e. Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir.


f. Gejala sering timbul setelah minggu ke 3 sampai dengan minggu ke 4 pada
2.4.4
a.
b.
c.
d.
e.
g.

saat resistensi paru sudah menurun.


VSD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom Eisenmenger
Terlihat dada menonjol akibat pembesaran ventrikel kanan yang hebat.
Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien sianotik.
Sering terjadi batuk dan infeksi saluran nafas berulang
Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat.
Terlihat adanya jari-jari tabuh.
f. Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung dengan split yang sempit.
Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa besar akibat bendungan sistemik.

2.5 Epidemiologi Ventrikel Septal Defect


VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada jantung. Kejadian
pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran dengan cacat jantung
bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira satusampai dua
kasus per seribu bayi yang lahir.Riset menunjukkan bahwa prevalensi VSD diAmerika Serikat meningkat
selama tiga puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan gandaterjadi pada prevalensi VSD yang dilaporkan
oleh Centers for Disease Control and Prevention dari tahun 1968-1980. The BaltimoreWashington Infant Study
(BWIS)melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989. Riset
BWISmelaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi penyakit ini
olehechocardiography.
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranusadalah yang
terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarangadalah tipe muskuler
(3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenitallainnya, seperti Sindrom Down

Page | 5

2.6 Patofisiologi Ventrikel Septal Defect

Page | 6

2.7 Tanda dan Gejala Ventrikel Septal Defect


Gejala klinis VSD cukup bervariasi, mulai dari asimtomatis, gagal jantung berat,
ataupun gagal tumbuh. Semua ini sangat bergantung kepada besarnya defek serta derajat
piraunya sendiri, sedangkan lokasi defek sendiri tidak mempengaruhi derajat ringannya
manifestasi klinis yang akan terjadi (Soeroso and Sastrosoebroto,1994).
Selainnya itu juga terdapat tanda:

Adanya tanda-tanda gagal jantung kanan :


- sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, edema tungkai, hepatomegali
Diaphoresis
Tidak mau makan
Tachipnea

2.7.1

VSD Besar
Meskipun VSD merupakan salah satu kelainan jantung congenital, kelainan

biasanya tidak terdeteksi sampai umur 1 bulan (pada VSD besar). Karena kelebihan
sirkulasi pilmonal, penderita akan menagalami sesak nafas, sianosis, gangguan
makan, infeksi dan radang paru-paru berulang, dan gangguan pertumbuhan.
Manifestasi klinis yang ditemukan pada penderita defek parah:
- Biasanya anak memiliki denyut nadi yang lemah, hipotesi, takikardi, dan pola
-

makan yang buruk.


Ditemukan sesak nafas, bulging, dan prekordial yang hiperaktif, bising pansistolik
derajat 3-4, nada tinggi kasar, dengan punktum maksimum di ICS 3-4 linea
parasternalis kiri, bising diastolik pendek pada ICS 4 linea midklavikularis setelah
bunyi jantung ke-2 (hipertensi pulmonal). Murmur ejeksi sistolik dapat terdengar
paling jelas pada ICS 2.
Page | 7

Anak dapat mengalami tanda-tanda intelorensi latihan fisik, neyri dada dan

2.7.2

kelesuan ketika berdiri pada periode yang lama.


VSD Sedang
VSD sedang biasanya menunjukkan gejla yang hamper mirip dengan VSD

besar, namun lelbih ringan. Penderita biasanya mengeluh mudah lelah, jarang menjadi
gagal jantung, kecuali bila terjadi endokarditis infektif atau karena anemia. Terdapat
bising pansistolik cukup keras (derajat 3) nada tinggi, kasar, pada ICS 3-4 linea
parasternalis kiri.
2.7.3 VSD Kecil
Biasanya tidak menunjukkan adanya gejala. Pada pemeriksaan fisisk,
ditemukan adanya bising holosistolik dengan atau tanpa thrill, tepat sebelum bunyi
jantung ke-2 (Ghanie, 2009)
2.8 Pemeriksaan Diagnostik Ventrikel Septal Defect
2.8.1 Pemeriksaan fisis
Oksimetri , saturasi oksigen normal kecuali bila ada kompleks Eisenmenger.
2.8.2 Elektrokardiografi
Biasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri yang
membesar, atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral. Adanya
gelombang R tinggi di V1 dan perubahan aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi
ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal.
2.8.3 Foto rontgen dada
Bisa normal pada VSD kecil, bisa juga terjadi pembesaran segmen pulmonal
dengan kardiomegali.
2.8.4 Ekokardiografi
Dapat menentukan lokasi defek, ukuran defek, arah dan gradien aliran, perkiraan
tekanan ventrikel kanan dan pulmonal, gambaran beban volume pada jantung kiri,
keterlibatan katup aorta atau trikuspid serta kelainan lain.
2.8.5 Magnetic Resonance Imaging
Memberikan gambaran yang lebih baik terutama VSD dengan lokasi apical yang
sulit dilihat dengan ekokardiografi juga dapat dilakukan besarnya curah jantung,
besaran pirau, dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti pada aorta asenden
dan arkus aorta.
2.8.6 Kateterisasi
Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis, reversibilitas resistensi
dengan menggunakan oksigen, nitrik.
2.9 Penatalaksanaan Medis Ventrikel Septal Defect
Beberapa sifat alamiah VSD perlu dipertimbangkan dalam penanganan penyakit ini
a) Sebagian besar defek kecil akan menutup spontan, sedangkan defek sedang dan besar
cenderung untuk mengecil dengan sendirinya.

Page | 8

b) Defek besar dapat menyebabkan gagal jantung, biasanya pada bulan kedua kehidupan.
Penderita yang sampai umur 1 tahun tidak mengalami gagal jantung, biasanya tidak
akan mengalaminya di kemudian hari, kecuali bila terdapat faktor lain seperti anemia
atau pneumonia.
c) Perubahan vaskuler paru sudah dapat terjadi dalam 6-12 bulan pertama kehidupan.
Pada defek berat, pada umur 2-3 tahun sudah dapat terjadi hipertensi pulmonal yang
ireversibel.
VSD kecil
Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan penanganan medik atau bedah
karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. Anak dengan VSD kecil mempunyai
prognosis baik dan dapat hidup normal, kecuali observasi kemungkinan infeksi paru dan
mencegah/ mengobati endocarditis bila terjadi. Penderita harus diobservasi sampai
defeknya menutup.
VSD sedang
Terapi medik
Apabila gagal jantung telah dapat diatasi, diperlukan digitalis dosis

rumat ( digoxin

dan diuretik misalnya lasix). Sebagian kecil tidak dapat diatasi dengan digitalis saja,
anak tetap dalam keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive dan penderita ini
memerlukan koreksi bedah segera.
Terapi bedah
Penderita VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal dengan tekanan art
pulmonal kurang dari setengah tekanan sistemik, kecil kemungkinannya untuk
menderita obstruksi paru. Mereka hanya memerlukan terapi medik dan sebagian akan
menjadi simptomatik. Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5 tahun
defek kelihatannya tidak mengecil.
VSD besar
VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medik yang diberika sama
seperti VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal. Bila dengan terapi medik dapat
memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan
berat badan maka operasi dapat ditunda sampi usia 2-3 tahun. Bila gagal jantung dapat
diatasi penderita harus diawasi ketat untuk menilai terjadinya perburukan/ penyakit
vaskuler paru. Bila terjadi perburukan maka diperluka koreksi bedah.

Page | 9

Pada penderita VSD dengan hipertensi pulmonal dilakukan uji oksigen atau tolazolin pada
saat kateterisasi jantung. Bila tahana vaskuler paru masih dapat menurun dengan
bermakna ( ditandai dengan kenaikan saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmonalis ),
maka diperlukan operasi dengan segera. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan
vaskuler paru atau telah terjadi sindrom Eisenmenger, maka penderita tidak dapat
dioperasi dan terapi yang diberika hanya bersifat suportif simtomatik.
Jenis tindakan bedah pada Ventrikel Septum Defect (VSD)
1. Operasi paliatif
Berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran
darah ke paru-paru. Dengan demikian maka gejala gagal jantung akan berkurang dan
kemungkina timbulnya penyakit vaskuler paru dapat dikurangi atau dihambat.
Penderita yang telah dilakukan tindakan ini hharus diikuti dengan operasi penutupan
defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini
hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena penyempitan arteri pulmonalis dapat
menyebabkan konstriksi arteri pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah
tersendiri. Berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran
darah ke paru-paru. Dengan demikian maka gejala gagal jantung akan berkurang dan
kemungkina timbulnya penyakit vaskuler paru dapat dikurangi atau dihambat.
Penderita yang telah dilakukan tindakan ini hharus diikuti dengan operasi penutupan
defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini
hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena penyempitan arteri pulmonalis dapat
menyebabkan konstriksi arteri pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah
tersendiri.
2. Operasi korektif
Operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan mesin jantung
paru. Keputusan untuk melakukan operasi korektif sangat bergantung pada
kemampuan tim bedah dengan segala fasilitas pendukungnya. Di negara maju terdapat
kecenderungan untuk langsung melakukan operasi penutupan defek meskipun pada
bayi kecil. Mortalitas keseluruhan akibat operasi dilaporkan sekitar 5-15%. Prognosa
operasi makin baik bila tahanan paru-paru rendah dan penderita dalam kondisi baik
dengan berat badan diatas 15 kg.

2.10 Pencegahan Ventrikel Septal Defect

Page | 10

2.10.1 Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi
rubella.Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol,
rokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur.
2.10.2 Anak diberikan asupan kalori yang memadai agar mencapai pertumbuhan yang
optimal.
2.10.3 Menurut Artikel Ventricular Septum Defect pasien Small Ventricular Septum
Defect dengan tekanan arteri paru normal, fungsi ventrikel normal, dan tidak
ditemukan lesi memiliki toleransi aktifitas yang normal dan tidak ada batasan
berolahraga. Sedangkan yang memiliki pulmonary arterial hypertension biasanya
memiliki batasan dalam berolahraga. Dan juga pada wanita hamil dengan Small
Ventricular Septum Defect tanpa hipertensi paru tidak menimbulkan resiko pada
kehamilan. Sedangkan moderate defects dapat meningkatkan aliran darah pada
paru-paru selama kehamilan
2.10.4 Pemeriksaan antenatal juga dapat mendeteksi adanya PJB pada janin dengan
ultrasonografi (USG). Namun, pemeriksaan ini sangat tergantung dengan saat
dilakukannya USG, beratnya kelainan jantung dan juga kemampuan dokter yang
melakukan ultrasonografi. Umumnya, PJB dapat terdeteksi pada saat USG
dilakukan pada paruh kedua kehamilan atau pada kehamilan lebih dari 20 minggu.
Apabila terdapat kecurigaan adanya kelainan jantung pada janin, maka penting
untuk dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan fetal ekokardiografi. Dengan
pemeriksaan ini, gambaran jantung dapat dilihat dengan lebih teliti.
2.10.5 Pencegahan dapat dilakukan pula dengan menghindarkan ibu dari risiko terkena
infeksi virus tertentu seperti virus rubella. Dalam hal ini, penting dilakukan untuk
dilakukan skrining sebelum merencanakan kehamilan. Skrining ini yang juga
dikenal dengan skrining TORCH adalah hal yang rutin dilakukan pada ibu-ibu
hamil di negara maju, namun di Indonesia skrining ini jarang dilakukan oleh
karena pertimbangan finansial. Pencegahan infeksi virus rubella dapat dilakukan
dengan cara menghindari kontak erat dengan binatang berbulu yang belum
diimunisasi dan menghindari konsumsi makanan mentah / belum matang.
2.10.6 Konsumsi obat-obatan tanpa resep dokter juga harus dihindari karena beberapa
obat diketahui dapat membahayakan janin yang dikandungnya. Khusus untuk
obat-obatan yang sebelumnya atau saat hamil sedang dikonsumsi harus
dibicarakan secara khusus dengan dokter spesialis kebidanan yang menangani
pemeriksaan kehamilan.
2.11Komplikasi Ventrikel Septal Defect
2.11.1 Endokarditis infektif
Page | 11

Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai
oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi
endokardium di tempat lain,
2.11.2 Gagal jantung kronik
Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak,
fatique, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif
adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung;
nafas cepat, sesak nafas, retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur), edema
tungkai, hepatomegali.
2.11.3 Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD pulmonal).
2.11.4 Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi
kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis).
2.11.5 Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary (penyempitan pulmonal).
2.11.6 Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger.
2.11.7 Kerusakan system konduksi ventrikel

RINGKASAN
Defek Septum Ventrikel atau VSD (Ventricular Septal Defect) adalah adanya lubang
abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika dinding antara kedua ventrikel
gagal menutup secara sempurna selama masa gestasi.
Page | 12

Pada kebanyakan anak, penyebab VSD tidak diketahui. Beberapa anak memiliki cacat
jantung lainnya bersama dengan VSD (American Heart Association,2009). Kebanyakan VSD
adalah jenis cacat jantung bawaan, yang berarti mereka hadir pada saat lahir. Wahab
menyebutkan ada beberapa etiologi VSD yaitu Kromosomal, Familial , Geografis,
Lingkungan.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu Faktor prenatal (faktor eksogen) dan Faktor genetic
(faktor endogen)
Klasifikasi VSD dapat dibagi menjadi 4 yaitu VSD kecil dengan tahanan pada arterior
pulmonalis masih normal, VSD sedang dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih
normal, VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis dan VSD dengan
resistensi paru tingi atau Sindrom Eisenmenger.
VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada jantung. Kejadian pada
VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran dengan cacat jantung bawaan.Kejadian
VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira satusampai dua kasus per seribu bayi
yang lahir.
Gejala gejala yang ditimbulkan sesuai dengan ukuran VSD

VSD Besar : denyut nadi yang lemah, hipotesi, takikardi, dan pola makan yang buruk,
sesak nafas, bulging, dan prekordial yang hiperaktif, bising pansistolik, mengalami tandatanda intelorensi latihan fisik, neyri dada dan kelesuan ketika berdiri pada periode yang

lama.
VSD Sedang : VSD sedang biasanya menunjukkan gejala yang hamper mirip dengan VSD
besar, namun lebih ringan. Penderita biasanya mengeluh mudah lelah, jarang menjadi
gagal jantung, kecuali bila terjadi endokarditis infektif atau karena anemia. Terdapat
bising pansistolik cukup keras (derajat 3) nada tinggi, kasar, pada ICS 3-4 linea

parasternalis kiri.
VSD Kecil : biasanya tidak menunjukkan adanya gejala.
Pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan : Pemeriksaan fisis, Elektrokardiografi,
Foto rontgen dada, Ekokardiografi, Magnetic Resonance Imaging dan Kateterisasi.
Penatalaksanaan pasien VCD

Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan penanganan medik atau bedah karena tidak
menyebabkan gangguan hemodinamik.
VSD sedang dengan Terapi medic dan Terapi bedah

Page | 13

VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medik yang diberika sama seperti
VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal.
Pencegahan yang bisa dilakukan : vaksinasi rubella, Anak diberikan asupan kalori yang
memadai, Pemeriksaan antenatal, hindarkan ibu dari infeksi virus rubella,

dan hindari

konsumsi obat-obatan tanpa resep dokter


Komplikasi Ventrikel Septal Defect : Endokarditis infektif, Gagal jantung kronik, Obstruksi
pembuluh darah pulmonal, Syndrome eisenmenger, Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis
pulmonary (penyempitan pulmonal), Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut
dari syndrome eisenmenger dan Kerusakan system konduksi ventrikel

DAFTAR PUSTAKA
1. Wahab, A. Samik. 2009. Kardiologi Anak : Penyakit jantung congenital yang tidak
sianotik. Jakarta:EGC
2. Muscari, Mary E. 2005. Panduan Belajar : Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC
Page | 14

3. Schwartz, M. Wiliam.2004.Pedoman klinis Pediatri.Jakarta:EGC


4. Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : Buku Saku. Jakarta: EGC
5. Rahayuningsih, Sri Endah. 2011. Hubungan antara Defek Septum Ventrikel dan
Status Gizi. Bandung : Sari Pediatri Vol 13
6. Mccoy, Krisha. 2013. Ventricular Septal Defect. Online. Http://medicine.med.nyu.edu.
Diakses pada tanggal 13 April 2014
7. American
Heart
Association.2009.Ventricular

Septal

Disease.

Online.

Http://www.heart.org. Diakses pada tanggal 13 April 2014


8. Soeroso, Santosa. Sastrosubroto, Hardiman. 1994. Penyakit Jantung Bawaan NonSianotik. Dalam: Buku Ajar Kardiologi Anak. Binarupa Aksara, Jakarta
9. Ghanie, Ali. 2009. Buku Ajar Ilmi Penyakit Dalam : Penyakit Jantung Kongenital
Pada Dewasa. Jakarta : Interna Publishing
10. Aziz Alimul. (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba
Medika
11. Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.
12. Hidayat,Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga.
Jakarta: Salemba Medika
13. Roy & Simon. (2002). Lecture Notes Pediatrik, Jakarta : Erlangga.
14. Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2.
Jakarta: Salemba Medika
15. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28].Available from:
URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print

Page | 15